Hemorragisk feber med nyresyndrom er en zoonotisk hantavirusinfeksjon preget av trombohemoragisk syndrom og primær nyreskade. Kliniske manifestasjoner inkluderer akutt feber, hemorragisk utslett, blødning, interstitial nefritt, og i alvorlige tilfeller akutt nyresvikt. Spesifikke laboratoriemetoder for diagnose av hemorragisk feber med nyresyndrom tilhører FTA, ELISA, RIA, PCR. Behandlingen består i innføring av spesifikt immunoglobulin, interferonpreparater, avgiftning og symptomatisk terapi, hemodialyse.

Hemorragisk feber med nyresyndrom

Hemorragisk feber med nyresykdom (HFRS) er en naturlig fokal virussykdom kjennetegnet ved feber, rus, økt blødning og nyreskade (nephrosonephritis). På territoriet til vårt land er endemiske områder fjernøsten, øst-sibirien, transbaikalia, kasakhstan, europeisk territorium, derfor er HFRS kjent med forskjellige navn: koreansk, fjernt øst, urral, yaroslavl, tula, transkarpatisk hemorragisk feber osv. Hvert år i russia er registrert fra 5 til 20 tusen tilfeller av hemorragisk feber med nyresyndrom. Toppfrekvensen av HFRS forekommer i juni-oktober; De viktigste betingelsene for syke (70-90%) er menn i alderen 16-50 år.

Årsaker til HFRS

De årsaksmessige midlene til sykdommen er RNA-inneholdende virale midler av slekten Hantavirus (Hantavirus) som tilhører familien Bunyaviridae. For humane patogener 4 serotyper av hantavirus: Hantaan, Dubrava, Puumala, Seoul. I det eksterne miljøet forblir virus relativt stabile ved negative temperaturer i relativt lang tid og er ustabil ved 37 ° C. Virus har en sfærisk eller spiralform, en diameter på 80-120 nm; inneholder enkeltstrenget RNA. Hantaviruser har tropisme for monocytter, celler fra nyrene, lungene, leveren, spyttkjertlene og multipliserer i cytoplasma av infiserte celler.

Bærerne av hemorragisk feberpatogener med nyresyndrom er gnagere: felt- og skogsmus, voles, husrotter som er smittet fra hverandre gjennom kryssbiter og lopper. Gnagere bærer infeksjonen i form av latent virusinfeksjon, og frigjør patogener i miljøet med spytt, avføring og urin. Kontakt av materialet som er smittet med sekret av gnagere i menneskekroppen, kan oppstå ved aspirasjon (ved innånding), ved kontakt (ved hudkontakt) eller ved fordøyelsesmiddel (ved å spise mat) av. Gruppen med økt risiko for forekomsten av hemorragisk feber med nyresyndrom inkluderer landbruks- og industriarbeidere, traktordrivere, drivere som er aktivt i kontakt med gjenstander av det ytre miljø. Menneskelig forekomst avhenger direkte av antall infiserte gnagere i et gitt område. HFRS registreres primært i form av sporadiske tilfeller; sjeldnere - i form av lokale epidemiske utbrudd. Etter infeksjon forblir vedvarende livslang immunitet; tilfeller av tilbakevendende forekomst er sjeldne.

Den patogenetiske essensen av hemorragisk feber med nyresyndrom er nekrotiserende panvasculitt, DIC og akutt nyresvikt. Etter infeksjon skjer den primære replikasjonen av viruset i de indre organers vaskulære endotel og epitelceller. Etter opphopning av virus forekommer viremia og generalisering av infeksjon, som er klinisk manifestert av generelle toksiske symptomer. I patogenesen av hemoragisk feber med renalt syndrom spille en viktig rolle som dannes autoantistoffer Autoantigener CEC gi kapillyarotoksicheskoe handling forårsaker skade på beholderveggene, nedsatt blodkoagulering, utvikle thrombohemorrhagic syndrom med nyreskade og andre parenkymatøse organer (lever, pankreas, binyrer, myokard), CNS. Nyresyndrom er preget av massiv proteinuri, oligoanuri, azotemi og nedsatt BRA.

Symptomer på HFRS

Hemorragisk feber med nyresyndrom er preget av et syklisk kurs med en etterfølgende endring i flere perioder:

• inkubasjon (fra 2-5 dager til 50 dager - i gjennomsnitt 2-3 uker)
• prodromal (2-3 dager)
• feberaktig (3-6 dager)
• oligouric (fra 3. til 8. til 14. dag i HFRS)
• polyuric (fra 9-13 dager HFRS)
• konvalescent (tidlig - fra 3 uker til 2 måneder, sen - opp til 2-3 år).

Avhengig av alvorlighetsgraden av symptomer, er alvorlighetsgraden av infeksjonstoksiske, hemorragiske og nyresykdommer det typiske, slettede og subkliniske varianter; lette, moderate og alvorlige former for hemorragisk feber med nyresyndrom.

Etter inkuberingsperioden er det en kort prodromalperiode, hvor det er kjent tretthet, ubehag, hodepine, myalgi, lavfrekvent feber. Febrile perioden utvikler seg akutt, med en økning i kroppstemperaturen til 39-41 ° C, kuldegysninger og generelle toksiske symptomer (svakhet, hodepine, kvalme, oppkast, søvnforstyrrelser, artralgi, kroppssmerter). Karakterisert av smerte i øyebollene, sløret syn, blinkende "fluer", visjonen av gjenstander i rødt. Midt i en feberperiode opptrer hemorragiske utslett på munnhulen i munnhulen, brystets hud, akselområder og nakke. En objektiv undersøkelse viste hyperemi og oppblåsthet i ansiktet, vaskulær injeksjon av konjunktiva og sclera, bradykardi og arteriell hypotensjon til kollaps.

I den oligoriske perioden med hemorragisk feber med nyresyndrom, faller kroppstemperaturen til normale eller subfebrile tall, men dette forbedrer ikke pasientens tilstand. På dette stadiet er symptomene på rusforgiftning ytterligere forbedret og det er tegn på nyreskade: Ryggsmerter øker, diuresis reduseres kraftig, arteriell hypertensjon utvikles. I urinhematuri, proteinuria, oppdages sylindruri. Med økende azotemi utvikler en arrester; i alvorlige tilfeller uremisk koma. Hos de fleste pasienter er ukuelig oppkast og diaré. Hemorragisk syndrom kan uttrykkes i varierende grad og inkluderer brutto hematuri, blødning fra injeksjonssteder, nasal, uterine, gastrointestinal blødning. I oligouric perioden kan alvorlige komplikasjoner utvikle seg (blødninger i hjernen, hypofysen, binyrene), som er årsaken til døden.

