Denne sykdommen utvikler seg som følge av utilstrekkelig adrenalfunksjon og manifesterer seg generelt i svakhet, lavere blodtrykk, brun pigmentering av huden på åpne områder av kroppen (ansikt, nakkekant, palmer, øyelokk osv.). Sykdommen er ofte ledsaget av gastritt med lav surhet og diaré. Karakterisert av nedsatt blodsukker, redusert vekt av pasienter, uttalt nedsatt saltmetabolisme (kroppen mister betydelige mengder natrium og klor under kaliumretensjon).

Hovedmetoden for behandling er bruk av hormonelle stoffer (prednison, hydrokortison, deoksykortikosteron). Riktig konstruert diett øker effektiviteten av behandlingen betydelig. Mat bør forbedres. Det er svært viktig å begrense matrik rik på kalium (tørkede aprikoser, rosiner, poteter). Innholdet av høyt salt (salte retter, røkt, krydret oster). Lett fordøyelig karbohydrater (honning, sukker, glukose) blir introdusert i dietten. Innholdet av vitamin C og gruppe B økte (buljong hofter, svinbær, gjær). For å øke innholdet av vitaminer, foreskrive vitaminpreparater.

Ernæring for Addisons sykdom

Proteininnholdet må være minst 110 g (egg, fersk ost, fisk, kjøtt). Fettinnholdet økes (120-130 g); de er godt absorbert. Til kostholdet inkluderer brød, frokostblandinger, pasta. Begrens grøntene og fruktene sterkt (de inneholder kaliumsalter, grov fiber).

Spesielle problemer oppstår i nærvær av alvorlig diaré. I dette tilfellet er en diett foreskrevet, som med kolitt (4, 46, 4c), idet man tar hensyn til prinsippene som er skissert ovenfor.

Addison sykdom behandling

Ved behandling av Addisons sykdom diett er et viktig sted, som er for å sikre gjenopprettelse av kroppsvekttapet på grunn av svekkelse av anabolske prosesser og dehydrering, samt rehabilitering av pasienter, deres motstand mot forskjellige negative miljøeffekter. Det totale kaloriinnholdet i mat skal være 20-25% mer enn vanlig for en gitt alder, kjønn og yrke. Det er viktig å tilstrekkelig proteininntak (1,5-2 g / kg), samt karbohydrater og fett, noe som gjør at kroppen kan spare protein. Kjøtt legges til dietten i form av et bredt utvalg av retter, men den beste mashed (hos pasienter med magesekretorisk funksjon) - dampkoteletter med god toleranse - hakket kjøtt med sild eller poteter. Fra hele spekteret av fett, er smørholdige vitaminer å foretrekke. En del av oljen kan erstattes av grønnsak, så vel som krem ​​eller rømme. Gitt tilstedeværelse av hypoglykemi i Addisons sykdom, økt toleranse for karbohydrater og reduksjon i insulin, karbohydrater, inkludert de som lett fordøyes, tar et betydelig sted i kosten. Imidlertid bør sistnevnte inkluderes i kostholdet fraksjonalt gjennom dagen for å unngå utvikling av en hypoglykemisk reaksjon etter en utilstrekkelig frigivelse av insulin mot bakgrunnen av redusert innhold av kontrinsensulære hormoner. Dette gjelder spesielt for behandling av den milde formen av Addisons sykdom uten å foreskrive glukokortikoider.

Sammen med produkter som inneholder polysakkarider (brød, mel, gryn), søt te, søtt kompott, kiseller, syltetøy, honning, pisket krem, proteiner med sukker etc. anbefales. Med økt ernæring øker behovet for vitaminer, spesielt siden Addisons sykdom oppstår polyhypovitaminose. Kostholdet inkluderer forskjellige salater, sitrusfrukter, appelsinjuice, andre rå frukt og grønnsaker, juice av rå grønnsaker, bær, frukt, solbærjuice, rosmarinbuljong, dill, rød pepper, pepperrot og andre. Vanligvis folk med mat får 8-9 g natriumklorid, som ikke er nok for en pasient med Addisons sykdom. I tillegg til mat tilsatt 10-15 g natriumklorid (dosalivanie) sammen med inkludering av matvarer rik på natrium (ost, pølser, sild). Samtidig bør mat som er rik på kalium (prunes, rosiner, fiken, aprikoser, mandariner, bakte poteter) være begrenset i dietten.

Et viktig sted i behandlingen av kronisk insuffisiens av binyrene er tatt av vitaminer på grunn av polyhypovitaminose, hovedsakelig ascorbinsyrefeil. For eliminering av hypovitaminose. Ascorbinsyre foreskrives hos en pasient i sommerhøstperioden på 0,25-0,3 g tre ganger daglig, vinter vår - 0,4 g tre ganger om dagen med mild sværhet. Med en gjennomsnittlig grad, 0,5 g tre ganger daglig, med parenteral lagt til vinter-vårperioden (intravenøs administrering av en 5% oppløsning på 5 ml daglig). Doser av askorbinsyre er betydelig økt i alvorlige: i sommer-høst periode på 0,5 g tre ganger daglig oralt og samtidig 5 ml av 5% oppløsning intravenøst, om vinteren og våren, henholdsvis på 0,5 g tre ganger daglig, og 10 ml intravenøst. Et slikt behandlingsforløp utføres vanligvis i 3 uker, der en tilstrekkelig metning av kroppen med askorbinsyre oppstår, og dens mangel i kroppen elimineres. Deretter skifter de til vedlikeholdsterapi: med en mild form i sommerhøstperioden i en dose på 0.125-0.175 g og en dag, vinter vår - 0,175-0,200 g, med moderat alvorlighetsgrad henholdsvis 0,150-0,200 g og 0,25-0,30 g; Ved alvorlig kurs - 0.300-0.350 g og 0.400-0.500 g. Ved avbrudd i inntak av askorbinsyre, bør dosen økes igjen for å gjenopprette underskuddet.

Samtidig er andre vitaminer foreskrevet, primært tiamin i tillegg til diettinntaket - 0,003 g for mild form, 0,006 g for moderat alvorlighetsgrad og 0,1 g for alvorlig kurs, riboflavin for 0,002 g med 2 uker for vedlikeholdsdoser 0,0005-0,001 g, nikotinsyre - med moderat alvorlighetsgrad 0,1 g daglig i tre doser, med 1-2 ukers overgang til vedlikeholdsdoser - 0,03-0,05 g med moderat alvorlighetsgrad og 0, 05-0,07 g - med alvorlig kurs. I mild form, i tillegg til mat, foreskrives 0,02 g nikotinsyre per dag. Reseptet av vitamin A og E i form av aevita 1 kapsel 3 ganger daglig, 2 uker senere - 1 kapsel om dagen eller annenhver dag har også en gunstig effekt.

Tilsetting av en diett med høyt kaloritilskudd med natriumklorid og innføring av tilstrekkelige doser av vitaminer til pasienter med mild Addisons sykdom tillater full kompensasjon av forstyrret metabolisme, for å gjenopprette den funksjonelle tilstand av det kardiovaskulære system og andre systemer, forbedre den generelle tilstanden til pasienten, gjenopprette normal kroppsvekt, noe som gjør dem praktisk mulig å jobbe. Men slik behandling i noen tilfeller av mild sykdom av sykdommen tillater ikke fullstendig restaurering av pasientens arbeidsevne, dikterer behovet for utnevnelse av binyrebarkhormoner, primært glukokortikoider.

Av de naturlige glukokortikoidene, kortison, hydrokortison og deoksykortikosteron har blitt brukt som medisiner. For tiden er det oppnådd en rekke syntetiske stoffer med glukokortikoid eller mineralokortikoide virkning.

Kortison (adresse, corton, cortelan, etc.). Produsert i tabletter på 0,025-0,05 g eller som suspensjon for intramuskulær administrering (2,5% løsning - 10 ml og en ampulle som inneholder 25 mg av preparatet i 1 ml). Dosen bestemmes av alvorlighetsgraden av sykdommen, foreskrevet av 1 / 2-1 tablett om morgenen. Om nødvendig, om ettermiddagen, bør maksimal dose om morgenen (6,00 - 2/3 doser), resten (1/3 doser) - om ettermiddagen. I alvorlige tilfeller er det nødvendig å administrere i tre doser, det vil si i tillegg om kvelden (1/4 av daglig dose). Når det tas muntlig, virker kortison i ca. 6-8 timer, for intramuskulær - 8-12 timer. Cortison med en overdose oftere enn andre kan forårsake bivirkninger som er forbundet med denne gruppen hormoner.

Hydrokortison er mer aktiv enn kortison, så dosen når den tas er litt mindre (2/3 av kortison). For intramuskulær bruk av hydrokortison-acetat i form av en slurry - fremstilles i ampuller 5 ml suspensjon som inneholder 125 mg hydrokortison-acetat), og hydrokortisonhemisuksinat for intramuskulær eller intravenøs bolus eller infusjon (i hetteglass inneholdende 25 eller 100 mg tørt pulver som oppløses før bruk i 5 eller 10 ml vann for stråleadministrasjon eller i 250-300 ml 5% glukoseoppløsning for droppadministrasjon).

Prednison - dehydrogenerte analog av kortisol i 3-5 ganger mer aktiv enn sin, men mindre effekt på mineralmetabolismen, og viser derfor mindre i behandling av kronisk adrenal insuffisiens. Produsert i tabletter på 0,001-0,005 g.

