Undersøkelse av blodkarillær permeabilitet i smittsomme sykdommer

Studien av permeabiliteten av fartøyets vegger er et av de mest presserende problemene med fysiologi og patologi. Forringet permeabilitet av vev og celler spiller en rolle i patogenesen av en rekke sykdommer og mekanismen for den terapeutiske virkning av forskjellige farmakologiske midler.

Forandringer i permeabiliteten av blodårene i form av dens økning eller reduksjon fastslått ved mange sykdommer: infeksjonssykdommer, matforgiftning, ernæringsmessige forstyrrelser, tyrotoksikose, fotsopp, lesjoner av kjemiske stridsmidler og strålingsenergi, forbrenninger, elektriske svulster, ved å senke atmosfærisk trykk, og så videre. Avhengig av effekten av infeksjoner, rus og mange andre skadelige faktorer, er det en endring i graden av permeabilitet (økning eller reduksjon) av blodstrømningsveggene. Llyarov, ledsaget av metabolske forstyrrelser, hypoksi, autointoxikering, som påvirker utfallet av ulike smertefulle prosesser. Oftere i klinikken er det økt vaskulær permeabilitet, og dette fremgår av mange sykdommer, både smittsomme og ikke-smittsomme. Sjelden oppstår med en reduksjon av vaskulær permeabilitet.

Hva kalles permeabilitet? Permeabilitet er evnen til celler og vev å passere gasser, vann og stoffer oppløst i den. BN Mogilnitskiy definerer begrepet "permeabilitet": "Permeabilitet - funktsionalnobiologicheskoe tilstand er aktive elementer av bindevev og interstitiell substans, blod- og lymfekar valgfrie å bestemme levering av stoffer inn i cellen fra mediet og fra cellen inn i mediet."

Ifølge D. L. Rubinstein er permeabilitet evnen til en septum eller membran til å passere visse oppløsninger. En indikator for permeabilitet er penetrasjonsgraden karakterisert ved mengden av et stoff som trer inn i en tidsenhet. For å kvantifisere permeabiliteten er det nødvendig å vite mengden av et stoff som penetrerer en tidsenhet gjennom en kapillær overflateenhet. Disse kravene kan ikke oppfylles når man bestemmer permeabiliteten i kroppen på grunn av kapillærens konstante fysiologiske aktivitet. Det henvises til den totale fysiologiske permeabilitetskonstanten, noe som tyder på at intensiteten av utveksling gjennom kapillærer (mengden av materiale som passerer gjennom det kapillære per tidsenhet), for ikke å tilordne den til en overflate av kapillærene. I motsetning til dette kan permeabilitet i den trange fysisk-kjemiske betydningen av dette ordet kalles den spesifikke permeabiliteten og må beregnes per kapillærs overflateareal. Endringer i total permeabilitet, som regel, er ikke avhengig av tilstanden til strukturen av kapillærmembranen (I. A. Oyvin).

Flere definisjoner av permeabilitet kan gis, men problemet med kapillærpermeabilitet kan ikke reduseres til problemet med stofffordeling. Det må sies at denne termen nå er mye brukt og ofte tjener til å betegne de egenskapene til kapillærene som bare er indirekte relatert til permeabilitet i den sanne betydningen av dette ordet. Således er ofte basert på bestemmelse av antallet petekkier ved forhøyet eller redusert trykk (prøve Tiller-LEED og Hecht-Nesterov) bedømme endringer av kapillær permeabilitet. Faktisk bestemmer disse prøvene funksjonene i kapillærens funksjonelle tilstand, som er riktig betegnet som resistens, motstand eller skjøthet i kapillærene.

Infectious disease clinicians er naturligvis interessert i tilstanden av vaskulær permeabilitet, ikke under fysiologiske forhold, men under ulike patologiske forhold, med en rekke smittsomme prosesser. Derfor vil vi i det følgende behandle problemer knyttet til studiet av permeabilitetstilstanden i en rekke smittsomme sykdommer, dvs. "patologisk permeabilitet".

Tatt i betraktning dette aspektet, er permeabiliteten av problemet, må man huske at de forstyrrelser i kapillær permeabilitet representerer ikke-spesifikk reaksjon av kroppen som oppstår når forskjellige patogene stimuli og endrer dens tilknyttede funksjonelle forstyrrelser i nervesystemet, metabolske prosesser, utseendet av beruselse, renale ekskretoriske funksjon, etc. Permeabilitet spiller en viktig rolle i patogenesen av betennelse, allergier, sjokk, etc. Og sistnevnte stater okkuperer et av de ledende stedene i Inika smittsomme patologi, og under hvert trinn av de patologiske mekanismene til en bestemt sykdom.

Før du går videre til presentasjonen av ulike faktorer som påvirker permeabilitet og problemer med regulering av dens tilstand, er det nødvendig å kort fokusere på metodene som brukes til å studere tilstanden av vaskulær permeabilitet.

Problemet med permeabilitet er viet til et stort antall verk, men hovedspørsmålet (om forholdet mellom strukturen, fysisk-kjemiske egenskaper og molekylets gjennomtrengende evne) er fortsatt langt fra å bli løst. En grunn til dette er til en viss grad ufullkommenheten til permeabilitetsforskningsmetoder. Til tross for tilstedeværelsen av et betydelig antall metoder foreslått for studier av vaskulær permeabilitet, er mange av dem ikke tilfredsstillende nok til klinikkens oppgaver. De viktigste metodene for permeabilitetsstudier kan deles inn i: 1) volumetrisk - plasmolytisk, plasmometrisk, hemolytisk; 2) basert på bruk av forskjellige fargestoffer: 3) kjemisk; 4) isotopisk, etc.

Volumetriske metoder er basert på å plassere cellene i rene hypertoniske løsninger av de studerte substansene med den påfølgende observasjon av kompresjonskinetikken, og deretter gjenopprettingen av det initiale cellevolumet. Plasmolytisk (hemolytisk) metode gjelder bare for et begrenset antall objekter (store planteceller, røde blodlegemer). I tillegg bør det bemerkes at høye konsentrasjoner av et antall stoffer er giftige for celler.

Bruken av forskjellige fargestoffer for permeabilitetsstudier er også begrenset på grunn av deres lave konsentrasjon i oppløsning, og i høye konsentrasjoner er de toksiske for celler. Mer pålitelige metoder er kjemiske - basert på direkte analyse av sammensetningen av intracellulære innhold. Imidlertid gjelder de også bare for store planteceller.

Med introduksjonen av de merkede atomer (radioaktive) til medisinsk praksis ble det mulig å undersøke permeabiliteten av celler og vev på levende gjenstander under forhold som er betydelig nær deres naturlige tilstand ved bruk av små konsentrasjoner av stoffet. Bruken av merkede atomer gjorde det mulig å studere permeabiliteten til celler og vev, ikke bare for molekyler av fremmede stoffer, men også for forbindelser som utgjør cellene og vævsvæskene i selve organismen.

