plan

1. Definisjon, klassifisering av ødem

2. Differensial diagnose av ødem syndrom

3. Ødem syndrom hos barn.

4. Diagnose av ødem

5. Prinsipper for behandling av ødemsyndrom

1. Definisjon, patogenese, klassifisering av ødem

Ødem-syndrom - skytende væskeansamling i kroppsvev og serøse hulrom, ledsaget av en økning eller reduksjon i volumet av vev serøse hulrom med en endring av de fysikalske egenskaper (turgor og elastisitet), og funksjonen av vev og organer.

patogenesen:

Vanligvis er mengden fluid som strømmer inn i vevet lik mengden av fluid som dreneres fra den. Væske fjerner avfallsprodukter fra vev og bringer næringsstoffer fra blodet. Blodkar har en porøs vegg, men disse porene er så små at de ikke tillater at blodceller, proteiner og salter går utover grensene til karet. Hovedårsakene til ødem er ubalansen i systemene for å opprettholde væskeutveksling mellom vev og blodkar, støttet av trykkgradienter.

Edema klassifisering:

1) Avhengig av etiologien:

1. Hjertesvulst - med CH

2. Hyponykotiske - nyresykdommer, hypoproteinemi med leversykdommer, kakeksi.

3. Venøs ødem - åreknuter i bena, dyp tromboflebitt

4. Lymfatisk ødem - lymphangitt, elefantiasis

5. Membranogen ødem - betennelse, allergisk ødem, giftig ødem.

6. Endokrine ødemer - Myxedem, dropsy av gravide, syklisk ødem i PMS

7. Iatrogene (medisinske) - Hormoner (kortikosteroider, kvinnelige kjønnshormoner),

antihypertensive stoffer (alkaloid rauwolfia, apressin, metyldopa, beta-blokkere, klonidin, kalsiumkanalblokkere), antiinflammatoriske stoffer (butadion, naproxen, ibuprofen, indomethacin).

8. Andre alternativer for godartet ødem: ortostatisk og idiopatisk.

2) Ved lokalisering:

1. Lokal: ikke-inflammatorisk (transudat) og inflammatorisk (ekssudat) opprinnelse, assosiert med ubalanse av væske i en viss del av vev og organ.

- med sykdommer i årer, lymfekar, allergiske tilstander.

2. Generelt utvikles som følge av generell hyperhidrose av kroppen, delt inn i perifer og abdominal (hydrothorax, hydropericardium, ascites).

1. Hjerteødem - i tilfelle av hjertemessem, en historie med hjertesykdom eller hjertesymptomer, som for eksempel kortpustethet, ortopedi, hjertebank og brystsmerter, er vanligvis gitt i historien. Ødem i hjertesvikt utvikler seg gradvis, vanligvis etter kortpustethet foran dem. Samtidig hevelse i nakkene og kongestiv forstørrelse av leveren er tegn på høyre ventrikulær insuffisiens. Hjerteødem er lokalisert symmetrisk, hovedsakelig på ankler og ben i vandrende pasienter og i vev i lumbale og sakrale områder i sengepatienter. Huden over ødemet er kaldt, cyanotisk. I alvorlige tilfeller blir ascites og hydrothorax observert. Ofte avslørt nocturia.

2. Hypooncotic forekommer i hypoproteinemi, spesielt albuminmangel.

Når nyresykdom, er denne type av ødem kjennetegnes av en gradvis (nefrose) eller fast (glomerulonefritt) utvikling av ødem ofte mot en bakgrunn av kronisk glomerulonefritt, diabetes, lupus erythematosus, nefropati gravid, syfilis, renal venetrombose, noen forgiftning. Edemas er lokalisert ikke bare i ansiktet, spesielt i øyelokkene (ansikts hevelse er mer uttalt om morgenen), men også på bena, nedre rygg, kjønnsorganer, fremre bukvegg. Ascites utvikler seg ofte. Dyspnø skjer vanligvis ikke. Ved akutt glomerulonephritis er en økning i blodtrykk karakteristisk, og lungeødem kan utvikle seg. Endringer i urinanalyse observeres. Med en eksisterende nyresykdom kan blødninger eller ekssudater forekomme i fundus. Ved tomografi viser ultralydundersøkelsen en forandring i størrelsen på nyrene. En undersøkelse av nyrefunksjonen er vist.

Leversykdom fører til ødem, vanligvis i sent stadium av postnekrotisk og portuskirrose. De manifesterer overveiende ascites, som ofte er mer uttalt enn ødem i bena. Undersøkelsen avslører kliniske og laboratorie tegn på den underliggende sykdommen. Oftest forekommer før alkoholisme, gulsott eller hepatitt og kronisk leversvikt symptomer: arteriell edderkoppdyr hemangiomer ( "kjedehjul"), hepatisk flaten (erytem), og utviklet gynekomasti venøse sikkerheter på den fremre abdominalvegg. Karakteristiske tegn er ascites og splenomegali.

Ødem forbundet med underernæring utvikler seg med generell fasting (kakektisk ødem) eller med alvorlig mangel på protein i dietten, samt med sykdommer ledsaget av tap av protein gjennom tarmene, alvorlige beriberi (beriberi) og alkoholikere. Andre symptomer på ernæringsmessig mangel er vanligvis tilstede: cheilosis, rød tung, vekttap. For ødem forårsaket av tarmsykdommer, en historie med hyppige indikasjoner på tarmsmerter eller rikelig diaré. Ødem er vanligvis lite, lokalisert hovedsakelig på beina og føttene, ofte er det opptatt av ansiktet.

3. Venøs ødem.

Avhengig av årsaken kan venøs ødem være både akutt og kronisk. For akutt dyp venetrombose er smerte og ømhet på palpasjon over den berørte venen typisk. Ved trombose av større vener er det også en økning i overfladisk venøst ​​mønster. Ved kronisk venøs insuffisiens forårsaket av åreknuter eller svikt (postflebiticheskoy) dyp vene, etter ortostatisk ødem tilsatt til symptomene på kronisk venøs stase: congestive pigmentering og trofiske sår.

4. Lymfatisk ødem

Denne type ødem er lokal ødem; De er vanligvis smertefulle, utsatt for progresjon og er ledsaget av symptomer på kronisk venøs overbelastning. På palpasjon er området av ødem tett, huden er tykkere ("pigskin" eller appelsinskall), mens løftet på lemmen, øker ødemet sakte enn i tilfelle av venøs ødem. Skille idiopatiske inflammatoriske og former av ødem (den vanligste årsaken til den siste - tinea) og obstruktiv (som et resultat av kirurgi, arrdannelse, strålingsskade eller neoplastiske prosesser i lymfeknutene), som fører til limfostazom. Langvarig lymfatisk ødem fører til opphopning av protein i vevet med den etterfølgende veksten av kollagenfibre og deformasjonen av organ-elefantiasen.

5. Membranogent ødem. På grunn av økt permeabilitet av kapillarmembranene.

Allergisk ødem. Den utvikler seg så raskt at det kan true en persons liv hvis det ser ut i nakken og ansiktet. På grunn av overdreven reaksjon av kroppen til penetrasjon av et fremmedlegeme (allergen), øker fartøyene i introduksjonsområdet dramatisk, noe som fører til frigjøring av væske i det omkringliggende vevet. I nakken fører denne hevelsen til kompresjon og hevelse i strupehode og stemmekabler, trachea gjør det vanskelig eller helt stopper luftstrømmen i lungene og pasienten kan dø av kvelning. Denne tilstanden kalles vanligvis angioødem.

Traumatisk ødem - hevelse etter mekanisk skade er ledsaget av smerte og ømhet på palpasjon og observeres i traumerområdet (skade, brudd, etc.)

Inflammatorisk hevelse, ledsaget av smerte, rødhet, feber. Årsaken til dette er overdreven ekspansjon av venøse kar på grunn av økning i blodstrømmen, en reduksjon i effektiviteten av arbeidet deres ved utslipp av væske fra det betente området og en økning i permeabiliteten av veggen under påvirkning av proteiner som reagerer på betennelse.

Giftig ødem oppstår når slange biter, insekter, når de blir utsatt for kjemiske krigsmidler.

Differensiell diagnose av ødem

Du kan få vite mange sykdommer der enkelte symptomer utvikler seg, men hvis du ikke klarer å skille dem i praksis, så vil du være uviktig som en kliniker. Og ikke bare leger bør kunne gjøre dette, men også kirurger. Jeg tror du ikke har tvil om behovet for å lese artikkelen, så uten for mye forspilling og kompliserte forklaringer, la oss gå videre til analysen av ødem.
Så hva er ødem? Dette er væskeretensjon i de intercellulære rom. Denne væsken inneholder som regel vann, elektrolytter og noe protein. Hun svetter fra fartøyene. Tilstedeværelsen av ødem indikerer nesten alltid utviklingen av patologi. Bare sene gravid kvinner kan oppleve fysiologisk ødem - og bare på anklene.

Under hvilke forhold utvikler edemas?
1. hjertesvikt
2. Nyresykdom
3. leversykdom
4. Ødem gravid
5. Syklisk hevelse
6. Ødem forbundet med nedsatt venøs utstrømning
7. Ødem forbundet med nedsatt lymfatisk drenering.
8. Ortostatisk ødem
9. Articular ødem
10. Hevelse av stoffets opprinnelse
11. Sykdommer i mage og tarmkanalen

Etiologi og patogenese

La oss raskt gå over patogenesen til hver av disse tilstandene, dette vil hjelpe oss å forstå (og ikke cram) den detaljerte klinikken av sykdommene de forekommer.

