Grunnleggende om glomerulonephritis klassifisering
Glomerulonephritis i medisin kalles akutt eller kronisk autoimmun betennelse i det glomerulære apparatet i nyrene. Den har en multifaktoriell etiologi og er preget av tre hovedsyndromer - hematuri, proteinuri og ødem. Uten skikkelig behandling fører patologi til progressiv nyresvikt og en markert nedgang i livskvaliteten. Ulike kliniske og morfologiske former for glomerulonephritis reflekterer egenskapene til kurset og prognosen av sykdommen hos hver enkelt pasient.
Klassifisering grunnleggende
Den generelt aksepterte klassifiseringen av sykdommen eksisterer ikke for tiden. I praktisk medisin er det vanlig å skille mellom inflammasjon av glomeruli av nyrene ved etiologi (den vanligste er poststreptokokk glomerulonephritis), kursets form, alvorlighetsgrad og type betennelse. Følgende typer glomerulonephritis utmerker seg:
Nedstrøms.
- akutt;
- subakutt;
- kronisk.
- membranøs glomerulonephritis;
- glomerulær (fokal segmental) betennelse;
- mesangial glomerulonephritis;
- mesangioproliferativ glomerulonephritis;
- fibroplastisk glomerulonephritis;
- intrakapillær glomerulonephritis;
- mesangiokapillær glomerulonephritis.
En spesiell form for sykdommen anses å være den gestasjonsvariant av betennelsen i det glomerulære apparatet av nyrene, hvor patologiske forandringer manifesterer seg under graviditeten.
Funksjoner av akutte og kroniske former av sykdommen
Akutt form for betennelse
Akutt diffus glomerulonephritis er en smittsom-allergisk sykdom med en primær lesjon av glomeruli og interstitial nyrevev. Det er preget av akutt, ofte plutselig utbrudd, og manifesterer med alvorlig febersyndrom, arteriell hypertensjon, smerter i rygg og hematuri.
Som andre former for glomerulonephritis, har den en autoimmun natur. Følgende faktorer spiller en viktig rolle i utviklingen av sykdommen:
- Lang og ukontrollert medisin med nefrotoksiske effekter;
- primær eller sekundær bakteriell nyresykdom (f.eks, kan post-streptokokkisk glomerulonefritt utvikler seg etter overført angina);
- de skadelige effektene av virus (influensa, hepatitt, herpes eller CMV);
- systemiske sykdommer (reumatoid artritt, systemisk lupus erythematosus, sklerodermi).
Akutt glomerulonefritt diffus og har en komplisert flertrinns patogenesen assosiert med endring i reaktivitet og dannelse av autoantistoffer som påvirker renal glomeruli egne celler. Noen forskere tilhørende degradering av nyrefunksjon innretning med settling derpå sirkulerende antigen-antistoffkomplekser.
I klinisk forlengelse er diffus glomerulonefrit karakterisert ved utseendet på tre hovedsyndromer:
Sykdommen begynner vanligvis akutt med økning i kroppstemperatur, tegn på generell forgiftning (svakhet, tretthet, døsighet, hodepine), ødem, hovedsakelig på ansiktet og øvre halvdel av kroppen. Et "ansikt av nephritis" utvikler seg - blek, voksaktig og puffete, med store poser under øynene.
I 80-90% av tilfellene er diffus glomerulonephritis ledsaget av hypertensivt syndrom. Samtidig overstiger systolisk blodtrykk sjelden 180 mm Hg. Art., Men diastolisk kan nå et nivå på 120 mm Hg. Art. og mer. Raskt progressiv ondartet glomerulonephritis er ofte komplisert ved hjertesvikt med tegn på overbelastning av venstre ventrikel.
I tilfelle av en massiv lesjon av glomeruli av nyrene, er utviklingen av deres nekrotiske forandringer mulig. Uten tilstrekkelig behandling kan raskt progressiv glomerulonefritis føre til akutt nyresvikt.
Kronisk betennelse
Kronisk glomerulonephritis i klassifiseringen opptar et spesielt sted: det står for flertallet av alle tilfeller av betennelse i den glomerulære apparatet i nyre. Etiologisk faktor er ofte den primære infeksjonen i kroppen med beta-hemolytisk streptokokker (post-streptokokk-glomerulonephritis). Denne patologien kjennetegnes av et sakte progressivt kurs og fører til slutt til det funksjonelle apparatets nytte med sin erstatning med bindevev. Pasienten har en irreversibel nyresvikt.
Følgende kliniske former for patologi utmerker seg:
- Hypertensjon - ledsaget av økt blodtrykk (hovedsakelig på grunn av diastolisk, "lavere").
- Nefrotisk - kjennetegnes av et stort tap av protein i urinen (opptil 10-20 g / dag), onkotisk ødem.
- Når den hematuriske formen av kronisk glomerulonephritis utvikler en tilbakevendende blodutslipp i urinen, hypertensjon og ødem.
- Blandet form er ledsaget av ulike kliniske manifestasjoner.
Kronisk betennelse i nyreglomeruli uten rask behandling har en ugunstig prognose. Som den akutte sykdomsformen, er den delt inn i en sakte progressiv og raskt progressiv glomerulonephritis.
Vanlige kliniske og morfologiske former for sykdommen
hymenoid
Membranøs glomerulonephritis er ledsaget av diffus fortykkelse av veggene i nyreglomeruli med deres påfølgende splitting og dobling. Hovedrollen i patogenesen av sykdommen spilles av avsetningen på kjellermembranen i et stort antall sirkulerende immunkomplekser. Den membranproliferative varianten av glomerulonefritis er i tillegg ledsaget av veksten av bindevev og dets erstatning av det funksjonelle apparatet av nyrene.
De fleste forskere forbinder utviklingen av patologi med virkningen av HBV-viruset (hepatitt B), noen stoffer og maligne tumorer. Slike patologi blir oftest diagnostisert hos menn. Det er ledsaget av utvikling av nefrotisk syndrom; hematuri og arteriell hypertensjon er bare observert hos 15-20% av pasientene. Membranøs glomerulonephritis kjennetegnes av en relativt gunstig prognose og slutter med utvikling av nyresvikt i ikke mer enn 40-45% tilfeller.
Fibroplastic
Fibroplastisk glomerulonephritis er et kollektivt konsept som kombinerer flere former for sykdommen, som er preget av:
- sklerose av kapillærnettet som strømmer glomerulusen;
- synechia (fusjon) kapsler og choroid segmenter;
- dannelsen av bindende halvkule
- sklerose av glomerulær kapsel.
Fibroplastisk glomerulonephritis er delt inn i fokal og diffus form. De kliniske manifestasjonene av sykdommen er forskjellige, ofte ledsaget av ødemer og hypertensjon. Raskt progressiv glomerulonephritis er komplisert av akutt insuffisiens av de indre organene (nyrer, hjerte).
mesangioproliferative
Mesangioproliferativ glomerulonefrit er en av de vanligste kliniske og morfologiske former for glomerulær betennelse. Tradisjonelt utvikler seg etter å ha vondt i halsen eller en annen streptokokkinfeksjon (post-streptokokk glomerulonephritis). Det er preget av:
- en betydelig utvidelse av mesangium - del av parenchymen av glomerulus av nyrene;
- celleproliferasjon;
- deponering av immunkomplekser under endotelet.
Klinisk kjennetegnes mesangioproliferativ glomerulonephritis hovedsakelig ved urinsyndrom - hematuri og proteinuri. Økt blodtrykk og ødem i denne sykdomsformen er sjeldne.
mesangiokapillær
Mesangiokapillær glomerulonephritis er en av de mest ugunstige former for glomerulær betennelse. Det er ledsaget av en signifikant spredning og spredning av mesangialceller i nyrens funksjonelle apparat. Det er en klar sammenheng mellom sykdomsutviklingen og tilstedeværelsen av hepatitt C-virus i pasientens kropp. Klinisk manifesteres mesangiokapillær glomerulonephritis av proteinuri og hematuri.
Uansett sykdomsform, er det viktig å starte behandlingen av glomerulær betennelse så tidlig som mulig. Rapidly progressive glomerulonephritis på bare noen få uker forårsaker utvikling av komplikasjoner og fører til irreversible endringer i organene i urinsystemet. Tidlig diagnose, tilstrekkelig behandling og nøyaktig overholdelse av medisinske anbefalinger vil bidra til å unngå negative konsekvenser og gjenopprette nedsatt nyrefunksjon.