Dagslys hemorrhagic feber med renalt syndrom poliuricheskuyu trinn merket subjektiv og objektiv forbedring:.. Normalisering av søvn og appetitt, oppkast avslutning, bole forsvinning i midjen, etc. De karakteristiske trekk ved denne tid øker daglig diuresen til 3-5 liter og izogipostenuriya. I perioden med polyuria forblir tørr munn og tørst.

Perioden med konvalescens i hemorragisk feber med nyresyndrom kan forsinkes i flere måneder eller til og med år. Hos pasienter fortsetter postinfeksjonell astheni lenge, karakterisert ved generell svakhet, redusert ytelse, rask tretthet og følelsesmessig labilitet. Vegetativ dystoni syndrom er uttrykt av hypotoni, søvnløshet, kortpustethet med minimal anstrengelse, økt svette.

Spesifikke komplikasjoner av alvorlige kliniske varianter HFRS kan være toksisk sjokk, blødning inn i parenchymale organer, lungeødem og hjerneblødning, myokarditt, Meningoencefalitt, uremi, etc. Ved tilkobling av bakteriell infeksjon kan utvikle pneumoni, pyelonefritt, purulent ørebetennelse, abscesser, phlegmon, sepsis.

Diagnose av HFRS

Den kliniske diagnosen av HFRS er basert på infeksjonens sykliske natur og den karakteristiske endringen i perioder. Når man samler en epidemiologisk historie, blir oppmerksomhet på pasientens opphold i et endemisk område, mulig direkte eller indirekte kontakt med gnagere. Ved utførelsen av undersøkelsen er ansett som ikke-spesifikke indikatorer General Dynamics endringer og biokjemisk analyse av urin, elektrolytter, blod biokjemiske prøver, CBS, etc. koagulering. For å bedømme graden og prognose av ultralydundersøkelse av nyrene utført, EGD, brystrøntgen, EKG etc.

Spesifikk laboratoriediagnose av hemorragisk feber med nyresyndrom utføres ved bruk av serologiske metoder (ELISA, INIF, RIA) i dynamikken. Serumantistoffer opptrer ved slutten av den første uken av sykdommen, ved slutten av den andre uken når de maksimal konsentrasjon og forblir i blodet i 5-7 år. RNA-virus kan isoleres ved hjelp av PCR-studier. HFRS er differensiert med leptospirose, akutt glomerulonefrit, pyelonefrit og enterovirusinfeksjon, andre hemorragiske feber.

Behandling av HFRS

Pasienter med hemorragisk feber med nyresyndrom er innlagt på et smittsomt sykehus. De får tildelt en streng sengestue og kostholdsnummer 4; kontroll av vannbalanse, hemodynamikk, ytelsesindikatorer for kardiovaskulærsystemet og nyrene. Kausal behandling av hemoragisk feber med renalt syndrom er mest effektiv i løpet av de første 3-5 dager fra starten av sykdommen og omfatter administrering av donor-immunoglobulin som er spesifikt mot HFRS, avtaleinterferonpreparater antiviral kjemoterapi (ribavirin).

I febrilperioden utføres infusjonsavgiftningsterapi (intravenøs infusjon av glukose og saltoppløsninger); forebygging av DIC (administrasjon av disaggreganter og angioprotektorer); i alvorlige tilfeller brukes glukokortikosteroider. I oligurisk periode stimuleres diuresis (administrering av sjokkdoser av furosemid), korreksjon av acidose og hyperkalemi og forebygging av blødning. Med økende akutt nyresvikt overføres pasienten til ekstrakorporeal hemodialyse. I nærvær av bakterielle komplikasjoner, er antibiotikabehandling foreskrevet. Under polyuretrinnet er hovedoppgaven å utføre oral og parenteral rehydrering. I gjenvinningsperioden utføres restorativ og metabolisk terapi; Ernæring, fysioterapi (diatermi, elektroforese), massasje og trening anbefales.

Prognose og forebygging av HFRS

Mild og moderat form for hemorragisk feber med nyresyndrom i de fleste tilfeller slutter i utvinning. Restvirkninger (etter infeksiøs astheni, ryggsmerter, kardiomyopati, mono- og polyneuritt) er langt observert hos halvparten av de som har vært syk. Reconvalescents trenger kvartalsvis dispensar observasjon av en smittsom sykdom spesialist, nephrologist og oculist gjennom hele året. Alvorlig strøm er forbundet med høy risiko for komplikasjoner; dødeligheten fra HFRS varierer fra 7-10%.

Forebygging av hemorragisk feber med nyresyndrom består i ødeleggelse av muslignende gnagere i naturlig infeksjonsfokus, forebygging av forurensning av boliger, vannkilder og mat med sekreter av gnagere, desinfisering av bolig- og industrilokaler. Spesifikk vaksinasjon mot HFRS er ikke utviklet.

Hemorragisk feber med nyresvikt (HFRS)

Hemorragisk feber med nyresyndrom (HFRS, musfeber) er en sykdom som forårsaker kontakt med sekresjonene av gnagere. Infeksjon oppstår av en gruppe virus som tilhører slekten Hantavirus av familien Bunyaviridae.

Patogenesen er ukjent, men ifølge forskningsdata er det etablert at immunmekanismer spiller en viktig rolle.

Alvorlige former for HFRS er registrert i landene i øst. Antall sager i Kina er om lag 100-250 tusen per år. Den milde formen er mer vanlig i Skandinavias skandinaviske land. Det er mulig å bli syk med HFRS innen ett år, men forekomsten avhenger av dynamikken i befolkningen av gnagere-bærere.

Sesongutbrudd av HFRS på vår og høst oppstår på grunn av aktiv reproduksjon av mus og er forbundet med økt kontakt med gnagere mot bakgrunnen av hagefeltarbeid. Den mest alvorlige formen for hemorragisk feber med nyresviktssyndrom er forårsaket av Hantaan-viruset (HTNV) i Asia. Puumala er det vanligste hantaviruset, men sykdommen er lettere. Den finnes i Europa, Russland og Balkan. Dobrava-viruset initierer en mer alvorlig form for HFRS. Årsakene til forskjeller i klinisk alvorlighetsgrad er ukjente. Dødelighet og sykelighet varierer fra 5-15%, avhengig av patogeniteten av patogenstammen.

epidemiologi

Økt forekomst hos menn skyldes deres høyere aktivitet i friluft, noe som fører til kontakt med smittede gnagere.

Hemorragisk feber med nyresviktssyndrom utvikles vanligvis hos personer eldre enn 15 år (20-60 år). Hos barn og ungdom under 15 år er sykdommen mild og forekommer ofte i subklinisk form.