V.P. Kaznacheev deler opp permeabilitetsstudier i to grupper. Den første gruppen inneholder metoder som bruker forskjellige hudirritanter (Rumpel-Leeade Kaufman, Hecht-Nesterov, Mac Cleur-metoden, dermografi, etc.). Disse prøvene er relativt enkle og enkle å utføre, men de har en svært betydelig ulempe. Deres vurdering kan ikke utføres instrumentelt og er stort sett subjektiv. I tillegg kan substansene som forårsaker hudirritasjon, derved øke permeabiliteten til blodkarillærene.

Den andre gruppen metoder som brukes til å studere kapillærpermeabilitet, inkluderer Landis-metoden og dens modifikasjoner, hvor intravenøs administrering av kolloidale malingsløsninger påføres, etterfulgt av bestemmelse av permeabilitet ved å endre konsentrasjonen.

Metodene som brukes separat kan ikke selvfølgelig gi et komplett bilde av prosessene som er forbundet med brudd på permeabiliteten til blodkarillærene. Derfor er det mest hensiktsmessig å bruke en omfattende undersøkelsesmetode med obligatorisk sammenligning av dataene som er oppnådd med det kliniske bildet av den patologiske prosessen og i sykdommens dynamikk.

Således er Landis-metoden en praktisk talt tilgjengelig prøve for kvantitativt å regne for økningen i permeabiliteten av blodkarillærveggen med hensyn til væskedelen av blodet og proteinet oppløst i den. Den har alle forutsetninger for en subtil studie av endringer i permeabilitetstilstanden, både oppover og nedover. Det er imidlertid ikke uten feil. Det er kjent at med denne fremgangsmåten er det ingen mulighet for samtidig registrering av den vaskulære tonus og hastighet arterie blodstrøm i fartøyer av testlegemet, og det har ennå ikke funnet praktisk anvendelse i dyreforsøk. Når det blir kjørt metode LENDIS fenomen anoxemia og forandringer i hydrostatisk trykk i kapillærene, så vel som varigheten av den fremgangsmåten reduserer dets verdi, og det faktisk er et mål på reaktiviteten av kapillærer og ikke i deres permeabilitet.

I de senere år har metoden for merkede atomer blitt brukt til å studere kapillærpermeabilitet. I 1949 foreslo Keti radioaktivt natrium for å bestemme permeabiliteten av vævsblodstrømmen. Essensen av denne teknikken er å skape et vev (muskel) depot av den radioaktive isotopen av natrium og i den etterfølgende registreringen av dens aktivitet. I de senere år, bortsett fra radioaktivt natrium (som er mindre hensiktsmessig fordi den har en meget kort halveringstid) for gjennomtrengningsstudier med suksess og andre isotoper har vært brukt - fosfor, jod (YF Shcherbak, 1960; YI Sorochenko 1963, og andre.).

Radioaktivt iod viste seg å være praktisk, siden det har en betydelig halveringstid (8 dager) og kan brukes i arbeid innen 2 måneder etter mottaket og på store avstander fra fremstillingsstedet.

Det er også nødvendig å påpeke metoder som til en viss grad reflekterer permeabiliteten av blodkarillærene. Slike metoder inkluderer studier av dynamikken i serumproteinfraksjoner. I en rekke arbeider (T.S. Pas-Khin, 1959) indikeres proteinarten av faktorene som øker permillabiliteten til kapillærene under betennelse. Effekten på kapillærpermeabilitet er preget av y- og p- og muligens a-globuliner. Derfor kan metoden for elektroforese av serumproteiner i kombinasjon med andre metoder for permeabilitetsstudier bidra til å identifisere brudd på permeabiliteten av blodkarillærene.

Det har vist seg at i regulering av permeabilitet av blodkarillærer tilhører en viktig rolle hyaluronidase-hyaluronsyreenzym-systemet. Derfor oppnår metoder for å bestemme aktiviteten til disse enzymene en viss verdi i klinikken av smittsomme sykdommer. Disse metodene er delt inn i tre grupper: biologisk, kjemisk og fysisk-kjemisk. Biologisk inkluderer forskjellige prøver på dyr (diffusjon av fargestoffer), hos mennesker, huddiffusjonstest med hyaluronidase. Kjemiske metoder er basert på bestemmelse av hyaluronsyre i biologiske gjenstander (hydrolyse av hyaluronsyre med dannelse av reduserende stoffer), men på grunn av kompleksiteten har de ikke mottatt distribusjon. Av de fysisk-kjemiske metodene som ofte brukes: viscometrisk, turbodimetrisk, og reaksjonen for å forhindre dannelse av en mucinprop.

Overføringen av nødvendige stoffer fra blodet til det ekstracellulære rommet gjennom kapillærveggen er bare en av koblingene i den komplekse kjeden av metabolsk prosessen. I lys av den fysiologiske lære av I. P. Pavlov kan permeabiliteten til blodkarillærer ikke betraktes separat fra andre prosesser som sikrer normal metabolisme i organer og vev i en levende organisme. Arbeidet til V.P. Kaznacheyev viste at permeabiliteten til blodkarene er regulert av sentralnervesystemet, og endringer i kapillærpermeabilitet kan sannsynligvis bli løst og gjentatt igjen i henhold til prinsippet om kondisjonerte refleksforbindelser. For eksempel viser arbeidet til M. Ya. Maiselis effekten av stoffssøvn på permeabiliteten av kaninhud. Forfatteren fant at inhiberingen av de høyere delene av sentralnervesystemet, forårsaket av natrium amytal, medfører en betydelig nedgang i permeabiliteten i huden - en økning i barrierefunksjonen. Under påvirkning av rusmiddelsøvn (klorhydrat og barbamil) hos pasienter med hypertensjon ble det også observert en reduksjon av kapillærpermeabilitet, spesielt i stadium I og stadium II av sykdommen (N. A. Ratner, G. L. Spivak).

Fra et fysiologisk synspunkt er det viktig å vite graden av kapillær permeabilitet, dens avhengighet av forskjellige faktorer, forskjeller i permeabilitet i forskjellige organer og vev. Ulike stoffer passerer gjennom kapillærene: gasser, vann, uorganiske salter, mange organiske forbindelser. Noen av disse stoffene passerer i begge retninger, for andre er kapillærveggen bare enveis gjennomtrengelig.

De fysisk-kjemiske faktorene som påvirker kapillær permeabilitet (E. D. Semiglazova, 1940) inkluderer følgende: mekanisk, mangel på O₂ og øke CO₂, hydrogenjonskonsentrasjon, ulike kjemiske og hormonelle faktorer, plasmaproteinkonsentrasjon, arteriell, kapillær, venøst, hydrostatisk og onkotisk trykk, temperatur, strålingsenergi, lys, varme, ultrafiolett, røntgenstråler og andre stråler.