Mesangioproliferativ glomerulonephritis: årsaker, symptomer og behandling
Med en slik nyrepatologi som mesangioproliferativ glomerulonephritis (MPGN), er det en lesjon av nyrerens kapillærer, ansvarlig for produksjon av urin. Sykdommen er fokal eller lokal i naturen, epitelial vev vokser i glomeruli i forbindelse med inflammatorisk prosess. Eventuelle brudd på disse strukturene bidrar til svikt i organets filtreringsfunksjon og produksjon av urin. Når dette skjer, et brudd på kjemisk likevekt i kroppen.
Etiologi av sykdommen
Mesangioproliferativ glomerulonefritis observeres oftest hos personer i ung alder, nemlig hos barn og ungdom. Denne typen sykdom fremkommer på grunn av patologier fra immunsystemet. Kroppen begynner å produsere antistoffer som har en skadelig effekt på nyrevevet. I sin tur produseres autoantigener som beskytter organer fra destruktive midler av forskjellig opprinnelse fra nyrene. Men samtidig med beskyttelsesfunksjonen, har de en aktiverende effekt, og stimulerer dermed immunresponsen. Dette kan føre til en gunstig utvikling av patologi.
Mekanismen for opprinnelsen til kronisk form av mesangioproliferativ glomerulonephritis er ikke enkel. Det skal forstås at i forbindelse med autoimmune prosesser kjemper kroppen med seg selv. Cellene det produserer beskytter nyrene, men samtidig bidrar de til å støtte den patologiske prosessen.
De provokerende faktorene for fremveksten av mesangioproliferativ glomerulonephritis:
- hemorragisk vaskulitt;
- kronisk hepatitt B;
- adenokarsinom;
- Crohns sykdom;
- Sjogrens syndrom.
Som et resultat av nyre skader, er det en spredning av podocytter som fôrer de glomerulære kapillærene. De begynner opphopning av immunglobuliner - IgA, IgG, IgM og fremstår sklerose. Systemet til disse komponentene er nødvendig for å beskytte kroppen. Den inneholder proteiner og forskjellige stoffer. Men i patologiske prosesser begynner de å lage antigener.
Klinisk bilde
Den kroniske formen av mesangioproliferativ glomerulonephritis følger alltid med nefrotisk syndrom eller er preget av blandede manifestasjoner.
De viktigste symptomene på sykdommen er som følger:
- svimmelhet, tretthet
- tap av interesse for mat;
- hevelse og væskeakkumulering i peritoneum, hjerte;
- noen ganger er det en økning i blodtrykket;
- urinanalyse viser et brudd på nivået av proteinfraksjoner, anemi, økt ESR;
- Akutt magesmerter oppstår, kroppstemperaturen stiger, blodtrykket avtar;
- trombose dannes, huden endrer fargen sin.
En pasient med glomerulonephritis føler hele tiden tørst, svakhet, hodepine, kvalme. Urin endrer farge og blir blodig. Det er smerte i lumbalområdet.
I hypertensive mesangioproliferative glomerulonefritis lider hjertet. Pasienter har hodepine, klarhet i syn er tapt, takykardi vises, kortpustethet, blodtrykk stiger, EKG indikatorer endres.
IgA nefritis er en egen form for glomerulonephritis, som alltid ledsages av alvorlige symptomer og påvirker også øvre luftveiene. I dag vurderes denne sykdommen separat som en nosologisk form.
I blandet form av glomerulonephritis kan noen av symptomene over sykdommen overholdes.
Mesangioproliferativ glomerulonephritis utvikler seg innen en uke fra det tidspunkt infeksjonen kommer inn i kroppen. Sykdommen utvikler seg gradvis. Den kroniske formen utvikler seg i femti prosent av tilfellene. Komplikasjoner av patologi er blodpropper, nyresvikt, nedsatt blodsirkulasjon i hjernen.
Diagnose av sykdommen
De fleste pasienter med mesangioproliferativ glomerulonephritis er ledsaget av en økning i innholdet av IgA. Dette fenomenet påvirker ikke sykdommenes klinikk og påvirker ikke prognosen. I blodet er det indikatorer på IgA-holdige immunkomplekser der det er antistoffer mot midler av viral eller matopprinnelse.
Differensiere kronisk form av mesangioproliferative glomerulonefritis bør være med urolithiasis, tumorprosesser, autoimmune patologier, med IgA nefritis på bakgrunn av kronisk alkoholisme og patologi av tynne basale membraner.
Egenskaper av sykdommen som kompliserer diagnosen:
- alvorlig mikrohematuri;
- proteinuri;
- nyresvikt
- arteriell hypertensjon;
- morfologiske endringer;
- IgA-akkumulering i perifere fartøyer;
- moden alder i begynnelsen av sykdomsutviklingen.
Terapeutiske behandlinger
Hittil er det ingen spesifikk behandling for kronisk form av mesangioproliferativ glomerulonefrit. Dette skyldes de mange alternativene for sykdomsutfall og vanskeligheten med å forutsi prediksjonen i hvert enkelt tilfelle.
Hvis nyrene fungerer ikke, er det ikke nødvendig med radikale medisinske prosedyrer. Hovedplanen er kostholdet med maksimumsgrensen for salt og proteinfôr. Sykdommen diagnostisert for første gang krever behandling på sykehus. Kronisk glomerulonephritis kan behandles vellykket hjemme.
Blant stoffene brukte etiotropiske legemidler som påvirker patogenet. For dette foreskrives antibiotika og en undersøkelse av narkotikafølsomhet er utført. Antibakteriell behandling fører til en nedgang i den patologiske prosessen, reduserer mengden blod i urinen.
Kronisk glomerulonephritis, som er langsom, krever ikke bruk av immunsuppressive midler for å undertrykke immunforløpene i kroppen. Med høy risiko for rask utvikling av patologi, diagnostiseres høy proteinuri og cytostatika blir foreskrevet. En spesiell pulsbehandling kan foreskrives, som inkluderer metylprednisolon ca 20-30 mg / kg daglig tre ganger daglig. I fremtiden er det foreskrevet i form av tabletter med en reduksjon i dose.
Hvis symptomene på mesangioproliferativ glomerulonephritis blir uttalt, bør du ta blodtrykkssenkende legemidler, kalsiumkanalblokkere og diuretika.
Til dags dato er det mange behandlingsordninger. Legen må velge den mest hensiktsmessige, gitt sykdommens utvikling, sykdomsformen og pasientens tilstand.
Eliminering av patologiske foci
I dag diskuteres effektiviteten av andre inngrep som er rettet mot å eliminere tilbakefall av infeksjon. Det handler om fjerning av skadede områder og langsiktig antibiotikabehandling. Tonsillektomi reduserer antall episoder av brutto hematuri, proteinuri og IgA i blodet. Det er en mening om den sannsynlige hemmende effekten av inngrep på utviklingen av den nyrene patologiske prosessen. Tonsillektomi anbefales ofte hos pasienter med tilbakefall av tonsillitt.
Kompleks metodikk
Denne metoden innebærer å ta syklofosfamid i seks måneder, Dipyridamole og Warfarin tatt tre år. Teknikken er utviklet for en spesiell studie i Singapore. Under møtet ble forbedringer observert hos pasienter: redusert proteinuri og nyrefunksjonen ble gjenopptatt.
På grunn av alvorlighetsgraden av prognosen og de ulike former for sykdommen, anbefales følgende terapeutiske metoder:
- For pasienter med isolert hematuri, mindre proteinuri, og samtidig opprettholde kroppens funksjon, anbefales ikke radikale terapeutiske tiltak. ACE-hemmere, dipyridamol kan brukes.
- Pasienter med stor sannsynlighet for progresjon av den patologiske prosessen blir tildelt ACE-hemmere, fiskeolje, kortikosteroider til intern bruk annenhver dag.
- Pasienter med alvorlig proteinuri foreskrives aktiv terapi med glukokortikosteroider og cytostatika.
Kostholdsterapi
Kronisk glomerulonephritis innebærer obligatorisk overholdelse av et spesielt diett 7b med en overvekt av karbohydrater i kosten og en gradvis overgang til bordet ved nummer 7.
Røkt kjøtt, kjøttkraft på fisk og kjøtt er kontraindisert hos pasienter med glomerulonephritis. Det er nødvendig å spise frukt med kaliuminnhold som stimulerer urinutskillelse. Viser vitaminer, grønnsaker, juice, drikke fra hoftene. Du kan bruke melk og meieriprodukter.
