Immunokompleks sykdom med syklisk kurs, etiologisk forbundet med gruppe A hephemolytisk streptokokker, klinisk preget av akutt nefritisk syndrom - akutt poststreptokokk glomerulonephritis hos barn. Sykdommen diagnostiseres ofte i alderen 5-12 år, så vel som hos ungdom og unge. Gutter er syk oftere enn jenter. I denne artikkelen vil vi se på kliniske retningslinjer og metoder for behandling av en sykdom.

årsaker

Sykdommen oppstår etter streptokokkinfeksjon: ondt i halsen, skarlagensfeber, infeksjoner i luftveiene. Det er mulig at symptomene på sykdommen oppstår etter otitis, osteomyelitt eller hudlesjoner (for eksempel impetigo, erysipelas). Hos unge barn, akutt post-streptokokkiske glomerulonefritt årsak nefritogennye Rgemoliticheskogo stammer av gruppe A streptokokker (stamme 12), som gjenspeiles av den høye nivåer i pasienter antistreptolizinaO, antistreptogialuronidazy, antistreptokinazy, AT titer for Mproteinu streptokokker.

Når infisert med Phemolytichesky streptococcus gruppe A, begynner pasienten å syntetisere spesifikke AT som interagerer med Aβ streptokokker for å danne immunkomplekser. Siden det er likhet med Ar Streptococcus med egne Ar-strukturer av glomeruli av nyrene, begynner AT, syntetisert som respons på tilstedeværelsen av Streptococcus, også å interagere med sin egen Ar. Skader oppstår i strukturen til nephronen. Direkte eksponering for streptokokker-toksiner forårsaker også nyrevevskader. På grunn av denaturering av membranproteiner og nefronceller, begynner syntesen av nefrocytotoksiske autoantistoffer og lymfocytter. Akutt glomerulonephritis etter streptokokk blir autoantiserende fra en immunokompleks sykdom. Patologiske endringer i nyrene som er karakteristiske for post-streptokokk-glomerulonephritis, resultatet av immun-aggresjon, inflammatoriske forandringer og allergiske prosesser.

Deretter patologiske prosess er periodisk aktivert under påvirkning av ikke-spesifikke skadelige faktorer (f.eks, i kjølelegemet, rus, infeksjonssykdommer og lignende) som således dannes er festet immunkomplekser på basalmembranen av glomeruli og fartøy av mikrovaskulaturen, utvide og exponentiating nyreskader vev.

Kliniske retningslinjer

I typiske tilfeller utvikler sykdommen innen 1-3 uker etter å ha hatt ondt i halsen eller andre streptokokinfeksjoner i luftveiene eller etter 36 uker. etter impetigo. Det er to mulige sykdomsforløp: syklisk (typisk) og acyklisk (monosymptomatisk).

I typiske tilfeller av akutt glomerulonefritt skjer syklisk med en rad av tre perioder og vises nefrittisk syndrom, inkludert ekstrarenal (ødem, øket blodtrykk, endringer i hjertet og sentralnervesystemet), og nyre- (oliguria, hematuri, proteinuri, cylindruria) symptomer.

Et barn med akutt glomerulonephritis etter streptokok blir treg, klager over hodepine, kvalme, noen ganger oppkast, smerte i lumbalområdet, forårsaket av strekking av nyrekapselet på grunn av ødem i nyrene parenchyma. Tørst vises, diurese reduseres. Pasienten eller de som er rundt ham legger merke til følgende symptomer: hevelse i ansiktet, mer uttalt om morgenen, og hevelse sprer seg til lemmer og torso. Ødem er kjent hos 80-90% av pasientene. I det overveldende flertallet av barn tar urinen fargen på kjøttbunn, kan være brunaktig og til og med svart kaffe. Noen ganger virker urinen uendret, men i disse tilfellene, når det analyseres urin, oppdages signifikant erytrocyturi. Nesten alltid avsløre en økning i blodtrykket (både systolisk og diastolisk). Det er endringer i fundusfartøyene, mulige blødninger og ødem i det optiske nervehodet. Ofte finner takykardi, i det minste - bradykardi, myke hjerte lyder, svekkelse av jeg tone i hjertepunktet, styrke II tone over aorta. Utvide grensene for hjertets relative sløvhet. I de første 37 dagene av sykdommen med akutt glomerulonephritis etter streptokok, observeres en økning eller stabilitet av kliniske symptomer og oliguri, som tilskrives begynnelsesperioden eller perioden med utviklede manifestasjoner. Vanligvis begynner sykdommen plutselig.

Perioden for gjentakelse av symptomer: polyuri oppstår, ødem og brutto hematuri forsvinner, og blodtrykket vender tilbake til det normale. Pasientens tilstand forbedrer, døsighet, kvalme, hodepine forsvinner, ettersom sentralnervesystemet ødem og cerebral vasospasme er lettet.

Etter ca 1,5 - 2 måneder. (noen ganger senere) normaliserte urinindikatorer. Det kommer en periode med fullstendig klinisk og laboratoriefeil. Imidlertid oppstår en fullstendig gjenoppretting i lys av invasjon av morfologiske endringer i nyrene mye senere - etter 12 år. Hvis individuelle kliniske symptomer vedvarer i mer enn 6 måneder, snakker de om et lengre forløb av akutt glomerulonephritis; Varigheten av symptomer på mer enn 1 år indikerer en overgang til kronisk nefritt.

Det acykliske løpet av glomerulonephritis er preget av isolert urinssyndrom, fravær av ekstrarale manifestasjoner, eller de er så små og kortvarige at de går ubemerket.

komplikasjoner

Ved voldelig og alvorlig akutt nephritis kan livstruende komplikasjoner og symptomer oppstå i begynnelsesperioden: nyre-eklampsi, akutt nyresvikt og hjertesvikt.

Den vanligste komplikasjonen er eclampsia (angiospastisk encefalopati), forårsaket av en spasme av cerebral fartøy og dets ødem. Eclampsia manifesteres av tonisk-klonisk kramper som oppstår etter en kort periode med forløpere (hodepine, kvalme, oppkast, synshemming). Angrepet ligner et epileptisk anfall og følger alltid med en økning i blodtrykket. Under et anfall er det ingen bevissthet, huden og slimhinnene blir cyanotiske, puster ujevn, hvesende, skum fremkommer fra munnen, ufrivillig urinering oppstår. Angrepet varer noen få minutter, noen ganger ser på en serie angrep. I fravær av rettidig og tilstrekkelig behandling er død fra hjerneblødning mulig.

Symptomer på akutt glomerulonephritis etter streptokok utvikles under den hyperergiske løpet av akutt glomerulonephritis, ledsaget av en kraftig reduksjon eller opphør av urinering. Som et resultat beholdes vann, nitrogenholdige slag og kalium i kroppen. Overhydrering og metabolisk acidose utvikles. Fra 3. til 5. dag går dyspeptiske lidelser (anoreksi, kvalme, gjentatt oppkast, diaré), hemorragisk syndrom, tegn på skade på sentralnervesystemet og kardiovaskulærsystemet sammen med oligoanuri. De avslører alvorlig anemi og leukocytose. Barnet faller inn i en uremisk koma.