Hjertesvikt er akutt og kronisk. Akutt HF utvikler seg raskt, preges av arteriell hypotensjon, takykardi, pallor og svette i huden og er fulle av risikoen for å utvikle kardiogent sjokk. Den vanligste årsaken til CS er omfattende myokardinfarkt. Edemas her spiller ikke en nøkkelrolle, så vi vil ikke vurdere OCH i detalj i denne artikkelen.
Vi er mer interessert i kronisk hjertesvikt. Det utvikler seg i iskemisk hjertesykdom, kardiomyopatier, systemiske bindevevssykdommer, aterosklerose, medfødte og anskaffe hjertefeil og mange andre sykdommer. Men de deler alle en ting - ødemens patogenese. I CHF blir kontraktile funksjonen av hjertet gradvis forstyrret, med det resultat at det ikke er i stand til å pumpe blod i ønsket volum. Med høyresidig CHF går blodet ikke til den lille sirkelen og drøyer seg i den store sirkulasjonen, noe som manifesterer seg som nedsatt ødem, hepatomegali, smerte i høyre hypokondrium, ascites, hydrothorax, i menneskrotalt ødem. Huden over ødemet er blå, siden blodet er dårlig i oksygen og rik på karbondioksid. Tapet på venstre del av hjertet fører til ødem i lungene, som følge av hvilken hevelse høres, tar pasienten en tvunget stilling (hevet hode), alvorlig kortpustethet observeres. Denne tilstanden er farlig for pasientens liv og krever akutt behandling.
Nyresykdom, karakterisert ved tap av store mengder protein i urinen, fører til hyponykotisk ødem. Albumin spiller en viktig rolle i å opprettholde onkotisk trykk (siden de er hydrofile), og de er de første som går tapt av kroppen i tilfelle nyresvikt (fordi de er små). Ømene vises i områder med løs subkutant vev: øyelokk, vulva, mage; huden over dem er varm og blek. I alvorlige tilfeller kan anasarca utvikle seg. Akutt og kronisk glomerulonephritis er den vanligste årsaken til nyreødem.
Leveren utfører proteinsyntetiseringsfunksjonen, derfor fører ulike skrumplever, akutt hepatitt og forverring av kronisk hepatitt til hypoproteinemi og hyponykotisk ødem.

Felles ødem forekommer bare i fellesområdet, det vil si at de er lokale. Påvises når sett av systemiske og leddsykdommer:.. revmatoid artritt, reaktiv artritt, artritt, SLE, psoriasis, etc. kan pasienter klager av morgenstivhet i leddene.

Hos gravide er liten ankelhevelse i sent perioder regnet som vanlig, men hvis hevelse blir observert på bena og lårene, kan vannelektrolyttbalanse antas.

Syklisk ødem. Mange har hørt om PMS (premenstruelt syndrom). Grunnlaget for endringer i kvinners velvære er sykliske hormonelle forandringer. Med relativ insuffisiens av progesteron utvikler det svakt ødem, noe som resulterer i svak hevelse i bena og føttene, svimmelhet, hodepine, irritabilitet.

Venøs utstrømning er forstyrret i akutte og kroniske sykdommer i venene. Kronisk patologi er åreknuter i underekstremiteter.
Mest oppdaget i den kvinnelige halvdelen av befolkningen etter fødsel og i overgangsalderen, som er forbundet med hormonelle forandringer. Årsaken til sykdommen er ventilens svakhet mellom de dype og overfladiske årene, blod gjennom perforerende vener strømmer inn i overflatene på grunn av tyngdekraften på den. Sykdommen utvikler seg gradvis. I de tidlige stadiene er det vondt smerter, en følelse av tyngde i beina, rask tretthet når du går eller står, nattkramper, kløe; trophic ulcers senere bli med, på grunn av vedvarende ødem, tykkes det subkutane vevet. Åreknuter blir vanligvis observert på begge bena, men alvorlighetsgraden av manifestasjoner kan variere.

Dyp venetrombose av bena. Sår lem er veldig forskjellig fra sunn. Avhengig av kurset (akutt eller kronisk), hevelse øker, oppstår smerte i gastrocnemius muskelen når du går, palpasjon, øker temperaturen på huden over ødemet.

Ortostatisk ødem forekommer under lengre opphold i en posisjon. Derfor, hvis det er en lang biltur, så er det bedre å gjøre hyppige stopp og varme opp. Denne tilstanden krever ingen behandling.
Ødem forbundet med nedsatt lymfatisk drenering oppstår som følge av medfødte og oppkjøpte sykdommer i lymfesystemet. I medfødt aplasi av det lymfatiske kapillarer strekker seg innbyrdes symmetrisk hevelse i legger og lår, hud i dette området med trofiske skader Pale - lymfødemer. Helt forskjellige symptomer indikerer skade på samlerne. Med henne blir ett ben flere ganger tykkere enn det andre, huden endres i stadier - fra lymphedem til total vevsfibrose. Denne patologien kalles elefantiasis. Ervervede lymfatiske lidelser observeres i lymphangitt, noe som kan forvandle seg til sekundær elefantiasis. Lymphangitt er preget av feber, svakhet, lokalt - rødt (retikulært eller i form av striper), hevelse, hypertermi.

Narkotikaødem kan forekomme som følge av å ta følgende grupper av legemidler: mineralskortikosteroider, kortikosteroider, NSAID, androgener, østrogen, kalsiumkanalblokkere etc.
Når gastrointestinale sykdommer, slik som kronisk gastritt, enteritt, kolitt, intestinal lymphangiectasia (eksudativ enteropati), sprue, brutt spalting protein eller aminosyre inntak.

Med utilstrekkelig proteininntak kan "sultne" ødemer utvikle seg. I vår tid er de sjeldne (i krigstid og veganer). Ødem i kakeksi - i kreft og smittsomme sykdommer.

Idiopatisk ødem forekommer hos middelaldrende kvinner. Polyetiologisk (hormonelle endringer, stress, graviditet i historien). Summen av disse faktorene fører til en sentral dysregulering av vann-saltmetabolismen. Om morgenen er hevelse mer uttalt på overkroppene og på ansiktet, om kvelden de "stammer" på underkroppene. Væskeoppbevaring alternerer med perioder med tung urinering. Differensier denne typen ødem bare ved å eliminere ovennevnte grunner.
Vi gjentok kort etiologien og patogenesen av ødem, noe påvirket klinikken. Nå skal vi utføre sin differensialdiagnose, og Huset vil nervøst røyke til side.

Differensiell diagnose

Så, fra 11 typer ødemer, kan vi umiddelbart utelukke ortostatisk ødem, siden det ikke krever behandling og fort går. Vi gjør nesten det samme for syklisk ødem: vi bruker ventetaktikk, bare lenger. Tross alt, hvis pasienten gjør andre klager over premenstruelt syndrom, så er ødemet kanskje også forbundet med det. Men generelt, la han gå til gynekologen. Uttrykket ICP kan indikere gynekologisk patologi. Deretter hevelse gravid. Som avtalt, hvis anklene er hovne, så heler vi ikke. Hvis urinalysis ikke avslører nyrepatologi, vil vi overvåke vann-saltbalansen. Omfattende ødem, proteinuri og andre "nyregleder" - send til obstetrikere og gynekologer og nephrologists.

Vi vil håndtere articular ødem. Hvis en pasient har en historie med SLE, psoriasis og andre systemiske sykdommer i bindevev, så la han passere en generell urintest og gå til en reumatolog. Du må gå til det, hvis leddene er hovne, overopphetet, hyperemisk bare.

Edemas (vanligvis ascites) i leversykdommer utvikler seg kun i langt avanserte tilfeller. De fleste pasienter vet allerede at de har skrumplever og hepatitt. Og andre kliniske symptomer indikerer en hepatisk etiologi. Når hepatitt - er feber under eksacerbasjoner, hemoragisk og dyspeptisk syndrom, hepatosplenomegali og noen ganger gulsott. Med cirrhosis, gulsott, gigantisk leverstørrelse, "leder av en maneter" (sjelden), blødning, dyspepsi og mer.
Hevelse i hjerte og nyresvikt varierer i farge, temperatur, plassering, avhengighet av kroppsposisjon og tid på dagen, konsistens, tilstedeværelse av kortpustethet, muligheten for trofiske forandringer. Nå i orden.

I hjertesvikt: huden over ødemet er blå, kald, hevelsen sprer seg fra bunnen, i vandrende pasienter er det mer uttalt på beina, i de bedreste pasientene er det mer uttalt om kvelden, med konsistens, med trykk fossa går ikke bort i lang tid, blir kortpustet observert, senere trofisk sår, dermatitt, etc.

I tilfelle nyresvikt: huden trenger hevelse blek og varm, hevelse er uttrykt i områder med alvorlig subkutant vev (øyelokk, mage, kjønnsorganer), ingen avhengighet av kroppsstilling, hevelse er mer uttalt om morgenen enn om kvelden; hevelse er myk og mobil, det er ingen dyspné, trofiske lidelser utvikler seg ikke.
Det gjenstår å skille mellom ødem i forstyrrelser av venøs og lymfatisk utstrømning.

Åreknuter i underekstremitetene sykdom det er lett å identifisere: det er nesten alle kvinner eldre enn 40, noen ganger yngre, vises hudoverflaten utvidet venøse knop uregelmessig klinikk "slitne bein", hevelse, forsvinner i morgen. Kirurger tester Trendelenburg-Troyanov, Pretta og andre.

Ødem med åreknuter

Du kommer ikke til å forvirre elefantiasis med venøs insuffisiens - ett ben er mange ganger tykkere enn det andre, baggy høyder, skilt av dype folder, legger på den. I de tidlige stadiene er huden lys eller normal i fargen.

Medfødt aplasi av lymfatiske kapillærer og åreknuter. Begge sykdommene er preget av ødemer, men huden over dem er av en annen farge: den første er blek eller normal i farge, mens den andre har kronet blåårer som stiger over hudflaten. Også lymphostasis manifesteres i tidlig alder, og er ofte kombinert med andre misdannelser, åreknuter - over 40 år. Med åreknuter er dermatitt og trophic ulcus hyppige, og lymphostasis produserer tuberkler i bukspyttkjertelen.

Lymphangitt og DVT. Lymfangitt manifest hyperemia nedstrøms betente fartøy i form av netting eller strimler, avhengig av strukturen av den betente fartøyet og DVT - cyanotic løpet tyazhistoy tett vene og rundt den. Med DVT, det er smerte når du går og dyp palpasjon av beinet, det vil si muskel smerte, og med lymphangitt - smerte langs det betent lymfekarret.

Vi undersøkte et av de viktigste kliniske temaene og gjentok patogenesen og symptomene på mange sykdommer. Nå røyker Dr. House nervøst på sidelinjen.