Til nå er det fortsatt ingen konsensus om innholdet av stoffer som forårsaker brudd på kapillærpermeabilitet. Gellhorn (1932) og de ansatte koble endringer i vaskulær permeabilitet i tarmen til innflytelsen på den av acetylkolin, physostigmin og atropin - giftige stoffer, spesifikt virker på det autonome nervesystemet. Hypotese av histamin-karakteren av vaskulære sykdommer i betennelse ble først avansert i 1924 av Lewis and Grant. Forfatterne klarte ikke å isolere histamin fra områder av betennelse, og de kalte histaminlignende eller substans H som stoffer som hadde en histaminlignende effekt.

Av stor interesse er "distribusjonsfaktoren" oppdaget i 1929 av Duran-Reynals, som inneholder hyaluronidase, et enzym som ødelegger hyaluronsyre, som er en del av et kompleks av proteiner og mukopolysakkarider. Denne ødeleggelsen er ledsaget av et brudd på permeabiliteten til hovedinterstitusjonelle substanser, membraner og kapillærvegger. Deretter ble "fordelingsfaktoren" funnet i filtrene og ekstraktene av noen typer streptokokker og stafylokokker. Andre forfattere har funnet hyaluronidase i en rekke mikrober, i vev og organer, og i huden på dyr. Det er trygt å si (B.N. Mogilnitsky, V.P. Shekhonin, 1949) at hyaluronidase finnes i alle organer og vev i en levende organisme. Uttales hyaluronidaseaktivitet ble etablert av ND Anina-Radchenko (1956) i brucella lysater.

Med introduksjonen av friske mennesker intravenøs hyaluronidase, er det en rask økning i hematokriten og en reduksjon i proteininnholdet i plasmaet, noe som indikerer en økning i kapillærpermeabiliteten under påvirkning av dette enzymet. I 1936 rapporterte den amerikanske forskeren Menkin om sin "permeabilitetsfaktor", kalt leukotaxin. Imidlertid, som vist av videre studier (TS Paskhina, 1959), presentasjon Menkin til tilstedeværelsen av inflammatoriske eksudater spesifikke peptider (leykotaksin, ekssudin), forårsaker økt permeabilitet av kapillærene, var feilaktig. Ytterligere studier ble styrt langs banen for å studere serumproteinfraksjonene, siden det var med proteiner og ikke med polypeptider at effekten av disse biologiske væsker på kapillærmembranen var assosiert.

Det er også nødvendig å understreke at det under de velkjente stoffer (histamin, heparin, serotonin) som påvirker den vaskulære permeabilitet, i den senere tid til slike faktorer begynte å referere proteoli-cal enzymer som opprettholdt anafylaktoide respons etter uttømming av histamin og serotonin, fremme proteolyse og utvikling av alvorlige brudd på cellulær proteinmetabolisme, og dermed brudd på kapillærpermeabilitet.

Svært ofte i sykdommer i kapillærveggen under påvirkning av ulike faktorer er skadet. Dette medfører en økning i permeabiliteten for væske og protein. Fra L. S. Sterns verk (1935) er det kjent at kapillærvegger primært er et morfologisk substrat av "histohematiske barrierer". Når den viktige funksjonen av kapillærene - "beskyttende barrierer" reduseres, blir kapillærene gjennomtrengelige for skadelige stoffer, og sistnevnte er en av hovedårsakene til sykdommen. Hvis utviklingen av økt permeabilitet utføres svært raskt, og den vaskulære sengen etterlater en betydelig mengde væske og andre stoffer, så er det livstruende (økt permeabilitet forårsaket av giftige stoffer, brannskader, etc.).

I permeabilitetspatologien kan avvik i grad, tid og sted observeres, og det er ikke alltid mulig å skille den fysiologiske permeabiliteten fra den patologiske. For eksempel øker kapillærpermeabiliteten signifikant hos friske kvinner i menstruasjonssyklusen, spesielt ved den 21. dagen. Hvis du fortsatt kan snakke om grensen mellom fysiologi og patologi, bør økningen i permeabiliteten i menopausale perioden tilskrives snarere til patologi.

Det er kjent at kapillærene i leveren og tarmene er normalt lett gjennomtrengelige for plasmaproteiner; penetrasjonen av blodproteiner gjennom hudens kapillærer indikerer allerede en patologisk, inflammatorisk prosess. På grensen mellom patologi og fysiologi er det forhold som klinikken tilskriver seg slitasjeprosesser. Mange kroppsendringer i alderen begynner gradvis å fungere verre, men i dette tilfellet er det ikke nødvendig å snakke om sykdommens tilstedeværelse. Som et uttrykk for denne aldringsprosessen kan det oppstå en gradvis økning i proteininnholdet i vævsvæsken. Alle vev, i strukturen av hvilke proteinmasser deponeres, er derfor utsatt for faren for langsom død. Organene som krever en stor tilførsel av oksygen, er mest påvirket av proteinimpregnering; det er primært hjertet, nyrene og hjernen.

I forsøket og i klinikken er det prosesser som ledsages av en reduksjon av kapillærpermeabilitet. Indikerer muligheten for redusert kapillærpermeabilitet hos pasienter med diabetes mellitus. En reduksjon i normal permeabilitet på grunn av administrasjon av ACTH og kortison har blitt funnet.

Det må imidlertid huskes at det ikke i alle tilfeller av liv er den økte kapillærpermeabiliteten skadelig for kroppen. Effektiviteten av mange fysioterapeutiske prosedyrer er basert på økt permeabilitet av kapillærene, noe som resulterer i at stoffskiftet øker og destruksjon og fjerning av giftige produkter blir notert.

Klinikere har lenge fått et bestemt sted for økt kapillær permeabilitet i patogenesen av en rekke sykdommer. Forsøk ble gjort for å påvirke permeabiliteten (økt) i retning av reduksjonen, ulike fartøy-komprimerende midler ble foreslått, forskjellige faktorer og stoffer ble studert som kunne øke eller redusere både "normal" og "patologisk" permeabilitet. GF Barbanchik, sammen med bruk av brucellose for vaksinebehandling, autohemoterapi, blodtransfusjon og andre metoder, anså det for hensiktsmessig å systematisk administrere vaskulære kompakteringsmidler (kalsiumsalter, vitamin C, etc.). VA Rasponomareva bemerket en økning i kapillærpermeabilitet ved hypertensjon og fant at brompreparater og små doser luminal reduserer kapillærpermeabilitet til normalt.

NF Pakratova pasienter med blødning, ødem, hematuria og blødninger i øyet fundus for å påvirke den økte kapillære permeabilitet stille fordelaktig 100 til 300 mg per dag av vitamin E og askorbinsyre 200-300 mg. Som du vet, er den viktigste manifestasjonen av virkningen av vitamin P å regulere den svekkede permeabiliteten til kapillærene og øke deres styrke.

