Kronisk nyresvikt - gradvis utvikling av nedsatt nyrefunksjon, noe som fører til irreversible forandringer. I denne tilstanden forstyrres nitrogen-, vann-, elektrolytmetabolismen, osmotisk og syrebasebalansen. Kronisk nyresvikt er forskjellig fra akutt nyresvikt.

Kronisk glomerulonephritis og kronisk pyelonefrit i 80% er årsaken til kronisk nyresvikt. I tillegg kan sykdommer som kan føre til kronisk nyresvikt omfatte: polycystisk, tuberkulose, renal amyloidose (med lokal amyloidose eller generalisert amyloidose), nyrearterie-stenose, malign hypertensjon, urolithiasis, systemisk lupus erythematosus, diabetes mellitus og andre stater.

Tegn på denne sykdommen begynner å utvikle seg når mengden av fungerende nyrevev minker med 75%.

Generelt er analysen av blod normokrom anemi, en signifikant reduksjon i mengden hemoglobin, erytrocytter, erytropoietin. Leukocytose fremkommer - en økning i antall leukocytter i blodet, et neutrofilt skifte i leukocyttformelen til venstre, en reduksjon av antall blodplater og lymfocytter i alvorlige tilfeller - en økning i ESR. Les om diagnosen anemi i artikkelen "Diagnose av anemi. Hvilke tester bør tas? "

Et tidlig tegn på kronisk nyresvikt generelt urinalyse er polyuria og nocturia, og senere oligo- og anuria. I urinproteinet (proteinuri), røde blodlegemer (hematuri) og sylindere (sylindruri). Glomerulær filtrering og urin osmolaritet reduseres.

Så når den glomerulære filtreringshastigheten for kreatinin er 85-30 ml / min, er det en mistanke om forekomsten av nyresvikt, 60-15 ml / min er observert i kompensert og subkompensert stadium av nyreinsuffisiens, den glomerulære filtreringshastigheten under 15-10 ml / min er notert i dekompensert stadium (dette utvikler en uttalt metabolisk acidose).

Alvorlighetsgraden av endringer i biokjemisk analyse av blod avhenger av scenen i prosessen. Så, dersom det i latent stadium er nivået av kreatinin 0,702-0,352 mM / l, deretter i det tunge - 0,702 - 1,055 mM / l og over, det samme kan noteres med hensyn til urea (i opprinnelig - opp til 8,8 i den tunge 10, 1 - 19,0 mM / l).

Progresjonen av kronisk nyresvikt ledsages i analysene av en økning i azotemi, en reduksjon i nivået av kalsium, natrium og en økning i konsentrasjonen av kalium-, magnesium-, fosfor- og vektpeptider. Det er beta-2-mikroglobulinemi, hyperlipidemi, en reduksjon i nivået av aktiv form for vitamin D, og ​​en økning i glukoseinnholdet. Økning i indisk konsentrasjon er typisk for kronisk nyresvikt.

Bestem glomerulær filtreringshastighet. En vedvarende reduksjon i glomerulær filtrering til 40 ml / min indikerer uttalt kronisk nyresvikt. Ved verdier under 50 ml / min (innholdet av kreatinin og urea økes), er konservativ behandling indikert, med glomerulær filtrering under 10 ml / min. (Nyrefunksjon i sluttstadiet), hemodialyse er nødvendig.

Vi behandler nyrene

Alt om nyresykdom og behandling

Hvilke tester bør tas i tilfelle nyresvikt?

Nyresvikt er en sykdom der det er et brudd på ekskretjonsfunksjonen til nyrene, noe som fører til en økning i antall nitrogenforbindelser i pasientens blod. I en sunn kropp blir alle giftige dekomponeringsprodukter eliminert fra kroppen sammen med urin, men på grunn av sykdom er denne nyrenes evne nedsatt, noe som fører til utseende av nyresviktssyndrom, som kan være akutt eller kronisk.

En tilstand der et irreversibelt brudd på funksjonell evne til nyrene oppstår, kalles kronisk nyresvikt (CRF), og denne sykdomsformen varer i 3 måneder eller mer. Hovedårsaken til forekomsten er den raskt utviklende døden av nefroner, som er direkte relatert til kronisk nyresykdom. Som nevnt ovenfor, ved kronisk nyresvikt, forstyrres ekskretjonsevnen til nyrene, og det oppstår en tilstand som uremi, som er preget av akkumulering i pasientens kropp med giftige dekomponeringsprodukter - urea, kreatinin og urinsyre.

Akutt nyresvikt eller akutt nyresvikt karakteriseres av en rask nedgang i glomerulær filtrering, samt en kraftig økning i konsentrasjonen av kreatinin og urea i blodet.

Hva forårsaker nyresvikt?

Akutt og kronisk nyresvikt er en komplikasjon av visse sykdommer i urinveiene og andre organer. Utseendet til CKD og ARF påvirkes av et stort antall forskjellige faktorer:

1. Akutt eller kronisk glomerulonephritis - hovedsymptomet for denne sykdommen er et brudd på funksjonelle evner i glomerulærapparatet til nyrene.
2. Akutt eller kronisk pyelonefrit.
3. Unormale lidelser i utviklingen av urinsystemet.
4. Urolithiasis.
5. Polycystisk nyresykdom;
6. Den negative virkningen av stoffer og giftige stoffer.
7. Sekundær nyresykdom, utviklingen som påvirker hepatitt, diabetes, gikt.

Symptomer på sykdommen

Ved den første fasen av nyresvikt er symptomene på sykdommen praktisk talt fraværende, og den kan bare diagnostiseres som følge av laboratorieundersøkelse. De første tegnene på kronisk nyresvikt blir merkbar bare med tap av 80-90% nefron. Tidlige symptomer på CKD inkluderer svakhet og rask tretthet. Dessuten har pasienter hyppig natturinering (nocturia) og utslipp av store mengder urin, og når 2-4 liter per dag (polyuria), noe som resulterer i dehydrering. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, begynner nesten alle kroppens indre organer og systemer - svakhet blir mer uttalt, pasienten utvikler muskeltrakting, hud kløe, samt kvalme og oppkast.

Hovedklager hos pasienter er rettet mot slike symptomer som:

• bitterhet og tørr munn;
• verre eller ingen appetitt
• diaré;
• kortpustethet
• urin turbiditet;
• hypertensjon;
• smerte og tyngde i hjertet og epigastriske regionen;
• hypertensjon.

Dessuten forverres pasientens blodkoagulasjon, noe som fører til utseende av gastrointestinal og neseblødning, samt subkutane blødninger.

På sene stadium av sykdommen kan det være hjertestansangrep, lungeødem, nedsatt bevissthet, noe som kan føre til koma. Pasienter med nyresvikt er ekstremt utsatt for ulike infeksjoner, noe som i stor grad øker utviklingen av den underliggende sykdommen.

Forstyrrelser i leveren kan også forårsake nyresvikt. Som følge av dette påvirkes ikke bare nyrene, men også andre indre organer. Hvis ubehandlet, kan alvorlige sykdommer utvikles i leveren, som initiativtakerne regnes som CKD. Disse inkluderer gulsott, cirrhosis, ascites. Når du behandler nyrer, forsvinner disse sykdommene seg selv uten ekstra behandling.

I det akutte stadiet av nyresvikt, er symptomene på hver fase av sykdommen nesten ikke avhengig av årsaken. Utviklingen av akutt nyresvikt har flere stadier:

hoved~~POS=TRUNC

Difter i symptomer på den underliggende sykdommen som førte til akutt nyresvikt - sjokk, forgiftning eller blodtap.

Oligoanuricheskaya

Det er en kraftig reduksjon i mengden urin per dag, noe som resulterer i at giftige dekomponeringsprodukter akkumuleres i pasientens blod, hovedsakelig nitrogenholdige slagger.