Prednisolon er en dehydrert analog av hydrokortison, derfor har den en mer uttalt effekt på mineralmetabolismen enn prednisopløsning, selv om den er nær prednison i virkning. Tilgjengelig i tabletter på 0,001-0,005 g og i ampuller til intramuskulær eller intravenøs administrering i en strøm eller drypp (prednisolonemisuccinat); For intramuskulær og intravenøs injeksjon, oppløses prednisolonemisuccinat i 5 ml vann, til intravenøs drypp - i 250-300 ml 5% glukoseoppløsning.

Metylprednisolon (Urbazon, metipred) ligger nær prednisolon, men har nesten ingen natriuminhiberende effekt, noe som begrenser bruken av det i behandling av hypokorticisme.

Deksametason - formulering med kraftige anti-inflammatoriske og anti-allergiske (7 ganger mer aktiv prednizolopa og 35 - kortison) og natriyzaderzhivayuschey svak virkning, og er derfor ikke i praksis brukes i behandling av Addisons sykdom. Triamsinolon (polcortolon, kenacort) ligner på samme måte.

Deoksykortikosteronacetat (DOXA) - har en svært effektiv virkning, hovedsakelig på metabolismen av vannelektrolytt. Legemidlet med natriumretensjonseffekt er 30-50 ganger sterkere enn kortison. Jo mer utpreget innflytelse på den utøver kalium ekskrektsiyu (5 ganger sterkere kortison), mens praktisk talt ingen virkning på karbohydrat og proteinmetabolismen, er produsert i en løsning (0,5% - 1 ml for intramuskulær administrasjon) og 0,005 tabletter g under tungen. Det brukes til moderat og alvorlig Addison sykdom (1 ml intramuskulært daglig, annenhver dag, hver tredje dag eller ukentlig eller under tungen, 1 tablett 3 ganger daglig). Deoksykortikosterontrimetylacetat ligger nær deoksykortikosteronacetat og er preget av at det har en langsiktig effekt når den administreres intramuskulært. Produsert i form av en vandig 2,5% suspensjon på 1 ml. Den blir introdusert en gang hver annen uke.

Så, med utilstrekkelig effektivitet av diettbehandling med inkludering av vitaminer, primært askorbinsyre, foreskrives glukokortikoider. Med mild alvorlighetsgrad på 5-10 mg prednison eller 12,5-25 mg kortison. Den optimale tilstrekkelige dosen av glukokortikoider er først og fremst forbedring av pasientens velvære, gjenopprettelse av kroppsvekt, forsvinning av pigmentering, normalisering av blodtrykk og andre indikatorer for funksjonell tilstand av kardiovaskulærsystemet. Et viktig kriterium for en tilstrekkelig dosering av hormoner eller tilstrekkelig omfattende behandling er en normal ortostatisk reaksjon av det kardiovaskulære systemet, vanligvis i en horisontal stilling blodtrykket, men også mangel på ortostatisk redusere det, selv om bare litt, i løpet av Shellonga prøven.

Med moderat alvorlighetsgrad er pasientene på konstant hormonbehandling med glukokortikoider, i løpet av dekompensasjonsperioden utføres et ekstra behandlingsforløp med mineralokortikoid inntil kompensasjon for nedsatt metabolisme og normalisering av pasientens generelle tilstand. Behandling av en alvorlig sykdomsform omfatter kontinuerlig administrasjon av glukokortikoider og mineralokortikoider (DOXA 1 ml intramuskulært 1-2 ganger i uka eller oftere 1 tablett 3 ganger daglig under tungen). Dosen av glukokortikoider er valgt individuelt og er vanligvis 15-20 mg prednisolon eller 30-50 mg kortison. Effektivere er introduksjonen av hydrokortison. En signifikant økning i blodkortisol oppstår etter 30 minutter og når maksimalt etter 6-8 timer, mens etter administrering av kortison - etter 2-3 timer. Svikt symptomer forsvant raskere. Som tidligere nevnt, er det tilrådelig å bruke maksimal daglig dose om morgenen klokka 6 i henhold til den daglige rytmen av kortisolsekresjon ved normale foreskrifter når man foreskriver hormonutskiftningsterapi med kortikosteroider. Den andre delen er utnevnt kl 12-13 timer og den tredje (om nødvendig) - klokka 17-18 timer. Så, med en daglig dose på 30 mg kortison, er den første dosen 15 mg, den andre er 10 mg, den tredje er 5 mg. Tilstrekkelig til dosen av kortison er tilordnet prednison eller andre glukokortikoider.

Ved primær kronisk insuffisiens av binyrebarken, sammen med mangel på glukokortikoider og mineralokortikoider, er det observert en reduksjon i binyrens androgenutskillelse. I denne forbindelse inkluderer behandling av Addisons sykdom anabole steroider, som har en positiv effekt primært på proteinmetabolisme, bidrar til økning i muskelmasse og, men ikke signifikant, påvirker andre metabolske prosesser. De mest karakteristiske egenskapene til syntetiske anabole steroider er forbedret proteinsyntese. De forårsaker nitrogenretensjon i kroppen, reduserer utskillelsen av urea ved nyrene, forsinker utskillelsen av kalium, svovel og fosfor, som er så nødvendige for proteinsyntese. I tillegg bidrar de til fiksering av kalsium i beinene, øker appetitten, forbedrer pasientens generelle trivsel. Den mest brukte methandrostenolonen (Dianabol, nerobol), som ved biologisk virkning ligger nær testosteron, men har 100 ganger mindre aktivitet på androgene virkninger og med nesten samme anabole aktivitet. Tilordnet til 0,005 g 2-3 ganger daglig, vanligvis innen en måned, etterfulgt av en bytte til vedlikeholdsdoser, 1 tablett (0.005 g) en gang daglig. Kontraindisert i prostatakreft, akutt og kronisk prostatitt, akutt leversykdom, men under graviditet og amming.

I alvorlige tilfeller av adrenal cortex kronisk insuffisiens, har intravenøs administrering av unitiol under behandling med en pasient på 1 ml 5% oppløsning per 10 kg kroppsvekt, som har en gunstig effekt på oksygen av vev, en gunstig effekt. Innføringen av unithiol bør kombineres med intragastrisk oksygenbehandling.

For å forbedre fordøyelsesprosesser og på grunn av den kraftige reduksjonen i gastrisk motilitet hemmelig under dekompensasjon kronisk binyrebarksinsuffisiens tilordnet Pepcid en spiseskje tre ganger daglig, abomin en tablett 3 ganger daglig med måltider, pankreatin, 0,5 g 3 en gang om dagen før måltider, panzinorm, festal 1-2 piller 3 ganger om dagen med en liten mengde væske under måltider eller umiddelbart etter å ha spist. Med tanke på den stimulerende effekten av glukokortikoider på magesekresjon, avskaffes preparater inneholdende saltsyre, hovedsakelig pepsidil, etter å ha oppnådd kompensasjon for adrenal cortex kronisk insuffisiens. Når det gjelder pankreatin, panzinorm, festal, er spørsmålet om ytterligere opptak løst under hensyn til funksjonell tilstand av mage-tarmkanalen. I fravær av klager, normalisering av stolen, blir de også kansellert.

Erstatningsterapi med glukokortikoider, og om nødvendig mineralokortikoider, utføres for livet, derfor er det svært viktig å ha regelmessig oppfølging av pasientene for å korrigere dosen av hormoner. Med økte krav til pasientens kropp (infeksjon, alvorlig fysisk eller psykisk stress), bør dosen av hormoner økes ikke mindre enn 2-3 ganger for å forhindre utvikling av akutt binyrebarksvikt, mens det er tilrådelig å bytte til parenteral administrering medikamenter.

Behandling av kronisk insuffisiens av binyrebarken hos barn er basert på samme prinsipp - permanent livslang avtale av kortikosteroider. Brukes ofte innenfor prednison 2,5-10 mg, avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen og alderen, kortison 10-50 mg. Om nødvendig administreres legemidlene intramuskulært - hydrokortison 25-50 mg per dag. For å raskere gjenopprette vann- og elektrolytmetabolisme, er mineralokorticoid-DOXA foreskrevet i 0,5-1 ml per dag ved bytte til vedlikeholdsdoser på 0,3-0,5 ml i 1-2 dager, avhengig av barnets tilstand. Doxa tabletter brukes også sublinguelt 1-3 ganger om dagen. Om nødvendig, kontinuerlig intramuskulær administrasjon av DOXA, for å unngå hyppige injeksjoner, anbefales implantasjon av DOXA tabletter (1 tablett 100 mg av det aktive stoffet) hvert 1. halvår eller år. Implantering av tabletter til barn under ett år er vanligvis ikke indikert, da deres daglige behov for mineralokortikoider er mindre enn det som kommer inn i kroppen under gjenplantning. Behandlingen av barn er kompleks med inkludering av både glukokortikoider og mineralokortikoider.

Det er mulighet for å behandle Addisons sykdom ved xenotransplantasjon av organkultur av den kortikale substansen av binyrene av nyfødte gris. Indikasjoner for transplantasjon er de medie og alvorlige former for Addisons sykdom på stadiet av medisinsk kompensasjon, kronisk adrenal insuffisiens etter bilateral total adrenalektomi. Den kliniske effekten av transplantasjon er notert etter 5-7 (forbedring av trivsel, reduksjon av dyspeptiske fenomen, stabilisering av hemodynamikk). Fra 10-12 dager reduseres dosen av erstatningshormoner gradvis, når 50% eller mindre av baseline etter 1-3 måneder. Hos noen pasienter blir hormonene helt avbrutt. Effekten av xenotransplantasjon av organkultur av binyrene blir observert i 3-6 måneder. I tilfelle av tuberkuløs etiologi av kronisk insuffisiens av binyrene, utføres aktiv anti-tuberkulose-behandling (tubazid, ftivazid, etc.).