Hjemme må du også følge en diett med en energiværdi på ca 3 200 kcal per dag. Proteiner bør konsumeres opp til 50 g, fett opptil 90 g, karbohydrater opptil 450. Samtidig, spis så ofte som mulig, i små porsjoner. Salt må utelukkes eller begrenses til 8 g.
Menyen bør inkludere lavprotein mat. Fisk og kjøtt bør være begrenset, ettersom disse matene reduserer funksjonen av nyrene.
Kronisk glomerulonefrit krever å ta vitaminer og kalium, som fjerner væske fra kroppen og senker blodtrykket. Volumet av vann som forbrukes, bør overstige den daglige mengden urin med 500 ml.
Eksperter anbefaler å spise brød, grønnsaksuppe, kostholdskjøtt og fisk, kokte egg, meieriprodukter. Nyttig vil være slike bær og frukt som siva, tørkede aprikoser, bønner, rosiner. Det er nødvendig å begrense forbruket av søtsaker, drikke svak te og juice. Alkohol er kontraindisert.
Prognosen er veldig gunstig. Ved rettidig behandling av mesangioproliferativ glomerulonephritis blir sykdommen en stabil remisjon. Prognosen forverres betydelig med utvikling av nyresvikt, arteriell hypertensjon, proteinuri. Prognosen for IgA-H er gunstig, spesielt hos pasienter med brutto hematuri. Nyresvikt utvikler seg gradvis - over 10-15 år. Faktorer som alderdom og mannlig kjønn er ugunstige for pasienter.
Mesangioproliferativ glomerulonephritis
Mesangioproliferativ glomerulonephritis er en sykdom der glomeruli som er ansvarlig for produksjon av urin, påvirkes. Sykdommen kan påvirke omfattende vev eller uttrykkes foci. Denne patologien er manifestert i det faktum at de angripne cellene etter en lidelse i en inflammatorisk sykdom overgrover bindevev og slutter å utføre sin hovedfunksjon. Det innebærer i sin tur et brudd på produksjonen av urin og dets produkter, noe som medfører en stopp i filtreringsfunksjonen.
årsaker
En sykdom som mesangioproliferativ glomerulonephritis er mest vanlig hos unge, nemlig barn og ungdom. Denne sykdommen er autoimmun. Alle autoimmune sykdommer i kroppen er preget av at kroppen begynner å produsere antistoffer mot bestemte organer, det vil si at det ødelegger seg selv. Og det berørte organet begynner å produsere autoantigener som motstår antistoffer.
Disse to elementene begynner å kjempe hverandre og har en skadelig effekt på alle celler og vev som ligger i nærheten, og danner bindevev, det vil si arr. Arvvev, som det er kjent, er ikke i stand til å utføre funksjoner som utføres av levende celler og vev i kroppen. Dette fører til skade på kroppen og brudd på funksjonen.
Faktorer som bidrar til utviklingen av denne patologien:
- Lupus.
- Blodsykdommer, for eksempel hemorragisk vaskulitt.
- Kreft i binyrene.
- Sjogren syndrom.
- Hepatitt B.
- Kreft sykdommer i hormon produserende organer.
Kronisk mesangioproliferativ glomerulonephritis, kan også kalles nyresklerose. Sklerose av noe organ i kroppen er preget av erstatning av levende vev med bindevev, som oppstår under utviklingen av denne patologien.
Manifestasjoner av sykdommen
På ethvert stadium av utviklingen av denne patologien oppstår nefrotisk syndrom, hvis symptomer er alle manifestasjoner av nedsatt urinfunksjon, nemlig:
- anuria - mangel på urin
- polyuria - økt utskillelse av urin;
- hevelse;
- symptomer karakterisert ved blærebetennelse (kramper, hyppig trang til);
- Tilstedeværelsen av blod i urinen;
- forekomsten av sediment i urinen.
Generelle kliniske symptomer inkluderer:
- Generell svakhet i kroppen.
- Tap av appetitt
- Akkumuleringen av væske i perikardiet.
- Hypertensjon oppstår ofte.
- Symptomer på generell forgiftning av kroppen.
- Anemi.
- Kutt i bukhulen.
- Tromboser.
- Oppfarging av huden.
- Konstant hodepine.
- Konstant ønske om å drikke vann.
- Redusert synkvalitet.
- Takykardi.
- Endringer i elektrokardiogrammet.
Når det gjelder sykdomsforløpet, utvikler sykdommen seg dramatisk i løpet av uken fra infeksjonstidspunktet. Det blir kronisk i 50 prosent av tilfellene.
komplikasjoner
- Den vanligste komplikasjonen er nyresvikt.
- Forekomsten av blodpropper, noe som kan føre til utvikling av slag, hjerteinfarkt og nekrose i ulike deler av kroppen.
- Krenkelse av hjerneblodsirkulasjon, som kan føre til utvikling av angina og migrene.
Diagnostiske tiltak
Men svært ofte er denne patologien forvirret med kronisk urolithiasis. Dette skyldes det faktum at symptomene er svært lik de innledende stadiene.
behandling
Som enhver annen autoimmun sykdom har denne patologien ingen spesifikk behandling. Hovedbehandlingen er symptomatisk.
Hvis sykdommen er identifisert i utgangspunktet, er ikke radikal behandling nødvendig. Et terapeutisk diett med begrenset salt og proteininntak vil være tilstrekkelig.
Hvis sykdommen er identifisert for første gang, vil pasienten bli foreskrevet innlagt behandling for å observere hvordan kroppen skal takle sykdommen og hvilke spesifikke terapeutiske tiltak pasienten trenger individuelt.
For første gang krever den avslørte patologien antibakteriell eller antiviral behandling for å ødelegge den opprinnelige kilden, som ga en start på den patologiske prosessen.
Hvis kroppen prøver hardt for å inkludere en autoimmun respons, foreskrives pasienten legemidler som undertrykker kroppens immunrespons, nemlig immunosuppressive midler.
Moderne medisiner har ennå ikke avslørt årsakene til at kroppen begynner å angripe egne celler og vev, så det er ingen kvalitativ behandling for denne patologien. Bare legemidler er foreskrevet som reduserer kroppens immunrespons og bidrar til å bekjempe symptomer uten å provosere utviklingen av komplikasjoner.
Prognosen for denne sykdommen er gunstig. Med rettidig behandling og diagnose av patologi går inn i en langsiktig remisjon. Men dette er bare under forutsetning av at utviklingen av komplikasjoner, for eksempel nyresvikt, ikke har begynt. Derfor, hvis du har blitt diagnostisert med mesangioproliferativ glomerulonephritis, må behandlingen påbegynnes umiddelbart for å opprettholde kvaliteten og levestandarden så lenge som mulig.
Mesangioproliferativ variant av glomerulonephritis
glomerulonefritt
Glomerulonephritis er en immunslidelse av nyreglomeruli.
Av naturen av glomerulonefritis er akutt og kronisk.
årsaker
Glomerulonephritis manifesterer seg i 1-4 uker. etter eksponering for en provokerende faktor.
Manifestasjoner av glomerulonephritis
Avhengig av de ulike former for glomerulær lesjon, kan en eller annen manifestasjon av glomerulonefritis herske.
Akutt glomerulonephritis utvikler seg 6-12 dager etter infeksjon, vanligvis streptokokker (tonsillitt, tonsillitt, Scarlet feber), inkludert hudinfeksjoner (pyoderma, impetigo).
Sykdommen kan også utvikle seg etter andre infeksjoner - bakteriell, viral, parasittisk, så vel som etter andre antigene virkninger - serum, vaksiner, stoffer.
I det klassiske sykliske kurset er akutt glomerulonephritis preget av forandringer i urin (rød urin på grunn av blodblanding), hevelse og en reduksjon i mengden av frigjort urin.
diagnostikk
Behandling av glomerulonephritis
Antibiotika (for akutt glomerulonephritis etter streptokokk eller tilstedeværelse av infeksjonsfokus)
Immunsuppressiva og glukokortikoider er ineffektive i post-infeksiøs akutt glomerulonephritis etter streptokokk.
Immunsuppressiv terapi - glukokortikoider og cytotoksiske stoffer - ved forverring av kronisk glomerulonephritis.
glukokortikoider
vist for mesangioproliferativ kronisk glomerulonephritis og kronisk glomerulonephritis med minimal glomerulær endring. Med membranøs kronisk glomeronephritis er effekten ikke klar.