Som følge av disse endringene kan pasienten oppleve lungeødem, hjerne, hydrothorax eller ascites. Denne fasen av akutt nyresvikt varer ca 2 uker, og varigheten avhenger av omfanget av nyreskade og riktig behandling.

utvinning

På dette stadiet er det en gradvis normalisering av diuresis, som foregår i 2 faser. I begynnelsen når volumet av urin 40 ml per dag, men vokser gradvis og når et volum på 2 eller flere liter. De giftige produktene av nitrogen metabolisme blir gradvis fjernet fra blodet og kaliuminnholdet er normalisert. Denne fasen varer ca 10-12 dager.

utvinning

Ved denne fasen av OPN-normalisering av det daglige volumet av urin, så vel som syre-base og vann-elektrolyttbalanse observeres. Denne fasen av sykdommen kan vare veldig lenge - opp til 1 år eller mer. I noen tilfeller kan den akutte fasen bli kronisk.

diagnostikk

For å finne ut hvilke tester du må passere for diagnosen ESRD, bør du vite at den inneholder flere typer medisinsk forskning.

Denne analysen lar deg bestemme:

• lavt blod hemoglobin (anemi);
• tegn på betennelse, som for eksempel økning i antall leukocytter i blodet;
• tendens til intern blødning.

2. Biokjemisk blodprøve

En slik blodprøve kan bestemme:

• brudd på antall sporstoffer i pasienten;
• økning i utveksling produkter;
• redusert blodpropp
• reduksjon i protein i blodet;
• øke nivået av kolesterol i pasientens blod.

På grunn av denne undersøkelsen er det mulig å etablere:

• utseendet av protein i urinanalyse;
• hematuri;
• cylindruria.

4. Studie av prøven ved hjelp av metoden til Reberga - Toreev

Denne analysen lar deg bestemme tilstedeværelsen av nyresvikt, form og stadium av sykdommen (akutt eller kronisk), fordi gjennom denne studien er det mulig å bestemme funksjonaliteten til det parrede orgelet, samt tilstedeværelsen av skadelige stoffer i humant blod.

Forskning ved hjelp av verktøy:

1. Ultralyd i urinveiene, som gjør det mulig å bestemme blodstrømmen i hulene i nyrene. Denne analysen utføres for å bestemme den avanserte fasen av nyresvikt (kronisk form), på grunn av hvilken det er mulig å bestemme alvorlighetsgraden av brudd på funksjonaliteten til det parrede organet.
2. EKG
   Denne analysen gjør det mulig å bestemme brudd på rytme og hjerteledning ved akutt nyresvikt.
3. Nyreshulebiopsi
   Analyser som kan vise abnormiteter i nyrens vev gjør det mulig å diagnostisere pasienten på en pålitelig måte, bestemme omfanget av skade på det indre organet, og forutsi videre utvikling av sykdommen. Basert på mottatt informasjon om tilstanden til kroppen, konkluderes det med at pasienten har kronisk nyresykdom, hvoretter legen foreskriver en omfattende behandling utført på sykehuset.
4. Røntgenkavitetsanalyse
   Denne studien utføres ved første stadium av diagnosen sykdommen hos pasienter som lider av stadium 1 av avansert nyresvikt.

I tillegg til anemi, et tidlig tegn på akutt og går svikt par blærelegemet er polyuri og nocturia (alvorlig forstyrrelse av kroppen), og etter en viss tid - og oligo-anuria, som vises på den tiden en generell analyse av urin. Også urinanalyser viser tilstedeværelse av protein og erytrocytt-sylindere, over hvilken leser Misbruk av organer i urinsystemet, noe som fører til reduksjon og forringelse av glomerulær filtrering og urin osmolalitet pasient.

Hvis glomerulær filtrering av kreatinin når 85-30 ml / min, mistenker legen at det forekommer nyresvikt. I nivået 60-15 ml / min er det subkompenserte stadium av kronisk nyresykdom diagnostisert. Verdien av indikatorer under 15-10 ml / min indikerer et dekompensert stadium hvor karakteristisk metabolisk acidose utvikles.

Progresjonen av CRF uttrykkes kraftig nedgang kalsium og natrium i kroppen til pasienten, mazotemii spredning, økende mengder av kalium, magnesium, fosfor og middels molekyl peptider. Også observert hyperlipidemi, økte nivåer av glukose og redusere mengden av vitamin D. I tillegg, kronisk forløp av sykdommen kjennetegnet ved vekst av konsentrasjon indican.

I tillegg til laboratorie- og instrumentmetoder for forskning for kronisk nyresykdom krever kunnskapen til slike eksperter for identifisering og behandling av sykdommen:

• Nephrologist, som diagnostiserer og velger den mest optimale behandlingsmetoden;
• Neurolog, hvis pasienten har en lesjon i sentralnervesystemet;
• En oculist som vurderer tilstanden til fundus og overvåker dens utvikling.

Moderne behandling av sykdommen

Behandling av nyresvikt i et bestemt stadium krever visse tiltak:

• På stadium 1 utføres behandlingen av årsakene til patologien. Takket være lindringen av det akutte stadium av betennelse som oppstår i nyreskavelen, er det mulig på kort tid å redusere sykdomsforløpet og redusere symptomene på sykdommen.
• På fase 2 er det viktig å forutsi hastigheten på utvikling og spredning av nyresvikt i hulrommet til det parrede organet. For å unngå dette bruker pasienten narkotika som kan redusere komplikasjonsgraden. Dette kan gjøres ved hjelp av slike urtepreparater som Hofitol og Lespenfil, hvis dosering vil bli foreskrevet av legen etter en fullstendig diagnose av pasientens kropp.
• På stadium 3 av sykdommen behandler legen komplikasjonene som har forårsaket CKD, og ​​foreskriver også stoffer som reduserer utviklingen av patologi. Samtidig er det verdt å behandle hjertesykdommer, anemi, hypertensjon og andre sykdommer som negativt påvirker pasientens tilstand i fravær av en godt koordinert nyrefunksjon.
• Ved fjerde stadie av sykdommen er pasienten forberedt på innføring av erstatningsterapi for parret organ.
• Ved fase 5 utføres vedlikeholdsterapi, inkludert hemodialyse og peritonealdialyse.

Hemodialyse er et blodrensningsalternativ som utføres uten tilstedeværelse av nyrer. Ved bruk av denne metoden fjernes farlige stoffer fra pasientens kropp, og vannbalansen er normalisert, noe som forstyrres som følge av utseende av ødem. Denne prosedyren utføres ved å innføre en kunstig nyre i kroppen, som gir sunn blodfiltrering. Metoden i seg selv består i å rense blodstrømmen gjennom en spesiell semi-permeabel membran som er i stand til å gjenopprette blodets normale sammensetning. Hemodialyse utføres 3 ganger i uken i 4 timer, spesielt i tilfelle kronisk nyrebetennelse.

Peritonealdialyse er en annen måte å rense blodstrømmer på, som en spesiell løsning brukes til. I magen til noen er peritoneum, som fungerer som en membran, gjennom hvilken vann og nyttige kjemikalier leveres til visse organer. Under prosedyren settes et kateter inn i et slikt hulrom (innsatsen utføres kirurgisk), ved hjelp av hvilken et spesielt dialysat pumpes inn i membranen. På denne måten slippes pasientens blod raskt fra skadelige stoffer og vann, noe som bidrar til rask gjenoppretting av pasienten. Viktig: dialyseløsningen er i menneskekroppen i 3-5 timer, hvorpå den dreneres gjennom kateteret. Denne prosedyren utføres ofte av pasienten hjemme, fordi implementeringen ikke krever spesialutstyr. For å kontrollere pasienten utføres en full undersøkelse en gang i måneden ved dialysesenteret. Denne metoden for behandling blir oftest brukt mens du venter på en donor nyre.