Kilder: Mukhin N. A. Propedeutikk av interne sykdommer
Healy P.M., Jacobson E.J. Differensiell diagnose av interne sykdommer

Journal of Emergency Medicine 3 (28) 2010

Tilbake til nummer

Differensiell diagnose i edematøs syndrom i praksis av terapeuten

Forfattere: Mishina I., Ivanovo statens medisinske akademi, Russland
Overskrifter: Familiemedisin / Terapi, Nødmedisin

Ødem i lemmer er en vanlig klage hos pasienter (den fjerde av de vanligste årsakene til å søke legehjelp). Dette skyldes det faktum at hevelsen er tydelig synlig, betraktes av pasienten som en manifestasjon av sykdommen og forårsaker angst fra kosmetisk synspunkt, særlig hos kvinner. Av disse grunnene, så snart pasienter oppdager hevelse, søker de umiddelbart medisinsk hjelp. Pasienter med edematøs syndrom finnes i klinisk praksis av leger av ulike spesialiteter. Ofte blir tilstedeværelsen av ødem behandlet som et tegn på utviklingen av en venøs systempatologi hos en pasient. Dette skyldes legenes naturlige frykt for å savne en venøs trombose eller en alvorlig kronisk lesjon av venesengen som potensielt kan føre til funksjonshemming eller til og med døden til pasienten. I mellomtiden er årsakene til utviklingen av ødemsyndrom svært variert, og en feil vurdering av den kliniske situasjonen kan føre til alvorlige feil i behandlingsstrategien. Derfor er det så viktig å utføre en differensial diagnose av øvre ødem i nedre ekstremitet. Ødem er en økning i størrelsen på en bestemt del av kroppen, på grunn av overdreven akkumulering av interstitial væske. De kan være et resultat av en økning i kapillærpermeabilitet, en hindring for utstrømning av venøst ​​blod eller lymfe eller en opphopning av væske i vevet som et resultat av en nedgang i det onkotiske trykket i blodplasmaet [1, 2].

Utviklingen av ødemsyndrom kan være en konsekvens av sykdommer i vaskulærsengen eller muskel-skjelettsystemet i nedre ekstremiteter, samt en manifestasjon av en rekke interne sykdommer [3, 4]. Disse sykdommene og patologiske forhold er godt kjent for distriktsterapeuter og leger av spesialiserte sykehus:

1) kronisk hjertesvikt

2) nyresvikt ledsaget av nefrotisk syndrom eller akutt nefrittisk (glomerulonefritt, renal amyloidose, diabetisk glomerulosklerose, nefropati gravid, revmatoid artritt, systemisk lupus erythematosus, lymfatisk leukemi, Hodgkins sykdom);

3) økt venetrykk: insuffisiens av venøse ventiler, varicose sykdom, akutt venøs trombose og dens konsekvenser, komprimering av venene fra utsiden som følge av tumorvekst;

4) hypoproteinemi på grunn av:

- utilstrekkelig proteininntak (fasting, utilstrekkelig ernæring);

- fordøyelsessykdommer (eksokrine bukspyttkjertelinsuffisiens);

- utilstrekkelig fordøyelse av proteiner (reseksjon av en stor del av tynntarmen, skade på tynntarmens mur, gluten enteropati);

- Krenkelser av syntese av albumin (med leversykdommer);

- protein tap (eksudativ enteropati);

5) brudd på lymfatisk drenering:

- elefantiasis med tilbakevendende erysipelas

- obstruksjon av lymfatiske filarias (filariasis);

- post-traumatisk lymphedem, kombinere lymfatisk og venøs obstruksjon

6) allergiske reaksjoner (angioødem);

7) hevelse i sykdommer i store ledd (deformering av artrose, smittsom artritt, reaktiv artritt);

8) økning i hydrostatisk trykk mens du tar visse medisiner (for eksempel nifedipin);

9) blandet ødem.

Algoritme for differensial diagnose ved påvisning av perifert ødem

Når man tar en pasientens historie med perifert ødem, kan den mest verdifulle informasjonen fås ved å bruke følgende åtte spørsmål [5]:

1. Når oppstod ødem først?

Forbindelsen med transientfaktoren er spesielt verdifull for dyp venetrombose (akutt ødem), mens lymfatisk ødem er et viktig klinisk trekk ved pasientens alder. Idiopatisk lymfatisk ødem (kvinner er 9 ganger mer sannsynlig enn menn) begynner vanligvis før alderen 40 år; Typisk for utseendet regnes manarmenes periode, og obstruktiv lymfatisk ødem vises nesten alltid etter 40 år.

2. Ser du smerte i det berørte lemmet?

Akutt smerte indikerer tromboflebitt, inflammatorisk lymfatisk ødem eller osteomuskulær patologi. Smerte skal skilles fra smerte på palpasjon, siden til tross for at begge symptomene er tilstede under alle de ovennevnte forholdene, blir smerte på palpasjon og fravær av smerte i ro vanligvis observert i fett ødem - lipidem.

3. Senker hevelsen over natten?

Ødem i kronisk venøs insuffisiens (CVI) og ortostatisk ødem reduseres når lemmen heves om natten. Generelt ødem kan bevege seg til andre deler av kroppen, avhengig av stillingen i sengen (for eksempel på baksiden), som følge av at pasienten har en illusjon at de reduseres; lymfatisk ødem når du løfter et lem, reduseres sakte og ofte ikke helt.

4. Har du kortpustethet under normal trening eller horisontal stilling?

Et bekreftende svar på dette spørsmålet er definitivt til fordel for hjertesykdom.

5. Har du hatt noen nyreinfeksjoner eller albuminuri?

Tilstedeværelsen av disse viktige anamnestiske dataene er til fordel for ødemets nyrene opprinnelse.

6. Har du hatt hepatitt eller gulsott?

Pasienter med kronisk leversykdom, hvis alvorlighet er tilstrekkelig for utseende av ødem, har vanligvis en eller begge disse anamnese tegnene. Når du samler historien, bør du stille spørsmål om alkoholforbruk.

7. Har din appetitt, kroppsvekt og avføring blitt endret? Endringer i noen av disse indikatorene kan varsle legen om muligheten for sjeldne, men alvorlige ødemer assosiert med brudd på matinntak eller absorpsjon.

8. Tar du medikamenter, piller eller kapsler?

Medisiner, fremme væskeretensjon, inkluderer hormoner medikamenter (østrogen, progesteron, testosteron), antihypertensive midler (alkaloider Rauwolfia apressin, metyldopa, badrenoblokatorov, klonidin, kalsiumkanalblokkere av dihydropyridintypen serien), ikke-steroide anti-inflammatoriske medikamenter (fenylbutazon, naproxen, ibuprofen, indometacin), antidepressiva midler (monoaminoksidasehemmere).

Ved undersøkelse av pasient med perifert ødem, bør man avklare [1, 2]: 1) ødemdannelseshastigheten (akutt eller kronisk ødem); 2) om akutt ødem er bilateral eller ensidig. Hvis ødemet er akutt og ensidig, bør trombose av tibiens dype vener utelukkes først; 3) Hvis ødemet er kronisk ensidig, forblir fossa under trykk i ødemet? Bare lymfatiske edemas forlater ikke fossa, de er lokaliserte, som regel på baksiden av føttene, ikke forsvinner i forhøyet stilling av ekstremiteter. Nivået på lymfatisk blokkade visualiseres ved bruk av lymfografi. Hvis ødemet er kronisk, ensidig og etterlater en fossa, er ødemet av en venøs opprinnelse sannsynlig. For å bekrefte denne hypotesen utføres en fysisk undersøkelse, der det er mulig å oppdage:

- Karakteristiske hudendringer (indurasjon, dermatitt, sår);

- tap av muskelton og reduksjon av reflekser i det lammede lem forbundet med en reduksjon i vaskulær tone;

- Becker cyste som en årsak til komprimering av poplitealvenen med utvikling av phlebostasis under palpasjon av popliteal fossa.

I kronisk bilateral ødem bør utelukkes:

- kronisk hjertesvikt

- kronisk nyresvikt

- bivirkninger av legemidler.

Ved undersøkelse av pasienter med kronisk bilateral ødem i nedre ekstremiteter, bør det tas hensyn til følgende symptomer:

1) Tilstedeværelsen av gulsott, "trommestikker", telangiektasi, gynekomasti kan være en manifestasjon av levercirrhose;

2) En økning i blodtrykk kan være forbundet med nedsatt nyrefunksjon;

3) hvesning i lungene under auskultasjon kan være manifestasjoner av bronkial obstruksjonssyndrom assosiert med høyre ventrikulær svikt;

4) cyanose, kan tilstedeværelsen av hjertemormer indikere kronisk hjertesvikt som årsak til ødem.

Undersøkelse av laboratorieundersøkelse av en pasient med perifert ødem på poliklinisk basis bør inkludere [1, 2]:

1) urinalyse (for å oppdage proteinuri). Hvis det er positivt, utføres en daglig proteinuri test for å avklare tilstedeværelsen av nefrotisk syndrom;

2) serumkreatinin er forhøyet ved renal dysfunksjon;

3) serumalbumin reduseres i syndromet av hepatocellulær insuffisiens (parallelt med reduksjonen i protrombin), nefrotisk syndrom (parallelt med forekomsten av proteinuri).

Instrumentalstudier som hjelper til med å etablere diagnosen CVI, er Doppler ultralyd (USDG) og ultralyd (US) angioscanning av de nedre ekstremitetskartene. Hvis man mistenker Becker-cysten, bør en ultralydsundersøkelse av knæleddet utføres.

Ifølge vitnesbyrdet om å klargjøre årsaken til ødem som en ambulant terapeut kan utnevnes:

1) Røntgen på brystet, som lar deg oppdage endring i konturene i hjertet ved kronisk hjertesvikt, forekomst av pleural ekssudat ved alvorlig lever- og nyresvikt;

2) elektrokardiografi, som gjør det mulig å identifisere tegn på hypertrofi av høyre atrium og høyre ventrikel i lungesykdom

3) ekkokardiografi, avslørende tegn på pulmonal hypertensjon, systolisk eller diastolisk dysfunksjon ved kronisk hjertesvikt.

Indikasjoner for henvisning til en spesialisthøring er:

- nefrotisk syndrom (konsult nevrologist);

- CVI, mistanke om lymphostasis, venøs trombose og tromboflebitt (konsultasjon av vaskulær kirurg);

- levercirrhose (konsultasjon av en gastroenterolog).