Akutt kardiovaskulær insuffisiens hos barn er sjelden. Symptomene som den karakteriseres av er: en kraftig økning i leverens størrelse, økning i perifert ødem og et klinisk bilde av lungeødem (vanligvis forårsaker pasientens død).

diagnostikk

Når laboratorieundersøkelse av urin avslører:

• proteinuri (opptil 1-2 g / dag, noen ganger mer);
• hematuri (fra mikro til brutto hematuri), sylindruri (hyalin, granulær og erytrocyt sylindere);
• i de tidlige dager av sykdommen kan leukocyturi oppdages, som hovedsakelig representeres av segmenterte neutrofiler, eosinofiler og lymfocytter og reflekterer immunforsvaret i glomeruli.

Generelt viser en blodprøve nøytrofil leukocytose, mulig eosinofili, økt ESR, anemi. De viser en nedgang i glomerulær filtrering, en liten økning i innholdet av nitrogenholdige slagg, dysproteinemi (en økning i andelen av a og Rglobulin), hypokomplementemi, acidose. Serologisk undersøkelse av blod hos de fleste pasienter viser forhøyede titers antistreptolysin, antistreptohalaluronidase, antistreptokinase. I den første uken av post-streptokokk glomerulonephritis påvises CIC og en reduksjon i NW-konsentrasjonen av komplementfraksjonen. I serum øker konsentrasjonen av IgG, IgM, sjelden IgA.

Abnormaliteter i blodkoagulasjonssystemet, reflektere de følgende: en reduksjon i protrombintid, protrombin indeks, reduksjon av antitrombin III, inhibering av fibrinolytisk aktivitet, utseende av fibrin-degraderingsprodukter og fibrinogen i blodet, serum og urin.

Diagnose av akutt glomerulonephritis etter streptokok

Edema eller pasty vev, hematuri og arteriell hypertensjon utgjør en triad av kliniske symptomer som tjener som hovedkriterium for diagnose av akutt glomerulonefrit. Vanskeligheter ved å gjenkjenne sykdommen oppstår under monosymptomatisk eller slettet kurs, når bare proteinuri og / eller mikrohematuri (isolert urinssyndrom) oppdages hos et barn. I disse tilfellene blir diagnosen assistert av data fra anamnese (tidligere sykdommer), samt observasjon av prosessens dynamikk og resultatene av tilleggsstudier, inkludert bestemmelse av titer av anti-streptokokker AT og konsentrasjonen av komplementkomponenter i blodserumet.

Formulering av et diagnose skal indikere klinisk alvorlighet av akutt glomerulonefritt (f.eks nefrittisk, nefrotisk, isolert urin syndrom; eller nefrotisk syndrom, hematuria og hypertensjon), idet perioden av sykdom, nyrefunksjoner (ødelagt uten brudd), og komplikasjoner.

Sykdommen skal differensieres fra forverring av kronisk nefrit, subakutert arvelig pyelonefritis nefrit, nyre tuberkulose og nephrolithiasis (sistnevnte er hjulpet av røntgenkontrast undersøkelse). For å forverre kronisk nephritis tar ikke symptomene på akutt nephritis, er det nødvendig å nøye samle anamnese, for å finne ut om barnet hadde ødem, forandringer i urinen, forhøyet blodtrykk. Til fordel for forverring av kronisk nefritis taler også en reduksjon i konsentrasjonsevnen til nyrene, endringer i fundus. Noen ganger er spørsmålet om differensialdiagnose løst ved langvarig observasjon av barnet, og i noen tilfeller er grunnlaget for diagnosen en morfologisk studie av nyrebiopsien.

behandling

Behandling av pasienter med akutt diffus glomerulonefritis utføres på et sykehus. I løpet av denne perioden er det nødvendig med hvile, hvile og varme for å forbedre blodsirkulasjonen i nyrene, redusere blodtrykket, redusere proteinuri og hematuri. Utvidelsen av behandlingsregimet utføres som lindring av extrarenale symptomer (forsvunnelse av ødem, nedsatt blodtrykk).

Når symptomer på sykdommen vises, anbefales det at du bruker et spesielt diett og en dosert dose væske. I de første dagene av glomerulonephritis med oliguri og hypertensjon, er et saltfritt bord foreskrevet. Ved normalisering av blodtrykk og forsvunnelse av ødem, blir salt gradvis tilsatt til mat som starter ved 0,5-1 g / dag. Volumet av væske beregnet ved diuresis fra forrige dag. Begrensning av salt og vann reduserer volumet av ekstracellulær væske, noe som bidrar til å redusere blodtrykket. Når oliguri og reduksjon av glomerulær filtrering, er protein begrenset til 0,5 g / kg / dag. For å kurere sykdommen er animalsk protein betydelig begrenset til syke barn med alvorlig hypertensjon og utbredt ødem. Under behandling er krydret mat og produkter som inneholder ekstrakter og allergener kontraindisert. Når oliguria bør unngå mat rik på kalium. Den totale energiværdien av mat må tilfredsstille barnets behov, hovedsakelig på grunn av karbohydrater og fett.

1,5-2 måneder for behandlingen foreskrevet antibiotikabehandling. Prefekt er gitt til penicillin antibiotika. I nærvær av kronisk tonsillitt og / eller adenoider anbefales kirurgisk behandling med antibiotika ved slutten av den andre sykdomsmåneden.

For å behandle akutt glomerulonephritis etter streptokokk, anbefales det å administrere heparin i en daglig dose på 75-150 U / kg subkutant i 2-4 uker for å forhindre intravaskulær koagulasjon. Antiplatelet midler brukes til behandling (for eksempel dipyridamol 5 mg / kg).

Det er nødvendig for alvorlig hypertensjon. Bruk av ACE-inhibitorer (kaptopril), administrert intravenøst ​​2,4% aminofyllin (aminofyllin) ble oppløst i 10-20% glukoseoppløsning, fulgt av infusjon av furosemid (14 mg / kg), kan klonidin brukes eller metyldopa.

For uttalt ød, behandles tegn på hjertesvikt, arteriell hypertensjon og trusselen om eclampsia, diuretika, vanligvis med furosemid, i en hastighet på 1-4 mg / kg / dag.

Med hematuri, vedvarende i mer enn 2 måneder, anbefales det for behandling at administrering av aminokinolinpreparater i en dose på 5-10 mg / kg.

forebygging

For å forhindre poststreptokokk glomerulonephritis er det nødvendig med rettidig diagnose og adekvat terapi av streptokoksykdommer, rehabilitering av kronisk infeksjonsfokus og rasjonelle forebyggende vaksinasjoner. Klinisk observasjon utføres i 5 år etter uttak fra sykehuset.