Ved membranoproliferativ kronisk glomerulonefrit og fokal segmentell glomerulosklerose er glukokortikoider ineffektive.
foreskrevet for 1 mg / kg / dag inne i 6-8 uker, etterfulgt av en rask reduksjon til 30 mg / dag (5 mg / uke), og deretter sakte (2,5-1,25 mg / uke) opp til full kansellering.
Pulsbehandling med prednison utføres med høy aktivitet av CGN i de første behandlingsdagene - 1000 mg IV drypp 1 r / dag i 3 dager på rad. Etter å ha redusert aktiviteten til kronisk glomerulonefrit, er månedlig pulsbehandling mulig før remisjon oppnås.
- cyklofosfamid ved 2-3 mg / kg / dag ved munn eller intramuskulært eller intravenøst,
- klorambucil 0,1-0,2 mg / kg / dag innsiden,
som alternative stoffer:
De er angitt i aktive former for kronisk glomerulonephritis med høy risiko for progresjon av nyresvikt, samt i nærvær av kontraindikasjoner for administrering av glukokortikoider, ineffektivitet eller utseende av komplikasjoner ved bruk av sistnevnte. I sistnevnte tilfelle foretrekker de kombinert bruk av glukokortikoider.
Pulserapi med cyklofosfamid er indisert for høy aktivitet av kronisk glomerulonephritis, enten i kombinasjon med pulsbehandling med prednisolon (eller på bakgrunn av daglig administrasjon av prednisolon), eller isolert uten ekstra resept av prednisolon; i sistnevnte tilfelle bør dosen av cyklofosfamid være 15 mg / kg (eller 0,6-0,75 g / m2 kroppsoverflate) i.v.in månedlig:
Multikomponentbehandlingsregimer
Samtidig bruk av glukokortikoider og cytostatika anses som mer effektiv monoterapi med glukokortikoider. Det er generelt akseptert å foreskrive immunsuppressive stoffer i kombinasjon med antiplatelet, antikoagulantia - de såkalte multikomponent-ordningene:
Antihypertensiv terapi: captopril 50-100 mg / dag, enalapril 10-20 mg / dag, ramipril 2,5-10 mg / dag
Diuretika - hydroklortiazid, furosemid, spironolakton
Antioxidant terapi (vitamin E), det er imidlertid ingen overbevisende bevis på effektiviteten.
Lipidsenkende legemidler (nefrotisk syndrom): simvastatin, lovastatin, fluvastatin, atorvastatin i en dose på 10-60 mg / dag i 4-6 uker med en etterfølgende reduksjon i dose.
Antiplatelet midler (i kombinasjon med glukokortikoider, cytostatika, antikoagulantia, se ovenfor). Dipyridamol 400-600 mg / dag. Pentoksifyllin ved 0,2-0,3 g / dag. Ticlopidin 0,25 g 2 p / dag
Plasmaferese i kombinasjon med pulsbehandling med prednisolon og / eller cyklofosfamid er indisert med høyt aktiv kronisk glomerulonephritis og mangel på effekt av behandling med disse legemidlene.
Kirurgisk behandling. Nyretransplantasjon i 50% er komplisert ved tilbakefall i transplantatet, i 10% ved graftavvisning.
Behandling av individuelle morfologiske former
Mesangioproliferativ kronisk glomerulonephritis
Med sakte progressive former, inkl. med IgA nefritis er det ikke behov for immunosuppressiv terapi. Ved høy risiko for progresjon - glukokortikoider og / eller cytostatika - 3 og 4-komponent ordninger. Effekten av immunosuppressiv terapi på den langsiktige prognosen forblir uklar.
Membranøs kronisk glomerulonephritis
Den kombinerte bruken av glukokortikoider og cytostatika. Pulsbehandling med cyklofosfamid 1000 mg IV månedlig. Hos pasienter uten nefrotisk syndrom og normal nyrefunksjon er de ACE-hemmere.
Membranoproliferativ (mesangiokapillær) kronisk glomerulonephritis
Behandling av den underliggende sykdommen. ACE-hemmere. I nærvær av nefrotisk syndrom og nedsatt nyrefunksjon er terapi med glukocticoider og cyklofosfamid med tillegg av antiplatelet og antikoagulantia berettiget.
Kronisk glomerulonephritis med minimal forandring
Prednison 1 til 1,5 mg / kg i 4 uker, deretter 1 mg / kg annenhver dag i ytterligere 4 uker. Cyklofosfamid eller klorambukil med inaktivitet av prednison eller manglende evne til å avbryte det på grunn av tilbakefall. Med fortsatte tilbakefall av nefrotisk syndrom - cyklosporin 3-5 mg / kg / dag (barn 6 mg / m2) 6-12 måneder etter oppnåelse av remisjon.
Fokal segmentell glomerulosklerose
Immunsuppressiv terapi er ikke effektiv nok. Glukokrtikoida foreskrevet i lang tid - opp til 16-24 uker. Pasienter med nefrotisk syndrom foreskrives prednison 1 til 1,2 mg / kg daglig i 3-4 måneder, deretter annenhver dag i 2 måneder, deretter reduseres dosen til uttak. Cytostatika (cyklofosfamid, cyklosporin) i kombinasjon med glukokortikoider.
Fibroplastisk kronisk glomerulonephritis
I fokalprosessen utføres behandling i henhold til den morfologiske form som førte til dens utvikling. Diffus form - en kontraindikasjon til aktiv immunosuppressiv terapi.
Behandling i henhold til kliniske former utføres når det er umulig å utføre en biopsi av nyrene.
.. (.) -.................. 10%... ?. ? 15% -?.......... -.
...... ?. IgA, IgG, IgM,.. 3, 4.. IgA? ? 3?... IgA -. (..).
.. •... •.... (IgA -.) •.. (?? 30-35%.) •.. (?? 25%.) •. (..).
.. •.. IgA.. IgA -... ? ??.
. •. (...) •... ?? ?. ??........ ?.. ?... ". ". ??. •... (.. 1? /......). ? ?? ?. ?........ (?.?....). ?? ? /.... ?... (...): 3 -. 4 -. (.. -.),.... •... ??... -. ?? 5 ?? / ?? /. 6-12. •.. 12? /. ?. 2. (.....) •.. -...... ?? •... -...
. -10. N00 - N07?. 3 ".... "
Kronisk glomerulonephritis
Hva er kronisk glomerulonephritis
Kronisk glomerulonephritis er en gruppe heterogen primær glomerulopati, preget av progressive inflammatoriske, sklerotiske og destruktive endringer med utfall i kronisk nyresvikt.
Kronisk glomerulonephritis diagnostiseres i alle aldre, det kan være en konsekvens av ukjent akutt nephritis, men oftere utvikler den som en primær kronisk sykdom.
Kronisk diffus glomerulonephritis - langvarig (minst et år) fortsetter immunologisk bilateral nyresykdom. Denne sykdommen avsluttes (noen ganger mange år senere) med krymping av nyrene og død av pasienter fra kronisk nyresvikt. Kronisk glomerulonephritis kan enten være resultatet av akutt glomerulonephritis eller primær kronisk, uten et tidligere akutt angrep.
Hva provoserer kronisk glomerulonephritis
Årsaken til sykdommen kan ikke fastslås i alle tilfeller. Rollen av nefritogene streptokokkerstammer, vedvarende virus (hepatitt B, cytomegalovirus, Coxsackie-virus, Epstein-Barr-virus, influensa, etc.), genetisk bestemte egenskaper ved immunitet (for eksempel en defekt i komplementsystemet eller cellulær immunitet) foreslås. Medfødt nyresdysplasi bidrar til sykdommen.
Pathogenese (hva skjer?) Under kronisk glomerulonephritis
Det er immunologisk bestemt og immunologisk ikke forårsaket varianter av sykdommen. Immunologisk forårsaket kan være immunokompleks, mindre ofte autoantisk genese. De fleste former for primær kronisk glomerulonephritis refereres til som immunkompleks glomerulopati. Deres patogenes er lik den i akutt glomerulonephritis. Innblanding av immunologiske prosesser i glomerulonephritis med minimal forandring er et tema for diskusjon. Til tross for det faktum at sykdommen hos mange pasienter kan betraktes som en allergisk reaksjon på vaksinering, medisiner og andre faktorer, ved studier av glomeruli ved hjelp av en immunohistokemisk metode, oppdager de ikke spesifikke endringer. Ved hjelp av elektronmikroskopi avsløres en reduksjon av de små prosessene i podocytene, noe som indikerer metabolske forandringer i cellene. Patologi av podocytter fører til brudd på integriteten til glomerulærfiltret. Som et resultat trenger overskytende proteiner og lipider inn i den primære urinen, og akkumuleres i kanalepitelet, som reabsorberes. Protein og fettdegenerasjon av rørformede celler utvikles, tydelig synlig med lysmikroskopi, som i tidligere tider ga grunn til å kalle den patologiske prosessen "lipoid nephrosis".