Bruken av vitamin P er indisert for ulike brudd på vaskulær permeabilitet. Den mest vellykkede vitamin E er brukt i behandlingen av en rekke forskjellige tilbøyelighet til blødning, kapillyarotoksikoz, jade, blødning duodenal ulcus, ulcerøs kolitt, ulcerøs hemoragisk cystitt, hypertensjon, ødem og erytem posleluchevyh, blodstyrtning i fundus og så videre. D.

I de senere år er en stor gruppe hormonelle stoffer (steroider), som er patogenetiske midler som påvirker ulike aspekter ved metabolisme, blitt mer brukt i klinisk praksis. Tallrike studier (hovedsakelig pilot rekkefølge) viste at hormonelle stoffer, slik som ACTH, kortison, prednison, prednisolon, etc. i stor grad påvirke vaskulær permeabilitet i retning av sin nedgang både i normal og i patologi.

Moderne morfologiske og fysiologiske studier tyder på at permeabilitet er en av manifestasjonene av bindevevets barriere og trofiske funksjon. Siden en patologisk prosess er assosiert med nedsatt vevstoffskifte, blir en økt interesse for permeabilitetsproblemet, som har blitt observert nylig, forståelig. Økt kapillær permeabilitet er grunnlaget for morfologiske forandringer i mange patologiske prosesser. Men i klinikken over smittsomme sykdommer har definisjonen ennå ikke blitt utbredt, selv om slike studier kan gi verdifullt materiale til den patogenetiske tolkningen av kliniske fenomener.

Krenkelser av kapillærpermeabilitet er notert, som nevnt ovenfor, i mange akutte smittsomme og ikke-smittsomme sykdommer. Graden av brudd i dette tilfellet tilsvarer de kliniske dataene og sykdomsforløpet. Andre forhold observeres i kroniske prosesser. Undersøkelse av kapillærpermeabilitet hos pasienter med revmatisme, A. L. Syrkin (1958) påpekte endringen i fravær av andre kliniske tegn på sykdommen. Lignende data ble oppnådd av G. F. Barbanchik (1949) under undersøkelsen av pasienter med brucellose. Han fant økt permeabilitet etter lang tid etter en akutt periode, og betraktet det som en organismes "beredskap" for etterfølgende tilbakefall. I våre studier (YI Sorochenko, GE Latsinik, YF Shcherbak, 1963) ved anvendelse av metoder tracer (Na-24, J 131) har det også blitt vist at med brucellose, forblir kronisk dysenteri kapillær permeabilitet permanent forstyrret i fravær av kliniske manifestasjoner av sykdommen.

Disse funksjonene tyder på at dysfunksjon av kapillærpermeabilitet er en av de første registrerte patologiske forandringene i pasientens kropp og foregår ut fra andre kliniske tegn på sykdommen eller forblir lenge etter deres forsvunnelse. Dette gjør det mulig for klinikeren å diagnostisere latente og tøffe nåværende kroniske prosesser, samt å dømme kriteriene for gjenoppretting mest pålitelig.

Dermed er normaliseringen av permeabilitet en pålitelig indikator på utvinning. Permeabilitets observasjoner i dynamikk gir en ekstra mulighet for å bedømme effektiviteten av behandlingen.

Studien av tilstanden av kapillærpermeabilitet, begrenset til nåværende kun ved sfæren av spesielle studier, fortjener innføring i bred klinisk praksis.

Økt vaskulær permeabilitet

Forstyrrelser av vaskulær permeabilitet (transcapillary utveksling) oppstår på grunn av den meget vaskulær patologi (hovedsakelig endotelet og basalmembranen av kapillærer og venyler), svekket evne til å passere vann og deri inneholdt stoff gjennom ultrafiltreringsprosesser, diffusjon, pinocytose, aktivitet av intracellulære bærere som uten energiforbruk, og med kostnaden.

Ved patologiske forhold kjennetegnes bruken av vaskulær permeabilitet ofte av økningen. Styrking av transportutveksling kan være knyttet til både strukturelle forandringer i mikrovasculaturens karvegavegg og forstyrrelser i blodsirkulasjonsdynamikken.

Grunnene for å øke permeabiliteten av mikrokar (transcapillary utveksling) ofte blitt inflammatoriske prosesser i vevene, allergiske reaksjoner, sjokk, vevshypoksi, brannsår, hjertesvikt, trombose, og venøs kompresjon, hypoproteinemia, transfusjon protein og saltoppløsninger.

Faktorer som fører til skade på fartøyets vegg i vevet i fokus av betennelse er toksiner, kininer, histamin. Sistnevnte deformerer endotelet, kjellermembranen, øker interendotelialrommet. Allergiske reaksjoner og hypoksi er også ledsaget av ultrastrukturelle endringer i endotelet.
Skadede endotelceller endrer form, størrelse og lokalisering.

Som et resultat, microtraumas beholderveggene er utvikling av acidose og aktiveringshydrolaser (som fører til henholdsvis den ikke-enzymatisk og enzymatisk hydrolyse, basismaterialet av basal vaskulær membran), svelling (ødem) av endotelceller, utseende og økningen av overflateruhet (kantet) sitt skall (som fører til utvidelse mezhendotelialnyh spaltning, separasjon av endotelcellytter fra hverandre og deres fremspring i karet lumen), over-ekspansjon av veggene i mikrokarene (som fører til strekking av fenestr og dannelse av mikrobrytninger i mikrovaskulære vegger).

I tillegg kan intercellulært ødem utvikle seg (overdreven dannet histamin spiller en spesiell rolle).
Skader på vaskemuren fører til brudd, som regel en økning i transkapillær metabolisme på grunn av økningen:
• Passiv transport av stoffer gjennom porene (kanalene) av endotelceller og interendotelialt gap ved å øke enkel, lett og ionbytterdiffusjon og filtrering (på grunn av økt konsentrasjon, elektrokjemiske og hydrodynamiske gradienter);

• aktiv transport av stoffer gjennom endotelcellen (mot elektrokemiske og konsentrasjonsgradienter), utført på bekostning av energien av metabolske prosesser (dvs. energiforbruk av makroerger); aktiv transport av stoffer kan utføres ved bruk av intracellulære bærere, pinocytose, fagocytose, samt en kombinasjon av de forskjellige former for PAM.

Filtrering økes signifikant ikke bare ved en økning i hydrostatisk blodtrykket som graden av skader karveggen og intercellulære strukturer (tynning av endotelceller, noe som øker deres overflateruhet vnutrisosu diet overflate porestørrelser og mezhendotelialnyh slisser). Således i observerte jeg en økning i filtreringskoeffisienten med en faktor på 7 i forsøket på mesenteringen til frosken Lendis (1927) ved bruk av 10% alkohol som en skadelig faktor. Det er kjent at en økning i kapillærveggpermeabilitet avhenger av en reduksjon i pO2, pH og en økning i pCO2 (ledsaget av utvikling og progressjon av acidose, akkumulering av oksyderte oksidasjonsprodukter, spesielt melkesyre, ketonlegemer og andre PAM).