Hjerteødem som en manifestasjon av hjertesvikt

Hos pasienter med kronisk hjertesvikt er identifisert hjertesykdom (misdannelser, aterosklerotiske cardio, myokardinfarkt, hjerte-aneurisme, kongestiv kardiomyopati, etc.). Utvidelsen av hjerteets grenser i varierende grad, hepatomegali. Arrhythmier blir ofte notert, spesielt atrieflimmer. Karakterisert av posisjonen til ortopedi, oliguri, nocturi, overbelastning i lungene, hevelse i nakkene. Utviklingen av ødem, vanligvis etterfulgt av kortpustethet. Hevelse vokser sakte, vanligvis spre fra bunnen opp. De er symmetriske, lite skiftet. Den utprøvde avhengigheten av ødemet på kroppens stilling er tatt i betraktning: utseendet på bena til vandrende pasienter og på nedre ryggen i sengepatienter. Ødem er vanligvis sterkere om kvelden. De er preget av en pasty konsistens; når presset, forblir fossa lenge. Huden over ødemet er kaldt, cyanotisk. Med langvarig eksistens av ødem forekommer trofiske hudendringer, sprekker og dermatitt. I alvorlige tilfeller (anasarca), er ekstern ødem kombinert med ascites, hydrothorax, oftere med høyresidet, sjeldnere med hydropericardium.

Hevelse forbundet med nyresykdom

Hyponykotisk ødem kan forekomme med hypoproteinemi (mindre enn 50 g / l). Samtidig er mangelen på albumin (mindre enn 25 g / l), som har en signifikant større osmotisk aktivitet enn globuliner, av særlig betydning.

Ødem i nefrotisk syndrom forekommer hovedsakelig på steder med det mest løse subkutane vevet: på ansiktet (spesielt i øyelokkene), på den fremre bukveggen, i kjønnsområdet. Dyspnø er ikke karakteristisk. Det er ingen avhengighet av kroppens stilling. Gradvis kan hevelse nå anasarca-grad. Ofte blir de ledsaget av ascites, sjelden - hydrothorax. Oliguria er valgfritt. Karakterisert ved høy proteinuri (daglig - mer enn 3 g), hypoproteinemia, Dysproteinemia, hyperlipidemi, ofte - overflod i urinen av sylindre (granulær, fettstoffer, voksaktig) zhiropererozhdennogo og renal epitel. Når nefrotisk syndrom er uklart, er en nyrebiopsi indikert.

Nefritisk ødem observeres oftest ved akutt eller kronisk glomerulonephritis (uten nefrotisk syndrom), som oppstår i forbindelse med en reduksjon i filtreringsladningen av natrium og en økning i permillasjonen av kapillærveggen. Den raske utviklingen av ødem er karakteristisk (om noen dager). Imidlertid kan de noen ganger vises tidligere enn endringer i urinen. Edemas er moderat uttrykt, lokalisert på steder med den mest løs cellulose (øyelokk, ansikt), sterkere - om morgenen, ganske myk og mobil. Huden over ødemet er varm og blek. Trofiske endringer er ikke karakteristiske. Hevelse er ofte kombinert med oliguri, hypertensjon. Nesten alltid er det urinsyndrom (moderat proteinuri, hematuri, sylindruri). Laboratorie tegn på nefrotisk syndrom er fraværende.

Ødem i leversykdommer

Ødem forårsaket av hypoalbuminemi i leversykdommer kan manifestere seg i langt avanserte stadier av alvorlig leversykdom (kronisk hepatitt, cirrhosis) med markert nedsatt leverfunksjonalbumin-syntetiseringsfunksjon. I de fleste tilfeller er leversykdom dominert av ascitisk syndrom (ofte i kombinasjon med høyresidig hydrothorax).

Edematøst syndrom i sykdommer i leddene

I sykdommer i leddene har edematøs syndrom et svært spesifikt bilde. I motsetning til alle andre varianter av ødem i lemmer, er "articular" lokal. Det vises i sonen til den berørte leddet, ikke sprer seg i distal eller proksimal retning. Manifestasjonen av ødem er tydelig knyttet til utseendet av andre symptomer - smerte i leddet, sterkt forverret av fleksjon og forlengelse, begrensning av volumet av aktive og passive bevegelser. Mange pasienter merker de såkalte startproblemene - felles stivhet om morgenen etter en hvilemodus, som går etter 10-20 minutter med bevegelse. Regresjon av ødem observeres som lindring av inflammatoriske hendelser, neste akutte episode av ødem vises igjen. Hos noen pasienter med gonartrose er hevelse eller pastøsitet i underbenet og øvre armhulen mulig. Mekanismen for oppstart av dette symptomet er forbundet med kompresjonen av karene i den mediale lymfatiske samleren med markert ødem i det subkutane vev i knæleddet.

Hevelse gravid

Ved normal graviditet er hevelse av anklene i senere perioder ganske vanlig. Utviklingen av dropsy hos gravide er assosiert med nedsatt vann-saltmetabolisme og blodsirkulasjon i kapillær- og prekapillærsystemet som følge av endret nevendokrine regulering. Vanligvis blir dråpe av gravide oppdaget etter den 30. uken av graviditeten, sjeldnere - tidligere. Oppmerksomhet er trukket på en mer signifikant økning i kroppsvekt (1-2 kg per uke, mens det under normal graviditet er 300-400 g per uke). I begynnelsen opptrer hevelsen på føttene og skinner, og stiger da høyere. Selv med stort ødem, blir ascites og hydrothorax ikke observert. Den generelle tilstanden er fortsatt tilfredsstillende. I motsetning til gravid nefropati er det ingen endringer i urinen (spesielt det er ingen proteinuri) og arteriell hypertensjon. Prognosen er vanligvis gunstig. I sjeldne tilfeller er overgang til nefropati av gravide mulig.

Syklisk hevelse

Syklisk ødem i det såkalte premenstruelle syndromet skyldes tilsynelatende hormonell ubalanse (overskudd av østrogen og progesteron), som påvirker vaskulær permeabilitet og bidrar til oppbevaring av natrium og vann. Feil av corpus luteum og anovulatoriske sykluser oppdages ofte. I andre halvdel av syklusen er det vanligvis en svak hevelse i bena og føttene. Hevelse i tannkjøttet er mulig. Noen ganger er det svimmelhet, noe som er forbundet med ødemet i indre øyes strukturer. I tillegg er det svakhet, irritabilitet, hodepine, søvnforstyrrelser (søvnløshet eller overdreven søvnighet), noen ganger - en depressiv tilstand. Etter opphør av menstruasjon, reduseres disse fenomenene raskt og forsvinner.

Hevelse forbundet med nedsatt venøs utstrømning

Åreknuter i underekstremiteter er utbredt blant befolkningen. Oftere observeres det hos kvinner eldre enn 40 år. Ofte finne andre tegn på medfødt svakhet i bindevevet i kroppen: brokk av forskjellig lokalisering, hemorroider, flatfoot. I de fleste tilfeller er venene på de nedre ekstremiteter, grenene til den store saphenøsvenen involvert. Karakterisert av en langsom, gradvis utvikling av sykdommen. I begynnelsen er det en følelse av tyngde i beina, noen ganger - smerte, jerky muskelsammensetninger om natten. Etter en lang spasertur eller stående er pastositet av bein og føtter notert. Senere kan smertefull kløende hud bli med. Hevelse av beina er mer uttalt om kvelden, de senker over natten. Smerter er oftere, og i en bilateral prosess, asymmetrisk. På et sent stadium av sykdommen er trofiske sår, dermatitt, eksem, tilbakevendende erysipelas forbundet. Edemene blir tette på grunn av induksjon av subkutan vev, øker med komplikasjonen av prosessen med tromboflebitt, lymphangitt. Diagnosen utføres som regel under inspeksjonen. Forskjellen i volumet av lemmer (måling med tape) og asymmetrien av hudtemperaturen blir evaluert. For å vurdere funksjonaliteten til ventilapparatene i venene (kommunikasjon og dyp), brukes Trendelenburg-Troyanov, Perthes, Pretta og andre tester som er beskrevet i detalj i kirurgiske håndbøker.

Trombose av de nedre beinets dype vener (oftere er de fremre og bakre tibialårene, venus bihulene i soleus muskel, etc.) for det meste sekundær (i tilfelle sykdommer i overfladene) mindre ofte primære. Den primære lesjonen fremmes ved tilstedeværelsen av venøse adhesjoner, septum, venekompresjon av sen-ligamentformasjoner. Karakterisert av smerte i kalvemuskulaturen, som forverres av bevegelser i ankelleddet. Det er en moderat hevelse i tibia i ankelområdet (for å avklare forekomsten av ødem, bør omkretsen av begge tibia måles på symmetriske områder). Observert lokal feber, ømhet til palpasjon av muskler i benet.

Følgende diagnostiske symptomer kontrolleres:

- Homansa: i stillingen av en pasient som ligger nede, beveger foten i bakretningen smerte i kalvemuskulaturen;

- Moses: i tilfelle tromboflebitt av dype åre oppstår smerte under kompresjon av underbenet i anteroposterioretningen og ikke vises når kompresjonen er lateral (sistnevnte er karakteristisk for myosit og inflammatoriske sykdommer i det subkutane vev);

- Lovenberg: Når den midtre tredjedel av beinet er komprimert med en sphygmomanometer mansjett, oppstår smertefulle opplevelser ved trykk under 150 mm, mens det i en sunn person er liten smerte kun observert ved trykk på 180 mm og mer.