Behandlingsprognose: Gjennomsnittlig oppdager 85-90% av barna, andre har langsiktige gjenværende endringer i urinen, noe som ikke tillater å vurdere barnet fullstendig herdet. I en liten del av barn blir jade kronisk eller subakutt. Dødsfall er sjelden registrert. Bivirkninger med høy sannsynlighet for overgang til kronisk glomerulonephritis bør betraktes som nefrotisk syndrom og et langvarig forløb av nefrit.

Nå vet du de viktigste kliniske retningslinjene for akutt glomerulonephritis etter streptokokk, hvordan man diagnostiserer og behandler en sykdom.

Post-streptokokker glomerulonephritis hos barn

Av alle former for post-infektiøs Glomerulonefritt er den vanligste og mest studerte post-streptokokkisk glomerulonefritt (80-90% av tilfellene av post-infektiøs glomerulonefritt), er det ofte betraktet som prototypen på nefrittisk syndrom. Samtidig kan akutt postinfeksjonell glomerulonephritis skyldes mange andre bakterier, samt virus, protozoer og helminter.

Siden glomerulonephritis vanligvis utvikler seg flere uker etter infeksjon, er det ikke alltid mulig å identifisere patogenet. Sykdommer forårsaket av Streptococcus pyogenes (beta-hemolytisk streptokokker gruppe A), som faryngitt eller pyoderma, manifesteres vanligvis klinisk, og serologiske reaksjoner eksisterer for å bekrefte streptokokkinfeksjon.

Hvis sykdommen har gått uten åpenbare kliniske manifestasjoner, og ingenting tyder på et mulig patogen, er det vanskelig å fastslå årsaken til glomerulonephritis - særlig siden symptomene på glomerulonefritis fremstår, ligger den underliggende sykdommen ofte allerede. Men selv om det er umulig å fastslå at pasienten lider av en infeksjon forårsaket av Streptococcus pyogenes, utelukker dette ikke diagnosen akutt post-infeksiøs glomerulonephritis.

Epidemiologi av poststreptokokk glomerulonephritis

Post-streptokokk glomerulonephritis skyldes bare noen serotyper av Streptococcus pyogenes, som har en tropisme for nyrevev. På celleveggen til Streptococcus pyogenes er det overflateantigener - proteiner M og T, som tillater å isolere mer enn 80 serotyper av mikroorganismen. Tidligere ble bare serotype 12 ansett som nefogenogen, men da ble slike egenskaper også funnet i serotyper 1,2,3,4,18,25,49, 55,57, 60. Det er grunn til å anta deres tilstedeværelse i serotyper 31, 52, 56, 59 og 61.

Akutt glomerulonephritis etter streptokokker er nesten aldri kombinert med revmatisk feber. Antibakteriell terapi av en tidligere sykdom beskytter ikke mot glomerulonephritis, men hemmer spredningen av nefritiske serotyper av Streptococcus pyogenes. Risikoen for dårlig glomerulonephritis etter infeksjon forårsaket av nefritiske serotyper av Streptococcus pyogenes er vanskelig å bestemme med nøyaktighet, men generelt er det omtrent 10-15%. Hovedproblemet er at hos 50-85% av pasientene med poststreptokokk glomerulonefrit er asymptomatisk.

Post-streptokokk glomerulonephritis er mest vanlig blant barn i skolealderen (5-15 år), gutter er oftere syk. Barn under 5 år kan bli syk med utbrudd av infeksjoner forårsaket av Streptococcus pyogenes. Opptil 3 år etter streptokokk-glomerulonephritis er sjelden, selv om det er beskrevet et tilfelle i en 8 måneder gammel baby. Sykdommen kan forekomme i form av utbrudd eller sporadisk. I løpet av de siste tjue årene har forekomsten av glomerulonephritis etter streptokokk blitt redusert i USA og Europa, da utbrudd av hudinfeksjoner forårsaket av streptokokker er blitt mindre vanlige.

Ifølge enkelte rapporter reduseres forekomsten av individuelle serotyper av nefritogene streptokokker også. Forekomsten av glomerulonephritis er sesongmessig, da streptokokkfaryngitt ofte blir syk om vinteren og våren, og impetigo - i høst og sommer.

Pathogenese av post-streptokokk glomerulonephritis

Selv om immunkomplekser spiller en viktig rolle i patogenesen av post-streptokokk glomerulonefrit, er deres natur fortsatt uklart. Det antas at varigheten av gapet mellom streptokokkinfeksjon og utseendet av tegn på glomerulonephritis tilsvarer tiden som kreves for dannelsen av en tilstrekkelig mengde anti-streptokok-IgG for å utløse en immunkompleksskader. Deponering av immunkomplekser i glomeruli er en rekke av streptokokk antigener (inkludert endostreptozin, streptokinase, plazminsvyazyvayuschy protein), men ikke bevist, at de utløser immun prosesser som fører til skade på glomeruli.

Det tradisjonelle synspunktet, ifølge hvilket immunkomplekser blir avsatt i glomeruli, og derved ødelegger dem, deles nå av noen få. Det antas at antigener først kommer inn i glomeruli, og da - allerede på plass - dannes immunkomplekser fra dem. Disse antigenene er ikke nødvendigvis streptokokker, da kryssreaksjoner mellom normale glomerulære antigener og antistoffer mot streptokokker er mulige. IgG kan også spille rollen som antigener, etter at streptokokk-neuraminidase spalter sialinsyrene.

Etterpå, under virkningen av elektrostatiske krefter, blir slike endrede IgGer tiltrukket av celleoverflatene og blir således beholdt i glomeruli. Så snart forekomster av immunkomplekser har dannet, utløses aktivering av komplement, som sammen med leukocyttinfiltrering fører til glomerulær skade. Et bilde av exudativ glomerulonephritis med glomerulær infiltrering av nøytrofiler utvikler seg.

Akutt post-streptokokk glomerulonephritis hos barn. Etiologi. Patogenesen. Clinic. Diagnose. Behandling. Forebygging.

Akutt post-streptokokk glomerulonephritis hos barn

- Immunokompleks sykdom med diffus nyreskade, hovedsakelig glomeruli, som forekommer 10-14 dager etter streptokokkinfeksjon (tonsillitt, impetigo, skarlagensfeber, pyoderma, etc.) og er preget av nefritisk syndrom.

De fleste tilfeller av sporadisk utbrudd forekommer sjelden. Om vinteren og våren er forekomsten av post-streptokokk glomerulonephritis forbundet med ARVI, om sommeren og høsten - med pyoderma. I de siste tiårene, i utviklede land, har det vært en reduksjon i hyppigheten av glomerulonephritis til 10-15% av all glomerulonephritis, som er forbundet med forbedrede sosioøkonomiske forhold. I utviklingsland forårsaker post-streptokokk glomerulonephritis 40-70% av all glomerulonefrit. Toppfrekvensen forekommer i førskole- og grunnskolealder (5-9 år), og mindre enn 5% av barna lider av glomerulonefrit opp til 2 år. Post-streptokokk glomerulonephritis er 2 ganger mer vanlig hos gutter. I de senere år har Russland økte forekomsten av akutt post-streptokokkisk glomerulonefritt, som er forbundet med en økt forekomst av streptokokkinfeksjon i barn på grunn av fremveksten av resistente stammer til hoved antibiotika som brukes i klinisk praksis.