Symptomer på kronisk glomerulonephritis
Symptomer, kurset er det samme som ved akutt glomerulonephritis: ødem, hypertensjon, urinsyndrom og nedsatt nyrefunksjon.
Under kronisk glomerulonephritis er det to trinn:
a) nyrekompensasjon, dvs. tilstrekkelig nitrogenfrigivende funksjon av nyrene (dette stadiet kan være ledsaget av alvorlig urinsyndrom, men noen ganger tar det lang tid latent, manifestert bare av liten albuminuri eller hematuri);
b) nyresvikt som er preget av mangel på nitrogenutslippende funksjon av nyrene (urin symptomer kan være mindre signifikante;
Som regel er det høy arteriell hypertensjon, ødem er oftere moderat; i dette stadiet uttrykkes hypoisostenuri og polyuri, som slutter med utvikling av azotemisk uremi).
Følgende kliniske former for kronisk glomerulonephritis utmerker seg.
1. Nephrotisk form.
Hos barn fra 1 til 5 år svarer nefrotisk form av kronisk glomerulonephritis vanligvis til den morfologiske varianten med minimal forandring i glomeruli.
Muligheten for overgangen til minimal forandringer i glomeruli til fokal segmentell glomerulosklerose diskuteres, siden hovedendringen i sistnevnte også er i nederlaget for podocytter. Nefrotiske former for kronisk glomerulonephritis er preget av massiv proteinuri (mer enn 3 g / dag), ødem, hypo- og dysproteinemi og hyperlipidemi. Med nephritis med minimal forandringer, er ikke nefrotisk syndrom ledsaget av enten hematuri eller arteriell hypertensjon. Derfor bærer det slike navn som "ren" eller "idiopatisk" eller "primær", nefrotisk syndrom. I dette tilfellet kan proteinuri nå 20-30 g / dag eller mer, men det er nesten alltid selektivt og representeres hovedsakelig av albumin.
Et signifikant tap av protein i urinen fører til hypoproteinemi og dysproteinemi (hovedsakelig hypoalbuminemi), og dette bestemmer i sin tur nedgangen i det onkotiske trykket på plasma, noe som fører til at vannet passerer inn i vevet. BCC reduseres, glomerulær filtrering avtar, ødem vises (hovedsakelig diffus, med dråpe i hulrommene). Edemas gir pasientene et karakteristisk utseende. Huden er hvit og kald til berøring. Pasienter lindrer tørst, tørr munn, svakhet. På grunn av væskeakkumulering i pleurhulen kan det være klager på hoste og kortpustethet. Takykardi vises, i fravær av ascites, detekteres en forstørret lever. Sammen med utviklingen av hypoalbuminemi øker konsentrasjonen av lipider i serum. Antall urineringer og volumet av urin er redusert, men den relative tettheten av urin øker. Sedimentet er lite og inneholder hovedsakelig sylindere, fett og fettregenererende epitel. Røde blodlegemer oppdages sjelden og svært kort tid. Brutto hematuri skjer ikke. ESR økte dramatisk. Under en forverring kan mengden av IgE eller IgM og fibrinogen økes. Konsentrasjonen av komplementkomponenten SZ er alltid normal. Prognosen er gunstig. De fleste barn gjenoppretter.
Hos barn i skolealder med nefrotisk form av kronisk glomerulonefritis, finnes det ofte membranøse og mesangioproliferative morfologiske varianter. Den membranøse varianten er preget av tilstedeværelsen av subepitelial innskudd og fortykning av den glomerulære basalmembranen i fravær av signifikant proliferasjon av endotel- og mesangialceller. Mesangioproliferativ variant observeres sjeldnere. Det er preget av proliferasjon av mesangialceller og matrise. Sykdommen kan utvikle seg gradvis med utseendet av proteinuri og en gradvis økning av ødem. Mulig og rask inntreden av nefrotisk syndrom. Proteinuri er lavt selektivt, noe som indikerer alvorlig skade på glomerulære kapillærene. Hematuri uttrykkes i varierende grad - fra mikro til brutto hematuri. Oppdag hypokomplementemi - en indikator på aktiviteten til den patologiske prosessen. Forløpet av sykdommen er bølgende, den nitrogen-utskillende nyrefunksjonen forblir intakt i lang tid, men i halvparten av pasientene etter 5-10 år fører nephritis til utvikling av kronisk nyresvikt. Remisjon av den nefrotiske varianten blir hyppigere observert hos pasienter med membranøs glomerulonephritis.
2. Hypertensiv form.
I lang tid dominerer arteriell hypertensjon blant symptomene, mens urinsyndrom ikke er veldig uttalt. Av og til utvikler kronisk glomerulonephritis i hypertensive typen etter det første voldelige angrepet av glomerulonephritis, men oftere er det resultatet av latent form for akutt glomerulonephritis. Blodtrykket når 180 / 100-200 / 120 mm Hg. Art. og kan bli utsatt for store svingninger i løpet av dagen under påvirkning av ulike faktorer. Hypertrofi av hjertets venstre hjerte er brutt, aksentet av II tone over aorta blir hørt. Som regel oppnår hypertensjon ikke en ondartet karakter, BP, spesielt diastolisk, når ikke høye nivåer. Observerte endringer i fundus i form av neuroretinitt.
3. Blandet form.
Utvikler hos eldre barn og har en alvorlig, stadig progressiv kurs, torpid til terapi. I blandet form er alle morfologiske varianter mulige (unntatt for små endringer). Ofte blir en mesangiokapillær variant detektert, karakterisert ved proliferasjon av mesangialceller og fortykning eller omgjengelighet av kapillærveggene på grunn av penetrasjon av mesangialceller inn i dem. Progresjonen av den patologiske prosessen fører til utvikling av sklerose og dannelsen av fibroplastisk glomerulonephritis - finalen av de fleste former for kronisk glomerulonephritis. Sklerose av kapillærløkkene i glomerulus utvikler, fibroepittiale og fibrøse halvmåneformer, glomerulær kapseltykkelse og sklerose dannes.
Sykdommen starter ofte med et akutt nefrotisk syndrom med en plutselig utvikling av hematuri, alvorlig ikke-selektiv proteinuri, ødem og vedvarende arteriell hypertensjon. Sykdommen kan manifestere seg raskt voksende nyresvikt Egenheten av blandet form er hypokomplementemi med en reduksjon i konsentrasjonen av NW og / eller C4 komplementkomponenter. Prognosen er dårlig, barn utvikler kronisk nyresvikt ganske fort.
4. latent form
Dette er en ganske vanlig form; vanligvis manifestert bare milde urinssyndrom baser av arteriell hypertensjon og ødem. Det kan ha et veldig langt kurs (10-20 år eller mer), senere fører det fortsatt til utvikling av uremi.
5. Hematurisk form.
Den viktigste manifestasjonen av denne formen er vedvarende hematuri. Liten proteinuri og anemi er mulig. Helse til pasienter er vanligvis ikke forstyrret. I noen tilfeller, pasty århundre. Morfologisk er dette mesangioproliferative glomerulonephritis (en variant med deponering av IgA i glomeruli og en komponent i NW-komplementet).
En av varianter av hematurisk form av kronisk glomerulonephritis er Berger sykdom (IgA-nefropati). Sykdommen er diagnostisert hos barn i alle aldre. Gutter er syke 2 ganger oftere enn jenter. Karakterisert av tilbakevendende brutto hematuri, som forekommer ved akutt respiratorisk virusinfeksjon, ledsaget av feber, i de første dagene eller til og med timene av sykdommen ("synfaryngitt hematuria"), mindre ofte etter andre sykdommer eller vaksinasjoner. Som en mulig etiologisk faktor diskuteres rollen som gluten. Hos noen pasienter viser serumnivået økte titere av IgA-antistoffer mot matproteingliadin. Forløpet av IgA nefropati er relativt gunstig. De fleste pasientene gjenoppretter. Utfallet ved kronisk nyresvikt er sjeldne. Resistens mot terapi er notert hos barn med Berger sykdom. Prognostisk ugunstig utvikling av nefrotisk syndrom og arteriell hypertensjon.