Ved å øke filter (som et resultat dramatisk økt permeabilitet av veggene i den arterielle del av kapillærene) og svekkelse reabsorpsjon (som et resultat av økning i det hydrostatiske trykket i den venular del av kapillaren, og det kolloid-osmotisk trykk intracellulære områder) og vanskeligheter med lymfe observerte maksimale svelling intercellulær strukturer, komprimere kapillarelementene vegger, innsnevring av lumen og dramatisk hindring av blodstrømmen, inntil utvikling av stasis.

Krenkelser av vaskulær permeabilitet

Brudd på blodsirkulasjonen

Arteriell overflod (hyperemi) er en økning i blodtilførselen til et organ, vev på grunn av økt strøm av arterielt blod. Det kan være vanlig - med en økning i volumet av sirkulerende blod og lokalt, som oppstår fra virkningen av ulike faktorer.

Basert på egenskapene til etiologi og utviklingsmekanisme, er følgende arter av arteriell hyperemi preget:

- angioneurotisk (neuroparalytisk) hyperemi som oppstår når innervering er forstyrret;

- sikkerhetshyperemi, som opptrer i forbindelse med hindring av blodstrøm gjennom arteriell stammen;

- hyperemi etter iskemi, som utvikler seg med eliminering av faktoren (tumor, ligatur, væske) som klemmer arterien;

- ledig hyperemi som følge av en reduksjon i barometertrykk;

- hyperemi på bakgrunn av en arteriovenøs shunt.

Venøs overflod - En økning i blodtilførselen av et organ eller vev på grunn av en reduksjon (vanskelighetsgrad) i utstrømningen av blod; innstrømning er ikke endret eller redusert. Stagnasjon av venøst ​​blod fører til utvidelse av vener og kapillærer, senking av blodstrømmen i dem, med det som er forbundet med utviklingen av hypoksi, økt permeabilitet av kapillære kjellermembraner. Venøs overflod kan være generell og lokal, akutt og kronisk.

Den generelle venøse overflod er et morfologisk substrat av syndromet av hjertesvikt, derfor det morfologiske bildet og morfogenese av forandringer i organene i venøs overflod.

Anemi, eller iskemi, er en nedgang i blodtilførselen til et vev, organ eller en del av kroppen som følge av utilstrekkelig blodgass.

Forandringer i vev som oppstår under anemi, på grunn av varigheten av den resulterende hypoksien og graden av følsomhet for hennes vev. Ved akutt anemi opptrer vanligvis dystrofiske og nekrotiske forandringer. Ved kronisk anemi forekommer atrofi av parenkymale elementer og stroma sklerose.

Avhengig av årsakene og betingelsene for forekomsten, utmerker seg følgende typer anemi;

- angiospastisk - på grunn av spasmer i arterien;

- obstruktiv - på grunn av lukning av lumen av arterien med en trombose eller embolus;

- kompresjon - i tilfelle komprimering av en arterie av en svulst, effusjon, turniquet, ligatur;

- anemi som følge av omfordeling av blod (for eksempel anemi i hjernen når du trekker ut fluid fra bukhulen, hvor det meste av blodet rushes).

Krenkelser av vaskulær permeabilitet

Blødning (blødning) er utgang av blod fra lumen i et blodkar eller hjertehulen i miljøet (for eksempel i kroppshulen) eller i kroppshulen (i n ne e krivoca e).

Blødning er en hyppig form for blødning, der blod akkumuleres i vevet.

Følgende blødninger finnes:

hematom - akkumulering av koagulert blod i vev med brudd på dets integritet og dannelse av et hulrom;

hemorragisk soaking - blødning mens konservering av vevselementer;

blåmerker (ecchymosis) - flatblødninger;

petechiae - små punktblødninger på huden og slimhinner.

For eksempel (blødninger) kan være følgende;

ruptur av fartøyets vegg - ved skade, skade på fartøyets vegg eller utvikling i nepatologiske prosesser: nekroseinflammasjon, aneurisme;

korroderende vaskulær veggen, som ofte oppstår under betennelse, nekrose av veggen, ondartet svulst;

økning i permeabiliteten til fartøyets vegg, ledsaget av rød blodcelle diapedesis (fra den greske dia - gjennom redao-hopping) Diapedes-blødninger oppstår fra mikrovaskulaturens kar, har form av liten, punkt.

Og dette er hva som skjer: Resorpsjon av blod, dannelsen av en "rusten" cyste (rustfarge skyldes akkumulering av hemosiderin), innkapsling eller spiring av et hematom ved bindevevet, tilsetning av infeksjon og suppurasjon.

Plasmorrhagia er utgangen av plasma fra blodet. Konsekvensen av plasmorragi er impregnering av karvegveggen og de omkringliggende vevene med plasma-plasma-soaking.

Plasmorragi er en av manifestasjonene av økt vaskulær permeabilitet.

Mikroskopisk undersøkelse på grunn av plasmaimpregnering av fartøyets vegg ser tykk, homogen ut. I ekstrem grad av plasmorragi forekommer fibrinoid nekrose.

P-dannelse av plasmorragi og plasma-soaking er bestemt av to hovedbetingelser - skade på de mikrovaskulære karene og endringer i blodkonstanter, noe som bidrar til en økning i vaskulær permeabilitet. Skader på mikrober er oftest forårsaket av nevrologiske forstyrrelser (spasmer), vevshypoksi, immunopatologiske reaksjoner, virkningen av smittsomme stoffer. Forandringer i blodet, som bidrar til plasmorragi, reduseres til en økning i plasmainnholdet i stoffer som forårsaker vasospasme (histamin, serotonin), naturlige antikoagulantia (heparin, fibrinolysin), grove proteiner, lipoprteidov, utseende av immunkomplekser, forstyrrelser av reologiske egenskaper. Plasmorragi forekommer hyppigst i hypertensiv sykdom, aterosklerose, dekomprimerte hjertefeil, smittsomme, smittsomme og autoimmune sykdommer.

Fibriodekrose og vaskulær hyalinose kan utvikle in vitro infiltrering og infiltrering.

Dato lagt til: 2016-09-06; Visninger: 2189; ORDER SKRIVING ARBEID

Hva er vaskulær permeabilitet?

Vaskulær permeabilitet refererer til molekylernes evne til å passere gjennom blodkar og inn i vev. Et tynt lag av celler, som er et fartøy, kalles endotelet, det regulerer størrelsen på gassmolekyler, næringsstoffer og vann som kan trenge inn i vevet. For eksempel tillater den vaskulære gjennomtrengelighet av oksygen- og karbondioksidmolekyler dem enkelt å trenge inn i endotelet. Større molekyler, som vann og vannløselige stoffer, kan ikke trenge gjennom vegger av blodkar. Disse molekylene gjennom de små porene i karene når vevet.