Den etiologiske faktoren kan etableres i 80-90% tilfeller av akutt glomerulonephritis og bare i 5-10% kronisk.

De viktigste etiologiske faktorene ved akutt glomerulonephritis

• Smittsomme.
  • Bakterier: beta-hemolytiske streptokokker gruppe A, enterokokker, pneumococci, stafylokokker, Corynebacterium, Klebsiella, Salmonella, Mycoplasma, iersenii, meningococcus.
  • Virus: hepatitt B, meslinger, Epstein-Barr, Coxsackie, rubella, varicella, cytomegalovirus, mindre ofte - herpes simplex virus.
  • Parasitter: Plasmodia malaria, toxoplasma, schistosomer.
  • Sopp: Candida.
• Smittsomme.
• Alien proteiner.
• Serum.

Den vanligste årsaken til utviklingen av akutt glomerulonephritis hos barn er en utsatt streptokokkinfeksjon, og derfor er akutt poststreptokokk GN identifisert i alle retningslinjer. Ofte, 1-3 uker før akutt glomerulonephritis, lider barn av angina, faryngitt, hudinfeksjoner og mindre vanlig skarlagensfeber. Disse sykdommene er forårsaket av beta-hemolytiske streptokokker-gruppe A, oftest M-type stammer 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 etter infeksjoner i øvre luftveiene, samt M-type stammer 2, 49, 55 etter hudinfeksjoner. Disse typer kalles nefritogen, hvorav stammer 12 og 49 er mest vanlige.

Andre bakterielle antigener forårsaker sykdom sjeldnere.

Tillatningsfaktorer kan være: kjøling, overdreven isolasjon, fysisk traumer.

Toppen av sykdommen med akutt glomerulonephritis hos barn oppstår i høst-vinterperioden, ved lave temperaturer og høy luftfuktighet.

Forutsetninger for utviklingen av OSPGN er:

belastet arvelighet i forhold til smittsomme allergiske sykdommer; økt familiefølsomhet for streptokokkinfeksjon; tilstedeværelsen av et barn med kronisk infeksjonsfokus hypovitaminose, helminthiasis; hyppig ARI; avkjøling.

patogenesen

Immunokompleks-mekanisme, mens oppløselige immunkomplekser "antigen-antistoff" blir avsatt i glomeruli.

Immunkomplekser tiltrekker inflammatoriske celler (nøytrofiler, monocytter, blodplater) som produserer proinflammatoriske cytokiner (IL-1, TNF, TGF-a) i fokus for deres avsetning. Cytokiner aktiverer akkumulering av vasoaktive stoffer, noe som fører til skade, utseende av sprekker og en økning i permeabiliteten av kjellermembranene. Nyrene reagerer på skade ved proliferating mesangial og endotelceller. Inflammatorisk infiltrasjon utvikler seg. Skader på det kapillære endotelet fører til lokal aktivering av koagulasjonssystemet og nærveggs trombose, innsnevring av fartøyets lumen. Som et resultat av betennelse, hematuri, proteinuri og nyresvikt forekommer. Et bilde av akutt proliferativ GN, ofte med et klinisk bilde av ONS, utvikler seg.

2 syndrom, nefritisk karakteriserer poststreptokokk GN

- Nephrotisk

• ødemer (vanlig, opp til anasarki)
• massiv proteinuri, over 3,5 g / s, hos barn over 50 mg / kg / s
• hypoproteinemi (mindre enn 40 g / l), hypoalbuminemi (mindre enn 30 g / l), hyper ά2globulinemi
• hyperkolesterolemi (hyperlipidemi)

- Nephritic

• Hematuri (makro, mikrohematuri)
• Proteinuri (moderat)
• Ødem (vanligvis moderat)
• hypertensjon
• En rask reduksjon i glomerulær filtreringshastighet og azotemi

Utbruddet av sykdommen kan være stor, akutt, med den klassiske triaden av symptomer: ødem, hypertensjon, brutto hematuri. Barn klager over indisposisjon, hodepine, kvalme, oppkast, misfarging av urin, en reduksjon i mengden. Alvorlighetsgraden av disse symptomene er forskjellig.

Sjelden er det en gradvis utvikling av sykdommen med knappe kliniske og laboratorieendringer.

Ved undersøkelse oppdages ødem i øyelokkene, nedre bein og blekhet av huden som følge av vasospasme. Vasospasm er også uttalt på retina av fundus. Pasienter kan klage på hodepine og ryggsmerter på grunn av strekk av nyrekapsel på grunn av hevelse.

De viktigste konsekvensene av den utviklede inflammatoriske prosessen i nyrene er reduksjon av glomerulær filtrering, og dannelsen av de viktigste syndromene i OPSGN - urin, edematøs og hypertensiv.

hevelse

Ødem - en av de viktigste manifestasjonene av ONS - forekommer hos 60-80% av pasientene. Sværheten kan variere mye: fra øyelokk hevelse om morgenen til alvorlig hevelse i ansikt, ben og fremre bukvegg. Svært sjelden, men abdominal ødem kan utvikle seg: hydrothorax, hydropericardium, ascites. I perioden med økende ødem, kan pasientene få i vekt 2-5 kg. Utseendet av ødem forekommer gradvis. De er tette, stillesittende.

Mekanismen for dannelse av ødem:

• en økning i blodvolum i blodet på grunn av en reduksjon i glomerulær filtrering - hypervolemia;
• natrium- og vannretensjon (hyperaldosteronisme, økt sekresjon av ADH);
• økt vaskulær permeabilitet som et resultat av streptokokker-hyaluronidaseaktivitet, histaminfrigivelse og aktivering av kallikrein-kininsystemet.

Dannelsen av perifert ødem kan betraktes som en kompenserende mekanisme, siden en del av væsken fra vaskulærsengen beveger seg inn i vevet, reduserer hypervolemi, og dette forhindrer utviklingen av komplikasjoner. En økning i leveren og milten kan også være forbundet med avsetning av væske. Ødem er vanligvis lett å stoppe med utnevnelsen av et saltfritt kosthold og vanndrivende legemidler. Varigheten av ødem er 5-14 dager.

arteriell hypertensjon

Arteriell hypertensjon - et av de alvorligste symptomene på akutt glomerulonephritis (GHA) - forekommer hos 60-70% av pasientene. Pasienter klager over hodepine, kvalme, oppkast. Utviklingen av hypertensjon skjer raskt. Komplikasjoner er oftest forbundet med det: eclampsia og akutt hjertesvikt. Arteriell hypertensjon er systolisk-diastolisk i naturen, men med en stor økning i systolisk trykk. Mekanismen for arteriell hypertensjon i ONS:

• hypervolemi, dvs. En økning i blodvolumet i blodet (BCC) oppstår på grunn av en dråpe i glomerulær filtrering, vann og natriumretensjon;
• aktivering av renin-angiotensin-aldosteron-systemet spiller en mye mindre rolle.