Det bør også markere hematurisk form, da i noen tilfeller kan kronisk glomerulonefritis manifestere hematuri uten signifikant proteinuri og vanlige symptomer (hypertensjon, ødem).
Alle former for kronisk glomerulonephritis kan med jevne mellomrom gi tilbakefall, noe som minner om eller fullstendig gjentar mønsteret av det første akutte angrepet av diffus glomerulonephritis. Spesielt ofte blir eksacerbasjoner observert i høst og vår og forekommer 1-2 dager etter eksponering for en irriterende, oftest streptokokkinfeksjon. I løpet av kronisk diffus glomerulonefritis går det inn i sitt siste stadium - den sekundære rynket nyre. For sekundær rynket nyre er preget av et bilde av kronisk azotemisk uremi.
Diagnose av kronisk glomerulonephritis
Med en historie med akutt glomerulonephritis og alvorlig klinisk bilde, gir diagnosen ikke mye problemer. Men i latent form, så vel som i hypertensive og hematuriske former for sykdommen, er anerkjennelsen noen ganger svært vanskelig. Hvis det ikke foreligger en bestemt indikasjon i historien om akutt akutt glomerulonephritis, må det for moderat alvorlig urinssyndrom utføres med en av mange enkelt- eller bilaterale nyresykdommer. Det bør også huskes om muligheten for ortostatisk albuminuri.
Ved differensiering av hypertensive og blandede former for kronisk glomerulonephritis fra hypertensjon er det viktig å bestemme tidspunktet for utseende av urinsyndromet i forhold til forekomsten av arteriell hypertensjon. Ved kronisk glomerulonephritis kan urinsyndrom godt gå foran arteriell hypertensjon eller oppstå samtidig med det. For kronisk glomerulonefritt også kjennetegnes ved en lavere ekspresjon av hjerte-hypertrofi, til mindre tilbøyelighet hypertensive kriser (unntatt forverring forekommer med eklampsi) og mer eller mindre sjeldne intensiv utvikling av aterosklerose, inkludert koronararteriene.
I favør av eksistensen av kronisk glomerulonefritt differensialdiagnose av kronisk pyelonefritt indikere dominans i urinsediment erytrocyter på leukocytter mangler aktiv og blek (når farget i henhold Shterngeymeru-Mapbinu) leukocytter og den samme størrelse og form av de to nyrer og den normale struktur av bekkenet og kopper som oppdaget ved røntgenundersøkelse. Den nefrotiske form av kronisk glomerulonephritis skal skilles fra lipoid nefrose, amyloidose og diabetisk glomerulosklerose. I differensialdiagnostikken av renal amyloidose er tilstedeværelsen i kroppen av fokus på kronisk infeksjon og amyloid degenerasjon av et annet sted viktig.
Den såkalte stillestående nyren gir noen ganger feil diagnostikk, fordi det kan forekomme med signifikant proteinuri med moderat hematuri og høy relativ tetthet av urin. Kongestiv nyre manifesterer ofte som ødem, noen ganger arteriell hypertensjon. På kongestiv nyre nærvær si uavhengig primær hjertesykdom, forstørrelse av leveren, fortrinnsvis ved plasseringen av ødem i de nedre ekstremiteter, en mindre intensitet av hyperkolesterolemi og blære, og dets forsvinning med avtagende kardial dekompensasjon.
Behandling av kronisk glomerulonephritis
Det er nødvendig å eliminere infeksjonsfokus (fjerning av mandlene, rensing av munnhulen etc.). Langsiktig diettbegrensning (salt og protein) hindrer ikke overgangen til akutt glomerulonephritis til kronisk. Pasienter med kronisk nephritis bør unngå kjøling, særlig eksponering mot vått kulde. De anbefales tørt og varmt klima. Med en tilfredsstillende generell tilstand og fravær av komplikasjoner, vises sanatorium-feriabehandling i Sentral-Asia (Bayram-Ali) eller på Kystens sørlige kyst (Jalta). Seng hviler er bare nødvendig i perioden med utseendet av signifikant ødem eller utviklingen av hjertesvikt, så vel som med uremi.
For behandling av pasienter med kronisk glomerulonephritis er diett viktig, som foreskrives avhengig av form og stadium av sykdommen. I tilfelle nefrotiske og blandede former (edemaer), bør inntaket av natriumklorid med mat ikke overstige 1,5-2,5 g / dag, for hvilke de slutter å salte mat. Med tilstrekkelig ekskretjonsfunksjon av nyrene (ingen ødem), bør maten inneholde en tilstrekkelig mengde (1-1,5 g / kg) animalsk protein, rik på høyverdige fosforholdige aminosyrer. Dette normaliserer nitrogenbalansen og kompenserer for tap av protein. I hypertensiv form anbefales det å moderat begrense natriumkloridinntaket til 3-4 g / dag med et normalt diettinnhold av proteiner og karbohydrater. Den latente formen av sykdommen krever ikke betydelige næringsbegrensninger for pasienter, den må være komplett, mangfoldig og rik på vitaminer. Vitaminer (C, kompleks B, A) bør inkluderes i dietten med andre former for kronisk glomerulonephritis. Det bør tas i betraktning at et langt proteinfritt og saltfritt kosthold ikke forhindrer fremdriften av nefrit og har en dårlig effekt på pasientens generelle tilstand.
Spesielt viktig er kortikosteroidbehandling, som er grunnlaget for patogenetisk terapi for denne sykdommen. 1500-2000 mg prednisolon (prednison) eller 1200-1500 mg triamcinolon brukes i løpet av behandlingen. Behandling er vanligvis startet med 10-20 mg prednisolon og dosen er justert til 60-80 mg / dag (dosen triamcinolon økes fra 8 til 48-64 mg), og deretter reduseres det gradvis. Det anbefales å gjennomføre gjentatte, full behandlingskurs (for eksacerbasjoner) eller støtte små kurs.
Mens du tar kortikosteroidhormoner, er det mulig å forverre skjult infeksjonsfokus. I denne forbindelse er behandling med kortikosteroider best gjort ved å forskrive antibiotika samtidig, eller etter fjerning av infeksjonsfokus (for eksempel tonsillektomi).
Kontraindikasjon til utnevnelse av kortikosteroider hos pasienter med kronisk glomerulonephritis er progressiv azotemi. Ved moderat arteriell hypertensjon (BP 180/110 mmHg) kan behandling med kortikosteroidhormoner utføres ved bruk av antihypertensive stoffer. Ved høy hypertensjon er det nødvendig med en foreløpig reduksjon i blodtrykket. Når behandling med kortikosteroider er kontraindisert, eller når det er anbefalt å bruke ikke-hormonelle ineffektivitet immunsuppressiva: aeatioprina (azatioprin), 6-merkaptopurin, cyklofosfamid. Disse stoffene er mer effektive, og deres behandling tolereres bedre av pasienter mens de tar prednison i moderate doser (10-30 mg / dag), som forhindrer toksiske effekter av immunosuppressive midler på leukopoiesis. I senere stadier - med sklerose av glomerulær atrofi og nærværet av hypertensjon høye - immunsuppressive midler og kortikosteroider er kontraindisert, siden den immunologiske aktivitet er ikke lenger i glomeruli, og fortsatte denne behandling bare forverrer hypertensjon.
Immunsuppressive egenskaper er også legemidler av 4-aminoquinolin-serien - hingamin (delagil, resoquin, klorkin), hydroksyklorokin (plaquenil). Rezokhin (eller klorkin) påføres 0,25 g 1-2 - 3 ganger daglig i 2-3 - 8 måneder. Rezokhin kan forårsake bivirkninger - oppkast, skade på optiske nerver, derfor er det nødvendig å kontrollere øyeleggen.
Indometacin (metindol, indocid) - et derivat av indol - er et ikke-steroidalt antiinflammatorisk legemiddel. Det antas at i tillegg til å gi anestetiske og antipyretiske effekter, virker indometacin på mediatorer av immunologisk skade. Under indomethacins påvirkning reduseres proteinuri. Tilordne den innvendig med 25 mg 2-3 ganger daglig, deretter, avhengig av toleranse, øk dosen til 100-150 mg / dag. Behandlingen utføres i lang tid, i flere måneder. Samtidig bruk av steroidhormoner og indometacin kan redusere dosen av kortikosteroider med gradvis avskaffelse.