Det post-tromboflebittiske syndromet er en følge av akutt akutt dyp venetrombose (ettersom delvis rekanalisering av lumen i venen gjenstår), samt flebosklerose og venøs insuffisiens av ventiler, som fører til kronisk nedsatt venøs utstrømning. I forbindelse med venøs hypertensjon i de berørte årene, er det en patologisk utladning av blod i subkutane årer med sekundær varicose dilatasjon. Oftere påvirker beinets dype vener, mindre ofte - det ileo-hip venøse segmentet. Blant pasienter dominerer kvinner i alderen 30-60 år. Hevelse av beina er mest uttalt på beina, mye mindre på hofter. De øker om kvelden, med langvarig stående, reduksjon i utsatt stilling, spesielt med hevet ben. Små er hevelse, hvis omkretsen på benet økes med 2 cm sammenlignet med et sunt ben, er den gjennomsnittlige alvorlighetsgraden - med 2-4 cm - en økning på mer enn 4 cm. Hevelsen er ledsaget av en følelse av tyngde, smerte i benet, tegn på smerte, forverret av fysisk anstrengelse. Når det trykkes, forblir hullet vanligvis ikke. Huden på underbenet er atrophied, hodebunnen forsvinner. Man kan se diffus eller flekket brun pigmentering av huden, spesielt i den nedre tredjedel av beinet, så vel som cyanose. Som regel er det en svakt uttalt sekundær varicose overfladisk årer. I motsetning til de primære åreknuter i posttromboflebitisk syndrom er åreknuter ubetydelige, og trofiske lidelser (opp til trofasår) er uttalt.

limfostazom

Primær (idiopatisk) elefantiasis er en genetisk bestemt defekt i lymfekarene på bena på reservoarnivået. Denne sykdommen er mer vanlig hos yngre kvinner. Puffiness kan først vises på ett ben; da begge ben er involvert i prosessen. Men asymmetri er vanligvis bevart. Prosessen går gjennom tre trinn: lymphedem (mildt lymfatisk ødem); overgangsperiode, med gradvis utvikling av fibrøse endringer i den distale delen av lemmen; fibredema (med total vevsfibrose). I første fase er ødem ustanselig. De øker i varmt vær og ved langvarig stående reduksjon i utsatt stilling. Konsistensen er testovataya, med trykk er det fossa. Huden er ikke forandret, den er lett fordrevet, blek. Deretter blir de distale delene av lemmen komprimert, huden tykner, beveger seg dårlig, og det er ingen fossa når den presses. Med videre progresjon, blir hyperkeratose, papillomatose, vævsproliferasjon i form av formløse hoder ("puter"), adskilt av dype folder. Karakterisert av økt svette og hypertrichose på den berørte siden. Komplikasjoner inngår: lymforrhea ved hudskader (ødem kan redusere), dermatitt, trofasår, kan utvikle en purulent septisk infeksjon.

Sekundær elefantiasis utvikles etter gjentakende erysipelas, utsatt lymfadenitt og lymphangitt, pyoderma, kronisk vaginitt og proktitt, med komprimering av lymfatiske kar med arr etter mekaniske skader, dype forbrenninger. Denne komplikasjonen er også mulig etter strålebehandling og i tilfelle kirurgisk fjerning av samler lymfekar og lymfeknuter hos kreftpasienter. Kliniske manifestasjoner ligner de som observeres i primær elefantiasis. For diagnosering av det viktigste er den aktuelle historien. Når lymfografi avslørte krympe i lymfekarrene. Ofte funnet flere lymphangiectasia.

Idiopatisk ødem

Idiopatisk ødem forekommer ofte hos kvinner i middelalderen (35-50 år), utsatt for overvekt og autonome sykdommer, spesielt i overgangsalder. Idiopatisk ødem er vanligvis små, myke, vises på føtter og ben på slutten av dagen, om morgenen kan være på øyelokkene og fingre (det er vanskelig å sette på ringen), mer uttalt i varmt vær. Perioder med væskeretensjon kan spontant erstattes av perioder med rikelig diurese med utseende av generell svakhet. I de fleste tilfeller passerer hovelsen alene. Små doser aldosteronantagonister (veroshpiron) er effektive.

Kronisk venøs insuffisiens

CVI er for øyeblikket det mest akutte problemet i terapeutisk praksis på grunn av den høye forekomsten av kroniske venøse sykdommer (CVD) av nedre ekstremiteter både blant befolkningen i arbeidstidsalderen og blant eldre og senile. Forekomsten av kronisk venøs patologi i den voksne befolkningen som helhet er ca. 30%, og når 80% i eldre aldersgrupper. Dessverre er det en stereotypi virknings vrachaterapevta i praksis når en pasient klager karakteristisk for venøs sykdom: pasienten umiddelbart får en henvisning til en kirurg phlebologist etc. Samtidig trenger bare 10-15% av pasientene med kronisk venøs insuffektiv operativ behandling, og konservative midler, elastisk kompresjon og farmakoterapi er basis for behandlingsprogrammet for CVD. Vracheyterapevtov aktiv del i diagnose og behandling av HZV, rettidig resept terapeutika hindre utvikling av alvorlige, avanserte former av sykdommen (trofiske forstyrrelser, ødem) og komplikasjoner (dyp venetrombose, pulmonær emboli).

Grunnlaget for HZV ligge tone lidelser og omstrukturering av veggen av de nedre lemmene, hvilket resulterte aseptisk kronisk inflammasjon, dannelsen av ventilsvikt og skade overflate vev av den nedre lem som et resultat av leukocytt aggresjon. Disse egenskapene ved patogenesen til CVD forklarer at kirurgi ikke løser problemene hos de fleste pasienter. Operasjonsintervensjon, dessverre, kan ikke gjenopprette venøs tone, fjerne ødem, forhindre de negative effektene av leukocytaktivering. I denne sammenheng blir terapeutiske midler som virker på hovedmekanismer for patogenesen av sykdommen, relevante.

Algoritmer til terapeutens handling når det oppdages en pasient med CVD [7]:

1. Bestem behovet for kirurgi.

2. Dersom det foreligger kontraindikasjoner for kirurgisk behandling eller pasientens nektelse å gjennomgå kirurgi, bør terapeuten ordinere konservativ behandling og anbefale dispensarobservasjon.

3. Ved identifisering av CVD-varianter som krever kirurgisk behandling og fravær av kontraindikasjoner for kirurgi, skal terapeuten henvise pasienten til en polyklinisk kirurg.

4. I tilfelle av akutt situasjon (varicotrombophlebitt, dyp venetrombose), bør terapeuten snarest henvise pasienten til konsultasjon til kirurgen. Den sistnevnte, når den bekrefter diagnosen, sikrer at pasienten er sykehus på et kirurgisk sykehus.

Behandlingsmetoder for kronisk lungesykdom. De aller fleste pasienter med CVI viser langvarig, vanlig kompresjonsterapi, i ambulante innstillinger, fortrinnsvis ved hjelp av medisinsk kompresjonspensjon. Slike strikkevarer er delt inn i forebyggende og kurativ (avhengig av hvor mye trykk som utøves i overarmsområdet), valgt av individuelle tiltak og solgt i apotek eller spesialforretninger. Kontraindikasjoner til bruk av kompresjonsverktøy er kronisk utslettende lesjoner av ekstremiteterne i arteriene med en reduksjon i det regionale systoliske trykket på tibialarteriene under 80 mm Hg. (ifølge USDG). Bruken av denne metoden for behandling kan være vanskelig i perioden med forverring av ledd i knær- og ankelleddene i den varme årstiden med individuell intoleranse mot kompresjonsprodukter.

KhSV farmakoterapi er rettet mot å normalisere strukturen og funksjonen av venøs veggen, samt å stoppe leukocyttagresjon - en av de viktigste årsakene til trofiske komplikasjoner i denne patologien.

I de fleste kliniske situasjoner, er den ideelle behandling for pasienter med HZV er detraleks - universell beskytter veneklaffer vegg og som har evnen til å hemme adhesjonen av leukocytter i lumen av kapillærene, og øker antallet fungerende lymfekar og lymfe akselerere transport og reduserer blod viskositet og erytrocytt hastighet bevegelse. Effekt detraleks medikament (mikronisert fraksjon flavonoid) for kjernesymptomer HZV (følelse av tyngde, feber og smerter i bena, ødem av lemmer og trofiske sår opp til 10 cm) har vært påvist i en rekke randomisert, multisenter, placebo-kontrollerte studier (Grade A) og bekreftet i International Anbefalinger behandling av legemidlene som ble tatt i 2007

Lett å bruke detraleks (2 tabletter 1 gang daglig om kvelden), allsidighet av standard dosering og behandlingsforløp, god toleranse tillater å anbefale stoffet for utstrakt bruk i praktiseringen av medisinsk terapeutisk profil som de første midlene allerede har vært i den primære identifisering av pasienter med venøse og lymfatiske ødem.

1. Guide til primærhelsetjenesten. - M.: GEOTAR-Media, 2006. - P. 95-100.
2. Kliniske retningslinjer. Standarder for behandling av pasienter. - vol. 2. - M.: GEOTAR-Media, 2007. - P. 23-8.
3. Healy P.M., Jacobson E.J. Differensiell diagnose av interne sykdommer: En algoritmisk tilnærming: Trans. fra engelsk - M.: BINOM, 2007. - s. 44-5.
4. Syndromisk diagnose av indre sykdommer / Ed. GB Fedoseyev. - SPb., 1996. - 4. - s. 152-66.
5. Taylor R.B. Vanskelig diagnose: Trans. fra engelsk - M.: Medicine, 1992. - T. 2. - s. 285-99.
6. Zolotukhin I.A. Hva er skjult under masken av ødem syndrom? En pasient med øvre øvre ødem ved en terapeutisk mottak // Consilium Medicum. - 2005. - 7 (11).
7. Diagnose og behandling av kroniske vene sykdommer på terapeutisk sted. Metodiske anbefalinger / red. VS Saveliev. - M., 2008.
8. Nicolaides A., Allegra G., Bergan J. et al. Behandling av kroniske lidelser i nedre lemmer: Retningslinjer i henhold til Vitenskapelig Bevis // Int. Angiol. - 2008. - 27. - P. 1-61.

Opprettholde pasienter med et edematøst syndrom

Om artikkelen

For henvisning: Emelina E.I. Opprettholde pasienter med et edematøst syndrom // BC. 2015. №5. S. 259

Edematøst syndrom i klinisk praksis forekommer i ulike grupper av pasienter, som er et klinisk kriterium for dekompensering av pasientens tilstand.

Edematøst syndrom i klinisk praksis forekommer i ulike grupper av pasienter, som er et klinisk kriterium for dekompensering av pasientens tilstand. Spesielt ofte terapeuter, kardiologer, nephrologists, og også gastroenterologer står overfor edemas. I ulike nosologiske varianter forårsaker utviklingen av ødemsyndrom behovet for vanndrivende terapi. Hos pasienter med kardiovaskulær sykdom og utvikling av kronisk hjertesvikt (CHF) hos pasienter med ødem syndrom hos forskjellige nyresykdommer, og hos pasienter med dannelsen av stasis i leversykdommer diuretika er en integrert del av behandlingen. Livskvaliteten til disse pasientene, deres sosiale tilpasning, bestemmes av et rettidig og tilstrekkelig resept for diuretisk terapi [1].