årsaker

Virus av slekten Hantavirus (familie Bunyaviridae) forårsaker ulike former for hemorragisk feber med nyresviktssyndrom. Alvorlighetsgraden av sykdommen avhenger av virusets belastning og den geografiske fordeling. Hantavirus forbundet med HFRS inkluderer Hantaan-viruset (HTNV), Dobrava / Beograd (DOBV), Seoul (SEOV), Puumala (PUUV) og Saaremaa (SAAV).

• Koreansk hemorragisk feber - en alvorlig type sykdom observert i Asia, er forårsaket av hantavirus og overføres av en infisert stripet markmus. En agrarius-mus.

• Balkanhemoragisk feber, en alvorlig type, forekommer i Balkanlandene, forårsaket av Dobrava-viruset, en gnager - En flavicollis.

• Mild og moderat hemorragisk feber med nyresviktssyndrom skyldes Seoul-viruset og overføres av smittede gnagere av slekten Rattusratut og Rattusnovergicus.

• En moderat form for hemorragisk feber med nyresviktssyndrom, observert i Europa, skyldes Puumala-viruset og overføres av gnagere Clethrionomysglariolus.

Viruset kommer vanligvis til en person gjennom innånding av ekskrement fra infiserte dyr (for eksempel urin, avføring, spytt). En gnagerbit kan også føre til menneskelig infeksjon. Til dags dato finnes det ingen bevis for overføring av sykdommen mellom mennesker.

Risikogruppen omfatter personer som er tilknyttet landbruksaktiviteter, militære (feltøvelser), vandrende entusiaster, gartnere, etc.

Diagnose av HFRS

Bor i områder som er bebodd av gnagere, sannsynligheten for kontakt med deres metabolske produkter (for eksempel rengjøring av hytta etter vinteren), klinisk bilde og laboratoriedata, inkludert en positiv blodprøve for HFRS, lar deg gjøre en endelig diagnose.

Å utføre en nyrebiopsi er ikke et nødvendig tiltak.

Test for HFRS:

• PCR-test;
• ELISA i dynamikk;
• OAM og UAC;
• Zimnitsky test;
Daglig proteinuria
• urea, kreatinin;
• koagulomamma;
• indikatorer for syrebasestatus;
• blod elektrolytter, etc.

Instrumentdiagnostikk utføres i henhold til indikasjoner og inkluderer:

• ultralyd av nyrene;
• EKG;
• FGDer;
• Røntgen på brystet eller CT;
• MR, etc.

Symptomer og tegn på HFRS

Kliniske egenskaper ved hemorragisk feber med nyresviktssyndrom består av en triad:

Økt temperaturreaksjon;
Blødning;
Nyresvikt.

Vanlige symptomer ved begynnelsen av sykdommen inkluderer:

• lavt blodtrykk;
Hodepine
• myalgi og bein og ledd smerte;
• kulderystelser;
• tørst;
• mage og lumbal smerte;
Dyspepsi.

Inkubasjonsperioden er 12-16 dager.

Hos barn forekommer HFRS oftere i subklinisk form, og i alvorlige tilfeller kan det bli komplisert av hypovolemisk sjokk. Perioden fra infeksjonstidspunktet til kliniske manifestasjoner er 4-42 dager.

Stage HFRS

Sykdommen har 5 progressive stadier:

Inkubering;
• feber,
• oligouria;
• polyuria;
• Konvalescence.

Bare 1/3 av pasientene går gjennom alle stadier.

Febrilstadiet (feber)

Febrilstadiet er typisk for alle pasienter og varer 3-7 dager. Sykdommen kjennetegnes av en kraftig økning i temperaturen til 40 ° C. Pasienter klager over hodepine, kulderystelser, magesmerter og nedre rygg, utilsiktet, nedsatt synsstyrke.

På grunn av feber oppstår et hemorragisk utslett på brystet, i armhulene, halsen. Petechiae er visualisert på slimhinnen i den myke ganen.

Subkonjunktivblødning ble observert hos 30% av pasientene. Bradykardi og pastos ansikt er ganske vanlig. Takykardi kan indikere et forestående sjokk.

11% av pasientene opplever nyresvikt og lavt blodtrykk.

I alvorlige tilfeller av komplikasjon blir en skarp buk mot bakgrunnen av intestinal parese. Forhøyede serum amylase og lipase nivåer, i kombinasjon med akutt magesmerter, indikerer akutt pankreatitt. Diagnosen kan bekreftes ved beregnert tomografi av bukspyttkjertelen, som viser hevelsen av organet selv og de omkringliggende vevene. Pasienter kan ha kramper eller synløse bevegelser.

Endringer i analysene:

• forhøyet hematokrit forårsaket av hemokoncentrasjon;
Trombocytopeni (bestemmer prognosen og alvorlighetsgraden av nyresvikt);
• normal antall hvite blodlegemer eller leukocytose med atypiske lymfocytter;
• brudd i blodkoagulasjonssystemet (forlengelse av koagulasjonstiden, etc.).

I urinen, midlertidig proteinuri (vanligvis løst innen 2 uker) og mikrohematuri.

Oligouria scenen

Oligurisk stadium forekommer hos 65% av pasientene og varer i 3-6 dager.

Det er preget av akutt nyreskade, preget av en kraftig reduksjon i urinproduksjon, hypertensjon, blødningsendens, forårsaket av uremi, ødem. På dette stadiet når blod urea og serumkreatinin sine høyeste nivåer.

Hyponatremi, hyperfosfatemi og hyperkalemi kan også forekomme under oligurisk fase. En alvorlig komplikasjon av utilstrekkelig behandling er lungeødem. På dette stadiet går blodplateantallet tilbake til normalt.

Polyuria stadium

Utskillelse av store mengder urin oppstår vanligvis innen 2-3 uker. Daglig diurese er 3-6 liter, symptomene på de tidligere stadiene forsvinner.

På dette stadiet kan dehydrering oppstå hvis infusjonsbehandling ikke er tilstrekkelig.

Gjenopprettingsstadium

Rekonvalescens varer opptil 3-6 måneder.

Klinisk utvinning begynner vanligvis i midten av den andre uken med en gradvis oppløsning av symptomer og azotemi.

Det er viktig! Konsentrasjonsegenskapen til nyretubuli gjenopprettes innen mange måneder, derfor er det nødvendig å følge alle anbefalingene fra legen og bestå testene.

Klager hos pasientene på utvinningsstadiet:

• svakhet;
Tretthet;
• muskelverk
• Tap av appetitt.