Avsetningen av fibrin i glomeruli og arterioler, som er involvert i dannelsen av fibrin kapsel "halvmåner" uskarp heving av plasmafibrinogen er patogenetisk begrunnelsen for antikoagulant behandling av kronisk glomerulonefritt. Styrking av fibrinolyse, nøytraliserende komplement, heparin påvirker mange allergiske og inflammatoriske manifestasjoner og som et resultat reduserer proteinuri, reduserer dysproteinemi og forbedrer filtreringsfunksjonen til nyrene. Tilordnet til / til 20 000 IE per dag i 2-3 uker med den etterfølgende gradvis reduksjon av dosen i løpet av uken eller IV drip (1000 IE per time) heparin kan brukes i kombinasjon med kortikosteroider og cytotoksiske stoffer.
I blandet form av kronisk glomerulonephritis (edematøse og utprøvde hypertensive syndromer), er bruk av natriuretika indisert, siden de har en uttalt diuretisk og hypotensiv effekt. Hypotiazid administrert 50-100 mg 2 ganger daglig, Lasix 40-120 mg / dag, etakrynsyre (uregit) 150-200 mg / dag. Det er tilrådelig å kombinere saluretika med en konkurransedyktig aldosteronantagonist med aldacton (Verohpiron), opptil 50 mg4 ganger daglig, noe som øker utskillelsen av natrium og reduserer utskillelsen av kalium. Diuretisk effekt av hydroklortiazid (og andre saluretika) ledsaget av frigivelse av kalium i urinen, noe som kan føre til utvikling av hypokalemi sin karakteristiske samlede svakhet, svakhet og svekket kontraktilitet av hjertet. Derfor bør du samtidig utnevne en løsning av kaliumklorid. Når vedvarende ødem blant hypoproteinemia mulig å anbefale bruk av mellomfraksjoner glyukozy- poliglyukina polymer (dextran) i form av intravenøse drypp av 500 ml av en 6% oppløsning, økning av kolloid osmotisk trykk fra blodplasma, bidrar til bevegelsen av vevsvæsken i blodet og fører til diurese. fungerer bedre på bakgrunn av behandling med prednison eller diuretika. Kvikksølv diuretika i nedsatt ødem bør ikke brukes, fordi deres diuretiske virkning er relatert til den toksiske virkning på det rørformede epitel og renal glomeruli, fører sammen med en økning i diurese for å redusere nyrefiltrasjon funksjon. Ved behandling av nyresødem er purinderivatene - teofyllin, aminofyllin og andre - ineffektive.
Ved behandling av hypertensive kroniske former av glomerulonefritt kan være tilordnet antihypertensive midler anvendes ved behandling av hypertensjon: reserpin Reserpin med hydroklortiazid, Adelphanum, trirezid, kristepin, dopegmt. Skarpe svingninger i blodtrykk og ortostatisk fall, som kan forringe nyreblodstrøm og filtreringsfunksjon av nyrene, bør imidlertid unngås. I pre-eclampsia-perioden og i behandlingen av eclampsia, som også kan oppstå under forverring av kronisk glomerulonephritis, kan magnesiumsulfat bli foreskrevet til pasienter; Når det administreres intravenøst og intramuskulært, kan det i form av en 25% løsning redusere blodtrykket og forbedre nyrefunksjonen med en vanndrivende effekt, samt redusere hjernesvulst.
Sluttresultatet av kronisk glomerulonephritis er rynke av nyrene med utvikling av kronisk nyresvikt - kronisk uremi. Immunsuppressiv terapi endret signifikant sykdomsforløpet. Det er tilfeller av fullstendig remisjon av sykdommen med forsvunnelse av både generelle og urinske symptomer.
Forebygging av kronisk glomerulonephritis
Forebyggelse av kronisk glomerulonefritt tar sikte på å forebygge tilbakefall av sykdommen (begrensning av fysisk aktivitet, med unntak av stressbetingelser, kjøling, beskyttelse mot interkurrente sykdommer, etterjustering av foci med kronisk infeksjon, vaksine profylakse for en individuell plan). Pasienter viste dispensarobservasjon med kontroll over nyrefunksjonen.
Hvilke leger bør konsulteres hvis du har kronisk glomerulonephritis
Mesangioproliferativ glomerulonephritis
Denne sykdomsgruppen karakteriseres av proliferasjonen av mesangialceller, ofte med segmentell eller diffus implantasjon av disse cellene eller deres cytoplasma i de perifere sløyfer i kapillærene. Det er tegn på en økning i syntesen av mesangialmatrisen. Glomerulær-kapillære vegg fortykning som følge av ujevn ekspansjon av mesangium og graden av medfølgende syntese materiale lignende substans basalmembran. Sykdommer i denne gruppen er også kjent som membranøs proliferativ eller lobulær glomerulonephritis. Ved utførelse av elektronmikroskopiske og immunfluorescensstudier oppnås flere forskjellige typer bilder som antas å reflektere heterogene patogenesemekanismer. I Type I ultrastrukturelle lesjoner, observeres subendotelial elektron-tette innskudd. C3-innskudd er i form av granuler, hvilket indikerer involvering av immunkomplekser i patogenesen, men forekomster av IgG og tidlige komponenter i komplementsystemet blir ikke alltid observert. Ved ultrastrukturskader av type II blir den tette platen av BMC transformert til et lag med ekstremt høy elektrondensitet, hvorfra termen "tett sediment-sykdom" oppsto. Kjellemembranene i kapslene i nyreglomeruli og i rørene påvirkes på en lignende måte. C3-innskudd finnes ikke alltid i BMC, så vel som i form av granulater eller ringer i mesangiumet. Sedimentet inneholder Ig (vanligvis IgM) i små mengder, men det er ingen tidlige komponenter i komplementsystemet. Avsetningen av properdin har en variabel karakter. Ytterligere varianter av ultrastrukturelle lesjoner er også beskrevet på grunnlag av forskjellig sedimentlokalisering og den forskjellige natur av forandringer som forekommer i kjellermembranen.
Mesangioproliferative glomerulonefritt type I og II blir detektert i 5 - 10% av tilfellene av nefrotisk syndrom hos barn, særlig de i alderen 8-16 år, og mer sjelden forekommer det hos voksne. Type I-kontoer for minst 60% av alle tilfeller. Andelen sykdommer hos menn og kvinner er den samme. Fifty - 75% av pasientene er tilstede med fullt utviklet nefrotisk syndrom, ofte med tegn på akutt glomerulonephritis. Resten av pasientene har ikke-nefrotisk proteinuri, nesten alltid ledsaget av mikroskopisk hematuri. Blodtrykk og GFR har ofte verdier som ligger utenfor det normale området, urin sediment er normalt. Ofte er det funksjonsforstyrrelser i nyrene. Urinproteinselektivitet er ikke uttalt; FDA og C3 er tilstede i urinen. Serum C3-konsentrasjoner er redusert i 70-80% av tilfeller av type I sykdom og hos mer enn 90% av tilfeller av type II sykdom. Imidlertid er konsentrasjonene av de tidlige komponentene i komplement-systemet C1q, C4 og C2 ofte normale, spesielt med type II-sykdom. Et slikt bilde kan indikere en alternativ type aktivering av komplementsystemet (se kap. 222). C3-nefritogen faktor (C3NP) ble ofte påvist i serum hos pasienter med type II-sykdom, spesielt hvis C3-konsentrasjonen var ganske lav. Sirkulerende immunkomplekser i blodet ble påvist ved de sykdom type I. lesjoner som ligner de som påvises med membranoproliferative glomerulonefritt type I, kan også påvises i SLE, Gasser sykdom, i tilfelle av allograft avvisning, da blodet av kronisk hepatitt B og antigener med shunt nefritt. Trombose av nyrene kan utvikle seg. Type II nefritis kan være ledsaget av partiell lipodystrofi.
Spontan remisjon i denne sykdommen blir sjelden observert. Ta steroider hver annen dag i lang tid (0,3-0,5 mg / kg annenhver dag) kan redusere sykdomsprogresjonen. Effektiviteten av kombinert bruk av steroider og cytotoksiske midler er ikke bekreftet. Nylig var det tegn på en mulig gunstig terapeutisk effekt av antikoagulantia og blodplateaggregasjonsinhibitorer (acetylsalisylsyre pluss dipyridamol). Sykdommen er progressiv i naturen, og omtrent 50% av pasienter som venter på død eller utvikling av ende nyresvikt i en periode på 10 år etter diagnose mesangioproliferative glomerulonefritt. Prognosen av type II lesjoner, tilsynelatende mindre gunstig enn når lesjonene skriver I. Type II sykdom nesten alltid går igjen transplantert nyre, men ikke alltid føre til for tidlig avvisning av allograft.