I tillegg til de ovennevnte behandlingsmetodene, foreskriver legen pasienten å motta spesielle legemidler som er rettet mot bekjempelse av CRF og relaterte komplikasjoner.

Lespenefril

Dette er et hypoazotemisk legemiddel som brukes oralt - den estimerte dosen av administrasjon er 2 skjeer, som bør tas hele dagen. I alvorlige situasjoner og alvorlig skade på kroppen øker doseringen av legemidlet 6 skjeer. Som hjemmemedisin brukes et middel 1 skje for å fikse effekten av behandlingen (bare en lege kan ordinere en slik metode)
Lespenefril er også tilgjengelig i dag i form av et pulver som administreres intramuskulært i stasjonære forhold. I tillegg administreres legemidlet intravenøst ​​ved hjelp av en dråper, som søker for denne grunnleggende oppløsningen av natrium.

retabolil

Dette er et moderne steroid for kompleks bruk, som anbefales å redusere azotemi i begynnelsen av sykdommen, fordi ved behandling av dette legemiddelet urea nitrogen brukes aktivt for proteinproduksjon. Dosen administreres intramuskulært i 2 uker med behandling.

furosemid

Dette er et vanndrivende middel som brukes i piller. Dosen av hans opptak forlater 80-160 mg - legen foreskriver en mer nøyaktig dose i hvert enkelt tilfelle individuelt.

dopegit

Dette antihypertensive stoffet, som effektivt stimulerer nerve reseptorene, blir brukt oralt i henhold til vitnesbyrd fra en lege gjennom hele behandlingen.

kaptopril

Dette er et hypotensivt middel, den viktigste fordelen er normalisering av intratubulær hemodynamikk. Påfør 2 ganger daglig, en tablett, helst en time før måltider.

Ferropleks

Dette kombinasjonsmedikamentet brukes til å kvitte seg med jernmangelanemi. Tabletter skal tas oralt, alltid med et glass vann. Dosen er foreskrevet av en lege, basert på utviklingsstadiet av CRF. Legemidlet brukes ofte som en forebygging umiddelbart etter full behandling av sykdommen.

Forebygging og sannsynlige komplikasjoner av nyresvikt

Ofte utvikler denne sykdommen komplikasjoner som for eksempel abnormiteter i hjertets arbeid og smittsomme sykdommer i de indre organer.

De viktigste forebyggende tiltakene er tidlig diagnose av patologi, tilstrekkelig behandling og konstant overvåking av kroppen og sykdommer som kan forårsake nyresvikt hos mennesker. Viktig: ofte forekommer CKD med diabetes mellitus, glomerulonephritis og kronisk hypertensjon.

Alle pasienter som lider av nedsatt nyrefunksjon, må registreres hos en nephrologist, der de gjennomgår obligatoriske undersøkelser og tester for å bestemme tilstanden til kroppen. Pasienter får også de nødvendige anbefalingene for livsstilsadministrasjon, riktig ernæring og rasjonell sysselsetting.

Kronisk nyresvikt

Nyresvikt - et brudd på ekskresjonsfunksjonen av nyrene med akkumulering i blodet av nitrogenholdige slagger, som normalt fjernes fra kroppen med urin. Kan være akutt og kronisk.

Kronisk nyresvikt (CRF) er et syndrom av irreversibel nyresvikt, som oppstår i 3 måneder eller mer. Oppstår som et resultat av progressiv død av nefron, som et resultat av kronisk nyresykdom. Det er preget av et brudd på ekskretjonsfunksjonen til nyrene, dannelsen av uremi, assosiert med akkumulering i kroppen og den toksiske effekten av produktene av nitrogenmetabolisme (urea, kreatinin, urinsyre).

Årsaker til kronisk nyresvikt

1. Kronisk glomerulonephritis (nyre glomerulær apparat).
2. Sekundær nyreskade forårsaket av:
- diabetes mellitus type 1 og 2;
- hypertensjon;
- systemiske bindevevssykdommer;
- viral hepatitt "B" og / eller "C";
- systemisk vaskulitt;
- gikt;
- Malaria.
3. Kronisk pyelonefrit.
4. Urolithiasis, obstruksjon i urinveiene.
5. Anomalier i urinsystemet.
6. Polycystisk nyresykdom.
7. Virkningen av giftige stoffer og stoffer.

Symptomer på kronisk nyresvikt

Initial kronisk nyresvikt er svekket og kan bare oppdages ved laboratorietesting. Bare med tap av 80-90% nefroner, vises tegn på kronisk nyresvikt. Tidlige kliniske tegn kan være svakhet, tretthet. Det er nocturia (hyppig natturinering), polyuri (utskillelse av 2-4 liter urin per dag), med mulig dehydrering. Etter hvert som nyresvikt utvikler seg, er nesten alle organer og systemer involvert i prosessen. Svakhet øker, kvalme, oppkast, kløe, muskelforstyrrelser.

Pasienter klager over tørrhet og bitterhet i munnen, mangel på appetitt, smerte og tyngde i epigastrik regionen, løs avføring. Forstyrret av kortpustethet, smerte i hjertet, øker blodtrykket. Blodkoagulasjon er forstyrret, noe som resulterer i nese- og gastrointestinal blødning, hudblødninger.

I de senere stadiene er det angrep av hjertesyma og lungeødem, nedsatt bevissthet, til og med en comatosestatus. Pasienter er utsatt for infeksjoner (forkjølelse, lungebetennelse), noe som igjen akselererer utviklingen av nyresvikt.

Årsaken til nyresvikt kan være progressiv leverskade, denne kombinasjonen kalles hepatorenalsyndrom). Når dette skjer, utviklingen av nyresvikt i fravær av kliniske, laboratorie- eller anatomiske tegn på andre årsaker til nyresvikt. Slike nyresvikt ledsages vanligvis av oliguri, tilstedeværelsen av vanlig urinsediment og en lav konsentrasjon av natrium i urinen (mindre enn 10 mmol / l). Sykdommen utvikler seg med avansert levercirrhose, komplisert av gulsott, ascites og hepatisk encefalopati. Noen ganger kan dette syndromet være en komplikasjon av fulminant hepatitt. Med forbedring av leverfunksjonen i dette syndromet, er det ofte en forbedring i nyrene.

De er viktige i utviklingen av kronisk nyresvikt: matforgiftning, kirurgi, traumer, graviditet.

Diagnose av kronisk nyresvikt

Laboratoriestudier.

1. Fullstendig blodtelling indikerer anemi (redusert hemoglobin og erytrocytter), tegn på inflammasjon (akselerert ESR - senkning, moderat økning i antall leukocytter), blødningstendens (redusert blodplatetelling).
2. Biokjemisk analyse av blod - økte nivåer av produkter av nitrogenmetabolismen (urinstoff, kreatinin, restnitrogen i blodet), svekket elektrolyttmetabolismen (økte nivåer av kalium, kalsium og fosfor reduksjon), redusert totalt protein i blod, hypocoagulation (redusert blodpropper), økning blodkolesterol, totale lipider.
3. Urinanalyse - proteinuri (protein i urinen), hematuri (utseende av erytrocytter i urinen til mer enn 3 i lys av urin mikroskopi) cylindruria (angir graden av nyreskade).
4. Prøve Reberg - Toreeva utført for å vurdere nyrespredningsfunksjonen. Ved bruk av denne testen beregnes glomerulær filtreringshastighet (GFR). Det er denne indikatoren som er viktig for å bestemme graden av nyresvikt, sykdomsstadiet, siden det er dette som reflekterer funksjonens tilstand av nyrene.