Som studier har vist, har hormonutskiftningsterapi en positiv effekt på metabolske prosesser, funksjonell tilstand av ulike organer og systemer, og først og fremst kardiovaskulærsystemet. Det er en signifikant økning i alle blodtrykksparametere, hovedsakelig systolisk og maksimal ende, på grunn av forbedring eller normalisering av de viktigste hemodynamiske faktorene: Med hypotensjonsresistens er det en økning i perifer motstand og en liten reduksjon i hjerteutgangen; med utløsning av hypotensjon - økning i hjerteutgang og normalisering av perifer motstand; i tilfelle en blandet hemodynamisk variant av hypotensjon, en økning i både hjerteutgang og perifer motstand. Det vanskeligste å normalisere blodtrykket i alvorlig Addison sykdom. Det er også en forbedring i indikatorene for tonen til de store karene i elastiske og muskulære typer, blodfyllingen av ekstremiteter i henhold til rheovasografi, selv om normaliseringen av eografiske indekser hos de fleste pasienter ikke forekommer. Positive endringer gjennomgår transkapillær utveksling.

Under påvirkning av komplisert terapi, forbedrer kapillærpermeabiliteten, men normaliseringen forekommer ikke alltid, noe som indikerer dyp, ikke bare funksjonell, men også organisk endring i mikrober. Hormonutskiftningsterapi har en positiv effekt på både vaskulær og intravaskulær komponent i mikrosirkulasjon, ikke bare i det milde, men også i midten, og mye mindre ofte i sykdomsforløpet.

Majoriteten av pasienter med moderat sykdommens alvorlighet Addison markert tortuosity av fartøy reduseres, eller forbedring av normalisering forholdet mellom diameteren av arterioler og venuler, venyler reduksjon dilatasjon, øker blodstrømningshastighet i dem. En mindre merkbar positiv endring i tilstanden til den mikrovaskulære sengen forekommer i alvorlig form: pasienter hadde fortsatt endringer i mikrosirkulatorisk sirkulasjon. Følgelig, til tross for normalisering av vann-elektrolytt, karbohydratmetabolismen, en betydelig forbedring av lipidmetabolisme og samlet forbedret velvære for pasienten og normalisering av blodtrykket, pasienter forblir ofte betydelige endringer microcircular kanal som gjenspeiler ikke bare funksjonaliteten, og den organiske natur av deres, særlig med alvorlig kronisk insuffisiens av binyrene. Dette indikerer behovet for konstant justering av hormondoser, som forhindrer utviklingen av dekompensasjon, noe som forverrer de eksisterende forstyrrelsene betydelig, alvorlighetsgraden og irreversibiliteten av endringer.

Rapporterte brudd på mikrosirkulasjonen, samt dyptgripende endring i metabolismen indikere behov for inkludering i det komplekse behandling av Addisons sykdom, ikke bare av glukokortikoider og mineralkortikoider, men betyr også at påvirke brudd på metabolske prosesser, bedre i dette henseende, virkningen av hormoner (vitaminer, anabole midler, normal fett og annet utvekslingsprosesser). Hormonerstatningsterapi, sammen med forbedring av den generelle tilstand, normalisering av vann-elektrolyttmetabolismen, positive endringer i funksjonelle tilstand av det kardiovaskulære systemet har en gunstig effekt på luftveiene, og først og fremst for å endre volumet av lungen, pulmonal og alveolær ventilasjon og gassutveksling.

Positive endringer oppstår fra mage-tarmkanalen, appetitten forbedres, avføringen vender tilbake til normal, øker, men de sekretoriske og syreformende funksjonene i magen normaliseres ikke (primært med en gjennomsnittlig og spesielt alvorlig forlengelse av Addisons sykdom). Forbedring av metabolske prosesser fører den funksjonelle tilstanden til mage-tarmkanalen til en økning i kroppsvekt, en av de viktige indikatorene på alvorlighetsgrad av sykdommen og tilstanden til kompensasjon.

Arteriell hypertensjon Behandling

På grunn av utbredelsen av hypertensjon og symptomatisk arteriell hypertensjon, øker sannsynligheten for en kombinasjon av kronisk insuffisiens av binyrene med disse patologiske forholdene. Utviklingen av Addisons sykdom hos hypertensive pasienter eller sekundær arteriell hypertensjon fører til en reduksjon og til og med normalisering av blodtrykket, sant hypotensjon forekommer sjelden. Videre normaliseres trykknivået under påvirkning av hormonbehandling raskt i tilfelle av arteriell hypotensjon, selv om de andre symptomene på Addisons sykdom forblir uttalt. Kombinasjonen av Addisons sykdom og hypertensjon fører følgelig til at pasientens viktigste symptom på kronisk insuffisiens i binyrebarken er fraværende eller svak, noe som forårsaker kjente vanskeligheter ved diagnose. Du bør vurdere ulike sykdommer som er ledsaget av høyt blodtrykk. Slike sykdommer, i tillegg til hypertensjon, er aterosklerose, cerebral og (eller) av den indre halsarterie, som bør tas i betraktning ved diagnosen av Addisons sykdom hos eldre og eldre, overføres skalle skade (traumatisk encefalopati), antall nyresykdom (glomerulonefritt, pyelonefritt, urolithiasis), hypertensjon som følge av aterosklerose i abdominal aorta og nyrene arterier, aortoarteritt, polycystisk nyresykdom, spesielt kombinert med pyelonefrit, periarteritt nodosa med involvering av nyrene, et tall endokrine sykdommer, hovedsakelig feokromocytom med vedvarende arteriell hypertensjon og andre patologiske forhold.

Diagnosen årsaken til arteriell hypertensjon er svært kompleks. Av stor betydning er historien, og tar hensyn til alle de sannsynlige faktorene som kan påvirke nivået av blodtrykk. Normale blodtrykkstall i nærvær av andre symptomer på kronisk binyreinsuffisiens bør ikke utelukke Addisons sykdom, for å bekrefte hvilken bør være en serie laboratorietester og funksjonstester. Behandlingen av slike pasienter har sine egne egenskaper. Hvis det er umulig å oppnå kompensasjon med diettbehandling med tilleggsoppskrift på natriumklorid og askorbinsyre fra hormonelle legemidler, bør man foretrekke glukokortikoider, hovedsakelig prednisolon, som foreskrives under kontroll av blodtrykk, generell tilstand av pasienter, elektrolytter og blodsukker. Med utilstrekkelig effektivitet blir prednison erstattet av kortison eller hydrokortison. Som det fremgår av det ovenstående, bør det unngås mineralkortikoider (Dox), som har mindre innvirkning på prosessene i metabolismen av proteiner, karbohydrater og likevel har en effekt på natriumretensjon, fremmer raskere og mer vedvarende økning i blodtrykket, dvs. fortrinnsvis bare påvirker ett syndrom - arteriell hypotensjon.

I dette tilfelle administrering av høye doser av glukokortikoider fører til en normalisering av blodtrykket og samtidig opprettholde de andre symptomene på Addisons sykdom (adynamia, signifikant reduksjon i kroppsvekt, hypoglykemi) må økes inntil den optimale dose av prednisolon mens utnevne antihypertensiver (0,02 g Dibazolum tre ganger daglig, små doser reserpin - ved 0,05-0,1 mg 1-3 ganger daglig med takykardi, anaprilin, 0,01 g, 2-3 ganger per dag) under nøye kontroll av blodtrykket, måles det alltid flere ganger Omtrent en gang om dagen i horisontal og vertikal stilling.

I noen tilfeller utvikles arteriell hypertensjon på bakgrunn av Addison sykdom i lang tid. Dette bør alltid tas i betraktning, siden hovedkriteriet for å vurdere effektiviteten av behandlingen både av pasienten og legen er vanligvis nivået av blodtrykk. I slike tilfeller reduserer pasientene en økning i blodtrykk mot bakgrunnen av en konstant dose glukokortikoider eller glukokortikoider og DOXA, som er vanlig for pasienten, for å redusere dosen av hormoner. Ofte er dette gjort på råd fra en lege. Samtidig reduserer dosen når blodtrykket normaliseres, fører til en forverring av pasientens velvære, generell svakhet, tretthet, nedsatt appetitt, kroppsvekt går tapt, pigmentering oppstår eller øker. I en slik situasjon bør du alltid vurdere å bli med primær eller sekundær arteriell hypertensjon med Addison's sykdom. Hvis pasienten fikk komplisert terapi - glukokortikoider og doxa, blir sistnevnte avbrutt. Dosen av glukokortikoider bør økes til det optimale. Hvis dette fører til økt blodtrykk, administreres antihypertensive stoffer i små doser under kontroll av blodtrykk.

Diabetesbehandling

Den jevne veksten av diabetes mellitus, utbredt bruk i behandlingen av ulike akutte og kroniske sykdommer av glukokortikoider, fører til en mulig kombinasjon av primær eller sekundær kronisk binyrebarksvikt og diabetes mellitus. Oftere forekommer kronisk binyrebarksvikt på bakgrunn av diabetes mellitus, og langt mindre forekommer Addisons sykdom før diabetes mellitus. Med tanke på den kontrainsulære virkningen av glukokortikoider, har utviklingen av kronisk insuffisiens av binyrebarken hos pasienter med diabetes en gunstig effekt på sykdomsforløpet, nivået av iskjemi. Sensibilitet mot insulin øker, det er behov for å redusere dosen på grunn av forekomsten av hypoglykemiske reaksjoner.