Andre former for idiopatisk nefrotisk syndrom
Nephrotisk syndrom forårsaket av smittsomme stoffer, stoffer eller kjemikalier. I kategorien. 223-3 viser vanlige årsaker til nefrotisk syndrom assosiert med virkningen av smittsomme stoffer og legemidler. I mange tilfeller kan alvorlighetsgraden av sykdommen reduseres etter behandling av den smittsomme prosessen eller uttak av skadelige legemidler. Pasienter som får behandling med en organisk gull om reumatoid artritt, eller for de pasienter som er utsatt for kvikksølv (uorganisk, organisk, eller som sporelementer) eller motta behandling penitsil-lamin, lesjon som er ansvarlig for utvikling av nefrotisk syndrom er vanligvis en membranøs glomerulonefritt. Det er kjent at nefrotisk syndrom utvikles etter immunisering og behandling med antiserum tetanus, snakebite, samt i situasjoner assosiert med atopi.
Symptomer og former for glomerulonephritis
Denne patologien av nyrene påvirker ofte mennesker i alderen 35-40 år og barn. Glomerulonephritis, symptomene som skulle være kjent, krever en veldig seriøs holdning til deg selv. Sykdommen kan forårsake forstyrrelser i hjerteaktivitet, cerebral sirkulasjon, syn og underutvikling av nyrene hos barn.
Men den farligste er komplikasjoner av glomerulonephritis. Kronisk nyresvikt, renal atrofi fører til funksjonshemning og død.
Egenskaper av sykdommen
Glomerulonephritis (glazed nefritis, glomerular nefritis) er en bilateral immun-inflammatorisk eller i første omgang smittsom sykdom, hvor nyrene glomeruli (glomeruli) hovedsakelig påvirkes i strid med deres struktur. Med pyelonefrit er en nyre mer sannsynlig å lide.
Ifølge statistikken utvikler 70% av tilfellene denne sykdommen som følge av glomerulær skade ved immunforsvar som kommer inn i blodet. Blodet passerer gjennom disse filtene, og nedbrytningsprodukter dannet under metabolismen blir avsatt på dem. De akkumuleres gradvis og provoserer utbruddet av akutt betennelse.
Initiativtakerne til den patologiske prosessen kan være plasmafaktorer (såkalte komplementer), nefrotiske faktorer (immunoglobuliner, enzymhemmere), enkelte typer hvite blodlegemer, blodproppsfaktorer, både individuelt og i forskjellige kombinasjoner. Typer av skade på nyreglomeruli, symptomer, differensialdiagnose og behandling av hver form for glomerulonephritis avhenger av dette.
Typer og former av sykdommen
Klassifiseringen av glomerulonephritis er ganske komplisert. Dens hovedkriterier er tegn på brudd på formen og strukturen til nyrene glomeruli, sykdommens etiologi og naturens natur. Svært sjelden, det er medfødt, er kjøpt patologi mye mer vanlig.
Dens hovedtyper:
Alle former for kronisk sykdom kan gjenta fra tid til annen, og deretter fortsetter den helt eller delvis som akutt glomerulonephritis. Forverrelser er sesongmessige, oftest forekommer de i vår og høst.
Med nederlaget på mindre enn 50 glomeruli, observeres en fokalform. Når betennelse dekker mer enn halvparten av glomeruli, fastslås diffus glomerulonephritis.
Tilbake til innholdsfortegnelsen
Årsaker og sykdomsforløp
For akutt glomerulær nefritisk karakteristisk latent form og syklisk. I det første tilfellet er det kliniske bildet mildt, og i det andre har det et raskt innslag, men utvinning skjer ofte raskere. Det kan være ikke-smittsomme årsaker til glomerulonephritis: individuell intoleranse mot visse stoffer og vaksiner, forgiftning av alkohol, insektgift eller plantepollen.
Raskt progressiv glomerulonephritis er ondartet. Patologi er preget av en rask strømning. I flere måneder, uker og dager kan akutt nyresvikt utvikles.
Post-streptokokk glomerulonephritis er den vanligste og mest studerte formen av sykdommen. Oftest forekommer det etter infeksjoner forårsaket av streptokokker: sår hals, lungebetennelse, meslinger, scarlet feber, kyllingpoks, SARS. Det er preget av asymptomatisk i 85% av tilfellene.
Mesangioproliferativ glomerulonefritis utvikler seg når de glomerulære celler prolifererer. Samtidig er de innebygd i kapillærene, hvor veggene tykkere. Dette skjemaet i 10% av tilfellene blir årsaken til nefrotisk syndrom, oftere hos menn enn hos kvinner, og i 15% av tilfellene hos barn og ungdom. Glomerulonephritis i mesangiokapillær form er mindre vanlig, men dette skjemaet er en av de mest ugunstige i henhold til prognosen til sykdommen.
Hvis akutt glomerulonephritis ikke helt overgår innen 1 år, blir det kronisk. Dens manifestasjoner kan være forskjellige:
Symptomer på sykdommen
I glomerulonephritis varierer symptomene og behandlingen av sine varianter i en rekke mulige alternativer.
Den akutte form er manifestert av svakhet, kulderystelser, feber, hodepine, tørst, kvalme. Spesiell oppmerksomhet bør tas til bilateral smerte i lumbalområdet. De mest karakteristiske tegnene er hevelse og en reduksjon av det daglige urinvolumet. Et annet åpenbart symptom er utseendet av blod i urinen (hematuri). På grunn av det er urinen malt i mørkebrune eller lilla toner og ligner på kjøttspalt. Hver sjette pasient øker blodtrykket. Det er fare for akutt hjertesvikt, lungeødem. Hos barn, i 80-85% av tilfellene, blir funksjonene til kardiovaskulære og nervesystemet forstyrret, og leveren øker ofte.
Raskt progressiv glomerulonephritis er oftest mange voksne pasienter. Med denne alvorlige formen utvikler stigningen i blodtrykk og hevelse seg raskt. I løpet av uker kan akutt nyresvikt utvikles. som krever hemodialyse eller nyretransplantasjon.
Når glomerulonephritis mesangioproliferative hovedsakelig observerte symptomer på nefrotisk syndrom. Noen ganger stiger trykket, eller den blandede formen får seg til å føle seg. Mesangiokapillær glomerulonephritis manifesteres av tilstedeværelsen av blod, en stor mengde protein i urinen og en signifikant forverring av nyrene.
I kronisk form utvikler sykdommen seg veldig sakte. Noen ganger gir det bare små avvik i analyser av urin. Men over tid akkumuleres urea i blodet, og pasienten klager over krampe, døsighet, sløret syn, pusten lukter av urin.
Diagnose, behandling og forebygging
I diagnosen glomerulonefrit er resultatene av laboratorietester svært viktige. I urinen oppdages protein, røde blodlegemer, sylindere, hvorav tallet overstiger normen. Zimnitsky-metoden gjør det mulig å etablere konsentrasjonsfunksjonen til nyrene og daglig diurese.
Blodparametere kjennetegnes ved leukocytose, akselerert ESR. Blodet inneholder mye rester av nitrogen, urea, kreatinin, alfa og beta-globuliner. Post-streptokokk glomerulonephritis oppdages ved serologisk analyse av blod.
Det kliniske bildet av sykdommen er supplert av ultralyd av nyrene, undersøkelse av tilstanden til retinalfartøyene. I vanskelige tilfeller kan strukturell skade på nyrene oppdage en biopsi.
Hoveddestinasjonen i behandling av nefritt, glomerulonefritis:
Forebygging av glomerulonephritis bør primært rettes mot eliminering av smittsomme foci: karies, bihulebetennelse, tonsillitt, lungebetennelse, adnexitt etc.
Under produksjonsbetingelsene er det nødvendig å utelukke kjemisk eller bakteriologisk forgiftning av nyrene. Og i hverdagen, for å eliminere risikoen for glomerulonephritis, bør forebygging omfatte tiltak for å bekjempe hypotermi. Den mest effektive - temperering prosedyrer.