På grunn av det faktum at hovedmekanismen for arteriell hypertensjon er hypervolemi, er den lett å behandle (saltfri diett, diuretika), det er sjelden at det er behov for å foreskrive blodtrykkssykdommer. Du kan ikke gå inn i legemidler som øker BCC. Varigheten av hypertensiv syndrom - 7-14 dager.

Urinsyndrom

Oliguria er en reduksjon i normal diurese med 20-50% av normal. Det er oliguri forårsaket av dråp i glomerulær filtrering og økt resabsorpsjon av vann og natrium, utvikling av "antidiuresis" og økt utskillelse av ADH. Den relative tettheten av urin er høy. Oliguri forekommer i de første dagene av sykdommen og varer 3-7 dager.

Hematuri - en av de viktigste manifestasjoner av urinssyndrom - forekommer hos 100% av pasientene. Brutto hematuri oppdages ved sykdomsutbrudd hos 60-80% av pasientene, og alvorlighetsgrad reduseres gradvis med 3-4 uker. I de fleste pasienter stopper hematuri helt ved 8.-10. Uke, men hos noen pasienter forblir mikrohematuri i 6-12 måneder.

Hematuri er assosiert med økt permeabilitet av BM, dets brudd. Dysmorfe erytrocytter forekommer i urinen (modifisert, uregelmessig formet), som skyldes deres glomerulære opprinnelse. Erytrocytbeholdere kan også forekomme.

Proteinuri er et av de ledende tegn på nyreskade, i alle tilfeller er det nødvendig å etablere det daglige tapet av protein. Normalt er det 100-200 mg / dag. Når ONS daglig proteinuri varierer fra 1 til 2,5 g / dag. Det tapte protein med urin er av plasma-opprinnelse og inneholder små og store proteiner, dvs. ikke-selektiv proteinuri. Den ledende mekanismen for proteinuri er strukturelle endringer i kjellermembranen (økning i porestørrelse, sprekker) og funksjonelle endringer (tap av negativ ladning). Proteinuri faller gradvis etter 2-3 ukers sykdom. Langvarig proteinuri opptil 1,5-2 g / dag er et dårlig prognostisk tegn.

Leukocyturia med ONS kan forekomme i den første uken av sykdommen og har en abakteriell natur. Det forklares av aktiv immunforsvar som involverer 1-2 ukers betennelse i nøytrofiler, lymfocytter, monocytter.

Cylindruria kan være tilstede (30-60%) i opprinnelig periode. Når det gjelder deres struktur, er sylindrene et rørformet protein (Tamm-Horsfall uroprotein) med inkludering av dannede elementer, epitelceller, detritus. Når GHA kan oppstå, erytrocyt, granulære sylindere.

Det finnes to varianter av OPSGN-strømmen - syklisk (typisk) og acyklisk (monosymptomatisk).

I typiske tilfeller tillater historien å identifisere den tidligere streptokokslangen i svelget, huden, etc.

Objektivt: Barnet er blegt (på grunn av angiospasm), ødem lokalisert på ansikt og ben.

Edemas er "skjult" (identifisert av en positiv test av McClure-Aldrich).

Fra siden av kardiovaskulærsystemet blir takykardi detektert, mindre ofte bradykardi, dempede toner, utvidelse av grensene for relativ hjertefetthet, svekkelse av den første tonen i toppunktet, økt type 2 på aorta og lungearterien, utvidelse av hjertegrensene (på grunn av økt blodtrykk). I noen tilfeller utvikler sirkulasjonsfeil.

Urinfarge "kjøttslop" (brutto hematuri).

Oliguria diagnostiseres hos halvparten av barna, etter 3-7 dager gjenopprettes diuresis.

I perioden med omvendt utvikling av symptomer, oppstår polyuria, stopper edemas, arteriell hypertensjon forsvinner, ekstrarale manifestasjoner av sykdommen (hodepine, nedsatt velvære, etc.).

Til slutt forsvinner hematuri.

Full restaurering av morfologiske forandringer i nyrene skjer i 1-2 år.

Den acykliske varianten av OPSGN forekommer, ofte med isolert urinssyndrom. Sykdommen kjennetegnes av en gradvis oppstart i fravær av subjektive symptomer og ekstreme manifestasjoner. Etter noen år kan kronisk glomerulonephritis dannes i ulike former. De viktigste kliniske varianter av OPSGN er: nefrotiske og nefritiske syndromer

Diagnosen OPSGN er basert på deteksjon av en utsatt streptokokkinfeksjon og latent periode etter den.

Den karakteristiske triaden av symptomer (hematuri, mildt ødem, økt blodtrykk) gir grunn til å mistenke OGN.

Laboratorietester

Urinalysis. Når OPSGN ofte identifiserer hematuri, og i begynnelsen av sykdommen og leukocyturi. Leukocyturi er en markør for den immune-inflammatoriske prosessen i nyrene. For GEM er et karakteristisk funn cylindruria (hyalin, granulær, erytrocyt). Hos mange pasienter oppdages proteinuri opp til 1-2 g / l / dag.

I blodprøven: En økning i ESR, nøytrofili; i nærvær av et smittsomt fokus - leukocytose, moderat anemi.

Biokjemiske studier. Dysproteinemi observeres på grunn av moderat hypoalbuminemi, hyper-α2 og y-globulinemi.

Med utviklingen av alvorlig oliguri hos noen pasienter i blodet øker nivået av urea og kreatinin, som anses som en nedsatt nyrefunksjon av den akutte perioden. Utviklingen av arrestere er mulig.

Når serologisk forskning på 60-90% av pasientene øker titrene av antistreptolysin O, ser anti-M-proteinantistoffer 4-6 uker etter streptokokkinfeksjon og vedvarer lenge.

Hos 90% av pasientene øker CEC i blodet.

I løpet av de to første ukene av sykdommen, reduseres nivået av C2, C3, C4, komplementfraksjoner, som varer 4-6 uker. Forstyrrelser i koagulasjonssystemet er preget av: en økning i protrombinindeksen, en reduksjon i nivået av antitrombin III, inhibering av fibrinolytisk aktivitet, utseendet i blodet av fibrinogen nedbrytningsprodukter. Med ultralyd kan du oppdage en liten økning i nyrene i størrelse, og øke ekkogeniteten.

Diagnostiske vansker oppstår med en latent, acyklisk variant av sykdomsforløpet.

Nyrebiopsi - intravital morfologisk undersøkelse av nyrevevet ved hjelp av perkutan punktering (lukket biopsi) eller ved den operative metoden (åpen, semi-åpen biopsi).