Under gjenopprettingen blir kroppsvekten gradvis gjenopprettet.

behandling

Terapi avhenger av sykdomsstadiet, nivået av dehydrering og tilstanden til hemodynamikk. Det viktigste trinnet i behandling av hemorragisk feber med nyresyndrom er vedlikehold av pasienthemodynamikk og rehydrering. Under aktiv fase av sykdommen er det viktig å fylle balansen mellom væske og elektrolytter.

Indikasjoner for ulike legemidler er basert på klinikken i ulike stadier av sykdommen.

I en sjokk-tilstand brukes stoffer som øker trykket og intravenøst ​​albumin. Overdreven infusjonsbehandling kan føre til ekstravasering, en tilstand når veggene i kapillærene begynner å lekke blod.

Under oligouri-scenen er diuretika (furosemid) indikert. Ved ineffektivitet anbefales nyretableringsterapi, spesielt hvis det er fluid overbelastning, hyperkalemi og acidose.

Hvis blodtrykket er høyt, bruk antihypertensive stoffer.

Antibiotika er bare indikert når sekundær infeksjon er mistenkt.

Ved blødning transfiseres blod og dets komponenter og H2-reseptorantagonister foreskrives.

I tilfelle disseminert intravaskulær koagulasjon administreres ferske plasma- eller plasmasubstitutter.

diett

Lavt natrium- og væskebegrensningsfôr anbefales under oligurisk fase. I løpet av perioden med polyuria er væskeinntaket fritt.
Alle krydret, sur, røkt, salt mat er utelukket fra kostholdet. Maten er tilberedt med mild varmebehandling. Mat - hyppig, fraksjonal, i små porsjoner.

Videre poliklinisk pleie

Recovery starter vanligvis fra 10-11 dager. Perioden for tidlig gjenoppretting kan vare fra flere dager til flere uker, så det er nødvendig med nøye overvåking av elektrolyttforstyrrelser og tegn på dehydrering.

Gjenopprettingsfasen varer 3-6 måneder. Glomerulære skader, som regel, forsvinner, og konsentrasjonsevnen til nyrene blir gradvis forbedret. En oppfølging utføres hver uke til tilstanden vender tilbake til normal. Deretter overvåkes tester 1 gang i måneden, siden noen pasienter har proteinuri og økt blodtrykk.

10-12% av pasientene kan utvikle pyelonefritis (når det festes bakterieflora), er nefrosclerose derfor en observasjon av en nephrologist nødvendig.

Forebyggende tiltak for HFRS

Menneskelig atferd kan øke forekomsten, så de viktigste forebyggende tiltakene inkluderer følgende:

• Riktig oppbevaring av kontroll av mat og gnagere.
• Overholdelse av forebyggende tiltak ved utførelse av hage- og markverk, i kampanjer, innsamling og så videre.
• Unngå camping i felt plantet med frokostblandinger.
• Lagre halm borte fra hjemmet.

Utviklingen av en billig, sikker, effektiv og multivalent vaksine mot denne gruppen av virus kan være den beste formen for forebygging i endemiske regioner. Det høye genetiske og antigeniske mangfoldet av patogene hantavirus, kombinert med sporadisk natur av utbrudd av sykdommer, utgjør imidlertid alvorlige problemer for utviklingen av effektive profylaktiske vaksiner.

Komplikasjoner av hemorragisk feber med nyresykdom

HFRS i sjeldne tilfeller kan føre til utvikling av følgende forhold:

• retroperitoneal blødning:
• Blødning i vev av indre organer;
• gastrointestinal blødning;
• lungeødem;
• hypopituitarisme;
• Dysfunksjon av hypofysen mot bakgrunnen av den fremre lobens atrofi.

HFRS er en selvbegrensende sykdom, og de fleste pasienter gjenoppretter uten komplikasjoner; Noen mennesker kan imidlertid ha symptomer på problemer med nervesystemet og nyrene.

Brudd på natriumreabsorpsjon observeres 12 måneder etter sykdommen, noe som forårsaker økt utskillelse i urinen.

I noen tilfeller diagnostiseres hyperkalcuriuri og hyperfosfati. Omtrent 1 av 10 voksne med nyresykdom i sluttstadiet har Hantavirus-spesifikke antistoffer i blodet.

Det finnes bevis i litteraturen om at pankreatitt og orchitis kan være komplikasjoner av HFRS.

Hemorragisk feber med nyresyndrom: hvordan å unngå alvorlige komplikasjoner i HFRS

Hemorragisk feber med nyresykdom (HFRS) er en virusinfeksjon som har en viss territoriell tilknytning og manifesteres av et trombohemoragisk syndrom og spesifikk nyreskade.

Hva er hemorragisk feber med nyresyndrom

Patologi forårsaket av et virus, som, trenge inn i kroppen, akkumuleres i endotelium (indre lag) og vaskulære epitel av indre organer (nyre, infarkt, bukspyttkjertel, lever). Da sprer viruset med blod gjennom hele kroppen, noe som fremkaller sykdomsutbruddet, som manifesteres av symptomer på generell forgiftning. Viruset ødelegger vaskulærveggene, bryter blodets koagulasjonsevne, forårsaker utvikling av hemorragisk syndrom. Blodpropper dannes i ulike organer, i alvorlige tilfeller forekommer omfattende blødninger. Under påvirkning av toksiner av viruset, er nyrene mest skadet.

Innbyggerne i Sibir, Fjernøsten, Kasakhstan, Transbaikalia er utsatt for sykdommen i Russland, derfor er navnet på denne virusinfeksjonen knyttet til lokaliteten - Far Eastern, Omsk, Korea, Ural, Tula hemorragisk feber, etc. Innbyggere i de skandinaviske landene (Norge, Finland), Europa (Frankrike, Tsjekkia, Bulgaria), Kina, Nord-og Sør-Korea. Synonymer av patologienavnet er hemorragisk eller epidemisk nephrosonephritis, Churilovs sykdom, musfeber.

Hvert år fra 5 til 20 000 tilfeller av sykdommen er registrert i vårt land. Hovedsakelig menn i aktiv alder er syke - fra 16 til 50 år (70-90%). Hemorragisk nephrosonephritis er hovedsakelig sporadisk, det vil si isolerte tilfeller registreres, men det er også små utbrudd - 10-20, mindre ofte opptil 100 personer.

Den høyeste forekomsten observeres om sommeren og til midten av høsten, om vinteren, blir patologi sjelden diagnostisert. Dette skjer fordi gnagere av markmusen og den røde ryggsøylen, som er aktive i den varme årstiden, er bærere av viruset. I urbane forhold kan husrotter være bærere av infeksjonen.

Hemorragisk feber med nyresyndrom er ofte referert til som musfeber, da bærerne av infeksjonen er mus.