Deteksjon av ødemsyndrom hos en pasient setter oppgaven med en differensialdiagnose for legen, idet man tar hensyn til lokalisering av ødem, deres natur, kliniske symptomer og anamnese data (tabell 1).
Væskeretensjon i kroppen og utvikling av ødemsyndrom er en av hyppige manifestasjoner av CHF. Nivået på hydrostatisk trykk spiller en ledende rolle i patogenesen av ødem som oppstår i ulike hjertesykdommer. Økende hydrostatisk trykk forsterker filtreringen av vann gjennom veggene i arterielle kapillærer, kompliserer absorpsjonen fra vev gjennom vegger av venøse kapillærer, noe som fører til dannelse av ødemer i denne pasientkategori. For tiden er det kjent at utviklingen av perifert ødem øker hyppigheten av sykehusinnleggelser og dødsfall hos pasienter med CHF. Progressiv utvikling av hjerteomforming med væskeretensjon hos pasienter med CHF forverrer prognosen av sykdommen, noe som indikerer behovet for effektiv vanndrivende behandling [2].

Ifølge anbefalingene fra National PRA-enheter, og RKO RNMOT for diagnostisering og behandling av CHF (2012, IV revisjon), bør diuretika brukes av pasienter med kliniske tegn på overbelastning eller instrumental [3].
De kliniske manifestasjonene av væskeretensjon hos pasienter med CHF er utseendet av kortpustethet og perifert ødem, som karakteriserer opphopning av væske i det ekstracellulære rommet. Gitt det faktum at det vanligste perifere ødemet hos pasienter med CHF påvirker underkroppene, krever dette symptomet en grundig differensial diagnose av ødem på dette nettstedet. Av særlig betydning for å identifisere ødem i nedre ekstremiteter hos en pasient bør det gis utelukkelse av dyp venetrombose - en hyppig klinisk tilstand som oppstår med stor risiko for alvorlige komplikasjoner [4].
Det må tas i betraktning at komplekse nevrohormonale mekanismer er involvert i utviklingen av ødemssyndrom hos pasienter med CHF, og tankeløs dehydrering forårsaker bare bivirkninger og gjenoppretting av væskeretensjon. Derfor utføres fjerning av beholdt væske fra kroppen i tre hovedfaser [3, 5].

I det første trinnet må overskytende væske overføres fra det ekstracellulære rommet til karet. For implementering av første fase brukes flere grupper av stoffer. Formålet med diuretika gir en reduksjon i blodvolum og hydrostatisk trykk som sirkulerer, noe som bidrar til overføring av væske fra det ekstracellulære rommet til karet. Videre er det i dette trinn anvende neurohormonal modulatorer - angiotensinkonverterende enzym (ACE) inhibitorer, aldosteron-reseptorantagonister (TFO), så vel som positive inotrope midler. Den første fasen er også nødvendig for å vurdere behovet for å øke onkotisk trykk ved hjelp av et plasma eller albumin-preparater og osmotisk trykk korrigering ved hjelp av antagonister av mineralkortikoid-reseptorer (AMKR), den forsterkende ionebytting og redusere alvorlighetsgraden av hyponatremi fortynning. I andre trinn skal overskytende væske leveres til nyrene og filtreres gjennom bruk av legemidler som forbedrer nyrefiltrering. Den tredje fasen er fjerning av væske fra kroppen på grunn av den aktive virkningen av vanndrivende legemidler [3, 6].

Positiv diurese kan oppnås mens man observerer alle de patofysiologiske egenskapene ved effektiv dehydrering. Bruk av vanndrivende legemidler må nødvendigvis kombineres med bruk av neurohormonale modulatorer, for eksempel ACE-hemmere og AMKR, samt medikamenter som holder væsken i blodet og forbedrer nyreblodstrøm og -filtrering [3, 7].
Utnevnelsen av diuretika bør utføres i samsvar med visse regler. Det er nødvendig å starte behandling med små doser, spesielt hos pasienter som ikke tidligere har fått vanndrivende legemidler, og deretter justerer dosen etter pasientens individuelle vanndrivende respons. For korrekt korreksjon av den utførte diuretisk terapi utføres daglig kontroll av diuresis - vurdering av forholdet mellom kroppsvæskene, inkludert full, infusjon og urin utløst i løpet av dagen. Det anbefales at man samtidig kontrollerer pasientens vekt, som skal sammenlignes med data oppnådd fra diuresis [3, 8].
Dehydreringsbehandling for CHF utføres i to faser: aktiv - under overhydreringstiden og støttende - for å opprettholde evolusjonert tilstand etter å ha oppnådd kompensasjon.
I den aktive fasen bør overskytelsen av mengden urin utskilt over mengden av væske som tas, være 1-2 liter per dag, mens daglig vekttap

på 1 kg. Rapid dehydrering er ikke begrunnet og fører ofte til overdreven hyperaktivisering av nevrohormoner og ricochetvæskeretensjon i kroppen. I støttefasen skal diurese balanseres og kroppsvekten er stabil med daglig bruk av vanndrivende legemidler [3, 9].

En av de vanligste feilene i utnevnelsen av diuretika er anbefaling av "sjokk diuresis" - bruk av diuretika en gang i løpet av få dager. Spesielt ofte er denne taktikken brukt på ambulant stadium av pasientledelsen, mens utnevnelsen av vanndrivende 1-2 ganger i uken fører til rask dekompensering av CHF og vanlig sykehusinnleggelse av pasienten. Denne absolutt uakseptable behandlingstaktikken, både med tanke på utviklingen av CHF og forverring av pasientens livskvalitet, bør utelukkes fra klinisk praksis [3, 10].

Hovedrollen i behandlingen av ødemsyndrom hos pasienter med CHF spilles av sløyfe og tiazid diuretika. Loop diuretics er den mest effektive vanndrivende, blokkerende natriumreabsorpsjon gjennom hele den stigende delen av løkken i Henle, og beholder aktiviteten selv hos pasienter med kronisk nyresvikt (CRF). Det er løkke diuretika som er grunnlaget for behandling av ødemsyndrom i CHF [11].
Tiaziddiuretika øker diuresen med 30-50%, forstyrrer natriumreabsorpsjonen i det kortikale segmentet av den stigende delen av løkken i Henle og i den første delen av distale tubuli. I tillegg bør det tas i betraktning at tiaziddiuretika er effektive ved et filtreringsnivå på mer enn 30-50 ml / min. Derfor er det i tilfelle nyresvikt ubrukelig. Når man velger mellom sløyfe og tiaziddiuretika for behandling av ødemsyndrom, er det nødvendig å vurdere alvorlighetsgraden av pasientens stagnasjon, med tanke på de kliniske symptomene og treningstoleransen [12].

Sammen med loop diuretics, er AMKR brukt som kaliumsparende medisiner. Spironolakton, som er en mye brukt representant for AMKR, foreskrives i doser på 100-300 mg / dag i kompleks vanndrivende behandling av CHF. Kriteriene for effektiviteten av spironolakton i kompleks behandling av ødemsyndrom er en økning i diuresis med 20-25%, samt en stabil konsentrasjon av kalium og magnesium i plasma med jevn positiv diurese. Etter at pasientens kompensasjon er oppnådd, avgjøres spørsmålet om overføring til vedlikeholdsdoser av legemidlet eller avbestillingen. En kombinasjon av store doser spironolakton og høye doser av en ACE-hemmer anbefales ikke til langvarig kombinert bruk. Det er nødvendig å utføre en grundig kontroll av kalium (i den første fasen av behandlingen en gang i måneden) og nyrefunksjon med beregning av GFR og kontroll av kreatininnivå [13].

De nasjonale anbefalingene vektlegger at bruk av sløyfe og tiaziddiuretika alltid skal kombineres med RAAS-blokkere (ACE-hemmere, ARA, AMKR) og kaliumsparende legemidler [14]. Når du forskriver diuretika hos pasienter med CHF, anbefales følgende algoritme:
Jeg FC - ikke behandle diuretika (0 stoffer);
II FC (uten kliniske tegn på stagnasjon) - små doser torasemid (2,5-5 mg) (1 legemiddel);
II FC (med tegn på stagnasjon) - loop (tiazid) diuretika + spironolakton 100-150 mg (2 legemidler);
III FC (vedlikeholdsbehandling) - loop diuretika (bedre torasemid) daglig i doser som er tilstrekkelig til å opprettholde en balansert diuresis + AMKR (25-50 mg / dag) + karbonanhydraserhibitorer (ICAG) (acetazolamid ved 0,25 mg × 3 p / dag i 3-4 dager 1 gang i 2 uker) (3 stoffer);
III FC (dekompensering) - loop diuretika (bedre torasemid) + tiazid + spironolacton i doser på 100-300 mg / dag + ICAG (4 stoffer);
IV FC-løkke diuretika (torasemid en gang eller furosemid 2 p. / Dag eller IV dråpe i høye doser) + tiaziddiuretika + AMKR + ICAG (acetazolamid 0,25 mg 3 p. / Dag i 3-4 dager 1 hver 2. uke) + om nødvendig, mekanisk væskefjernelse (5 stoffer / effekter) [3, 15].
I noen tilfeller kan toleranse for bruk av diuretika utvikles. Fordel tidlig og sen ildfasthet mot diuretika. Tidlig refraktoritet utvikler seg i de første timene eller dagene etter utnevnelsen av diuretika og avhenger av hyperaktiveringen av neurohormoner. Den raskere dehydrering utføres med utvikling av rikelig diurese, jo sterkere er refraktoriteten i de tidlige stadiene av behandlingen. Tidlig refraktoritet overvinnes ved obligatorisk felles bruk av en ACE-hemmere og / eller spironolakton, samt tilstrekkelig titrering av doser loop-diuretika, avhengig av pasientens vanndrivende respons [16].
Sen refraktoritet utvikler seg etter uker og måneder med konstant vanndrivende behandling og er assosiert med hypertrofi av de apikale cellene i nyrene. Det anbefales å bruke ICAG som hjelpemiddel i slike tilfeller.

Som uavhengig diuretika brukes ikke ICAG i behandlingen av CHF på grunn av utilstrekkelig diuretisk virkning, men øker effekten av sterkere diuretika. Ved langvarig bruk av sløyfe og tiaziddiuretika, er det kjent at alkalose utvikler seg, som er ledsaget av en reduksjon i diuretisk aktivitet av disse legemidlene. ICAG laster natriumunderliggende avdelinger av rørene, syrer mediet og gjenoppretter aktiviteten til den brukte sløyfen og tiaziddiuretika. Etter 3-4 dager med bruk av ICAG, er karbonsyre-enzymet utarmet og aktiviteten reduseres, noe som krever brudd i bruk. Acetazolamid, som representerer ICAG-klassen, administreres i en dose på 0,25 mg 3 p / dag i 3-4 dager med en to-ukers pause. Ved surgjøring av mediet gjenoppretter acetazolamid den diuretiske aktiviteten til tiazid og loopdiuretika [17].