Indikasjoner for biopsi med OPSGN: atypiske manifestasjoner av glomerulonephritis, alder opptil 3 år, anuria, høy azotemi, uforholdsmessig til det kliniske bildet; dysplasi, glomerulonephritis i familien, langvarig retensjon av symptomer (forsinket remisjon), tegn på systemisk sykdom, langvarig hematuri og proteinuri.

Differensiell diagnose av OPSG utføres med følgende: Berger), hemolytisk uremisk syndrom.

Behandling.

Målet med behandlingen: utryddelse av streptokokkinfeksjon, arrestering av nyre og ekstrarale manifestasjoner av OPSGN.

Seng hvile, diett, antibakteriell terapi.

Hjelpebehandling: symptomatisk behandling (diuretika, antihypertensiva), vitaminterapi, antihistaminer, aminofyllin, disaggregeringsmidler, membranstabilisatorer, antioksidanter.

Indikasjoner for sykehusinnleggelse: behandling av OGN utføres på sykehus.

Modus. Strenge sengestøtter er indikert for ekstrarale symptomer og brutto hematuri.

Diet. Væsken er foreskrevet med hastigheten på forrige dags diuresis og svetteforlengelse (15 ml / (kg / dag) eller 400 ml / (m2 / dag)) for skolebarn. Med økende diurese øker mengden væske som forbrukes. Begrensende natriumklorid (saltfritt bord) er foreskrevet for oliguri og hypertensjon. Ved normalisering av blodtrykk og økning i diurese er salting av mat tillatt (0,5-1,0 g / dag). En normal mengde natriumklorid (50 mg / (kg / dag)), med et gunstig sykdomsforløp, kan et barn motta fra 4.-5. Uke. I debut av OPSGN er en tabell 7a utnevnt (ifølge Pevzner) i en periode på 3-5 dager. I 3-5-7 dager foreskrives overgangstabellen 7b. I dietten øker mengden protein og fett. Deretter overføres pasienten til bordet 7c. Salt legges til klare måltider. Proteinrestriksjon er indikert i oliguri og hypertensjon. For en periode på 5-7 dager, reduser proteininntaket (til 1,0-0,5 g / (kg / dag)). Det er også tilrådelig å begrense dyreproteiner innen 2-3 uker. Kalori behold på grunn av økningen i diett av karbohydrater og fett. Når oliguri viser kaliumrestriksjon. På grunn av faren for hyperkalemi er frukt eller grønnsaksjuice utelukket. Kaliumsparende stoffer er kontraindisert. Etter hevelse av ødem, er det tilrådelig å berike dietten med kalium (bakt poteter, frukt, etc.).

Pasienter med OSPGN krever antibiotikabehandling, fortrinnsvis med penicillin-antibiotika (halvsyntetiske penisilliner som amoxicillin eller makrolider i vanlige doser). I fravær av infeksjonsfokus er varigheten av antibiotikabehandling 7-10 dager. I nærvær av foci av kronisk infeksjon ved slutten av antibiotikabehandlingen (4-6 uker) kan du bruke bicillin-5 eller bicillin-1. Bicillin-behandlingstid opptil 6 måneder.

Bicillin-5 eller Bicillin-1 administreres 1 gang i 3 uker i doser: førskolebarn - Bicillin-5 - 750000 IE., Bicillin-1 - 600000 IE. skolebarn, henholdsvis 1500000 ED og 1200000 ED. Patogenetisk terapi av OGN kan presenteres i følgende form (Tabell 1.50). Tabell. 1.50.

Patogenetisk terapi av OGN

For å forbedre nyreblodstrømmen, brukes antiplateletmidler (klokkeslett, persantil), som foreskrives i 3-4 uker, 2-3 ganger daglig i en daglig dose på 1,5-3,0 mg / kg / dag.

Heparinbehandling er indisert for: forekomsten av tegn på hyperkoagulasjon; symptomer på intraskal (lokal) intravaskulær blodkoagulasjon (en rask reduksjon av nyrefunksjonen med en reduksjon i innholdet av fibrinogen og en økning i innholdet av fibrin nedbrytningsprodukter i blodserumet); tilstedeværelse av DIC-syndrom; alvorlig ødem syndrom; alvorlig hyperlipidemi.

Metoder for å utføre heparinbehandling: Parenteral administrering (subkutant, intramuskulært) ved elektroforese-metode (300 U / kg) og ved aerosolmetode (500 U / kg), 100-200 U / kg daglig dose i 4 injeksjoner. Legemidlet bør seponeres gradvis under kontrollindikatorene til koagulogrammet.

Nikotinsyre aktiverer blodets fibrinolytiske system, forhindrer blodplateaggregasjon, har en vasodilaterende effekt.

Elektroforese av en 1% nikotinsyreoppløsning på nyrene er brukt. Prosedyrene utføres daglig, antall prosedyrer 7-10.

Euphyllinum øker lumen av nyrene, gir en liten diuretisk effekt, reduserer total perifer motstand. Legemidlet er foreskrevet i 1-2 uker i pulver eller tabletter 3 ganger daglig i en daglig dose: opptil 9 år - 15-18 mg / (kg / dag); 9-12 år - 10-12,5 mg / (kg / dag); over 12 år - 10 mg / (kg / dag); trental nikoshpan.

Tilordne vitaminer A, gruppe B, E i aldersdoser; membranstabilisatorer - ksiphon, dimefosfon, Kars.

Vanndrivende når OPSGN sjelden brukes. Diuretika er indisert for massivt ødem, hypertensjon, hypertensive encefalopati.

For å øke diuresen foreskrives furosemid (lasix) i en dose på 1,5-2,0 mg / kg intramuskulært eller intravenøst ​​1-2 ganger daglig, deretter i ytterligere 3 dager administreres legemidlet gjennom munnen i en dose.

Antihypertensive stoffer er vist ved et diastolisk trykknivå over 95 mm Hg. Art. og med hypertensive encefalopati.

Med høy hypertensjon er de valgte stoffene kaptopril (capoten). Captopril er foreskrevet i en daglig dose på 0,3 mg / kg / dag. Dosen kan økes til 2,0 mg / kg / dag i 3-5 dager. Det er mulig intravenøs administrering av en 2,4% løsning av aminofyllin på en fysiologisk løsning sammen med lasix (1-4 mg / kg).

Grunnlaget for behandling av hypertensjon er diuretika og kalsiumantagonister.

Hemodialyse med OPSGN er indikert i fravær av en reaksjon på lasix, en økning i urea> 20-24 mmol / l, kalium> 7 mmol / l, fosfor> 2 mmol / l, 7,25. Spesiell oppmerksomhet bør gis til rehabilitering av infeksjonsfokus.