Opptil 3 år er hemorragisk feber med nyresyndrom praktisk talt ikke registrert, og i opptil 7 år er barn svært sjeldne. Dette skyldes at barna har lite kontakt med dyrelivet, ikke delta i landbruksarbeid. Barn kan bare være syke hvis foreldrene deres bryter med hygieniske normer (for eksempel matet de barnet med uvaskede grønnsaker forurenset av feces av musebæreren). Blant barn er små utbrudd av sykdommen mulig i pionerleirer, sanatorier og barnehager dersom institusjonene ligger i nærheten av en skog eller et felt.

Hos små barn, spesielt nyfødte og spedbarn, er sykdommen svært vanskelig, fordi viruset rammer blodårene, og hos barn kjennetegnes de av økt permeabilitet. Hos spedbarn forekommer det som regel flere blødninger i de indre organene i strid med arbeidet i hele systemene.

Hemoragisk nephrosonephritis er alltid akutt, kronisk kurs eksisterer ikke. Etter sykdommen forblir en livslang immunitet.

Doktor detaljer om infeksjonen - video

Årsaker, utviklingsfaktorer og måter å overføre

Sykdomsforbindelsene til sykdommen er RNA-inneholdende virus som tilhører familien av bunyavirus, hvorav fire serotyper er patogener for menneskekroppen: Hantaan, Puumala, Dubrava og Seoul. Hver av disse virusene er spredt over et bestemt område. Hantavirus har form av en sfære eller spiral, når størrelser fra 80 til 120 nm, er stabile i det ytre miljø, taper stabilitet ved en temperatur på 37 ° C, ved 0-4 ° C opprettholder levedyktigheten i opptil 12 timer, ved 50 ° C dør de i en halv time. Mann er helt utsatt for disse virusene.

Hemorragisk feber med nyresyndrom forårsaker hantavirus, som en person er helt utsatt for

Bærere av sykdomspatogener - gnagere som blir smittet fra hverandre gjennom biter av parasitter - lopper og gamasidmider. Dyr er latente (skjulte) virusbærere, utskiller smittsomme patogener i miljøet med avføring, urin og spytt.

Smittsomme stoffer kan trenge inn i menneskekroppen på forskjellige måter:

• aspirasjon (gjennom luften) - ved innånding av de minste partikler av tørket gnagerefeces;
• kontakt - gjennomtrengning gjennom den skadede menneskelige huden når den interagerer med forurensede gjenstander (landbruksfôr, frokostblandinger, halm, hø, penseltre);
• ernæringsmessige (fecal-oral) - gjennom produkter smittet med gnagere.

Risikogruppen for sykelighet inkluderer bønder (bønder, traktordrivere), arbeidstakere av bedrifter for produksjon av fôr og andre matvarer, drivere, det vil si alle som er aktivt i kontakt med det naturlige miljøet. Muligheten for menneskelig infeksjon er direkte relatert til antall gnagere i et bestemt område. For miljøet er pasienten ikke farlig - viruset overføres ikke fra person til person.

Et virus som forårsaker hemorragisk feber med nyresyndrom, kan komme inn i menneskekroppen ved aspirasjon.

Symptomer på HFRS

Avhengig av alvorlighetsgraden av manifestasjoner, er alvorlig forgiftning, nyre- og trombohemoragiske syndrom, milde, moderate og alvorlige former for patologi skilt. Forløpet av hemorragisk nephrosonephritis kan være typisk, slettet og subklinisk.

For sykdommen er preget av et syklisk kurs, der det er en endring i flere perioder:

• inkubasjon (kan vare fra en uke til 50 dager, oftest 3 uker);
• prodromal (kort, varig bare et par dager);
• feberish (varer fra 3 dager til en uke);
• oligurisk (bare 5-8 dager);
• polyuric (starter 10-14 dager med sykdom);
• konvalescent (fra 20 dager til 2 måneder - tidlig periode og opptil 2-3 år - sent).

Etter inkubasjon begynner en kort periode med prodroma, noe som kan være fraværende. På denne tiden føles pasienten svak, uvel, han er forstyrret av muskel, ledd, hodepine, og temperaturen kan stige litt (opptil 37 ° C).

Febrilstadiet begynner voldsomt: Temperaturen stiger til 39-41 ° C, det er tegn på beruselse: kvalme, retching, kroppssmerter, alvorlig hodepine, sløvhet, smerte i øynene, muskler, ledd. Synet av pasienten er overskyet, "flyr" blits før øynene, fargevilken er forstyrret (alt rundt er sett i lilla). Denne perioden er preget av utseende av petechial (liten hemorragisk) utslett på nakken, brystet, underarmshuden, munnslimhinnen. Pasientens ansikt og nakke er hyperemisk, scleraen er rød, hjerteslaget er bremset (bradykardi), trykket senkes (det kan reduseres til å kollapse - kritisk lave tall med utvikling av akutt hjertesvikt, bevissthet og trussel om død).

Febril perioden med hemorragisk feber med nyresyndrom er preget av akutt utbrudd, høy feber, utslett, sclera rødhet

Den neste perioden, oligurisk, er preget av en nedgang i temperatur til lave eller normale tall, men dette forbedrer ikke pasientens velvære. Symptomer på generell forgiftning forverres ytterligere, nyre symptomer blir tilsatt: alvorlig ryggsmerter, urin reduseres, trykket stiger kraftig. I utskillet urin, blod, vises protein, øker antall sylindere (proteinutskrifter av nyretubuli - en av strukturene i nefronene). Azotemi øker (et høyt nivå av nitrogenholdige metabolske produkter i blodet, som normalt utskilles av nyrene), en alvorlig brudd på funksjonelle evner hos nyrene (akutt nyresvikt) er mulig, og trusselen om uremisk koma oppstår. De fleste pasientene i dette stadiet lider av diaré og unnvikende oppkast.

Hemorragisk syndrom manifesterer seg ved brutto hematuri (blodpropper i urinen, som er synlige for det blotte øye), intens blødning - nasal, fra injeksjonssteder, samt fra indre organer. Hemorragisk syndrom er farlig med alvorlige komplikasjoner: slag, omfattende blødninger i vitale organer - hypofysen, binyrene.

Musfeber er farlig for blødninger i vitale organer, nyrer, hjerne, binyrene

Utbruddet av polyuretrinnet karakteriseres av en forbedring i pasientens generelle tilstand. Søvn og appetitt normaliserer gradvis, kvalme, ryggsmerter. Volumet av urin øker vesentlig: opptil 3-5 liter kan frigis per dag. Polyuria er et spesifikt symptom på dette stadiet. Pasienten klager over tørst og tørr slimhinner.