I tillegg, for å overvinne sen resistens, kan en økning i dosen av hoveddiuretikum brukes, den anvendte diuretikerkombinasjonen endres, og hoveddiuretikumet erstattes med en mer effektiv en [18].
Edemas finnes også i mange nyresykdommer og har en multifaktorisk utvikling. Både nyre og ekstralarme mekanismer er involvert i patogenesen av ødemsyndrom hos pasienter med nyresykdom. Blant dem økte vaskulær og kapillær permeabilitet, redusert onkotisk blodtrykk på grunn av hypoproteinemi og hypoalbuminemi, økt blodkonsentrasjon av aldosteron og antidiuretisk hormon, forsinket natriumioner med økning i innholdet i vev, økt hydrofilitet av vevene selv og redusert glomerulær filtrering og økt tubulær reabsorpsjon av vann i nyrene. Nyremekanismer bestemmer en reduksjon i filtreringen i glomeruli og en økning i vann- og natriumreabsorpsjon i tubulen. Betydningen av hver faktor i patogenesen av ulike forhold vurderes annerledes [19].

En viktig rolle i dannelsen av nyresødem hører til hypo- og dysproteinemi, som ofte utvikles med nyresykdom, og er ledsaget av en nedgang i onkotisk blodtrykk. Siden nivået av onkotisk trykk hovedsakelig avhenger av konsentrasjonen av albumin i den, er reduksjonen hovedsakelig på grunn av hypoalbuminemi. Hypoproteinemi, hypoalbuminemi og reduksjon av onkotisk blodtrykk (opptil 20 og til og med opptil 15 mm kvikksølv.) Bidrar til dannelsen av ødem som utvikles i nefrotisk syndrom [20]. Som et resultat av dette reduseres blodkolloidens evne til å beholde vann i vaskulærsengen, som i en overdreven mengde går inn i vevet, og akkumulerer i dem fører til dannelse av skjult eller åpen hevelse. Når blodtrykket på blodplasmaet faller, begynner det hydrostatiske trykket å dominere. Begge disse faktorene, samt en økning i vaskulær permeabilitet, bidrar til frigjøring av vann, natrium og protein fra vaskulærsengen til vevet, en økning i osmotisk trykk i dem og vevets hydrofilitet. På grunn av økt vannuttak fra vaskulær seng reduseres volumet av sirkulerende blod, utvikler hypovolemi. Dette fører til irritasjon av volumreseptorene og økt hypofysekresjon av antidiuretisk hormon (ADH) og binyrene av aldosteron, som følge av økt vann- og natriumreabsorpsjon i nyrene, og fører til en enda større økning i ødem [21].

For behandling av ødemssyndrom hos pasienter med nefrotisk syndrom er det således nødvendig å ta hensyn til den primære rollen som albuminpåfylling, som bidrar til normalisering av onkotisk trykk av blodplasma. Behandling med diuretika i nefrotisk syndrom bør utføres nøye, fordi tvungen diurese kan forårsake hypovolemisk sammenbrudd. I den hypovolemiske varianten av nefrotisk syndrom, er diuretika kontraindisert. I andre tilfeller inkluderer taktikken til vanndrivende terapi for nefrotisk syndrom forsiktig bruk av moderate doser loop-diuretika [22].

Ved nefrittisk ødem ledende rolle spilt av generell økning i vaskulær og kapillarpermeabilitet, hovedsakelig skyldes endringer i normal tilstand av enzymsystemet, hyaluronsyre - hyaluronidase. Hyaluronsyre er funnet i alle organer og vev i mennesker og er en av de viktigste bestanddeler av den intercellulære substans av karveggene og bindevev basisk substans. Hyaluronidase kalt permeabilitet faktor er et enzym av mikrobiell opprinnelse eller vev som har de spesielle egenskaper forårsake depolymerisering og hydrolyse av hyaluronsyre. Økende hyaluronidase-aktivitet fører til depolymerisering av hyaluronsyre, en del av den intercellulære substans veggene av blodkar og kapillarer, som er ledsaget av en økning i mikroporestørrelse i de vaskulære og kapillære vegg gjennom hvilken forbedret seg til duken ikke bare vann og ioner (i t. H., og natriumioner), men også fine fraksjoner av protein (albumin). Hyaluronidase aktivitet avhenger i stor grad av hvilken fase av ødemdannelse, men ikke på deres uttrykk for - det høyeste nivået av hyaluronidase er observert under dannelsen av oppbygging og ødem. I tillegg, under påvirkning av økt aktivitet av hyaluronidase inoglia blir utpregede hydrofile egenskaper, som også spiller en viktig rolle i utviklingen av ødem [23].

I patogenesen av ødem, inkludert nyre, er kjennelsen av natriumioner, som har evne til å holde vann og øke vevshydrofilisitet, kjent. Natriumioner bidrar til økning i osmotisk trykk, noe som fører til overføring av vann fra vaskulærsengen til vevet. Retensjon positivt ladede natriumioner i vev er på grunn av forbindelser med molekyler av hyaluronsyre som bærer en negativ elektrisk ladning, som kan øke som følge av depolymerisering av hyaluronsyre under virkning av hyaluronidase-aktivitet som øker med nefritt. Dette kan forklares ikke bare av natrium i vev, men også øke hydrofilisiteten i løpet av nefrittisk og nefrotisk ødem [24].

Blant andre patogenetiske faktorer av ødemsyndrom hos nyresykdommer er en økning i sekretjonen av aldosteron av binyrene i binyrebarken og en økning i hypofysen ADH-produksjon av stor betydning. Som et resultat øker konsentrasjonen av disse hormonene i blodet betydelig. Aldosteron, som det er kjent, har evnen til å blokkere alle veier for utskillelse av natrium fra kroppen. Natriumretensjon i kroppen og akkumulering av et overskudd av det i vevet er en av årsakene til økningen i hydrofiliciteten til sistnevnte, akkumuleringen av vann i dem og følgelig dannelsen av ødem. Økt sekresjon av hypofyse ADH og en økning i konsentrasjonen av dette hormonet i blodet fører til økt vannreabsorpsjon i de distale nyrene og samler kanaler og opphopning i vevet [25].

I patogenesen av ødem syndrom i sykdommer i nyrene spiller en viktig rolle og mekanismer med redusert renal filtrering i det renale glomeruli og utvikling av CKD. Et bredt spektrum av sykdommer, innbefattet høyt blodtrykk, diabetes, og forskjellige systemiske sykdommer, proliferativ nefritt og tubulær, fører til strukturell skade nephrons med utvikling av glomerulosklerose og tubulær fibrose og ytterligere tap av nephrons. Økning av belastningen på de resterende nefronene er den viktigste ikke-immunologiske mekanismen til CRF. Den progressive reduksjon i antall fungerende nephrons fører til reduksjon i hovedindeksen som karakteriserer nyrefunksjon - glomerulær filtreringshastighet, som videre innebærer en økning av natrium og vann reabsorpsjon utviklings ødem syndrom hos disse pasientene [26].

Loop diuretika anses som de valgte stoffene for behandling av ødemsyndrom hos pasienter med kronisk nyresvikt. De opprettholder effektiviteten selv i syklusens terminale fase, mens den diuretiske effekten av tiaziddiuretika svekkes betydelig med en reduksjon i glomerulær filtreringshastighet under 30 ml / min [27].
Før utnevnelse av vanndrivende behandling hos pasienter med nyresykdom, er det nødvendig å vurdere nyrefunksjonen ved beregning av GFR, som har direkte innvirkning på behandlingens effektivitet [28].

Ødem i leversykdommer manifesterer seg ofte i merkbar forringelse av albuminsyntetiseringsfunksjonen i leveren hos pasienter med kronisk hepatitt og cirrhose under utviklingen av hypoalbuminemi. Væskeretensjon hos disse pasientene er oftere representert ved ascittisk syndrom, ofte i kombinasjon med høyresidig hydrothorax. Utseendet til ascites forverrer livskvaliteten betydelig og øker risikoen for dødelige komplikasjoner [29].
De viktigste mekanismer ødematøse ascitisk syndrom er leveren med utviklingen av hepatocellulære insuffisiens, vasodilatorer utgang og cytokiner skadede hepatocytter, aktivering av sympathoadrenal og renin-angiotensin-aldosteron-systemet (RAAS), etterfulgt av dysfunksjon av det kardiovaskulære system og nyrene, blokade av venøs og lymfatisk drenering fra leveren, dannelsen av portalhypertensjon [30].

Utviklingen av hepatocellulær sviktssyndrom er preget av nedsatt proteinsyntese og utvikling av hypoalbuminemi, noe som fører til en reduksjon av det onkotiske trykket av blodplasma og en økning i frigjøring av væske fra vaskulærsengen. Reduksjon av volumet av intravaskulær væske fører til en reduksjon i fyllingen av den sentrale arterielle sengen, hvilket kompenserende øker aktiviteten til RAAS og øker nivået av aldosteron, noe som forårsaker væskeretensjon. I forhold til vedvarende leverpatologi blir kompensasjonsmekanismen for RAAS-aktivering patologisk og bidrar til ytterligere væskeretensjon i kroppen [31].

Brudd på avgifte leverfunksjonen bidrar til gjennomtrengning inn i blodet fra skadede hepatocytter vasodilatorer slik som glukagon, nitrogenoksid, prostaglandin E2α, atrialt natriuretisk peptid, peptid vazointestinalny, prostacyklin, noe som fører til generaliserte vasodilatasjon og redusere total perifer vaskulær motstand. I leveren vaskulære endotel under påvirkning av endotoksiner og cytokiner syntetisert kraftige vasokonstriktorer og induserer vasospasme. Ubalanse og vazokonstriktivnyh vasodilaterende stoffer fører til omdannelse til myofibroblasts sinusoidale celler, som, innsnevring hulrommet i de sinusformede signaler, danner funksjonell portal hypertensjon. Brudd på avgifte leverfunksjonen er også ledsaget av uorden katabolske hormoner økning i blod østrogener har antidiuretiske virkning og stimulerende væskeretensjon og RAAS aktivering [32].