Tonsillektomi utføres 6 måneder etter at OPSGN har blitt kvittet. I tilfelle av OGN med isolert urinssyndrom er penicillin-antibiotika og makrolider i kombinasjon med antiplatelet-midler basis for behandling. I tilfelle NAG med nefritisk syndrom danner penicillin-antibiotika og makrolider i kombinasjon med antiplatelet og direkte antikoagulantia basis for behandlingen.

Komplikasjoner. Når OPSGN kan utvikle: angiospastisk encefalopati, akutt nyresvikt, akutt kardiovaskulær svikt.

Utfall. Utvinning skjer i 85-90%. Døden sjelden (

Post-streptokokk glomerulonephritis

Post-streptokokk glomerulonefritis (PSGN) er en nyresykdom som kan utvikles innen 10-14 dager etter en sår hals eller hudinfeksjon forårsaket av streptokok gruppe A. Det kliniske bildet varierer fra asymptomatisk sykdom til begynnelsen av akutt nefritisk syndrom, som preges av blod i urinen, ødem, økt blodtrykk og i sjeldne tilfeller akutt nyresvikt. Til tross for mulige komplikasjoner, gjenoppretter de fleste pasientene og har ingen helseproblemer.

epidemiologi

Eksperter innser at forekomsten av post-streptokokk glomerulonephritis i de siste tiårene har gått dramatisk ned. Sykdommen har praktisk talt forsvunnet fra Sentral-Europa og er hovedsakelig bare funnet blant folk som lider av alkohol og narkotikamisbruk. I Russland, ifølge en endemisk studie, har forekomsten av akutt post-streptokokk glomerulonephritis blant barn økt de siste årene. Leger tilskriver denne effekten til økt motstand av mikroorganismer til antibakterielle legemidler som brukes i behandlingen.

Årsaker til sykdom

Post-streptokokk glomerulonefritis er en form for glomerulonephritis som utvikler seg etter infeksjoner (ondt i halsen, skarlagensfeber og impetigo) forårsaket av bakterie Streptococcus gruppe A.

Når en infeksjon oppstår i menneskekroppen, begynner immunsystemet å produsere antistoffer, som i blodet eller lokalt (i nyrene) danner immunkomplekser og angriper farlige bakterier. I normale tilfeller elimineres døde bakterier og antistoffer fra kroppen uten problemer. Imidlertid faller de i fellen av nyreglomeruli etter poststreptokokglomerulonephritis, noe som fører til en forsinket filtrering av nyrene, utviklingen av lokal intravaskulær koagulasjon av blodet og mikrotrombosen.

Denne form for glomerulonefrit kan forekomme hos mennesker i alle aldre, men oftest forekommer hos barn i alderen 6 til 10 år.

Symptomer på sykdommen

De første tegn på sykdommen opptrer 10-14 dager etter faryngitt eller 14-28 dager etter utseendet av en hudinfeksjon. Symptomer på post-streptokokse glomerulonephritis inkluderer:

1. Utbrudd av hematuri: Urinen blir mørk eller rødbrun.
   
2. Flere ødemer: Væskeakkumulering i vevet forårsaker puffiness rundt øynene og anklene.
   
3. Fremveksten av oliguri: en nedgang i mengden urin og sjeldne turer til toalettet.
   
4. Konstant følelse av tretthet: Resultatet av en nedgang i nivået av jern i blodet.
   
5. Forekomsten av hypertensjon: intermitterende eller vedvarende høyt blodtrykk
   

Hos enkelte pasienter kan sykdommen være asymptomatisk.

Diagnose av sykdommen

Post-streptokokk glomerulonefritis (PSGN) diagnostiseres basert på symptomer og laboratorietester. Legen utfører en generell analyse av urin for å oppdage mikrohematuri og protein og en blodprøve for å oppdage tegn på en nylig streptokokkinfeksjon og dens effekt på kroppens immunsystem.

I blodet av voksne og barn med akutt glomerulonephritis etter streptokok, er det en reduksjon av hemoglobinkonsentrasjonen, et høyt antall nøytrofiler, en økning i erytrocytsedimenteringshastigheten og hypokomplementemi. Redusere mengden urin over flere dager kan øke nivået av giftstoffer i kroppen.

Behandling av sykdommen

Ved akutt glomerulonephritis etter streptokokk, er det gitt behandling som består av bruk av penicillin-antibiotika for å ødelegge de resterende streptokokbakteriene og avvise væske- og saltforbruk som er for hyppig for å redusere ødem og normalisere blodtrykket.

Om nødvendig kan legen foreskrive en behandling som er rettet mot å lindre symptomene: diuretika (vanligvis furosemid), antihypertensive stoffer (eufillin eller trental) og antikoagulantia (heparin).

Med forbehold om anbefalinger fra den behandlende legen og i fravær av komplikasjoner, oppstår remisjon innen 4-6 uker, fullstendig gjenoppretting i 12-20 måneder.

I et lite antall tilfeller kan pasientens tilstand forverres, noe som fører til langvarig (kronisk) nyresvikt. Noen ganger går sykdommen til et terminal stadium som krever dialyse og nyretransplantasjon.

Mulige komplikasjoner

forebygging

Post-streptokokk glomerulonephritis er ikke i stand til å hengi seg fra person til person. Imidlertid kan gruppen streptokokker bakterier som forårsaker sykdommen overføres av luftbårne dråper under hosting eller nysing. Ved å berøre en sårlesjon på huden forårsaket av streptokokker, fremkaller også sykdommenes utbrudd.

I sjeldne tilfeller kan en gruppe streptokokbakterier overføres gjennom dårlig bearbeidet mat. Det er ikke identifisert noen tilfeller av infeksjon fra husdyr og husholdningsartikler.

Den beste måten å beskytte deg mot forekomsten og spredning av post-streptokokse glomerulonefritis er å vaske hendene regelmessig, spesielt etter hosting eller nysing og før matlaging. I praksis bør hygienekrav være som følger:

1. Dekket med en engangsklut, munn og nese når du hoster eller nyser.
   
2. Vask hendene regelmessig med såpe og vann i minst 20 sekunder.
   
3. Bruken av sanitetsservietter på basis av alkohol.
   
4. Fravær i steder av massestrengning av mennesker ved epidemi av smittsomme sykdommer.
   

Post-streptokokk-glomerulonephritis: diagnose og behandling

Post-streptokokk-glomerulonephritis er en patologisk tilstand av kroppen assosiert med dannelsen av immunkomplekser (antigen-antistoff-forening) i det glomerulære filtreringssystemet av nyrene, på grunn av eksponering for beta-hemolytiske streptokokker eller dets metabolske produkter.

Årsaker til utvikling

Før du behandler den viktigste etiologiske faktoren av sykdommen, er det nødvendig å forstå at poststreptokokk glomerulonefrit forekommer hos barn eller i ungdomsår, og gutter er syke 1,5-2 ganger oftere enn jenter. Mindre vanlig utvikles post-streptokokkform under graviditet.