Utviklingsstadiet kan bli betydelig forsinket - fra flere måneder til flere år. De som har hatt hemorragisk feber i lang tid, opplever postinfeksjonell astheni: svakhet, økt tretthet, emosjonell ustabilitet. Ved rekonstruksjon observeres symptomer på VSD (vegetativ-vaskulær dystoni): trykkreduksjon, overdreven svette, kortpustethet, selv med liten anstrengelse, søvnforstyrrelse.

diagnostikk

Når du samler den epidemiologiske historien, må pasienten være i det området der det var tilfeller av hemoragisk nephrosonephritis, mulig kontakt med gnagere eller gjenstander som er forurenset med produkter av vital aktivitet hos disse dyrene. Klinisk diagnose er avhengig av sykdommens syklus, en karakteristisk endring i symptomer i etterfølgende perioder, samt laboratoriedata.

Gjennomført generelle og biokjemiske blod- og urintester, koagulogram (blodpropp). Analyser utføres i dynamikk, da sykdommen er preget av en konstant endring i indikatorer.

I blodet i begynnelsen av sykdommen er leukopeni notert (en reduksjon i nivået av leukocytter), deretter en skarp leukocytose (økning i leukocytter), trombocytopeni (reduksjon i antall blodplater), høy ESR (opptil 40-60 mm i timen). I oligurisk stadium øker mengden av resterende nitrogen, magnesium og kalium i blodet betydelig, nivået av klorider, kalsium og natrium reduseres. Hemoglobin og erytrocytter øker på grunn av fortykning av blodet på grunn av lekkasje av plasma gjennom vegger av fartøy som er skadet av viruset. Koagulogrammet viser en reduksjon i blodkoagulasjon.
Blodbiokjemi bestemmer endringen i de grunnleggende indikatorene, noe som indikerer en dyp forstyrrelse av metabolske prosesser i pasientens kropp.

I analysen av urinbestemte røde blodlegemer, protein, sylindere. Albuminuri (høyt protein i urinen) dukker opp etter noen dager fra sykdomsutbrudd og når sitt høyeste nivå med ca. 10 dager, og reduserer deretter abrupt. En slik dramatisk endring i proteinindikatorer (selv om noen få timer) er karakteristisk for musfeber og forekommer ikke i noen annen sykdom.

Brutto hematuri, albuminuri og raske endringer i laboratorieindikatorer er karakteristiske tegn på hemorragisk feber med nyresyndrom

Hypoisostenuri (lavt tyngdekraften i urinen) er observert fra begynnelsen av sykdommen, det øker betydelig ved oligurisk stadium og gjenopprettes ikke i lang tid. Dette symptomet, sammen med albuminuri, har en verdifull diagnostisk verdi.

Spesifikke diagnoser er å identifisere antistoffer mot patogenet i serum ved serologiske metoder - ELISA (enzymbundet immunosorbentanalyse) eller REIF (reaksjon av indirekte immunofluorescens). Blodet for studien blir tatt så tidlig som mulig av sykdommen og igjen etter 5-7 dager. Ved reanalysen detekteres en økning i antistofftitere ikke mindre enn 4 ganger. Antistoffer fortsetter i blodet av de som har vært syk i mange år (5-7).

For å vurdere alvorlighetsgraden av nyreskader, brukes en ultralyd, et EKG, en røntgen av brystorganene, og fibrogastroskopi er indikert i henhold til indikasjoner.

Differensial diagnostikk

Sykdommen skal skilles fra patologier med lignende symptomer: andre typer hemoragiske feber, leptospirose, enterovirusinfeksjon, tyfus, sepsis, nyresykdom - akutt pyelonefrit, glomerulonefrit, nephrosis.

behandling

Pasienten behandles bare på sykehuset. Tidlig sykehusinnleggelse med tilpasset medisinsk transport, som tar forholdsregler på grunn av faren for en revet kapsel av nyren, reduserer signifikant prosentandelen av komplikasjoner og dødsfall.

Terapi er rettet mot å bekjempe rusmidler, opprettholde nyrefunksjon og forebygge komplikasjoner. Utnevnt en streng sengestil, til de tidlige dagene av polyuretrinnet. Pasienten er vist et diettbord nr. 4, med begrensning av protein (kjøttprodukter) og kalium (på grunn av utviklingen av hyperkalemi). Salt er ikke begrenset, det anbefales å drikke rikelig med vann, hovedsakelig mineralvann uten gass - Essentuki No 4, Borjomi.

Legene utfører kontinuerlig overvåkning av pasientens tilstand - kontroll av vannbalansen, hemodynamikken, funksjonelle parametre i nyrene og kardiovaskulærsystemet. Pasienten trenger nøye hygienisk omsorg.

Etiotrop terapi i form av antivirale legemidler er effektiv i de første dagene av sykdommen (opptil 5 dager). Pasienten injiseres med donorimmunoglobulin, interferonpreparater, kjemiske antivirale midler - Ribavirin (Ribamidil, Virazole) eller Amixin, Cycloferon.

Ribavirin er et antiviralt medikament, effektivt i de første 3-5 dagene fra sykdomsbegyndelsen

På febrilstadiet utføres avgiftningstiltak: intravenøs infusjon av saltvann med askorbinsyre, 5% glukoseoppløsning, i strid med hjertearbeidet - Hemodez, Reopoliglyukin. Forebygging av DIC-syndrom (desimenirovanny intravaskulær koagulasjon av blod eller trombohemoragisk syndrom - dannelse av blodpropper i små fartøyer) er utnevnelsen av:

• angioprotectors:
  • Kalsiumglukonat, Rutin, Prodektin;
• antiplatemidler:
  • Pentoxifylline (Trentala), Complamine, Curantila;
• medisiner for å forbedre mikrosirkulasjonen:
  • Heparin, Fraxiparin, Clexana.

I oligurisk periode avbrytes infusjonelle infusjoner av saltløsninger, den daglige mengden parenterale (intravenøse) oppløsninger beregnes ut fra mengden urin som gjenvinnes per dag. Diurese stimuleres med vanndrivende legemidler - Eufillin intravenøst, Furosemid i sjokkdoser.

Kampen mot acidose utføres ved å administrere en 4% natriumbikarbonatløsning til en pasient. Forebygging av blødning utføres ved innføring av Ditsinona, aminokapronsyre, med uttalt blødning foreskrevet blodsubstitutter. Ved akutt nedsatt nyrefunksjon overføres pasienten til hemodialyse (kontraindisert ved nyresvikt, massiv blødning, hemoragisk hjerneslag).

Med en økning i nyresvikt, overføres en pasient med musfeber til hemodialyse - en metode for blodrensing ved hjelp av en kunstig nyre maskin.