I en av de lokale klinikker ble observert hos pasienter med diabetes mellitus, som er en lang tid for å få den insulin-B i en daglig dose på 60-80 IDer har veksten av sin atypisk, bezpigmentnoy form av Addisons sykdom førte til hyppige alvorlige hypoglykemiske reaksjoner som fulgte sammenbruddet. Insulindosen ble redusert til 40 U, ​​deretter til 20 U, men denne dosen forårsaket også hypoglykemiske reaksjoner, som også ble støttet av dårlig appetitt og utilstrekkelig matinntak. Addisons sykdom ble mistenkt og deretter bekreftet. Tilordnet i tillegg natriumklorid, askorbinsyre 0,5 g tre ganger daglig, DOXA 1 ml daglig, deretter annenhver dag med den påfølgende overføring til tabletter. Tilstanden forbedret, men diabetes mellitus var labil på grunn av spiseforstyrrelser. Pasienten ble overført til en kortvirkende insulin pa i en dose på 8-10 u 3 ganger daglig.

Utviklingen av kronisk insuffisiens av binyrene reduseres derfor signifikant insulintoleranse og øker glukosetoleransen, noe som krever reduksjon av dosen og i noen tilfeller avskaffelse av insulin. Av insulinpreparatene er det foretrukket å injisere kortvirkende insulin fraksjonalt, noe som i kombinasjon med diett fører til en mer stabil sykdom i diabetes. For Addisons sykdom, når det kombineres med diabetes mellitus, er det foretrukket å foreskrive mineralokortikoider fra hormonpreparater, som praktisk talt ikke har noen effekt på karbohydratmetabolismen. Ved utilstrekkelig effekt foreskrives prednisolon, mens insulindosen korrigeres med hensyn til den glykemiske og glykosuriske profilen. I insulinavhengig diabetes mellitus bestemmes valget av kortikosteroider ved alvorlighetsgraden av hypokorticisme. Mineralokortikoider er tildelt først, og hvis de er ineffektive, administreres glukokortikoider. Hvis du tar glukokortikoider fører til en økning i glykemi, ikke kompensert med glukose-senkende orale medisiner, er insulin foreskrevet.

Behandling av magesår

Forekomsten av Addisons sykdom hos pasienter med magesår er assosiert med en nedgang i de sekretoriske og syreformende funksjonene i magen, inhibering av de regenerative egenskapene til slimhinnen. Arten av smertsyndrom som er spesielt kjent for magesårsendringer. Hypotensjon, vanligvis merket med et magesår, forverres sterkt.

Hvis du har en historie om mennesker som lider av Addisons sykdom, foreskrives et magesår, duodenitt, mineralokortikoider, som også har en positiv effekt på magesårets forlengelse, og bidrar til raskere helbredelse av såret. Med utilstrekkelig terapeutisk effekt blir også glukokortikoider gitt, og dosen velges individuelt, begynner med små, med obligatorisk samtidig administrering av anabole steroider (perobol, retabolil, etc.). Det bør huskes at innføring av glukokortikoider (kortison, prednison) kan bidra til forverring av magesårssykdom, utvikling av ulcerøs blødning og perforering. En forutsetning for å forebygge komplikasjoner er utnevnelsen av antacid medisiner, den utbredt bruk av antacida egenskaper av mat, som også oppnås ved hyppige måltider.

Graviditetsbehandling

På grunn av muligheten for forringelse av Addisons sykdom i den første halvdel av graviditet hos pasienter med mild sykdom ikke tidligere hadde fått hormonerstatningsterapi, blir overført til prednisolon i en dose på 10-15 mg pr dag (5 mg, henholdsvis om morgenen og om ettermiddagen eller 10 mg om morgenen og 5 mg på ettermiddagen ), med en tendens til å synke i arterielt trykk, til tross for administrering av glukokortikoider, administreres DOXA 5 mg intramuskulært, 5 mg to ganger i uken, i tillegg. Utnevnt tilstrekkelig dose askorbinsyre (0,5 g 3 ganger daglig). Pasienter som var før graviditet for hormonbehandling, øker dosen av glukokortikoider med 1,5 ganger. I tillegg introduserte DOXA. Obligatorisk systematisk kontroll over pasientens velvære, blodtrykksnivåer med korreksjon av doser av hormoner.

Tatt i betraktning de enkelte særegenheter Addisons sykdom hos gravide kvinner, med den andre halvdel av svangerskap på grunn av hormon placental aktivitet helse for pasienter vanligvis forbedrer, som krever en reduksjon i inngangs hormoner, men fullstendig kansellering av glukokortikoider farlige for gravide og fosteret på grunn av mulig nedbrytning av dens adrenal. Innføringen av store doser glukokortikoider og spesielt mineralokortikoider i andre halvdel av svangerskapet er også farlig på grunn av økt natriumretensjon, væske, utvikling av ødem og mulig preeklampsi.

Taktikk for fødsel i Addisons sykdom må være forventningsfull. Fødsel skjer vanligvis 10-12 dager senere enn vanlig. Det er svært viktig å ta tiltak for å forhindre langvarig arbeidskraft. Gitt at smerte i fødsel er en ekstra alvorlig stress, er tilstrekkelig smertelindring nødvendig. Samtidig er det truffet tiltak for å forhindre blodtap, noe som bør være minimalt. Ved blodtap er det nødvendig med en akutt blodtransfusjon.

For å forhindre en addisonisk krise i fødsel, øke de beskyttende tilpasningsmekanismer, fysisk utholdenhet hos en gravid kvinne med oppstart av arbeid, injiseres 100 mg hydrokortison (30 mg prednisolon), 5 mg DOXA intramuskulært. Reintroduksjon av hydrokortison eller prednisolon utføres hver 4-6 timer (henholdsvis 75 mg og 20-25 mg) og 5 mg DOXA. Under kontroll av blodtrykk kan dosen av hormoner økes eller reduseres. I første trinn av arbeid injiseres 10-15 ml av en 5% askorbinsyreoppløsning intravenøst. og deretter drypp 500 ml av en 5% glukoseoppløsning med 50 mg hydrokortison, 1 ml av en 0,06% oppløsning av korglikon og 2 ml cordiamin. I postpartumperioden fortsatte fortsatt fraksjonert parenteral administrering av glukose- og mineralokortikoider (hydrokortison - 75-100 mg eller prednisolon - 25-30 mg hver 6. time, DOXA - 5 mg 2-3 ganger daglig) og væsker (reopolyglucin - 400 ml glukose - 500-1000 ml, 5% løsning i en isotonisk oppløsning av natriumklorid (500-1000 ml, 40% glukoseoppløsning (20-40 ml med askorbinsyre (5%, 10-15 ml)).

I de følgende dagene, under kontroll av blodtrykk, reduserer studier av natrium og kalium i blodplasma dose og frekvens av hormoner. I forbindelse med svekkelsen av kroppens forsvar for å forhindre utviklingen av infeksjonskomplikasjoner i postpartum, foreskrevet bredspektret antibiotika parenteralt for alle pasienter i tilstrekkelig dosering. Caesarean-seksjonen utføres bare i henhold til obstetriske indikasjoner under endotracheal anestesi ved bruk av neuroleptanalgesi.

Medisin 2.0

kategorier

Kosthold for Addisons sykdom

Grunnlaget for Addisons sykdom er kronisk adrenal insuffisiens. Kostholdsterapi er rettet mot å øke totalnæring og utjevning av metabolske forstyrrelser.

- Tilstrekkelige mengder proteiner, fett, karbohydrater og vitaminer, spesielt C og B (anbefalt rosehip-avkok, solbær, bryggerjære).

- Bordsalt forbrukes i økt mengde (20 g / dag.).

- Kostholdet reduserer innholdet av poteter, erter, bønner, bønner, tørket frukt, kaffe, kakao, sjokolade, nøtter, sopp.

- Grønnsaker, kjøtt, fisk må konsumeres kokt.

- Dietary fractional, før du går til sengs, anbefaler en lett middag (et glass melk).

I forbindelse med en nedgang i kroppsvekt, vises en økning i kaloriinnholdet i dietten, hovedsakelig på grunn av økt innhold av karbohydrater i den og i mindre grad fett.

Foretrukne karbohydrater (sukker, honning, syltetøy, etc.) bør foretrekkes. Berikning av dietten med karbohydrater bidrar til å eliminere hypoglykemi og øke glykogenbutikker i muskler og lever. Grov plantefiber er kontraindisert i diaré. Proteininnholdet i dietten skal være tilstrekkelig.

Det er nødvendig å øke saltinntaket betydelig (opptil 20-30 g per dag), siden natrium og klorioner i overskytende mengder utskilles fra kroppen med urin. klorioner er nødvendige for produksjon av saltsyre i magen. I Addisons sykdom observeres ofte en reduksjon av konsentrasjonen av saltsyre i magesaften.

Forsinkelse av kalium i kroppen og trusselen om hyperkalemi dikterer behovet for å begrense bruken av matrik rik på kalium (poteter, tørkede aprikoser, rosiner, erter, bønner, etc.).

I forbindelse med dehydrering av kroppen viser bruken av økt mengde væske.

Det er nødvendig å berike dietten med askorbinsyre og B-vitaminer (svartbær, dogrose buljong, gjær, etc.)

Addisons sykdom

Addisons sykdom er en smertefull tilstand av binyrene som oppstår når de er bilaterale, noe som resulterer i en reduksjon (eller fullstendig opphør) av sekresjonen av binyrene. Også kjent som "bronsykdom" eller kronisk insuffisiens av binyrene.