Molekylær permeabilitet bestemmes av flere faktorer, for eksempel kompleks interaksjon av kjemikalier i menneskekroppen. Forskere har oppdaget et peptid som er identifisert som vaskulær endotelvekstfaktor (VEGF) som hovedbestemmende faktor for vaskulær permeabilitet. Det virker gjennom dopamin, en nevrotransmitter i hjernen, som enten blokkerer eller tillater molekyler å bli med i blodkarets vegger.

Vekstfaktoren til det vaskulære endotelet er assosiert med utviklingen av kreft, fordi det kan stimulere cellereceptorer og øke permeabiliteten til kreftceller i vev og blod.

Forskere mener at undertrykkelsen av dette peptidet kan forhindre spredning av en ondartet svulst gjennom blodet. Det kan også forhindre opphopning av væske rundt hjertet, hvor dopamin også regulerer den vaskulære permeabiliteten av væske i arteriene.

Dyrestudier som bruker visse antistoffer har vist seg litt kontroll over vaskulær permeabilitet i tykktarmen, hjernen og brystkreft. For å måle antall kreftceller som krysset blod / hjernebarrieren ble det brukt tøy og magnetisk resonans imaging (MRI) under testene. Forskere har funnet en bestemt forandring i bevegelsen av kreftceller gjennom veggene i blodårene.

Studier av vaskulær permeabilitet vil også bidra til utvikling av narkotika som kan overvinne blod-hjernebarrieren for behandling av sykdommer.

Forskere fant i utgangspunktet brudd på denne barrieren, som åpnet veien til andre toksiner i blodet. Dette førte til oppdagelsen av kjemoterapeutiske midler som er i stand til selektivt å overvinne barrieren bare hvor svulsten er lokalisert. Varme kan øke vaskulær permeabilitet ved svulststeder. Hyperthermia øker størrelsen på porene i blodkarene som mate svulsten, noe som gjør det mulig for de varmefølsomme stoffene å trenge inn i neoplasmaene. Legemidler som øker vaskulær permeabilitet kan være effektive ikke bare i behandling av kreft, men også i behandling av diabetes, leddgikt og hjertesykdom.

Midler som senker permeabiliteten til vaskemuren

AGENTER ØKENDE AGGREGASJON OG ADHESION AV PLATELETS

Serotonin. Dens bruk er assosiert med stimulering av blodplateaggregasjon, hevelse av vev, endringer i mikrosirkulasjon, noe som bidrar til forekomsten av blodplate-trombus. Serotonin i form av adipinat (Serotonini adipinatis i ampuller med 1 ml 1% oppløsning) brukes intravenøst ​​eller intramuskulært for blødninger assosiert med blodplättets patologi (trombocytopeni, trombocytopati). Dette øker antall blodplater, forkorter blødningstiden, øker motstanden i kapillærene.

Brukes i Willebrands sykdom type I, hypo- og aplastisk anemi, med Verlgof sykdom, hemorragisk vaskulitt.

Du kan ikke bruke i patologien til nyrene, pasienter med bronkial astma, med hyperkoagulerbart blod.

Bivirkninger: med rask introduksjon - smerte langs venen; smerte i magen, i hjertet av hjertet, økning i blodtrykk, tyngde i hodet, kvalme, diaré, nedsatt diurese.

KALCIUMFORBEREDELSER

KALCIUM er direkte involvert i aggregering og vedheft av blodplater, og bidrar også til dannelsen av trombin og fibrin. Dermed stimulerer den dannelsen av både blodplate og fibrintrombus.

Indikasjoner for bruk:

1) som et middel for å redusere permeabiliteten av blodkar, med hemorragisk vaskulitt;

2) som et hemostatisk middel i lunge-, mage-, nese-, uterusblødning, så vel som før kirurgi;

3) med blødning assosiert med en reduksjon i kalsium i blodplasmaet (etter transfusjon av store mengder sitert blod, plasmasubstitutter).

Kalsiumklorid brukes (intravenøst ​​og innvendig).

Bivirkninger: med rask innføring av mulig hjertestans, lavere blodtrykk; når det administreres intravenøst, er det en følelse av varme ("varm injeksjon"); med subkutant kalsiumklorid - vevnekrose.

Syntetiske preparater

ADROXONE (Adroxonum, i ampere 1 ml 0, 025%) - adrenokromedikament, adrenalin metabolitt. Det øker ikke blodtrykket, påvirker ikke hjertets aktivitet og blodpropp.

Hovedvirkningen er en økning i tettheten i vaskemuren og aktivering av blodplateaggregering og adhesjon. Derfor har adrokson en hemostatisk effekt på kapillærblødning, når permeabiliteten til veggene i disse karene er spesielt økt. Men med massiv blødning er stoffet ikke effektivt.

Indikasjoner for bruk:

1) med parenkym og kapillær blødning;

2) med skader og operasjoner;

3) intestinal blødning hos nyfødte;

5) med blodplaterpurpura.

Adroxon påføres topisk (tamponger, servietter), intramuskulært eller subkutant. ETAMZILAT eller ditsinon (Etamsylatum, i tab. På 0, 25 og i amp. 2 ml 12, 5% løsning) - syntetisk derivat av dioksybenzen. Legemidlet reduserer permeabiliteten av blodårene, reduserer ekstravasasjonen og ekssudasjonen av væskeplasmaet, normaliserer permeabiliteten til vaskemuren og forbedrer mikrosirkulasjonen, øker blodproppene, da den fremmer dannelsen av tromboplastin (hemostatisk effekt). Den siste effekten utvikler seg raskt, med intravenøs administrering på 5-15 minutter, den mest uttalt - om 1-2 timer. I tabletter vises effekten etter 3 timer. Legemidlet injiseres i en vene, subkutant eller intramuskulært.

Indikasjoner for bruk:

1) blodplater purpura;

2) tarm og lungeblødning (kirurgi);

3) hemorragisk diatese;

4) operasjoner på ENT organer;

5) diabetisk angiopati (oftalmologi).

Bivirkninger - noen ganger er det halsbrann, en følelse av tyngde i epigastrisk region, hodepine, svimmelhet, ansiktshyperemi, parastesi i beina, lavere blodtrykk.

VITAMINFORBEREDELSER

For å eliminere den økte vaskulære permeabiliteten, spesielt i nærvær av blødninger, brukes vitamin C-preparater (askorbinsyre), samt ulike flavonoider (rutin, ascorutin, quercetin, vitamin P) og vitamere, det vil si halvsyntetiske derivater - venoruton og troxevazin i forskjellige legemidler former (kapsler, gel, løsninger). Proteiner av vitamin P brukes til intensiv ekstravasering av væskeplasmaet, for eksempel for svelling av bena (tromboflebitt). I tillegg er disse legemidlene foreskrevet for hemorragisk diatese, blødninger i forseglingen, med strålingsblærer, araknoiditt, hypertensive sykdommer og overdosering av salicylater. Rutin og askorutin brukes i pediatri for å eliminere den intense transduksjonen hos barn med skarlagensfeber, meslinger, difteri og giftig influensa.