For alvorlige og komplikasjoner foreskrevet:

• hormonelle legemidler:
  • Prednisolon, Hydrocortison, Doxa;
  • proteaseinhibitorer:
• Kontrikal, Trasilol, Gordoks;
• fersk plasmatransfusjon;
• oksygenbehandling.

Alvorlige smerter stoppes av smertestillende midler (Spazmalgon, Baralgin, Trigan) sammen med antihistaminer (Suprastin, Tavegil, Dimedrol), og hvis de er ineffektive, med narkotika, for eksempel Promedol, Fentanyl, Tromadol. Ved kvalme og oppkast, er Raglan, Tsirukal, Perinorm brukt, med ugjennomtrengelig oppkast, Aminazine, Droperidol, Atropin angitt. Utviklingen av kardiovaskulær insuffisiens krever bruk av hjerteglykosider og kardiotonika for å normalisere hjertearbeidet - Strofantina, Korglikon, Kordiamina.

Med anuria (fravær av urin), behandles uremisk beruselse ved å vaske mage og tarm med 2% natriumbikarbonatløsning.
Etter at diuresen er gjenopprettet, for å forhindre sekundær infeksjon i urinveiene, foreskrive:

• nitrofuraner:
  • Furogin, furodonin;
• sulfonamider:
  • Groseptol, biseptol.

Bakterielle komplikasjoner behandles med antibiotika, hovedsakelig cefalosporin og penicillin. I polyuric-perioden er terapi rettet mot optimal rehydrering (gjenoppretting av vannbalansen): Infusjonssaltløsninger administreres - Acesol, Quintasol, Lactosol, pasienten må innta alkalisk mineralvann, Regidron, Cytroglucosolane. Pasienten er foreskrevet forsterkende legemidler: multivitaminer, riboksin, ATP, kokarboksylase.

Konvalescent utladet etter normalisering av diuresis, laboratorieparametre av urin og blod:

• i mild form - ikke tidligere enn 17-19 dager med sykdom;
• med alvorlig - ikke tidligere enn 25-28 dager.

Sykehusarket etter uttømming fortsetter til klinisk lege i minst 2 uker. Rekonvalescenten er overvåket av en terapeut (barnelege barn) og en smittsom sykdom spesialist. Pasienten har blitt lettet fra hardt fysisk arbeid, idrettsaktiviteter (barn - fra leksjon i fysisk opplæring) i 6-12 måneder. Barn bør ikke få rutinevaksinering i løpet av året.

Anbefalinger etter utslipp

I utvinningsperioden anbefales en fullverdig, vitaminisert mat og drikke: rosehip infusjon, urter med vanndrivende virkning, anbefales det å ta multivitaminpreparater. Treningsterapi, massasje, fysioterapi (elektroforese, diatermi) er viktige tiltak for rask gjenoppretting av pasienten.

Kosthold innebærer utelukkelse av fete, stekte, salte, krydrede, krydrede retter. Røkt produkter, marinader, hermetikk, krydder, alle produkter som kan irritere nyrene, skal fjernes fra pasientens rasjon. Måltider bør være komplett, befæstet, balansert i protein, fett og karbohydrater.

Det anbefales å ta med i dietten:

• tørket frukt:
  • rosiner, tørkede aprikoser;
• bær:
  • bjørnebær, jordbær;
• drikke:
  • dogrose decoction;
  • tranebær, lingonberry juice;
  • naturlig juice;
• frukt og grønnsaker:
  • bananer, pærer, gresskar, kål;
• gjærte melkprodukter;
• gelé, frukt og melk gelé;
• frokostblanding grøt;
• fettfattige varianter av kjøtt og fisk.

For å drikke er det best å velge mineralvann uten gass med antispastiske og vanndrivende effekter - Borjomi, Yessentuki, Kurgazak, Krasnousolskaya. Anbefalte urter i form av te og infusjoner for normalisering av diuresis: bjørnebær (bjørnens øre), lingonbærblader, kornblomsterkroner, jordbærblader, fennikelfrø med snor, engkløver. Alkohol er kategorisk kontraindisert i noen form for alkohol.

Fotogalleri - produkter anbefalt for konvalescenter av hemorragisk nephrosonephritis

Behandlingsprognose og komplikasjoner

Lett og moderat sykdomsformer slutter vanligvis i utvinning. Restvirkninger, tegn på vaskulær dystoni, svakhet, lumbal smerte, kardiopati, polyneuropati (redusert muskelstyrke og tendonreflekser) vedvarer for halvparten av de som har lidd en patologi. Dispensary observasjon er vist i 12 måneder i en smittsom sykdom spesialist og nephrologist.

Alvorlig sykdom kan forårsake komplikasjoner:

• smittsomt toksisk sjokk - kan utvikle uremisk koma;
• DIC-syndrom, som fører til flere organsvikt;
• lungeødem (akutt respiratorisk svikt);
• hjerneslag, blødninger i hjertemuskelen, hypofysen, binyrene med dannelse av nekroseområder (en av hovedårsakene til døden);
• akutt hjertesvikt;
• skade (ruptur) av nyrekapselen;
• påføringen av en bakteriell infeksjon som truer sepsis, peritonitt, alvorlig lungebetennelse, otitis, pyelonefrit.

Dødelighet fra hemorragisk nephrosonephritis er 7-10%.

Video - Hvordan beskytte deg mot viruset?

Forebyggende tiltak

Spesifikk forebygging eksisterer ikke i dag. For å forebygge infeksjon, bør følgende tiltak tas:

• ødeleggelse av gnagere, spesielt i endemiske områder;
• lagring av mat, korn, fôring i lager og låver, pålitelig beskyttet mot penetrasjon av rotter og mus;
• arbeid på landbruksobjekter i overalls og respiratorer;
• Overholdelse av hygieniske og hygieniske normer for å arrangere territoriet til sommerleirer, sanatorier, åpne rekreasjonskomplekser, hjemmebrukere (kutte og ødelegge gresstykkelser, viltbusker, fjerning av søppel og avfallsposter over store avstander fra boligbygg, beskyttelse av matlagre);
• Vanlig avregning av boliger og industrielle lokaler;
• personlig hygiene (vaskehender, bruk av desinfeksjonsmiddel) på landsbygda, i landet, mens du nyter friluftslivet.

Utryddelse av gnagere og beskyttelse mot dem fra bolig-, industri-, lagerlokaler - forebygging av muskler

Hemorragisk feber med nyresyndrom er en sykdom som kan føre til alvorlige komplikasjoner og død. Med rettidig diagnose og full terapi kan disse effektene unngås. Ikke glem å forebygge, som kan beskytte mot infeksjon og opprettholde helse.