Addisons sykdom oppstår når mer enn 90% av binyrene er påvirket. I de fleste tilfeller er årsaken til sykdommen en autoimmun prosess (et angrep av eget immunsystem), etterfulgt av tuberkulose i frekvens.

Som syndrom er kronisk insuffisiens i binyrene tilstede i en rekke arvelige sykdommer.

Årsaker til Addison's sykdom

• autoimmun skade på adrenal cortex (angrep av eget immunsystem)
• adrenal tuberkulose
• adrenal kjertel fjerning
• effekter av langvarig hormonbehandling
• soppsykdommer (histoplasmose, blastomykose, coccidioidomycosis)
• sarkoidose
• blødning i binyrene
• svulst
• amyloidose
• ervervet immunbrist syndrom (AIDS)
• syfilis
• adrenoleukodystrophy

Symptomer på Addisons sykdom

Addisons sykdom ledsages av en økning i nivået av adrenokortikotrop hormon (ACTH), sammen med alfa-melanocytstimulerende hormon, noe som forårsaker mørkere hud og slimhinner - kjennetegnet ved Addisons sykdom, og derfor også kalt "bronse".

Sekundær insuffisiens av binyrene på grunn av mangel på hjernekjertelen - hypofysen; i motsetning til primær, blir det aldri ledsaget av mørkere hud.

Manifestasjoner av Addisons sykdom består av tegn på utilstrekkelig frigivelse av hormoner av binyrene. Overdriften av visse manifestasjoner bestemmes av sykdommens varighet.

• Mørking av hud og slimhinner (med primær svikt) er ofte måneder eller år foran andre manifestasjoner. Kanskje den samtidige tilstedeværelsen av vitiligo på grunn av autoimmun ødeleggelse av melanocytter, celler som er ansvarlige for hudfarging.
• Alvorlig svakhet (hovedsakelig muskel), tretthet, vekttap, dårlig appetitt.
• Senke blodtrykk (hypotensjon), som er ledsaget av svimmelhet. På grunn av lavt blodtrykk, rapporterer pasientene også dårlig kaldtoleranse.
• Tegn på gastrointestinale lesjoner: kvalme, oppkast, episodisk diaré.
• Psykiske lidelser (depresjon, psykose) er mulige.
• Styrking av smaken, olfaktorisk, hørbar følsomhet; fremveksten av et uimotståelig ønske om salt mat.

Binyre (binyrene) kriser

De er basert på en plutselig mangel på binyrehormoner på grunn av økt behov for dem eller en plutselig reduksjon av deres produksjon mot bakgrunn av en allerede eksisterende kronisk binyreinsuffisiens.

Årsaker til adrenalkrise:

• Stress: akutt smittsom sykdom, traumer, kirurgi, følelsesmessig stress og andre stressende effekter. Binyrebark i disse situasjonene oppfordrer mangel på en tilstrekkelig økning i doser av hormonbehandling.
• Bilateral blødning i binyrene.
• Bilateral emboli av binyrene eller trombose i binyrene (for eksempel når man gjennomfører radiopakete studier).
• Fjerning av binyrene uten tilstrekkelig erstatningsterapi.

Manifestasjoner av binyrene krise:

• senker blodtrykket
• magesmerter
• oppkast
• forstyrrelser av bevissthet.

Diagnose av Addisons sykdom

Diagnosen utføres av en endokrinolog og reduseres til å identifisere utilstrekkelige funksjonelle evner av binyrene (øke syntesen av hormonet kortisol som respons på stimulerende effekter).

Addison sykdom behandling

terapi

• Erstatningsterapi med binyrene. Hydrokortison og fludrocortison brukes.
• Hydrokortison 10 mg om morgenen og 5 mg oralt daglig etter lunsj (voksne opptil 20-30 mg / dag.).
• Fludrocortisone 0,1-0,2 mg oralt en gang daglig.
• Med en økning i blodtrykk, bør dosen reduseres. I tilfelle av akutt sykdom (for eksempel en forkjølelse) eller etter en mindre skade, dobles dosen av hormoner til en forbedring i trivsel.
• Ved operativ behandling, før og (om nødvendig) etter operasjon, korrigeres dosen av hormoner. Ved leversykdommer, så vel som eldre pasienter, bør dosen av legemidler reduseres.

Kosthold for Addisons sykdom:

• Tilstrekkelige mengder proteiner, fett, karbohydrater og vitaminer, spesielt C og B (anbefalt rosehip-avkok, solbær, bryggerjære).
• Bordsalt forbrukes i økt mengde (20 g / dag.).
• Kostholdet reduserer innholdet av poteter, erter, bønner, bønner, tørket frukt, kaffe, kakao, sjokolade, nøtter, sopp.
• Grønnsaker, kjøtt, fisk må konsumeres kokt.
• Dietary fractional, før du går til sengs, anbefaler en lett middag (et glass melk).

outlook

Med tilstrekkelig behandling av Addisons sykdom er prognosen gunstig. Forventet levetid er nær normalt.

Kosthold for Addisons sykdom

Grunnlaget for Addisons sykdom er kronisk adrenal insuffisiens. Kostholdsterapi er rettet mot å øke totalnæring og utjevning av metabolske forstyrrelser.

anbefalinger

- Tilstrekkelige mengder proteiner, fett, karbohydrater og vitaminer, spesielt C og B (anbefalt rosehip-avkok, solbær, bryggerjære).

- Bordsalt forbrukes i økt mengde (20 g / dag.).

- Kostholdet reduserer innholdet av poteter, erter, bønner, bønner, tørket frukt, kaffe, kakao, sjokolade, nøtter, sopp.

- Grønnsaker, kjøtt, fisk må konsumeres kokt.

- Dietary fractional, før du går til sengs, anbefaler en lett middag (et glass melk).

I forbindelse med en nedgang i kroppsvekt, vises en økning i kaloriinnholdet i dietten, hovedsakelig på grunn av økt innhold av karbohydrater i den og i mindre grad fett.

Foretrukne karbohydrater (sukker, honning, syltetøy, etc.) bør foretrekkes. Berikning av dietten med karbohydrater bidrar til å eliminere hypoglykemi og øke glykogenbutikker i muskler og lever. Grov plantefiber er kontraindisert i diaré. Proteininnholdet i dietten skal være tilstrekkelig.

Det er nødvendig å øke saltinntaket betydelig (opptil 20-30 g per dag), siden natrium og klorioner i overskytende mengder utskilles fra kroppen med urin. klorioner er nødvendige for produksjon av saltsyre i magen. I Addisons sykdom observeres ofte en reduksjon av konsentrasjonen av saltsyre i magesaften.

Forsinkelse av kalium i kroppen og trusselen om hyperkalemi dikterer behovet for å begrense bruken av matrik rik på kalium (poteter, tørkede aprikoser, rosiner, erter, bønner, etc.).

I forbindelse med dehydrering av kroppen viser bruken av økt mengde væske.

Det er nødvendig å berike dietten med askorbinsyre og B-vitaminer (svartbær, dogrose buljong, gjær, etc.)

Addisons sykdom. Årsaker, symptomer, diagnose og behandling av patologi

Ofte stilte spørsmål

Nettstedet gir bakgrunnsinformasjon. Tilstrekkelig diagnose og behandling av sykdommen er mulig under tilsyn av en samvittighetsfull lege. Noen legemidler har kontraindikasjoner. Samråd kreves

Addisons sykdom er en sjelden endokrin patologi. I hjertet av utviklingen er ødeleggelsen (ødeleggelsen) av vevene i det ytre (kortikale) lag av binyrene. Slike ødeleggelser kan utløses av ulike faktorer. De kan være skadelige bakterier (f.eks mykobakterier), sopp (Candida, Cryptococcus), virus (cytomegalovirus, herpes, etc.), Genetic, immun, mikrosirkulatoriske (sirkulatoriske forstyrrelser binyrebarken) forstyrrelser (DIC-syndrom, antifosfolipid syndrom).

Skader på adrenal cortex fører til brudd på sekresjonen av steroidhormoner, primært aldosteron og kortisol, som regulerer vann-salt, protein, karbohydrat, lipidutvekslinger i kroppen. De er også involvert i gjennomføringen av stressreaksjoner, påvirker blodtrykket, det totale volumet av sirkulerende blod.

I Addisons sykdom kan det oppstå ulike symptomer, som tretthet, generell svakhet, svimmelhet, nedsatt arbeidsevne, hodepine, tørst, trang til salt mat, muskelsvikt, myalgi (muskelsmerter), muskelkramper, magesmerter, kvalme, oppkast, menstruasjonssykdommer, lavt blodtrykk, hyperpigmentering (mørk hud), vitiligo, takykardi (rask hjerterytme), smerte i hjertet, etc.

Struktur og funksjon av binyrene

Binyrene er parret endokrine kjertler. Hver binyrene (høyre eller venstre) er plassert på den øvre medialen (øvre indre sideflaten) på den øvre enden (polen) av den tilsvarende nyren (høyre eller venstre). Begge binyrene har omtrent samme masse (ca 7-20 g hver). Hos barn, adrenal kjertler veier litt mindre (6 g). Disse kjertlene er lokalisert i retroperitonealt fettvev i nivået av XI-XII thoracic vertebrae. Retroperitoneal fiber er lokalisert i retroperitonealrommet, et område lokalisert bak den bakre brosjyren av parietal (parietal) peritoneum som ligger i bakre veggen av bukhulen. Den retroperitoneale plassen strekker seg fra membranen (respiratorisk muskel som separerer brystet og bukhulen) til det lille bekkenet (anatomisk område like under bukhulen). I tillegg til binyrene, inneholder den nyrene, bukspyttkjertelen, aorta, inferior vena cava og andre organer.