For øyeblikket, for å bestemme GFR, brukes ikke bare Reberg-Toreev-sammenbrudd, men også spesielle beregningsmetoder som tar hensyn til alder, kroppsvekt, kjønn og blodkreatininnivå.

Det skal bemerkes at i dag, i stedet for begrepet CKD, som anses for foreldet og karakteriserer bare det faktum av irreversibel nyresvikt, benyttes begrepet CKD (kronisk nyresykdom) med en obligatorisk indikasjon på scenen. Det bør understrekes at etableringen av tilstedeværelse og stadium av CKD på ingen måte erstatter formuleringen av hoveddiagnosen.

CKD (kronisk nyresykdom) I: Nyreskader med normal eller forhøyet GFR (glomerulær filtreringshastighet) (90 ml / min / 1,73 m2). Kronisk nyresvikt er ikke;
CKD II: Nyreskader med moderat reduksjon i GFR (60-89 ml / min / 1,73 m2). Den første fasen av kronisk nyresykdom.
CKD III: Nyreskader med en gjennomsnittlig grad av reduksjon av GFR (30-59 ml / min / 1,73 m2). CKD kompensert;
CKD IV: Nyreskader med betydelig grad av reduksjon i GFR (15-29 ml / min / 1,73 m2). CKD dekompenseres (ikke kompensert);
CKD V: Nyreskader med terminal CKD (

sykdom

Urinsystemet.

Kronisk nyresvikt

Symptomer og diagnose av nyresvikt hos kvinner

En av de alvorlige og vanlige sykdommene som påvirker nyrene, er nyresvikt. Symptomer hos kvinner med denne patologien er avhengig av type mangel (akutt eller kronisk), scenen og omfanget av prosessen. Kvinner er syk oftere på grunn av den anatomiske strukturen til det urogenitale systemet.

Vanlige symptomer er: svakhet, sløvhet, smerte i lumbalområdet, som ikke har en "tvunget posisjon". Dette er en tilstand hvor det ikke er slik kroppsstilling at smerten stopper. Mulig økning i temperatur og blodtrykk.

Diagnose av diuresishastigheten er svært viktig, siden det er mengden urin som frigjøres per time som bestemmer sykdomsstadiet. For eksempel blir diuresehastigheten i begynnelsestrinnet redusert, i polyuretrinnet en stor mengde urin, og i utvinningsstadiet normaliseres diuresehastigheten.

Laboratoriemetoder

Nyresviktstester består av blodprøver (generell og biokjemisk) og urinanalyse. Dette er en betydelig diagnose, som er nødvendig for at legen skal gjøre en diagnose, siden det er i laboratorieundersøkelser at de viktigste markørene for nyresvikt er tilstede.

Sykdom markører

Hovedkriteriet for diagnostisering av akutt nyresvikt er frekvensen av diurese, siden en reduksjon i antall urin vil tale om forstyrrelser i urinveiene. Det er nødvendig med kontroll per time av mengden utskrevet urin. Viktige kriterier for akutt nyresvikt er økt kreatinin, kalium og urea i den biokjemiske analysen av blod.

Urin endres

Urinalyse ved nyresvikt viser et protein i urinen (proteinuri), en økning i tetthet og forekomst av sediment i urinen. Hvis urolithiasis er tilstede, er hematuri, utseendet av blod (erytrocytter) i urinen mulig. Tilstedeværelsen av infeksjoner uttrykkes i leukocyturi (en økning i leukocytter i urin).

Forskningsmetoder

Hovedtrinnet i diagnosen er diagnose. Kronisk nyresvikt - en sykdom som er bekreftet av både instrumentelle og laboratorie diagnostiske metoder. Laboratorieforskningsmetoder inkluderer

• KLA;
• biokjemisk blodprøve;
• OAM;
• forskning av urin (Zimnitsky's test);
• diagnose av urin i henhold til Nechyporenko.

Biokjemisk analyse av blod ved nyresvikt, er en av de viktigste laboratoriediagnostiske metoder som bekrefter sykdommen. Økt kreatinin over 80 μmol / l, urea og urinsyre, kalium mer enn 6 mmol / l, natrium over 150 mmol / l, samt en reduksjon i glomerulær filtreringshastighet indikerer tilstedeværelse av nyrepatologi.

De instrumentelle metodene inkluderer ultralyddiagnostikk, CT, MRI av nyrene, om nødvendig, utføre biopsi av nyrene med ytterligere biopsi undersøkelse.

Nyresviktstester bør tas ved første tegn på sykdommen. Denne listen inkluderer OAM, biokjemisk analyse av blod, om nødvendig, spesifikke urintester (ifølge Nechiporenko, Zimnitsky).

Hvordan diagnostisere nyresvikt og diagnostisere vet hver urolog. Men hvordan man identifiserer de første manifestasjonene i pasientens tidlige stadier, vet svært få mennesker om dette. Først av alt, må du være oppmerksom på frekvensen av diuresis, antall ganger, mengden urin utskilles, smerte under urinering. For det andre, fargen på urin og, hvis mulig, lukt. Hvis det er, hvilke manifestasjoner, bør du umiddelbart kontakte en spesialist.

Blodtest for cpn

60 - 80 30 - 50 50 - 60

Blod med uremiøsitet (sluttstadie kronisk nyresvikt): økning av anemi (hemoglobindråper til 40-50 g / l og under), giftig leukocytose til 80-100? 10 9 / l med et skifte til venstre. Antall blodplater reduseres (trombocytopeni), som er en av årsakene til blødning i uremi og reduserer hemoglobinnivåene enda mer.

URINE: I begynnelsesperioden bestemmes endringer av den underliggende sykdommen. Etter hvert som CRF øker, endres disse endringene, og det blir vanskelig å fastslå den primære sykdommen ved urinalyse. I urinen er protein, hvite blodlegemer, røde blodlegemer, sylindere.

I de første stadier av kronisk nyresvikt, blir nivået av kalium i blodet vanligvis redusert på grunn av polyuria ("tvungen diurese"). Nivået på natrium er også redusert på grunn av begrensningen av dets bruk med mat og spesielt med nederlaget til tubulene (for eksempel med pyelonefrit). Acidose (forsuring av det indre miljøet) utvikles nødvendigvis på grunn av et brudd på utskillelsen av syrer ved nyrene, dannelsen av ammoniakk i kanalikulære celler og den forbedrede sekresjonen av bikarbonater. Acidose manifesteres av døsighet, hud kløe og lav kroppstemperatur.

Siden den aktive formen av vitamin D dannes i nyrene, fører kronisk nyresvikt til en drastisk svekkelse av kalsiumabsorpsjon i tarmen og til en reduksjon i nivået av kalsium i blodet (hypokalcemi). Hypokalcemi kan manifestere som parestesi (prikkende følelse og tannkjøtt), muskelkramper og kramper. Ved tilbakemelding mekanismen, går mer parathyroid hormon i blodet, som "spyler ut" kalsium fra beinene. I terminalstadiet av kronisk nyresykdom øker nivået av magnesium (døsighet, svakhet) og fosfor (på grunn av "oppløsning" av beinene med parathyroidhormon) i blodet.

18. Laboratoriediagnose av anemi

Akutt post-hemorragisk anemi. Årsaker til akutt post-hemorragisk anemi er skader (skader) og akutt blødning fra indre organer (gastrointestinal, lunge, livmor etc.).

Mønsteret av perifert blod varierer avhengig av utviklingsstadiet av anemi.

1. Refleks-vaskulær fase (1-2 dager etter blødning) er preget av normalt hemoglobininnhold, antall røde blodlegemer, farge og andre perifere blodparametere. Dette skyldes en refleksreduksjon i volumet av vaskulærsengen (spasme) og kompenserende utladning av blod fra bloddepoter (milt, lever, subkutant vev, etc.). Kriteriene for diagnose av anemi i denne fasen av sykdommen er bare kliniske symptomer: en progressiv reduksjon i blodtrykk, svimmelhet, svakhet, besvimelse, takykardi, etc.