Hemorragisk feber med nyresyndrom

Hemorragisk feber med nyresyndrom (HFRS) er en akutt naturlig viral brennpunktsinfeksjonssykdom med en ikke-transmissiv transmisjonsmekanisme, registrert i Russland, hovedsakelig i tempererte breddegrader av den europeiske delen og i Fjernøsten. HFRS-patogenene, Puumala, Dobrava, Hantaan, Seoul og Amur-virusene tilhører slekten Hantavirus, familien Bunyaviridae. Puumala-viruset er hovedsakelig begrenset til skogslandskapet i den europeiske delen av Russland. Det største antallet tilfeller av HFRS er registrert i Midt-Volga og Ural-regionen (Republikken Bashkortostan, Chelyabinsk, Orenburg-regionen). Dobrava-viruset i det siste tiåret av det 20. århundre og i 2000-årene er registrert på territoriet til Russlands sentrale regioner: Ryazan, Tula, Voronezh, Lipetsk, Tambov, Kursk, samt i Krasnodar-området i Stor-Sochi. I den europeiske delen av Russland er forekomsten registrert fra mars, øker i mai-august, toppen faller i september-november, nedgangen - i desember-januar. I fokus for Dobrava-viruset er høst-vinter-sesongen uttrykt. Utbruddene av Hantaan-, Seoul- og Amur-virusene er lokalisert i de fjerne østlige regionene i Russland. Amur-viruset er preget av vår-sommer eller høst-vinter sesongmessighet; for Seoul-viruset - til våren, for Hantaan-viruset - til høst-vinteren. Kilden til HFRS-infeksjon er vilt gnagere, mekanismen for virusoverføring er aerosol (luftbåren og luftbåret støv). Fordelingen av smitte gjennom smittet mat og vann er også mulig. Infeksjon med Puumala-viruset oppstår oftest når man besøker en skog, mens fiske, mens du arbeider i hagen, er Dobrava smittet med viruset når du tar vare på husdyr, arbeider med fôr og høy. Således er det 6080% av tilfellene i byområder som ligger i Puumala-viruset, og i HFRS-fociene forårsaket av Dorava-, Amur- og Hantaan Hantavirusene, er landbefolkningen dominerende blant pasientene. Immunitet hos mennesker som har vært syk fortsetter for livet, gjentatte tilfeller av HFRS er vanligvis utelukket.

HFRS-klinikken er preget av en akutt start, et syklisk kurs: Den opprinnelige perioden varer 1-3 dager, den oliguriske perioden er 4-11 dagers sykdom, den polyuriske perioden er 12-30 dagers sykdom, gjenopprettingsperioden er fra 20-30. sykdomsdag. Den første perioden er preget av feber, hodepine, myalgi og artralgi, tørst. Magesmerter, kvalme, oppkast kan forekomme. Hyperemi av hud i ansiktet og øvre halvdel av kroppen utvikler ofte, er injeksjon av karene i sclera notert. På sykdommens 3-4 dager kan utviklingen av en oligurisk periode begynne, noe som preges av en reduksjon i daglig diurese, opp til anuri og utvikling av akutt nyresvikt. Hemorragisk syndrom kan oppstå som et hemorragisk utslett på huden, blødninger under huden, nese- og gastrointestinal blødning, hematuri, blødninger i indre organer, abnormale hematomer. Ødem i lungene og hjernen, infeksjonstoksisk sjokk kan utvikle seg. Overgangen til polyuria er forbundet med en forbedring av pasientens generelle tilstand, under gjenopprettingsperioden, med normalisering av diurese, i utgangspunktet fortsetter bare asthenisk syndrom. Sammen med alvorlige og moderate former for HFRS blir også lette og slettede skjemaer registrert.

Differensial diagnostikk

Smittsomme sykdommer: leptospirose, meningokokkinfeksjon, smittsom mononukleose, tikkbåren encefalitt og borreliose, akutte tarminfeksjoner;

somatiske sykdommer: pyelonefrit, pankreatitt, nyrekolikk, blodsykdommer, forgiftning.

Indikasjoner for undersøkelse Feber med generell rusksyndrom som har oppstått hos personer som har vært i endemisk for HFRS de siste 1,5 månedene, spesielt hvis de har symptomer: tørr munn, tørst, sløret syn, hemorragisk manifestasjoner.

Forskningsmateriale

• Blodplasma - deteksjon av virus RNA;
• blodserum - bestemmelse av AT;
• helblod er en virusisolasjon.

Etiologisk laboratoriediagnostikk inkluderer deteksjon av spesifikt AT IgM og IgG eller totalt AT til AG av viruset; påvisning av virus RNA i blodet; isolering av viruset.

Sammenligningsegenskaper for laboratoriediagnostiske metoder

Den diagnostiske følsomheten for påvisning av virus RNA ved PCR i blodet av pasienter tatt i den første uken av sykdommen er 85-100%, i den andre uken av sykdommen - ca 40%. Ved bruk av ELISA-metoden kan AT IgM bestemmes fra 1. til 7. AT Ig G - fra 2. til 9. dag av sykdommen, når nivået maksimalverdier innen 8-25 dag og etter 18-22 dager, henholdsvis. Ved bestemmelse av AT ved ELISA for laboratoriebekreftelse av HFRS, er det nødvendig å undersøke blodprøver tatt med intervaller på en uke. Ved bruk av metoden for indirekte MFA (NRIF) kan det bestemmes fra 2-3 dagers sykdom, ved slutten av den andre uken av sykdommen, når nivået toppverdier. For å bekrefte diagnosen HFRS ved hjelp av metoden for MFA, undersøkes også blodprøver tatt i dynamikken: den første er på 2-4 dagen av sykdommen, den andre er om 2-3 dager; De oppnådde prøvene må undersøkes samtidig for å identifisere den diagnostisk signifikante økningen i AT-titre til hantavirus.

Funksjoner i tolkningen av laboratorieresultater

Den kliniske diagnosen av HFRS anses å være bekreftet når et infeksjonsmiddel er blitt isolert, identifisert som et humant type Hantavirus patogen for mennesker. når det oppdages av ELISA AT IgM og veksten av IgG titere i blodprøver tatt i dynamikken; når en indirekte MFA (RIF) oppdages, øker AT-titrene i blodprøver tatt i dynamikk. Påvisning av Hantavirus RNA i pasientens blod er grunnlaget for foreløpig diagnose.

OM MULIGE KONTRAINDIKASJONER ER DET NØDVENDIG FOR Å HÅNDLEDE MED SPESIALISTEN

Copyright FBUN Sentralforskningsinstituttet for epidemiologi, Rospotrebnadzor, 1998-2019