Rutin er tilgjengelig i tabletter på 0,02 (2-3 ganger om dagen). ASKORUTIN - 0, 05. VENORUTON - i kapsler på 0, 3; 5 ml ampuller med 10% løsning. Preparater fra planter (infusjoner, ekstrakter, tabletter) har en svak hemostatisk effekt. Derfor brukes de til lett blødning (nasal, hemorrhoidal), for blødning, hemoptysis, hemorragisk diatese, i obstetrisk og gynekologisk praksis.

MÅL REDUSERE BLODDEKKNING (ANTI-THROMBOTISK DRUGS)

antikoagulanter

1. Antikoagulantia (betyr at det bryter opp dannelsen av fibrinpropper):

a) direkte antikoagulantia (heparin og dets legemidler, hirudin, natriumhydroksitrat, rhombin III anti-konsentrat) - forårsaker effekten in vitro og in vivo;

b) indirekte antikoagulanter (hydroksykumarinderivater: neodicoumarin, syncumar, pelentan og andre; indandionderivater - fenylin etc.)

- forårsaker effekten bare in vivo.

HEPARIN (Heparinum, i en flaske med 5 ml som inneholder 5000, 10.000 og 20.000 IE i 1 ml, Gedeon Richter, Ungarn) er en naturlig anti-koagulasjonsfaktor produsert av mastocytom. Heparin er det kombinerte navnet på en gruppe lineære anioniske polyelektrolytter som varierer i antall rester av svovelsyre. Det er høye og lavmolekylære hepariner (gjennomsnittlig molekylvekt).

Heparin er et Novogalenic medikament hentet fra lungene og leveren av storfe. Det er den sterkeste organiske syren på grunn av restene av svovelsyren og tilstedeværelsen av karboksylgrupper, noe som gir den en svært sterk negativ ladning. Derfor refererer det faktisk til anioniske polyelektrolytter. På grunn av den negative ladningen i blodet, er heparin kombinert med positivt ladede komplekser sorbert på overflaten av membranene i endotelceller, makrofager, og derved begrenser aggregasjonen og adhesjonen av blodplater. Virkningen av heparin avhenger i stor grad av plasmakonsentrasjonen av antitrombin III.

Farmakologiske effekter av heparin:

1) heparin har en antikoagulerende effekt, siden den aktiverer antitrombin III og irreversibelt hemmer IXa, Xa, XIa og XIIa-faktorene i koagulasjonssystemet;

2) reduserer moderat blodplateaggregasjon

3) heparin reduserer blodviskositeten, reduserer vaskulær permeabilitet, noe som letter og akselererer blodstrømmen, forhindrer utvikling av stasis (en av faktorene som bidrar til trombose);

4) reduserer innholdet av sukker, lipider og chylomikroner i blodet, har anti-sclerotisk effekt, binder noen komponenter av komplimentet, hemmer syntesen av immunoglobuliner, ACTH, aldosteron, og binder også histamin, serotonin, og viser dermed antiallergisk effekt;

5) Heparin har kaliumsparende, antiinflammatoriske, analgetiske effekter. I tillegg hjelper heparin til å øke diuresen og reduserer vaskulær motstand på grunn av utvidelse av resistive kar, eliminerer krampe i koronararteriene.

Indikasjoner for bruk:

1) ved akutt trombose, tromboembolisme (akutt myokardinfarkt, trombose i pulmonal arterie, nyrene, ileokokker), tromboembolisme hos gravide kvinner;

2) når du arbeider med hjerte-lunge, kunstig nyre og hjerte;

3) i laboratoriepraksis;

4) for brann og frostbit (forbedret mikrosirkulasjon);

5) ved behandling av pasienter i begynnelsen av DIC (med fulminant purpura, alvorlig gastroenteritt);

6) ved behandling av pasienter med bronkial astma, reumatisme, samt i kompleks behandling av pasienter med glomerulonefritis;

7) under ekstrakorporeal hemodialyse, hemosorpsjon og tvungen diurese;

8) med hyperaldosteronisme;

9) som et antiallergisk middel (bronkial astma);

10) i komplekset av terapeutiske tiltak hos pasienter med aterosklerose.

Bivirkninger:

1) utvikling av blødninger, trombocytopeni (30%);

2) Svimmelhet, kvalme, oppkast, anoreksi, diaré;

3) allergiske reaksjoner, hypertermi.

For å eliminere komplikasjoner (blødninger) injiseres heparin motgiftene i venen (protaminsulfat i form av en 5% løsning eller POLIBREN; 1 mg protaminsulfat nøytraliserer 85 IE heparin, injiser langsomt).

For en akutt trombose administreres i gjennomsnitt 10.000 IE intravenøst ​​av gangen. Dagen opp til 40.000 - 50.000 IE intravenøst, injiser langsomt. Du kan gå intramuskulært og subkutant (i området med minst vaskularisering). I de siste årene, for å forebygge trombose, anbefales det å injisere 5000 IE heparin subkutant eller intrakutant hver 6-8 timer. Heparin salve er også produsert i rør med 25, 0 (2500 U). Inhalering i form av en aerosol, som et antiallergisk middel, blir legemidlet administrert ved bruk av en ultralydinhalator ved 500 U / kg per dag. Innånding tilbringer 2-3 ganger i uken. En enkelt dose fortynnes i destillert vann i et forhold på 1: 4.

HIRUDIN og dens preparater (hirudont, etc.) er et produkt av leeches. Antikoagulerende og antiinflammatoriske virkninger av disse midlene brukes. Utnevnt lokalt (salver og geler) for overfladisk betennelse i venene, venøs trombose, trofiske sår i beinet, med furunkulose, betennelse i lymfeknuter, for å forbedre helingen av masker etter skader og brannskader.

Bivirkninger - allergiske reaksjoner (utslett, kløe, angioødem).

NATRIUMHYDROCYTRATE brukes bare til blodbehandlingen. Sitriske anion kombinerer med kalsiumion, som binder aktiviteten til sistnevnte. Stoffet er tilsatt i overskudd. Pasienten kan ikke brukes, da natriumhydroksitratet vil blokkere kalsiumioner og pasienten vil starte en arytmi, kan utvikle hjertesvikt og hjertestans.

Noen ganger foreskrevet inne for å eliminere hyperkalsemi og behandling av forgiftning med hjerte glykosider.

Hvis pasienten helles opp til 500 ml hermetisert blod, krever dette ikke ytterligere tiltak. Hvis blodet transfiseres i et volum på mer enn 500 ml, tilsettes deretter 5 ml 10% kalsiumkloridløsning for hver 50 ml over 500 ml av transfusjonsvolumet.

ANTIKOAGULANTER AV DIREKTE TILTAK (ORAL ANTIKOAGULANTER)

Av de mange antikoagulantia er de vanligste stoffene kumarin-gruppen. Det er mange forberedelser, men neodikumarin (pelentan), sinkumar, fepromaron, fenilin, amefin, farfavin brukes hyppigere enn andre.