2. Den hydremiske fasen av kompensasjon kjennetegnes av restaureringen av det opprinnelige volumet av sirkulerende blod på grunn av inngangen til den perifere vaskulære sengen av en stor mengde vævsfluid, plasma. Det er nesten samme reduksjon i hemoglobininnholdet, antall røde blodlegemer, samt en reduksjon i hematokrit. Samtidig forblir fargeindeksen innenfor det normale området (normokrom anemi).

3. Benmargsfase av kompensasjon (4-5 dager fra blødningens begynnelse). Sammen med den fortsatte reduksjonen i hemoglobininnholdet og antall erytrocytter i perifert blod, observeres retikulocytose, noe som indikerer stimulering av benmarghematopoiesis. Samtidig kan moderat leukocytose, et stort antall unge former for nøytrofiler (bånd, metamyelocytter og noen ganger myelocytter), samt kortvarig trombocytose detekteres.

Plasma jernnivåer i akutt post-hemorragisk anemi er vanligvis normale. Imidlertid, i noen tilfeller, med massivt blodtap og uttømming av jerndepoter, observeres nedgangen, og anemi oppnår egenskapene til hypokromisk jernmangelanemi.

Kronisk jernmangel anemi. De vanligste årsakene til kronisk jernmangelanemi er:

1. Kronisk blodtap:

2. Sykdommer i magen, ledsaget av achlorhydria og achilia (kronisk atrofisk gastritt, magekreft, reseksjon av magen), hvor prosessene ionisering av jern i magen og dermed absorpsjon av eksogent jern i tarmen forstyrres.

3. Duodenitt og enteritt, som fører til nedsatt absorpsjon av eksogent jern i tolvfingertarm og andre tarmtyper.

4. Utilstrekkelig inntak av jern fra mat.

5. Graviditet og amming, der det er økt inntak av jern og ofte uttømming av depot i leveren.

Disse årsakene fører til en nedgang i transferrin i beinmarg og forstyrrelse av normal erytropoiesis.

1. Redusere hemoglobininnholdet og antall røde blodceller.

2. Overvekt av små erytrocytter i blodspredningen (mikrocytter) og skiftet av pris-Jones-kurven til venstre.

3. Frekvensindeks under 0,8 (erytrocythypokromi).

4. Anisocytose og poikilocytose.

5. Leukopeni, nøytropeni, relativ lymfocytose (ikke-permanente tegn).

En avgjørende faktor ved diagnosen kronisk post-hemoragisk anemi er endringen i jernmetabolisme: 1) en reduksjon i serumjerninnholdet under 12,5 μg / l; 2) en økning i serumets totale jernbindende kapasitet på mer enn 71,6 mmol / l; 3) reduksjon av transferrinmetnings prosentandel under 20% og andre tegn.

den₁₂-Folsyrebristanemi er preget av utvikling av megaloblastisk (embryonisk) type bloddannelse. Hovedårsakene til anemi er:

1. gastromukoproteina mangel, som er observert med atrofi av mageslimhinnen, og ahilii aklorhydri (atrofisk gastritt, magekreft), så vel som etter total gastrektomi eller proksimale mage reseksjon.

2. Konkurransedyktig forbruk av vitamin B₁₂ i tilfelle helminthisk invasjon (bred båndorm) eller ved overdreven utvikling av tarmmikrofloraen (flere divertikkler i tyktarmen, "cecum" syndromet etc.). I disse tilfellene mangler vitamin B₁₂ på grunn av økt forbruk av parasitten eller mikroorganismer.

3. Forringet vitamin B absorpsjon₁₂ i ileum (enteritt, cøliaki, tarm reseksjon, Crohns sykdom, cecum kreft, etc.).

4. Øke behovet for vitamin B₁₂ hos gravide kvinner.

5. Alvorlig skade på leveren (skrumplever, hepatitt, kreft), der aktiveringen av folsyre i leveren er forstyrret. I de sistnevnte tilfellene snakker de ofte om utviklingen av folsyreanemi, hvor diagnosen er basert på en reduksjon i innholdet av folsyre i serum og erytrocytter.

1. Redusere antall røde blodlegemer og hemoglobin.

2. Overvekt i blodet utmerker store erytrocytter (makrocytter) og skiftet av pris-Jones-kurven til høyre.

3. Utseendet i perifert blod av "produkter" av megaloblastisk hematopoiesis (megalocytter og megaloblaster).

4. Økningen i fargeindeksen er større enn 1,0 (rød blodcellehyperkromi).

5. Rester av kjerner i form av jolly kropper og kebotringer.

6. Leukopeni, trombocytopeni.

7. Neutropeni med skift til høyre (utseendet på gigantiske hypersegmenterte nøytrofiler).

8. Monocytopeni og relativ lymfocytose, eosinopeni.

9. Redusere antall retikulocytter i remisjon.

10. Anisocytose, poikilocytose.

Hemolytisk anemi. Hovedårsakene til hemolytisk anemi er:

1. Medfødt arvelig abnormitet av erytrocytt utvikling, bidra til deres forbedrede hemolyse (medfødt hemolytisk anemi Minkowski-Chauffard et al.).

2. Eksogene effekter på røde blodlegemer, noe som fører til økt forfall:

a) hemolytisk sykdom hos nyfødte

b) giftige effekter (forgiftning ved hemolytiske giftstoffer, alvorlige forbrenninger, etc.);

c) infeksiøse effekter (malaria, sepsis, influensa, etc.);

d) skade på røde blodlegemer etter transfusjon (på grunn av transfusjon av gruppert eller reesusnee-kompatibelt blod);

e) autoimmun skade på erytrocytter

f) noen splenomegali.

Blant den ervervede hemolytiske anemi er det:

1. Akutt anemi (hemolytisk sykdom hos nyfødte, giftig anemi, paroksysmal (kald) hemoglobinuri, marshemoglobinuri).

2. Kronisk anemi (autoimmun):

a) idiopatisk autoimmun hemolytisk anemi, forårsaket av utseendet av antistoffer mot erytrocytter eller erytrocytt stamceller;

b) symptomatisk (autoimmun) hemolytisk anemi, utvikler seg i sykdommer hvor der lymfoproliferativ, myeloproliferative syndromer og splenomegali (kronisk lymfatisk leukemi, Hodgkins sykdom, myeloid leukemi, multippel myelom, Waldenstrøms sykdom, systemiske bindevevssykdommer, visse tumorer, etc.).;

c) paroksysmal nattlig hemoglobinuri (Markiafa sykdom), med overveiende intravaskulær hemolyse.

Blodbildet i ulike former for hemolytisk anemi har betydelige egenskaper. For den primære, noen ganger veiledende diagnosen er det imidlertid viktig å huske noen vanlige tegn på hemolytisk anemi:

1. Redusere hemoglobininnholdet og antall røde blodceller.

2. I de fleste tilfeller er den normokromiske karakteren av anemi.

3. Uttalt retikulocytose mer enn 10 ".

4. Anisocytose og poikilocytose.

Diagnose hemolytisk anemi bekreftet ved direkte påvisning av tegn på hemolyse av erytrocytter: (se nedenfor). Hyperbilirubinemi (hovedsakelig på grunn av ubundet bilirubin) urobilinuria, redusere osmotisk resistens i erythrocytter. I autoimmune former av hemolytisk anemi og hypergammaglobulineminefrose detektert positiv Coombs (cm. Ovenfor).