Den venstre binyrene har en halvmåneform, den høyre - trekantede. I hver av dem er fremre, bakre og nyrene overflater skilt. Baksiden av overflaten, begge binyre ved siden av membranen. Deres nyre (nedre) overflate er i kontakt med den øvre polen til den tilsvarende nyre. Den rette binyrene i retroperitonealområdet ligger like over til venstre. Med sin fremre overflate støter den til den dårligere vena cava, leveren og bukhinnen. Den venstre binyrene foran er i kontakt med bukspyttkjertelen, kardia i magen og milten. På den anteromediale (fremre indre sideveis) overflaten av hver av binyrene er de såkalte portene (hilum) gjennom hvilke de sentrale venene går ut av dem (fra binyrene) (heretter kalles de binyrene).

Fra hver binyrene kommer en sentral vene. Den venstre adrenalvenen strømmer deretter inn i venstre renalven. Venøst ​​blod fra høyre binyrene transporteres direkte gjennom den rette adrenalvenen umiddelbart inn i den nedre vena cava. Porten adrenal kan detekteres og lymfekar at lymfatisk væske kommer inn lumbale lymfeknuter (Nodi lymphatici lumbales), anbrakt rundt den abdominale aorta og nedre vena cava.

Arterielt blod går inn i binyrene gjennom grenene til de øvre, midtre og nedre binyrene (a. Suprarenalis superior, a. Suprarenalis media, a. Suprarenalis inferior). Den overordnede adrenalarterien er en fortsettelse av den dårligere diafragmatiske arterien. Den midtre adrenalarterien beveger seg bort fra abdominal aorta. Den nedre adrenalarterien tjener som en gren av nyrearterien. Alle tre adrenalarteriene under bindevevskapselet, som dekker hver av binyrene, danner et tett arterielt nettverk. Små fartøy (ca. 20-30), som trer inn i tykkelsen av binyrene gjennom deres fremre og bakre overflater, avgår fra dette nettverket. Således flyter arterielt blod til binyrene gjennom mange fartøy, mens venøs blod fjernes fra disse endokrine kjertlene bare gjennom ett fartøy - den sentrale (binyrene) venen.

Innervering av binyrene utføres av grener som strekker seg fra sol-, nyrene og bindevevsplexene, samt grener av phrenic og vagus nerver.

Den mediale cortex i bindevevskapselet inneholder det kortikale stoffet (ytre lag) av binyrene, som utgjør ca. 90% av hele parankymet (vev) av dette organet. De resterende 10% i binyrene er opptatt av medulla (indre lag av binyrene), som befinner seg under cortex, direkte i selve dybden av kjertelen. Cortex og medulla har forskjellige strukturer, funksjoner og embryonisk opprinnelse. Kortisk substans (adrenal cortex) er representert ved løs bindevev og glandulært vev. Dette laget på de anatomiske delene har en gulbrun farge.

Det ytre laget av hver av binyrene er vanligvis delt inn i tre soner - glomerulær, sheaf og mesh. Den glomerulære sone er det ytre laget av den kortikale substansen og er lokalisert direkte under kapsel i binyrene. Retikulær sone er grenset av binyrens medulla. Tuftzonen har en mellomposisjon mellom glomerulær og nett. Den zona glomerulosa produsert mineralocorticoid (aldosteron, deoksykortikosteron, kortikosteron), en bjelke - steroider (kortisol og kortison), og nettingen - androgener. Adrenalmedulla er brunaktig rød og er ikke delt inn i noen soner. I dette området syntetiseres katekolaminer i binyrene (adrenalin og norepinefrin).

Binyrene er vitale organer og utfører ulike funksjoner ved å produsere en rekke hormoner med spesifikke egenskaper. Som nevnt litt ovenfor, er disse endokrine kjertler produsere mineralocorticoid (aldosteron, deoksykortikosteron, kortikosteron), glukokortikoider (kortisol og kortison), androgener og katekolaminer (noradrenalin og adrenalin). Nødvendig for menneskelig sekresjon av binyraldosteron og kortisol. Aldosteron er den eneste mineralocorticoiden som binyrene utskiller i blodet. Dette steroidhormonet bidrar til oppbevaring i kroppen av natrium, klorid og vann og utskillelse av kalium sammen med urin. Det bidrar til en økning i systemisk arteriell trykk, totalt sirkulerende blodvolum, påvirker dets syre-base tilstand og osmolaritet. Aldosteron regulerer riktig funksjon av svette og gastrointestinale kjertler.

Cortisol, som aldosteron, er også et steroidhormon. Det har en allsidig effekt på stoffskiftet (stoffskifte) i kroppens organer og vev. Kortisol stimulerer dannelsen av store mengder glukose og glykogen i leveren og hemmer (blokkerer) deres bruk i perifere vev. Dette bidrar til utviklingen av hyperglykemi (økning i blodsukkernivå). I fett-, lymfoid-, ben- og muskelvev stimulerer dette hormonet sammenbrudd av proteiner. I leveren, tvert imot, aktiverer den syntesen av nye proteiner. Kortisol regulerer fettmetabolismen. Spesielt bidrar det til nedbrytning av fett i noen vev (for eksempel fett) og lipogenese (dannelsen av nye fettstoffer) hos andre (kropp, ansikt). Dette glukokortikoidet er det viktigste stresshormonet som hjelper kroppen til å tilpasse seg effekten av ulike stressfaktorer (infeksjoner, fysisk overstyring, mentalt eller mekanisk traumer, kirurgi, etc.).

Androgener produseres av celler av retikulær sone i binyrene. Deres hovedrepresentanter er dehydroepiandrosteron, etiocholanolon, androstenediol og androstenedion.

Testosteron og binyrestrogener er praktisk talt ikke produsert. Androgener, som produseres i store mengder i binyrene, har en mye mindre effekt på kroppsvev enn de viktigste kjønnshormonene gjør. For eksempel overstiger testosteron i sin aktivitet effekten av androstenedion 10 ganger. Androgener er ansvarlige for utviklingen av sekundære seksuelle egenskaper, som forandringer i stemme, kroppshårvekst, utvikling av kjønnsorganer, etc., regulere metabolisme, øke libido, det vil si seksuell lyst.

Katekolaminer (adrenalin og norepinefrin), som dannes i medulla i binyrene, er ansvarlige for kroppens tilpasning til akutte, stressfulle effekter fra miljøet. Disse hormonene øker hjertefrekvensen, regulerer blodtrykket. De deltar også i væskemetabolisme (metabolisme) ved å hemme insulinfrigivelse (et hormon som normaliserer blodsukker) fra bukspyttkjertelen, aktivere lipolyse (splittelse av fett) i fettvev og nedbrytning av glykogen i leveren.

Årsaker til Addison's sykdom

Addisons sykdom er en endokrin sykdom som skyldes ødeleggelse av bindevevets vev under påvirkning av visse skadelige faktorer. I en annen er denne sykdommen også kalt primær hypokorticisme (eller primær binyrebarksvikt). Denne patologien er ganske sjelden sykdom, og ifølge statistikk finnes det bare 50-100 nye tilfeller per 1 million voksne per år. Primær hypokortisme forekommer mye oftere enn sekundær.

Sekundær adrenal insuffisiens endokrine sykdommer er atskilt og ikke er knyttet til Addisons sykdom, slik det fremgår av brudd hypofysen sekresjon av adrenokortikotropt hormon (ACTH), som tjener som et naturlig stimulerende funksjon av binyrebarken. Dette hormonet styrer produksjonen og utskillelsen av hormoner (hovedsakelig glukokortikosteroider og androgener) av binyrene. Under betingelsene for ACTH-mangel undergår bunne- og retikulære (indre) sonene i binyrene gradvis atrofi, noe som fører til binyreinsuffisiens, men allerede sekundær (siden årsaken til sykdommen ikke er i binyrene selv).

I Addisons sykdom er alle tre sonene i barken (kortikalstoffet) av binyrene - glomerulære, bunt og retikulære - berørt på en gang, derfor antas det at den primære hypokortismen er klinisk strengere enn den sekundære. Det skal også bemerkes at alle symptomene som oppstår hos en pasient med Addisons sykdom er assosiert med ødeleggelse av binyrene, og ikke deres medulla, den mulige ødeleggelsen av disse (avhengig av årsaken til primærhypokortismen) spiller ingen rolle i utviklingsmekanismen denne patologien. Som nevnt ovenfor, kommer Addisons sykdom fra virkningen av visse skadelige faktorer på binyrene. Disse kan være forskjellige mikroorganismer (bakterier, sopp, virus), autoimmune prosesser, tumorer (tumormetastaser eller binyrene), genetiske sykdommer (f.eks adrenoleukodystrofi), sirkulatoriske forstyrrelser i binyrebarken (DIC-syndrom, antifosfolipid syndrom).

De vanligste årsakene til Addisons sykdom er:

• autoimmun skade på bindevevets vev
• tuberkulose;
• adrenalektomi;
• metastatisk lesjon av binyrene
• soppinfeksjoner;
• HIV-infeksjon;
• adrenoleukodystrophy;
• antiphospholipid syndrom;
• DIC syndrom;
• Waterhouse-Frideriksen syndrom.

Autoimmun skade på bindevevets vev

I det overveldende flertallet av alle nye tilfeller (80-90%), kommer Addisons sykdom fra autoimmun ødeleggelse av binyrene. Slike ødeleggelse oppstår på grunn av forstyrrelser i den normale utviklingen av immunsystemet. Cellene i immunsystemet (lymfocytter) hos slike pasienter, når de kommer i kontakt med binyrvev (gjennom blod), begynner å oppleve det som fremmed. På grunn av dette aktiveres de og begynner ødeleggelsen av binyrene. En viktig rolle i prosessen med autoimmun ødeleggelse spilles av autoantistoffer som utskiller lymfocytter i blodet.