Akutt post-streptokokk glomerulonephritis hos barn oppstår etter å ha lidd den tilsvarende streptokokkinfeksjonen, nemlig:

• akutt og kronisk tonsillitt;
• skarlagensfeber, bihulebetennelse;
• rhinitt;
• andre smittsomme sykdommer i øvre luftveier.

Svært sjelden kan dette syndromkomplekset forekomme etter osteomyelitt, pyoderma og purulent otitt.

Akutt glomerulonephritis av poststreptokokkformen oppstår på grunn av menneskekontaktens kontakt med beta-hemolytisk streptokokker-gruppe A eller stamme nr. 12, som bekreftes ved immunologiske undersøkelsesmetoder.

Post-streptokokk utvikling

Etter at kroppen vår kommer i kontakt med streptokokkerstammen, begynner immunsystemet å reflekse syntetisere spesifikke antistoffer, som senere kommer i kontakt med mikroberets antigener og danner et komplementsystem som forårsaker den karakteristiske akutte post-streptokokseformen av glomerulonefrit.

Når kroppen begynner å "drepe" sitt eget nyrevev, som følge av at de dør, blir antistoffsyntesesystemet slått tilbake, men bare med deltakelse av nyrene. Resultatet er den såkalte "onde sirkelen".

I fremtiden, selv etter at den autoimmune prosessen reduseres, kan den slås tilbake som en reaksjon på påvirkning av aggressive miljøfaktorer. Som et eksempel, hypotermi, forgiftning med noe eller utvikling av smittsomme sykdommer. De ovennevnte komplementene er raskt festet til veggene i glomerulære kar, ødelegger dem samtidig. Og igjen er det en prosess som tar sikte på å kjempe med seg selv.

Klinisk bilde

I sin klassiske form begynner post-streptokokk glomerulonephritis å utvikle 10-14 dager etter infeksjonen. Det er viktig å vite at akutt post-streptokokk glomerulonephritis klinikk kan utføres på to forskjellige måter: syklisk og acyklisk. I det første tilfellet fortsetter sykdommen med tre påfølgende stadier, som er eksternt manifestert av tegn:

1. Nefritisk syndrom (vevsødem, hypertensjon og patologiske forandringer i hjerte-og sentralnervesystemet) og typiske nyre symptomer:

• reduksjon i total mengde urin utskilt, blod, protein og sylindrisk epitel i den;
• tegn på generell forgiftning (sløvhet, smerte i hode og nedre del av ryggen, mangel på appetitt);
• sterk tørst og uoverensstemmelse av væsken som er full, til utsöndret av nyrene.

2. Omvendt utvikling av prosessen, det vil si polyuria begynner (urin økning):

• brutto hematuri minker, hevelse reduseres gradvis og blodtrykket vender tilbake til normale tall;
• symptomene på forgiftning beskrevet ovenfor begynner å forsvinne.

Etter 1-2 måneder etter behandlingen normaliserer alle indikatorene på nyrene, og kroppen begynner å reparere seg selv. Hvis dette ikke skjer innen den angitte tiden, blir akutt stadium av poststreptokokk glomerulonephritis kronisk.

Hvis det acykliske kurset av den akutte sykdomsformen oppstår, kjennetegnes prosessen av urinssyndrom (endringer i urinsammensetningen, reduksjon av antall, etc.), eksternale symptomer er stort sett fraværende.

• akutt nyresvikt
• smittsomt toksisk sjokk;
• hypertensive krise og slag
• akutt vaskulær og hjertesvikt.

Metoder for diagnostisering av sykdommen

Diagnostisering av akutt glomerulonephritis etter streptokokk er ikke en vanskelig oppgave som kan utføres ved hjelp av en generell og biokjemisk analyse av blod, urin, immunologisk undersøkelse og bruk av nålepunktur under ultralyd for histologisk bekreftelse.

Som med vanlig glomerulonephritis er leukocytose og liten anemi tilstede i blodet, samt en reduksjon i mengden protein eller fravær, en økning i nivået av nitrogen og urea. I urinen påvises forskjellige oksalater, sediment og en betydelig mengde røde blodlegemer. Deteksjon i blodet av antistoffer mot nyresvikt og immunologiske komplekser indikerer også spesifisiteten av den inflammatoriske prosessen.

Den mest nøyaktige metoden er en finnål biopsi under kontroll av ultralyd, som vil bekrefte både den normale og post-streptokokse form for glomerulonephritis. I tillegg kan du ved hjelp av Doppler-ultralydet bestemme graden av nedsatt blodgass.

terapi

Behandling av akutt glomerulonephritis etter streptokokk begynner primært fra å identifisere bæreren av denne mikroorganismen: slektninger eller personer rundt seg. Det neste stadiet av terapi vil være reduksjon og konstant regulering av blodtrykk, som oppnås ved å foreskrive antihypertensiva legemidler av forskjellige klasser (kalsiumkanalblokkere, ACE-hemmere, betablokkere, diuretika). Behandling av denne patologien skal gå parallelt med korrigering av vann-saltbalanse og reduksjon av hevelse av vev og organer.

Med nøyaktig diagnose av poststreptokokk glomerulonefritis er antibiotikabehandling obligatorisk, med sikte på å stoppe utviklingen av infeksjon i kroppen ved å administrere bakteriostatiske stoffer, men ikke bakteriedrepende. Dette forklares av det faktum at bakteriostater stopper replikasjonen av streptokokker, men ikke drep det, ellers vil nedbrytningsproduktene fra disse mikroberene begynne å påvirke kroppen, den sistnevnte vil reagere på dem med en voldsom allergisk reaksjon.

Behandling av akutt glomerulonephritis etter streptokokk inneholder også undertrykkelse av det humane immunsystemet ved å administrere store doser steroidhormoner (prednison, dexametason, adrenalin, hydrokortison). Dette er gjort for å redusere sirkulasjonen av immunkomplekser i blodet, noe som fører til starten på regenereringsprosesser.

Ikke glem om kostholdsbehandling. Kostholdet for akutt glomerulonephritis etter streptokokk inneholder tabell nr. 7, som er preget av en liten mengde animalsk protein og kjøtt, samt et høyt innhold av plantefôr. Salt i denne tabellen er vist i minimale doser.

Prognose og forebygging

Hvis pasienten ikke mottar rettidig behandling, blir den akutte form for glomerulonephritis kronisk, noe som uunngåelig fører til utvikling av nyresvikt og død.

Som et forebyggende tiltak anbefales det:

• unngå hypotermi
• rettidig rehabilitering av øvre luftveiene betennelse av sistnevnte;
• tilstrekkelig behandling av tonsillitt, otitis og faryngitt;
• styrke den generelle tilstanden til personen ved herding.

Behandling og forebygging av akutt glomerulonephritis etter streptokokse krever nøye oppmerksomhet fra både pasienten og spesialisten. Samtidig, for å forhindre livstruende komplikasjoner, bør pasienter med poststreptokokkform alltid være under oppsyn av en lege.