Hypo-og aplastisk anemi karakterisert ved hemning av erytrocytten ikke bare, men også av andre spirer av benmarg hematopoiesis. Det er endogen og eksogen hypo og aplastisk anemi. Den siste på grunn av virkningen på benmargen hemopoiese forskjellige faktorer: fysisk (ioniserende stråling), toksisk (benzen), cytotoksiske (cytostatika behandling, kloramfenikol, barbiturater, sulfonamider), infeksjon (sepsis, akutt viral hepatitt, etc.).

Blodbildet er i de fleste tilfeller preget av tegn på pankytopeni:

1. Redusere hemoglobininnholdet og antall røde blodceller.

2. Den normokromiske karakteren av anemi.

3. Redusere antall retikulocytter.

4. Leukopeni, nøytropeni, relativ eller absolutt lymfocytose.

19. Laboratoriediagnose av leukemi

a) akutt leukemi (myeloblastisk, lymfoblastisk, monoblastisk og utifferentierbar, erytromyeloblastisk og megakaryoblastisk);

b) kroniske leukemier (myeloid, lymfocyttiske, monocytisk leukemi, erythremia, osteomyelofibrosis, multippel myelom, Walden makroglobulinemi).

2. Ondartede lymfomer:

a) lymfogranulomatose (Hodgkins sykdom);

b) ikke-Hodgkins lymfomer (B-celle, T-celle, perifere lymfomer).

1. leukemi lesjoner innledningsvis lokalisert i benmargen, men det tidlig metastase av tumorceller med "utkastelse" av patologiske celler i perifert blod og andre organer og vev. 2. Når lymfom tumorvekst av blodceller forekommer utenfor benmargsmetastase observert i sene stadier av sykdommen.

Denne håndboken beskriver bare noen av de vanligste former for leukemi, som er preget av 4 vanlige hematologiske tegn:

1. patologisk proliferasjon av celler av en av spiralene av bloddannelse (myeloid, lymfoid, erytrocyt, etc.);

2. reduksjon (kronisk leukemi) eller nesten fullstendig fravær (akutt leukemi), celledifferensiering, noe som fører til inntreden i de perifere blodceller fra unge umoden formerende hemopoietiske stammen;

3. Benmarvsmetaplasi, ledsaget av forskyvning fra benmarg av andre spirer av bloddannelse (vanligvis erytrocyt, blodplate);

4. utvikling i ulike organer av den såkalte leukemoid infiltrerer - patologisk proliferasjon av blodceller i den prolifererende hemopoietiske kimen som metastasert til disse organene.

Disse hematologiske tegnene kan forklare nesten hele det kliniske bildet som er karakteristisk for leukemi.

De kliniske tegn som er mest karakteristisk for leukemier 1. proliferative romer - hematopoietisk vev hyperplasi (forstørrede lymfeknuter, milt, lever) og utseendet av områder med ekstramedullært (vnekostnomozgovogo) hematopoiesis, (dermal infiltrerer ossalgiya, følsomhet og ben pokolachivanii al.) 2. blodfattig syndrom som utvikler seg på grunn metaplasi og benmargssuppresjon erythrocytisk hemopoietisk stilk, og i noen tilfeller på grunn av hemolyse av erytrocytter; 3. hemorragisk syndrom, også på grunn av benmargsmetaplasi og erstatning av megakaryocytisk kimen; 4. reduksjon av immunologisk motstand legeme (smittsomme og septiske sår-nekrotiske prosesser i lungene, nyrene og andre organer og mandlene).

Akutt myeloblastisk leukemi er preget av en skarp spredning av myeloid hemopoietisk bakterie og den nesten fullstendige mangelen på differensiering av cellene i denne bakterien. Som et resultat frigjøres et stort antall blastelementer som er tilstede i blodet sammen med modne celler i den myeloide hemopoietiske hemopoietiske cellen, i det perifere blod.

Ved akutt myeloid leukemi er det et karakteristisk trekk hematologisk - leukemi dehiscence (hiatus leucemicu) er til stede i de perifere blod og blåseformer (i små mengder) og helt modne celler ikke er noen overgangsformer.

I undersøkelsen av perifert blod hos pasienter med akutt leukemi blir således følgende hematologiske tegn avslørt:

1. økning i antall leukocytter til 100x10 9 / l, selv om leukopeniske former for akutt leukemi også ofte oppdages;

2. Utseendet i blodet av et stort antall blastceller (myeloblaster);

3. Reduksjon i antall modne myeloidkimceller i fravær av overgangsformer (hiatus leucemicus);

4. anemi, ofte normokrom (normocytisk) karakter;

Kronisk myeloid leukemi er preget av proliferasjon og nedsatt differensiering av myeloide hemopoietiske celler. I det perifere blod samtidig identifiserer alle overgangsformer celleelementer, promyelocytter, myelocytter, metamyelocytter, stikk neutrofiler.

Generelt, i kronisk myeloid leukemi, avsløres følgende hematologiske tegn:

1. En økning i totalt antall leukocytter (opptil 50-100x10 9 / l og mer), selv om subleukemiske og leukopeniske former for leukemi er mulige;

2. Tilstedeværelsen i perifert blod av alle overgangsformer av cellulære elementer fra myeloblaster og promyelocytter til segmenterte nøytrofiler (antallet av sistnevnte er redusert);

3. anemi av en normokrom og normocytisk karakter (vanligvis i de sentrale stadiene av sykdommen);

4. trombocytopeni (også i de sentrale stadiene av sykdommen).

Ved kronisk myeloid leukemi er leukemisk gaping (hiatus leucemicus) fraværende i perifert blod.

Erythremi (polycytemi, Vaquez sykdom) er preget av utbredt proliferasjon av alle hemopoietiske bakterier.

1. En økning i hemoglobininnholdet og antall erytrocytter og hematokrit (opptil 0,7-0,9);

2. leukocytose (12,0-20,0) x10 9 / l og mer, hovedsakelig på grunn av nøytrofiler;

3. blodleukocyttforskyvning til venstre (til metamyelocytter og myelocytter);

5. reduksjon av ESR;

I noen tilfeller er transformasjonen av sykdommen til kronisk myeloid leukemi mulig.

Idiopatisk osteomyelofibrose (osteomelosklerose) preges av ujevn spredning av tre hemopoietiske bakterier, spesielt megakaryocytiske, og den gradvise utviklingen av knoglemarvsfibrose og sklerose.

I studien av perifert blod avslørte følgende hematologiske tegn:

2. Antall leukocytter kan reduseres, normalt eller forhøyet;

3. I den avanserte fase av sykdommen - et skifte av blodleukocyttellingen fra venstre til myelocytter og til og med myeloblaster;

Kronisk lymfocytisk leukemi er preget av proliferasjon og nedsatt differensiering av celler i det lymfoide hemopoietiske hemogrammet. I studien av perifert blod avslørte følgende hematologiske tegn:

1. En økning i totalt antall leukocytter (opptil 30-200x10 9 / l og mer), selv om det også er subleukopeniske og aleukemiske former for sykdommen;

2. En økning i innholdet av lymfoide kimceller (opptil 60-90% av det totale antall leukocytter), hovedsakelig på grunn av modne lymfocytter og bare delvis lymfoblaster og prolymphocytter;

3. Utseendet i perifert blod av "ødelagte" lymfocytter (Botkin-Humprechts såkalte celleskygger);

4. anemi (på grunn av benmargsmetaplasi og erytrocythemolyse);

5. trombocytopeni (beinmergsmetaplasi).

Myelom (generalisert plasmocytom, multiple myelom, Rustitsky-Kaler sykdom) er preget av ondartet proliferasjon av plasmaceller og systemisk skade på de indre organene, hovedsakelig skjelettets bein.