Autoantistoffer er antistoffer (protein, beskyttende molekyler) rettet mot eget vev (i dette tilfellet mot binyrebarkens vev), som spesielt binder til forskjellige strukturer på binyrene i binyrebarket og derved forårsaker deres død. De viktigste typer av autoantistoffer, observert i blodet hos pasienter med autoimmun Addisons sykdom, antistoffer mot enzymene er adrenal steroidogenesis (dannelsesprosessen av steroidhormoner) - 21-hydroksylase (P450c21), 17a-hydroksylase (P450c17), enzymet spalte sidekjeden (P450scc).

tuberkulose

adrenalektomi

Metastatisk lesjon av binyrene

Svampinfeksjoner

HIV-infeksjon

adrenoleukodystrophy

Adrenoleukodystrofi (ALD) er en arvelig sykdom som oppstår som følge av sletting av en bestemt region på den lange armen av X-kromosomet. ALD-genet er lokalisert i denne regionen, som koder for strukturen av enzymet lignoceroyl-CoA-syntetase, som er involvert i oksydasjonen av langkjedede fettsyrer (DLC) i cellene i sentralnervesystemet, binyrene og andre vev. Ved adrenoleukodystrofi blir dette enzymet ikke produsert, noe som resulterer i at en stor mengde fett samler seg i nervesvevet og i binyrene (DLC sammen med kolesterolestere), som gradvis fører til degenerasjon og død. Denne patologien er oftest registrert hos menn (adrenoleukodystrofi er en X-koblet recessiv sykdom).

Det finnes ulike kliniske varianter av adrenoleukodystrofi, og ikke alltid med denne sykdommen kan alvorlig påvirke bindevevets vev. For eksempel, i noen av disse pasientene, overveier nevrologiske symptomer (juvenil adrenoleukodystrofi), mens Addisons sykdomssymptomer kan være fraværende i lang tid (spesielt ved sykdomsutbrudd).

I tillegg til binyrene og sentralnervesystemet utvikler adrenal leukodystrofi ofte primær mannlig hypogonadisme (testikelfunksjonsmangel), noe som kan påvirke menns reproduktive evne. Adrenoleukodystrofi er den tredje ledende årsaken til Addisons sykdom (etter autoimmun ødeleggelse av binyrebark og adrenaltuberkulose). De samtidige nevrologiske symptomene som oppstår i ALD, gjør prognosen for Addisons sykdom mindre gunstig sammenlignet med andre årsaker til primær hypokorticisme.

Antiphospholipid syndrom

Antiphospholipid syndrom (APS) er en patologisk tilstand preget av et brudd på blodpropp og utseende av blodpropp i forskjellige fartøy. Årsaken til APS er antistoffer (protein, beskyttende molekyler) til fosfolipidene av cellemembranene av blodplater, endotelcellytter (celler som fôrer innersiden av karene). Det antas at forekomsten av slike antistoffer i blodet av pasienter er forbundet med nedsatt funksjon av immunsystemet.

Antifosfolipid antistoffer har en direkte skadelig effekt til endotel (innerveggen) vaskulære endotelceller undertrykker produksjon av spesifikke proteiner (prostacyklin, trombomodulin, antitrombin III), som har antikoagulerende (antikoagulerende) egenskaper, slik at de (antistoff) bidra til utvikling av trombose. I antiphospholipidsyndrom, i svært sjeldne tilfeller, kan det oppstå bilateral adrenal venetrombose, noe som kan forårsake skade på binyrebarkets vev (på grunn av nedsatt venøs utstrømning fra binyrene) og utviklingen av Addisons sykdom.

DIC syndrom

Vevet i binyrene blir ofte påvirket av disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC), som er en av patologiene til det hemostatiske systemet (et system som kontrollerer blodets væskestatus og stopper blødning). I de tidlige stadier av DIC i forskjellige vev og organer dannes tallrike små tromber (blod hypercoagulability), som senere (i de senere stadier av syndromet) komplisert ved forbruk koagulopati (dvs. uttømming av koagulering), ledsaget av alvorlig nedsatt blodkoagulering og utvikling av hemoragisk syndrom (spontan, vanskelig å stoppe blødning forekommer i ulike organer og vev).

Årsaker til DIC kan tjene en rekke tilstander, så som alvorlig mekanisk skade, hemolytisk anemi (redusert antall røde blodlegemer i bakgrunnen av deres overdreven ødeleggelse), leukemi, kreft, systemiske bakterielle, virale, sopp-infeksjoner, autoimmune sykdommer, intrauterin fosterdød, for tidlig plasentabrudd, inkompatible blodtransfusjoner, etc. I DIC-syndrom finnes mange små blodpropper i binyrens bark, som tjener som Noah mikrosirkulasjonsforstyrrelser, sirkulatoriske forstyrrelser, ødeleggelse av glomerulære celler, bjelke og mesh soner og utviklingen av primær adrenal insuffisiens (Addisons sykdom).

Waterhouse-Frideriksen Syndrome

Waterhouse-Friderichsen syndrom er en tilstand som oppstår som et resultat av akutt hemorrhagisk infarkt begge binyrene (dvs. inne i den massive blødning adrenal vev) og som vanligvis observeres når en sepsis (alvorlige, systemiske, inflammatoriske tilstand som følge av spredningen av infeksjon i hele kroppen av primær lesjon). Når sepsis utvikler ofte DIC, som faktisk fungerer som den direkte årsaken til blødning inne i binyrene. Med slik intern blødning fyller binyrene raskt blod. Blodstrømmen i dem bremser dramatisk, venetisk blod fjernes ikke fra binyrene, og nytt arterielt blod strømmer ikke i tilstrekkelige mengder. På grunn av dette dør cellene i adrenal cortex raskt. Adrenal insuffisiens utvikler seg. Den raske overløpet av binyrene i Waterhouse-Friederiksen syndrom fremkalles ikke bare av en blodproppssyndrom (forårsaket av DIC), men også av egenskapene til blodtilførselen til binyrene.
Det vanligste syndromet av Waterhouse-Frideriksen forekommer i sepsis, utviklet på bakgrunn av meningokokkinfeksjon.

Patogenese av Addisons sykdom

Patogenesen (utviklingsmekanismen) av Addisons sykdom er forårsaket av en mangel i kroppen av aldosteron, kortisol og et overskudd av sekresjon av det melanocytstimulerende hormonet. Aldosteron er et viktig hormon som regulerer nivået av natrium og vann i kroppen, mengden kalium og tilstanden til hemodynamikk. Det virker på nyrene og får dem til å beholde natrium og vann i kroppen (i motsetning til kalium), som dermed forhindrer rask fjerning fra kroppen. Med en aldosteronmangel begynner nyrene raskt å skille ut natrium og vann med urin, noe som fører til rask dehydrering av kroppen, nedsatt vann og elektrolyttbalanse i kroppen, fortykning av blodet, senking av blodsirkulasjonen og blodtilførsel til perifert vev. På grunn av disse endringene er kardiovaskulærsystemet mest alvorlig påvirket (hjertefrekvensøkninger, hjertesmerter, arteriell trykkfall, etc.), gastrointestinalt tarmkanal (magesmerter, kvalme, forstoppelse, oppkast, etc.), sentral nervesystem (besvimelse, kramper, psykiske lidelser, hodepine, etc.). Forstyrrelse av utskillelse av kalium fra kroppen under primær hypokorticisme bidrar til akkumulering i blodet og utvikling av såkalt hyperkalemi, som har en skadelig effekt på arbeidet i hjertet og skjelettmuskulaturen.

Mangelen på kortisol i kroppen gjør den svært følsom overfor stressfaktorer (for eksempel infeksjoner, fysisk overspenning, mekaniske skader, etc.), under virkningen som faktisk oppstår dekompensering av Addisons sykdom.

Cortisol er et av hormonene som regulerer karbohydratmetabolismen i kroppen. Det stimulerer dannelsen av glukose fra andre kjemikalier (glukoneogenese), glykolyse (nedbrytning av glykogen). I tillegg har kortisol en lignende effekt på nyrene med aldosteron (det vil si, det bidrar til oppbevaring av vann og natrium i kroppen og fjerning av kalium). Dette hormonet påvirker også protein og fettmetabolismen, øker nedbrytningen av proteiner og akkumulering av fett i perifert vev. Kortisol samhandler godt med skjoldbruskkjertelhormonene og katekolaminer, det vil si adrenalmedullahormonene. Kortisolmangel i Addisons sykdom fører til svekket karbohydrat, protein, fettmetabolismen og redusert total motstand, det vil si kroppens motstand mot stress.

I Addisons sykdom blir hyperpigmentering av huden ofte observert hos pasienter (økt deponering av melanin i huden). Det er forårsaket av et overskudd i blodet av melanocytstimulerende hormon, som stimulerer melanocytene (pigmentcellene) av huden for å produsere melanin. Et slikt overskudd oppstår på grunn av det faktum at under hovedhypokortismen i hypofysen, øker konsentrasjonen av det felles for melanocytstimulerende og adrenokortikotrope hormoner i forløperen, proopiomelanokortin. Proopiomelanokortin har ikke hormonelle egenskaper. I henhold til den kjemiske strukturen er det et stort proteinmolekyl som, når spaltet (av visse enzymer), er delt inn i flere peptidhormoner (adrenokortikotropiske, melanocytostimulerende, beta-lipotropiske hormoner, etc.). Økte blodnivåer av melanocytstimulerende hormon gir gradvis mørkere hud, så Addisons sykdom kalles også bronsykdom.