NEODICUMARIN (Neodicumarinum, tab. 0, 05 og 0, 1), cincumar, dicoumarin, fepromaron, omefin, fenylin er derivater av fenylindandion, som er meget like i farmakodynamikken. Mekanismen for deres handling er på grunn av det faktum at de er antivitaminer K, det vil si at de fungerer som antagonister av vitamin K.

Ved å undertrykke sin aktivitet hemmer disse midlene syntesen av proconvertin (faktor VII), protrombin (faktor II), samt IX og X-blodkoaguleringsfaktorer som er nødvendige for koagulering av homeostase, det vil si for dannelsen av fibrinkolser. Disse stoffene virker ikke umiddelbart, men etter 8-24 timer, det vil si, disse er saktevirkende midler med kumulative egenskaper. Samtidig har forskjellige stoffer i denne gruppen forskjellige hastigheter og virkningsstyrke, forskjellige grader av kumulation. En annen funksjon i handlingen er den høye varigheten av handlingen.

Disse legemidlene brukes kun innenfor, absorbert, deretter med blodstrømmen igjen ført til tarmen, fordeles i lumen og absorberes igjen (resirkulering). Alle rusmidler inngår i et skjøre bindemiddel med plasmaproteiner og blir lett fordrevet av det av andre stoffer. Bare in vivo.

Indikasjoner for bruk:

1) å redusere blodkoagulasjon for forebygging og behandling av trombose, tromboflebitt og tromboembolisme (myokardinfarkt), emboliske slag;

2) i kirurgi for å forhindre blodpropp i postoperativ periode.

Bivirkninger er sjelden registrert i form av dyspeptisk syndrom (kvalme, oppkast, diaré, tap av appetitt). I løpet av farmakoterapi med preparater av typen neodicoumarin, er det komplikasjoner i form av blødning på grunn av overdosering med en riktig valgt dose, men uten å ta hensyn til samspillet mellom legemidler. For eksempel, med samtidig utnevnelse av neodicoumarin og butadion eller salisylater. I dette tilfelle er blødning gjennom den intakte vaskemuren også mulig, for eksempel hos pasienter med magesårssykdom. Behandlingen bør utføres under konstant overvåking av nivået av protrombin i blodet. Når blødning injiseres, løses vikasola, vitamin P, rutin, kalsiumklorid, samt utfører transfusjonen av 70-100 ml blodgiver.

Behandling med antikoagulantia er en utfordring for legen. Det er nødvendig å overvåke protrombinindeksen, som skal være 40-50. Behandlingen er strengt individuell.

Det er en rekke kontraindikasjoner for bruk av denne gruppen av midler:

1) åpne sår, magesår

3) hepatitt, levercirrhose;

4) truet abort;

5) nyresykdom.

FIBRINOLITIKK (THROMBOLITICS)

1. Direkte virkning - fibrinolizin (plasmin).

2. Indirekte virkninger (plasminogenaktivatorer: actilyse, streptokinase, streptodekaza, urokinase).

FIBRINOLIZIN (tilgjengelig i pulverform i hetteglass med 10, 20, 30 og 40 000 U) er et gammelt stoff som er et fibrinolytisk middel. Få den fra blodplasma fra giveren. Som et proteolytisk enzym bryter det ned fibrin, som virker på overflaten av en trombose. Det eliminerer bare fibrinpropper i de første dagene av dannelsen, oppløser bare ferske fibrinfilamenter i venene, noe som fører til rekanalisering av karene.

Fibrin nedbrytningsprodukter har antikoagulerende egenskaper, da de hemmer polymerisasjonen av fibrinmonomerer og dannelsen av tromboplastin.

Fibrinolysin er et nødmedisin foreskrevet for tromboemboliske tilstander:

- perifer vaskulær okklusjon;

- trombose av cerebral fartøy, øyne;

- når du fjerner blodpropp fra en vaskulær shunt.

Dette stoffet har betydelige ulemper:

- det er veldig dyrt (laget av donorblod);

- ikke veldig aktiv, trengs trangt dårlig.

Bivirkninger ved introduksjon av fibrinolysin, et fremmed protein, kan realiseres i form av allergiske reaksjoner, så vel som i form av uspesifikke reaksjoner på proteinet (ansiktshyperemi, smerte langs venene, og bak brystbenet og magen) eller i form av feber, urtikaria.

Før bruk oppløses legemidlet i isotonisk oppløsning med en hastighet på 100-160 IE fibrinolysin pr. 1 ml løsningsmiddel. Den fremstilte oppløsningen helles intravenøst ​​(10-15 dråper per minutt).

FIBRINOLITIK AV INDIREKT HANDLING

Streptokinase (streptase, avelysin, tilgjengelig i amp. Inneholder 250.000 og 500.000 U av legemidlet) er et mer moderne legemiddel, indirekte fibrinolytisk. Det er avledet fra beta-hemolytisk streptokokker. Dette er et mer aktivt og billig stoff. Det stimulerer overgangen av proaktivatoren til aktivatoren som transformerer profibrinolysin til fibrinolysin (plasmin). Legemidlet er i stand til å trenge inn i trombuset (aktiverende fibrinolyse i den), noe som skiller det gunstig fra fibrinolysin. Streptokinase er mest effektive når det trer på en trombose som ble dannet ikke mer enn syv dager siden. Videre er denne fibrinolytiske i stand til å gjenopprette patensen av blodkar, sammenbruddet av blodpropper.

Indikasjoner for bruk:

1) ved behandling av pasienter med overfladisk og dyp tromboflebitt;

2) med tromboembolisme av lungene og øyets kar;

3) med septisk trombose;

4) med fersk (akutt) hjerteinfarkt.

Bivirkninger:

1) allergiske reaksjoner (antistoffer mot streptokokker);

3) en dråpe i hemoglobinnivå, erytrocythemolyse (direkte toksisk effekt);

4) Vasopati (dannelse av CEC).

Streptokinase syntetisert på grunnlag av streptokinase i vårt land, er et lignende stoff som er mer permanent aktivt. Allergiske reaksjoner er også mulige med dette legemidlet.

UROKINASE - et stoff syntetisert fra urin. Det regnes som et mer moderne middel, i mindre grad gir allergiske reaksjoner enn streptokinase.

Generell bemerkning: Ved bruk av et stort antall fibrinolytika i kroppen utvikles blodproppene kompenserende. Derfor må alle disse legemidlene administreres sammen med heparin. I tillegg overvåker kontinuerlig nivået av fibrinogen og trombintiden ved hjelp av denne gruppen av midler.

194.48.155.245 © studopedia.ru er ikke forfatter av materialene som er lagt ut. Men gir mulighet for fri bruk. Er det et brudd på opphavsretten? Skriv til oss | Kontakt oss.

Deaktiver adBlock!
og oppdater siden (F5)
veldig nødvendig