Perifert blodbilde:

1. gradvis progressiv anemi av normokrom (normocytisk) type;

2. Vanlige hvite blodlegemer, selv om former med leukocytose eller leukopeni kan forekomme;

3. granulocytopeni med relativ lymfocytose (ikke-permanent symptom);

4. plasmaceller i perifert blod;

6. En betydelig økning i ESR.

Lymfogranulomatose (Hodgkins sykdom) er blant de vanligste hematosarkomene (ondartede lymfomer). Sykdommen er preget av produktive proliferative endringer i lymfeknuter og indre organer.

Perifert blodbilde:

1. moderat leukocytose (10-20) x10 9 / l, selv om det ofte forekommer tilfeller med leukopeni;

2. neutrofili med leukocyttforskyvning til venstre (noen ganger til myelocytter);

3. Absolutt lymfocytopeni

4. monocytose, som i den siste fasen av sykdommen er erstattet av monocytopeni;

5. eosinopeni (det kan være tilfeller av eosinofili);

6. En betydelig økning i ESR.

Det skal understrekes at i alle tilfeller av deteksjon i perifert blod av de ovenfor beskrevne endringene som er karakteristiske for en bestemt sykdom, blir den endelige diagnosen kun utført på basis av resultatene av punktering av hematopoietiske organer og noen andre spesielle undersøkelsesmetoder.

kalkulator

Service gratis kostnadsoverslag

1. Fyll ut et søknad. Eksperter vil beregne kostnadene for arbeidet ditt
2. Beregning av kostnaden vil komme til posten og SMS

Ditt søknadsnummer

Akkurat nå sendes et automatisk bekreftelsesbrev til posten med informasjon om søknaden.

Nyresvikt. Årsaker, symptomer, tegn, diagnose og behandling av patologi.

Nettstedet gir bakgrunnsinformasjon. Tilstrekkelig diagnose og behandling av sykdommen er mulig under tilsyn av en samvittighetsfull lege. Noen legemidler har kontraindikasjoner. Samråd kreves

Nyresvikt - en patologisk tilstand som oppstår i ulike sykdommer og er preget av et brudd på alle funksjonene til nyrene.

Tall og fakta:

• Nyresvikt er ikke en spesifikk sykdom. Dette er en patologisk tilstand som kan følge ulike sykdommer, inkludert de som har årsak utenfor nyrene.
• Avhengig av vekstraten av patologiske forandringer er det akutt og kronisk nyresvikt.
• Akutt nyresvikt forekommer årlig i 200 av 1000 000 europeere.
• I mer enn halvparten av tilfellene er akutt nyresvikt forbundet med nyreskade eller kirurgi. I de siste årene har antall pasienter hvis nyresvikt har oppstått på grunn av feil bruk av narkotika økt 6-8 ganger.
• Utbredelsen av kronisk nyresvikt - 600 tilfeller per 1 000 000 europeere per år.
• På en gang var hovedårsaken til kronisk nyresvikt glomerulonefrit. Diabetes mellitus og hypertensjon er i utgangspunktet nå.
• I Afrika er den vanligste årsaken til kronisk nyresvikt parasittiske og virussykdommer.

Funksjoner av anatomi og nyrefunksjon

Den menneskelige nyren er et parret organ plassert i lumbaleområdet på sidene av ryggsøylen og eksternt formet som en bønnebønne. Den rette nyre er litt lavere, siden leveren ligger over den.

Nyrene er organet i urinsystemet. Hovedfunksjonen er urindannelse.

Dette skjer som følger:

• Blodet som kommer inn i nyren fra aorta, når glomerulus av kapillærer omgitt av en spesiell kapsel (Shumlyansky-Bowman kapsel). Under høyt trykk lekker den flytende delen av blodet (plasma) med stoffer oppløst i det i kapselen. Dette danner primær urin.
• Da beveger den primære urinen langs det innviklede tubulesystemet. Her absorberes vann og kroppens nødvendige stoffer tilbake i blodet. Sekundær urin dannes. Sammenlignet med den primære, det mister i volum og blir mer konsentrert, bare skadelige metabolske produkter forblir i det: kreatin, urea, urinsyre.
• Fra tubulesystemet går den sekundære urinen inn i nyrekalyksen, deretter inn i bekkenet og inn i urineren.

Funksjoner av nyrene, som realiseres gjennom dannelse av urin:

• Ekskresjon av skadelige metabolske produkter fra kroppen.
• Regulering av osmotisk blodtrykk.
• Hormonproduksjon. For eksempel renin, som er involvert i regulering av blodtrykk.
• Regulering av innholdet av forskjellige ioner i blodet.
• Deltagelse i blodet. Nyrene utskiller det biologisk aktive stoffet erytropoietin, som aktiverer dannelsen av røde blodceller (røde blodlegemer).

Ved nyresvikt, er alle disse nyrfunksjonene svekket.

Årsaker til nyresvikt

Årsaker til akutt nyresvikt

Klassifisering av akutt nyresvikt, avhengig av årsakene:

• Prerenal. På grunn av nedsatt nyreblodstrøm. Det er ikke nok blod i nyrene. Som et resultat er forstyrrelsen av urindannelsen forstyrret, det oppstår patologiske forandringer i nyrevevet. Det forekommer hos omtrent halvparten (55%) av pasientene.
• Nedsatt. Forbundet med patologien av nyresvikt. Nyren får nok blod, men kan ikke danne urin. Det forekommer hos 40% av pasientene.
• Postrenal. Urin i nyren dannes, men kan ikke svette på grunn av en obstruksjon i urinrøret. Hvis det oppstår en obstruksjon i ett urin, vil en sunn nyre overta funksjonen til den berørte nyrene. Nyresvikt vil ikke forekomme. Denne tilstanden forekommer hos 5% av pasientene.
  

På bildet: A - Prerenal nyresvikt; B - nyresvikt fra postrenal C - Nyresvikt hos nyre.

Årsaker til akutt nyresvikt:

• Forhold hvor hjertet holder opp med å håndtere sine funksjoner og pumper mindre blod: arytmier, hjertesvikt, alvorlig blødning, lungeemboli.
• Et kraftig fall i blodtrykk: sjokk under generaliserte infeksjoner (sepsis), alvorlige allergiske reaksjoner, overdosering av visse stoffer.
• Dehydrering: alvorlig oppkast, diaré, brannskader, bruk av overdreven doser av vanndrivende legemidler.
• Cirrhosis og andre sykdommer i leveren: dette forstyrrer utstrømningen av venøst ​​blod, ødem oppstår, arbeidet i det kardiovaskulære systemet og blodtilførselen til nyrene forstyrres.

• Forgiftninger: giftige stoffer i hverdagen og i industrien, slangebiter, insekter, tungmetaller, overdreven doser av visse stoffer. En gang i blodet når det giftige stoffet nyrene og forstyrrer sitt arbeid.
• Massiv ødeleggelse av røde blodlegemer og hemoglobin under transfusjon av inkompatibelt blod, malaria. Dette forårsaker skade på nyrevevet.
• Nyreskader av antistoffer i autoimmune sykdommer, for eksempel i flere myelomer.
• Skader på nyrene ved metabolske sykdommer hos visse sykdommer, for eksempel urinsyre salter i gikt.
• Inflammatorisk prosess i nyrene: glomerulonephritis, hemorragisk feber med nyresyndrom, etc.
• Nyreskader i sykdommer som involverer nyre vaskulær skade: sklerodermi, trombocytopenisk purpura, etc.
• Skader av den eneste nyre (hvis den andre av en eller annen grunn ikke fungerer).

• Tumorer av prostata, blære og andre organer i bekkenet.
• Skader eller utilsiktet dressing under ureteral kirurgi.
• Ureteral blokkering. Mulige årsaker: trombus, pus, stein, medfødte misdannelser.
• Brudd på vannlating forårsaket av bruk av visse medisiner.