Til tross for systemisk vasodilasjon, karakteristisk for levercirrhose, i nyrene, som i leveren, opptrer vasokonstriksjon, noe som fører til en reduksjon av glomerulær filtreringshastighet, øker plasmanivået av renin. Natrium kompenseres og reabsorberes intensivt i nyrene, noe som medfører økning i urinolymariteten. Det er opphopning av væske i kroppen, til tross for det normale volumet av urin, lavt saltdiett og vanndrivende behandling [33].

I ekstrarale fartøyer utvider dilatasjonen av arteriene, noe som resulterer i en reduksjon i total perifer vaskulær motstand med utvikling av arteriell hypotensjon. Kardial utgang endres ikke eller økes, men den effektive nyreblodstrømmen reduseres som følge av omfordeling av blodstrømmen til milten, huden og andre organer, og omgår det kortikale laget av nyrene. Det tidligste tegn på inkludering av nyre-mekanismen i utviklingen av ascites er natriumretensjon i kroppen, noe som manifesteres av en reduksjon i daglig natriumutskillelse i urinen på mindre enn 78 mmol / dag [34].

Utviklingen av en uttalt ubalanse av vasoaktive stoffer bidrar også til aktiv fibrogenese i leveren og utviklingen av portalhypertensjon. Økt trykk i portalsystemet fører til brudd på venøs utstrømning fra leveren og uparret mageorganer, som er ledsaget av en overflod av sinusoider og en økning i produksjonen av lymf i leveren. Fra leverskinnene og unpaired organer, strømmer lymfene inn i bukhulen, og etablerer dynamisk likevekt med prosessen med sin absorpsjon i tarmkapillærene og danner ascites [35].

Gitt den komplekse patogenesen av ødematøse ascitisk syndrom når behandlingen ved hjelp av diuretika forskjellige farmakologiske grupper: aldosteron-antagonister, kaliumsparende, løkke, tiazider og IKAG. Når pasienten kommer til sykehuset for å bestemme den anbefalte daglige natrmmekskresjon som letter seleksjonen og kontroll av den diuretiske effekt av behandlingen [36].
I begynnelsen av ascites begynner terapi med en av preparatene av kaliumbesparende vanndrivende gruppe, vanligvis spironolakton. Legemidlet tas i høye doser (100-300 mg, administreres en gang om morgenen eller i 2 doser om morgenen og til lunsj) i en periode på 1-3 uker. inntil kompensasjon er oppnådd. Konsentrasjonen av spironolakton i blodplasma når et platå innen 3. behandlingsdag, og effekten avtar. Etter å ha oppnådd kompensasjon, avbrytes bruken av høye doser spironolakton, og spørsmålet om forskrivning av små doser av legemidlet som en ekstra neurohormonal modulator blir vurdert. Ved langvarig vedlikeholdsbehandling av pasienter med levercirrhose anbefales bruk av små (25-50 mg) doser spironolakton i tillegg til ACE-hemmere og p-blokkere [37].

Tilstedeværelsen av tegn på uttalt ascites krever den første bruken av kombinationsbehandling, inkludert sløyfediuretika. Det optimale forhold av sløyfediuretika og spironolakton er 5: 2, for eksempel 100 mg spironolakton og 40 mg furosemid, etc. Den maksimale daglige dosen av disse medikamentene er henholdsvis 400 mg og 160... Man kan støte på motstand mot sløyfediuretika når de uttrykkes hyperaldosteronisme, hvor natrium ikke reabsorberes i sløyfen av Henle, suges i den distale nevronet og uttrykt alkalose [38].

Tiaziddiuretika er mindre indikert hos pasienter med levercirrhose, da de kan forverre elektrolyttforstyrrelser som har utviklet seg, og selv etter uttaket kan kaliumtap i urinen og en økning i alkalose fortsette. Derfor brukes tiazider primært på stadiet av vedlikeholdsbehandling og / eller når det er umulig å bruke spironolakton. Med tanke på mulige bivirkninger foreskrives tiazid diuretika i løpet av ikke mer enn 7-14 dager med en pause på 3-4 dager [39].

I tilfeller av ildfasthet mot vanndrivende behandling, anbefales det å vurdere indikasjonene på bruk av ytterligere terapeutiske tiltak, spesielt for administrasjon av albumin og blodsubstituerende kolloidale løsninger. Siden pasienter med leversykdommer er komplekse nevrohormonale mekanismer involvert i utviklingen av stagnasjon, er det nødvendig å velge diuretisk terapi, og unngå ricochetvæskeretensjon [40].

I ulike grupper av pasienter med progressiv væskeretensjon på bakgrunn av adekvat diuretisk terapi, er det nødvendig å vurdere i detalj muligheten for å korrigere det edematøse syndromet ved å påvirke alle de patogenetiske faktorene i dens dannelse. Med vedvarende motstand mot terapi og økende overbelastning av væske vurderes spørsmålet om å gjennomføre ekstrakorporeale rengjøringsmetoder med sikte på dehydrering. En velkjent metode som muliggjør effektiv ekstrakorporeal dehydrering er isolert ultrafiltrering, basert på fjerning av fluid gjennom en semipermeabel membran under virkningen av hydrostatisk trykk. Hvis det er mulig, kan metoder som kombinerer ultrafiltrering, diffusjon og konveksjon brukes. Hemofiltrering innebærer to prosesser - filtrering og konveksjon, som i tillegg til dehydrering gjør det mulig å øke konvektiv volum og eliminere en betydelig mengde lav- og medium-molekylære substanser fra kroppen. Moderne enheter tillater deg å justere prosessene for ultrafiltrering og konveksjon ved å øke det hydrostatiske trykket avhengig av formålet med hemofiltrering. Hemodiafiltreringsteknikken kombinerer alle metoder for stoffoverføring gjennom en semipermeabel membran - diffusjon, filtrering, konveksjon, og tillater korrigering av ionbalansen og pasientens surhetsnivå, eliminering av nitrogenholdige metabolske produkter, lav- og mediummolekylære stoffer [41].

Ekstrakorporeale metoder som har til hensikt å avgifte kroppen (plasmaferese, hemosorption, etc.), brukes ikke til dehydrering hos pasienter med edematøst syndrom [42].
Volumet av ekstracellulær væske, som bestemmer alvorlighetsgraden av ødem, avhenger direkte av plasmakonsentrasjonen av NaCl og reduseres etter hvert som den reduseres. Utskillelsen av Na-kationer og Cl-anioner som fjernes sammen med dem danner grunnlaget for virkemekanismen for loopdiuretika. I henhold til russiske, europeiske og amerikanske anbefalinger, for diuretisk terapi av ødemsyndrom, bør sløyfediuretika brukes under overholdelse av betingelsene for å starte administrering av minimumsdoser og ytterligere klinisk tilstrekkelig titrering [43].

En av de viktige betingelsene for langvarig vanndrivende terapi, i tillegg til effektiviteten, er sikkerhet og god toleranse. Ofte er utnevnelsen av loopdiuretika som en del av langvarig terapi forbundet med leger med utvikling av signifikante bivirkninger, som for eksempel hypokalemi, karbohydratmetabolismeforstyrrelser, og en økning i blodnivåer av urinsyre, som ofte forårsaker opphør av terapi eller bruk av bevisst ineffektive regimer og doser av rusmidler [44].

For tiden har løpediuretika i torasemidgruppen gått inn i klinisk praksis for gjennomføring av diuretisk terapi. Deres effekt og sikkerhet er bekreftet i en rekke store studier, både i forhold til placebo og med andre diuretika. Studien viste at torasemid kunne redusere alvorlighetsgraden av ødem, uten å påvirke metabolske prosesser [45].
Hovedforskjellen mellom torasemid og andre loop diuretika er dens anti-aldosteron egenskaper. Ved å blokkere effekten av aldosteron påvirker torasemid ikke funksjonen til de proximale nyretubuli og, i mindre grad, øker utskillelsen av kalium, og forhindrer utviklingen av hypokalemi, en av de viktigste bivirkningene av sløyfediuretika. De gunstige effektene av torasemid i CHF er forbundet med dets evne til å hemme aldosteronreseptorer, ikke bare i nyrene, men også i myokardiet [46].

Den viktigste måten å eliminere torasemid gjennom cytokrom P450 i leveren, bestemmer farmakokinetiske fordeler som er viktige for pasienter med CHF og CRF. Tilstedeværelsen av to utskillelsesveier - nyre og lever - reduserer risikoen for torasemidkumulasjon hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon, og i levercirrhose øker utskillelsen av nyrene. Plasmakonsentrasjonen av furosemid, som ikke har noen alternativ eliminasjonsvei, bortsett fra renal utskillelse, kan hos pasienter med kronisk nyresvikt øke betydelig [47].

En av de viktigste indikatorene for å vurdere sikkerhetsprofilen for sløyfediuretika er halveringstiden - jo lengre er det, desto mindre giftig er stoffet. Det er kjent at utnevnelsen av kortvirkende sløyfediuretika er ledsaget av en spikformet 4-6-timers natriuris, noe som kan føre til irreversibel skade på nyrene, særlig når man bruker høye doser medikamenter. En parallell økning i natriumlevering til den distale nephronen, der sløyfedriurika ikke lenger fungerer, fører til overbelastning av natrium og strukturell skade på den distale nefronen med utvikling av hypertrofi og hyperplasi. I tillegg øker natriumreabsorpsjonen etter at diuretikkvirksomheten er fullført med kort halveringstid dramatisk, og bestemmer den antinatriuretiske perioden som ligger til grund for rebound-fenomenet - økt postdiuretisk reabsorpsjon. Biotilgjengeligheten av torasemid er ikke avhengig av inntak av mat og er nesten 2 ganger høyere enn for furosemid, noe som sikrer forutsigbarheten av dets vanndrivende virkning [48].
Den lengre plasmahalveringstiden til thorasemid i plasma, i motsetning til furosemid, øker ikke med redusert glomerulær filtreringshastighet (GFR). Torasemide beholder sin effektivitet, selv med GFR 03/19/2015 Behandling og forebygging av iskemisk sykdom.

Intervju med leder av avdeling for forebyggende farmakoterapi av Statens budsjettinstitusjon.

Kardiovaskulære sykdommer (CVD) er den viktigste årsaken til sykelighet og dødelighet.