Symptomer og tegn på Addison sykdom

Pasienter med Addison sykdom når de besøker en lege, klager oftest på generell svakhet, økt tretthet, kronisk tretthet, tilbakevendende hodepine, svimmelhet, svimmelhet. De opplever ofte angst, angst, økt indre stress. Hos noen pasienter kan nevrologiske og psykiske lidelser oppdages (hukommelsessvikt, nedsatt motivasjon, negativisme, tap av interesse i dagens hendelser, økt irritabilitet, depresjon, depresjon, nedsettelse av tenkning osv.). Alle disse symptomene er forårsaket av forstyrrelser i alle typer metabolisme (karbohydrat, protein, lipid, vann og elektrolytt) i hjernen.

Hos pasienter med primær hypokorticisme opplever pasienter et progressivt vekttap. Dette skyldes det konstante tapet av kroppsvæsker, tilstedeværelsen av anoreksi (mangel på appetitt) og en ekte reduksjon i mengden av muskelmasse. De har ofte muskel svakhet, myalgi (smerte i musklene), muskelkramper, tremor (ufrivillig skjelving av fingrene), nedsatt følsomhet i lemmer. Muskelsymptomer kan forklares av forstyrrelser i vann og elektrolyttbalanse (spesielt økt innhold av kalium og kalsium i blodet), som vanligvis observeres hos slike pasienter.

En rekke gastrointestinale (gastrointestinale) symptomer i form av kvalme, oppkast, forstoppelse (noen ganger diaré) og diffus (vanlig) magesmerter er ganske vanlig i Addisons sykdom. Pasienter føler seg stadig tiltrukket av salt mat. I tillegg er de hele tiden bekymret for tørst, så de drikker ofte vann. Ofte har slike pasienter i lang tid observert slike gastroenterologer på grunn av det faktum at de oppdager ulike sykdommer i mage-tarmsystemet (for eksempel magesår, duodenalt sår, spastisk kolitt, gastritt) og adrenal insuffisiens forblir uoppdaget i lang tid. Gastrointestinale symptomer i Addisons sykdom har en tendens til å korrelere med graden av anoreksi (mangel på appetitt) og vekttap.

Et av hovedtegnene til Addisons sykdom er hypotensjon (lavt blodtrykk). I de fleste pasienter varierer systolisk blodtrykk fra 110 til 90 mm Hg, og diastolisk blodtrykk kan falle under 70 mm Hg. I begynnelsen av sykdommen kan hypotensjon bare ha en ortostatisk karakter (det vil si blodtrykket vil falle når kroppsposisjonen endres fra horisontal til vertikal). I fremtiden begynner hypotensjon å oppstå når effektene på kroppen av nesten enhver stressfaktor for mennesker. I tillegg til lavt blodtrykk kan det også være takykardi (rask hjerterytme), smerte i hjerteområdet, kortpustethet. Noen ganger kan blodtrykket forbli innenfor det normale området, i sjeldne tilfeller kan det heves (spesielt hos pasienter med hypertensjon). I kvinner med Addisons sykdom blir menstruasjonssyklusen noen ganger forstyrret. Månedlig eller forsvinner helt (det vil si det er amenoré), eller bli uregelmessig. Dette påvirker ofte sin reproduktive funksjon alvorlig og resulterer i ulike problemer forbundet med graviditet. Hos menn med denne sykdommen vises impotens (brudd på ereksjon av penis).

Hyperpigmentering i Addisons sykdom

Hyperpigmentering (mørkgjøring av huden) i Addisons sykdom er et av de viktigste symptomene som er karakteristiske for denne patologien. Vanligvis er det en klar korrelasjon (avhengighet) mellom reseptbelagte binyrebarksvikt hos en pasient, dens alvorlighetsgrad og intensiteten av fargen på huden og slimhinnene, siden dette symptomet oppstår hos pasienter en av de første. I de fleste tilfeller begynner første åpne områder av kroppen å mørkere, som stadig er i kontakt med sollys. Ofte er de hud av hender, ansikt og nakke. I tillegg er det en økning i pigmentering (melaninavsetninger) i området av de kroppsdelene som normalt har en ganske intens mørk farge. Vi snakker om skrotets hud, brystvorter, perianal sone (huden rundt anus). Da begynner huden å mørke seg i palmsfolkene (palmen), så vel som de områdene rundt hvilke klærne klipper konstant (dette observeres i kragen, beltet, albuene, etc.).

I enkelte tilfeller kan det hos noen pasienter bli slimhinner i tannkjøttet, leppene, kinnene, myke og harde gane. I de senere stadiene er det en diffus hyperpigmentering av huden, som kan ha forskjellig alvorlighetsgrad. Huden kan bli røykaktig, bronse, brun skygge. Hvis Addisons sykdom skyldes en autoimmun ødeleggelse av binyrene, er det ikke uvanlig for pasienter å utvikle vitiligo på bakgrunn av pigmentering på huden (ikke-pigmenterte hvite flekker). Vitiligo kan forekomme nesten hvor som helst på kroppen og har forskjellige størrelser og konturer. Det er ganske enkelt å oppdage, siden huden til slike pasienter er mye mørkere enn flekkene selv, noe som skaper en klar kontrast mellom dem. Svært sjelden, med Addisons sykdom, kan hyperpigmentering av huden være fraværende eller være minimalt uttalt (umerkelig), en slik tilstand kalles "hvit addisonisme". Derfor er fraværet av mørkgjøring av huden ennå ikke bevis på at denne pasienten ikke har adrenal insuffisiens.

Diagnose av Addisons sykdom

Diagnostisering av Addisons sykdom er for øyeblikket ikke en vanskelig oppgave. Diagnosen av denne patologien er laget på grunnlag av klinisk (historieopptak, ekstern undersøkelse), laboratorie- og radiologiske undersøkelsesmetoder. Ved første diagnosetrinn er det viktig for legen å forstå om symptomer (for eksempel hyperpigmentering av huden, lavt blodtrykk, generell svakhet, magesmerter, kvalme, oppkast, menstruasjonssykdommer, etc.) faktisk er påviselige ) hos pasienten som søkte på ham, tegn på primær adrenal insuffisiens. For å bekrefte dette utpeker han ham til å gjennomgå noen laboratorietester (fullstendig blodtelling og biokjemisk blodprøve, urinalyse). Disse studiene skal avsløre tilstedeværelsen av redusert nivå av binyrene (aldosteron, kortisol), forhøyede konsentrasjoner av adrenokortikotrop hormon (ACTH), renin, samt nedsatt tilstand av vannelektrolyttilstanden i blodet, karbohydratmetabolismen og visse forstyrrelser i cellen sammensetning av blod.

I tillegg, i tillegg til laboratorietester for å bekrefte primær hypokorticisme, ble det foreskrevet kortsiktige og langsiktige diagnostiske tester. Disse prøvene er stimulering. Pasienten injiseres intramuskulært eller intravenøst ​​kunstig syntetisert adrenokortikotropisk hormon (ACTH), som selges under handelsnavnet synacthen, synacthen depot eller sink-kortikotropin. Normalt, når de tas inn, bør disse legemidlene stimulere adrenal cortex, slik at dets vev vil begynne å frigjøre hormoner (kortisol), hvis konsentrasjon bestemmes i blodet 30 og 60 minutter etter administrering av legemidlet. Hvis pasienten har Addison sykdom, vil binyrene ikke kunne tilstrekkelig reagere på stimulering med synacthen (eller depot synacthen eller sink-kortikotropin), som følge av at nivået av binyrene i blodplasmaet forblir uendret.

Etter bekreftelse av tilstedeværelsen av Addisons sykdom hos en pasient, er det viktig for en lege å etablere sin etiologi. Siden i det overveldende flertallet av tilfellene (80-90%) er årsaken til denne endokrine sykdommen en autoimmun skade på adrenal cortexens vev, må pasienten donere blod til en immunologisk studie. Med det vil være mulig å påvise antistoffer til enzymene adrenal steroidogenesis (dannelsesprosessen av steroidhormoner) - 21-hydroksylase (P450c21), 17a-hydroksylase (P450c17), enzymet spalte sidekjeden (P450scc), som er markører (indikatorer) av den primære autoimmune hypocorticoidism. Hvis slike antistoffer ikke ble detektert, er følgende diagnostiske test som skal administreres en biokjemisk blodprøve for innholdet av langkjedede fettsyrer (DLC).

Deteksjon av DLC er et viktig diagnostisk tegn på adrenoleukodystrofi, som er den tredje statistisk vanlige årsaken til utviklingen av Addisons sykdom. I tilfelle et negativt resultat foreskrives pasienten vanligvis strålingstester (beregningstomografi, magnetisk resonansbilder) som er nødvendig for å avdekke strukturen i binyrebarkvevene. Disse studiene, som regel, bekrefter forekomsten av kreft eller tuberkuløs fokus i binyrene i metastaser.

Diagnostiske tiltak for DIC, Waterhouse-Friederiksen syndrom, antiphospholipid syndrom, soppinfeksjoner, HIV-infeksjon er vanskelig å vurdere, siden det er mange faktorer som påvirker valget av en bestemt diagnostisk metode. Alt avhenger av den spesifikke situasjonen. I tillegg er alle disse patologiene ganske sjeldne årsaker til Addisons sykdom, og det er ikke alltid så enkelt å mistenke tilstedeværelsen av binyrebarksvikt i dem.