Årsaker til kronisk nyresvikt

• Medfødt og arvelig nyresykdom.
• Nyreskader i kroniske sykdommer: gikt, diabetes mellitus, urolithiasis, fedme, metabolsk syndrom, levercirrhose, systemisk lupus erythematosus, sklerodermi, etc.
  
• Ulike sykdommer i urinsystemet, der det er en gradvis overlapping av urinveiene: urolithiasis, svulster etc.
• Nyresykdom: kronisk glomerulonephritis, kronisk pyelonefrit.
• Feil bruk, overdosering av narkotika.
• Kronisk forgiftning med forskjellige giftige stoffer.

Symptomer på nyresvikt

Symptomer på akutt nyresvikt

Symptomer på kronisk nyresvikt

• I den første fasen har kronisk nyresvikt ingen manifestasjoner. Pasienten føles relativt normal. Vanligvis oppstår de første symptomene hvis 80% -90% av nyrevev slutter å utføre sine funksjoner. Men til den tiden kan du få en diagnose hvis du utfører en undersøkelse.
  
• Vanligvis er de første som vises som generelle symptomer: sløvhet, svakhet, tretthet og hyppig utilsiktethet.
  
• Urin forstyrret. Det produserer mer enn 24 timer per dag (2-4 liter). På grunn av dette kan dehydrering utvikles. Det er hyppig vannlating om natten. I de sentrale stadiene av kronisk nyresvikt, reduseres mengden urin kraftig - dette er et dårlig tegn.
  
• Kvalme og oppkast.
  
• Muskeltrekking.
  
• Kløende hud.
  
• Tørrhet og følelse av bitterhet i munnen.
  
• Magesmerter.
  
• Diaré.
  
• Nese, blødning i magen på grunn av redusert blodpropp.
  
• Blødninger på huden.
  
• Økt sensitivitet for infeksjoner. Slike pasienter lider ofte av luftveisinfeksjoner, lungebetennelse.
  
• På et sent stadium: tilstanden forverres. Det er anfall av kortpustethet, bronkial astma. Pasienten kan miste bevisstheten, falle inn i koma.

Symptomer ved kronisk nyresvikt ligner de ved akutt nyresvikt. Men de vokser saktere.

Diagnose av nyresvikt

• ultralyd (ultralyd);
• Beregnet tomografi (CT);
• magnetisk resonans imaging (MR).

• Pasienten injiseres intravenøst ​​med et stoff som utskilles gjennom nyrene og flekker urinen.
• Deretter utføres cystoskopi - undersøkelse av blæren ved hjelp av et spesielt endoskopisk instrument satt inn i urinrøret.

Kromocytoskopi er en enkel, rask og sikker diagnostisk metode som ofte brukes i nødssituasjoner.

Nyresviktbehandling

Akutt nyresvikt krever umiddelbar sykehusinnleggelse av en pasient i et nevrologisk sykehus. Hvis pasienten er i alvorlig tilstand - blir han plassert i intensivavdelingen. Terapi avhenger av årsakene til nyresvikt.

Ved kronisk nyresvikt avhenger terapi på scenen. I utgangspunktet utføres behandling av den underliggende sykdommen - dette vil bidra til å forhindre uttalt nyresvikt og det er lettere å håndtere dem senere. Med en reduksjon i mengden urin og utseendet på tegn på nyresvikt, er det nødvendig å bekjempe de patologiske forandringene i kroppen. Og i gjenopprettingsperioden må du eliminere konsekvensene.

Behandlingsområder for nyresvikt:

• Med stort blodtap - blodtransfusjoner og blodsubstitusjoner.
• Med tap av en stor mengde plasma - introduksjonen gjennom et drypp av saltoppløsning, glukoseoppløsning og andre legemidler.
• Bekjempe arytmi - antiarytmiske stoffer.
• Ved funksjonsfeil i kardiovaskulærsystemet - hjertemedikamenter, midler som forbedrer mikrosirkulasjonen.

• Med glomerulonephritis og autoimmune sykdommer - innføring av glukokortikosteroider (narkotika adrenalhormoner), cytotoksiske stoffer (legemidler som undertrykker immunforsvaret).
• Med arteriell hypertensjon - legemidler som reduserer blodtrykket.
• Ved forgiftning - bruk av blodrensingsmetoder: plasmaferese, hemosorption.
• I pyelonefritis, sepsis og andre smittsomme sykdommer - bruk av antibiotika, antivirale legemidler.

• På sykehuset bør legen nøye overvåke hvor mye væske pasienten mottar og mister. For å gjenopprette vann-saltbalansen intravenøst, injiseres forskjellige løsninger (natriumklorid, kalsiumglukonat, etc.) gjennom dropperen, og deres totale volum bør overstige væsketap ved 400-500 ml.
• Med væskeretensjon er diuretika foreskrevet, vanligvis furosemid (lasix). Legen velger doseringen individuelt.
• Dopamin brukes til å forbedre blodstrømmen til nyrene.

Kosthold for akutt nyresvikt

• Det er nødvendig å redusere mengden protein i dietten, da metabolske produkter utøver ekstra belastninger på nyrene. Den optimale mengden er fra 0,5 til 0,8 g per kilo kroppsvekt per dag.
  
• For at pasientens kropp får den nødvendige mengden kalorier, må den motta mat rik på karbohydrater. Anbefalte grønnsaker, poteter, ris, søtsaker.
  
• Salt bør kun være begrenset hvis det holdes i kroppen.
  
• Den optimale væskeinntaket - 500 ml mer enn den mengden kroppen mister om dagen.
  
• Pasienten bør forlate sopp, nøtter, belgfrukter - de er også kilder til store mengder protein.
  
• Hvis nivået av kalium i blodet er forhøyet, unntatt druer, tørkede aprikoser, rosiner, bananer, kaffe, sjokolade, stekte og bakt poteter.

Prognose for nyresvikt

Prognose for akutt nyresvikt

Avhengig av alvorlighetsgraden av akutt nyresvikt og tilstedeværelsen av komplikasjoner, dør fra 25% til 50% av pasientene.

De vanligste dødsårsakene:

• Nedfallet i nervesystemet - uremisk koma.
• Alvorlige sirkulasjonsforstyrrelser.
• Sepsis er en generalisert infeksjon, "blodinfeksjon", der alle organer og systemer lider.

Hvis akutt nyresvikt fortskrider uten komplikasjoner, oppnås fullstendig gjenoppretting av nyrefunksjon hos ca 90% av pasientene.

Prognose for kronisk nyresvikt

Avhenger av sykdommen, mot bakgrunnen som det var et brudd på nyrene, alderen, pasientens tilstand. Siden hemodialyse og nyretransplantasjon har begynt å gjelde, har pasientens død blitt hyppigere.

Faktorer som forverrer løpet av kronisk nyresvikt:

• aterosklerose;
• arteriell hypertensjon;
• feil mat, når maten inneholder mye fosfor og protein;
• høyt blodprotein;
• økt funksjon av parathyroidkjertlene.

Faktorer som kan forårsake forverring av en pasient med kronisk nyresvikt:

• nyreskade;
• urinveisinfeksjon;
• dehydrering.

Forebygging av kronisk nyresvikt

Hvis vi starter den riktige behandlingen av en sykdom som kan føre til kronisk nyresvikt i tide, kan nyrene ikke lide, eller i det minste vil bruddet ikke være så alvorlig.

Noen medisiner er giftige for nyrevev og kan føre til kronisk nyresvikt. Du bør ikke ta noen medisiner uten legens resept.

Nyresvikt utvikler oftest hos personer som lider av diabetes, glomerulonephritis, arteriell hypertensjon. Slike pasienter må overvåkes kontinuerlig av en lege og gjennomgå en rettidig undersøkelse.