GOU SPO Togliatti Medical College

Discipline: "Syndromic pathology"

Vurdert og godkjent

på møtet med CMC nummer 5

Opplæring: Etter å ha studert dette emnet, skal studenten vite:

- essensen av syndromet "ødem", typer ødemer

- store sykdommer manifestert av ødem syndrom

- mekanisme for syndromutvikling (patogenese av ødem)

- differensial diagnostiske kriterier for ulike nosologiske former der ødem syndrom oppstår

- prinsipper for behandling av ødemsyndrom, taktikken for å opprettholde data fra pasienter

- kliniske og farmakologiske egenskaper av legemidler som brukes i det edematøse syndromet

Utdanning: Etter å ha studert dette emnet skal studenten være oppmerksom på:

- behovet for å studere dette emnet og dets forbindelse med videre praktisk arbeid

- Behovet for ytterligere kunnskap for fremtidig praktisk arbeid

- følelse av tilfredshet fra kunnskapen og ferdighetene som er oppnådd

- motivasjon for kognitiv aktivitet

Forelesning forberedt på monolog

Yrkingstid - 2 akademiske timer (90 min.)

Definisjonen og den generelle ideen om det edematøse syndromet, dets betydning og plass i en rekke andre syndromer er gitt. Relevansen av studien av ødem, som manifestasjoner av sykdommer i organer og systemer

Lag motivasjon for å studere dette emnet, vis dets relevans.

En klassifisering av ødem er gitt og det patogenetiske grunnlaget for denne klassifiseringen blir vektlagt.

Ved hjelp av klassifiseringen blir grunnlaget for patogenesen av noen sykdommer tilbakekalt.

3. Patogenetiske mekanismer for syndromutvikling

De viktigste biokjemiske prosessene som ligger bak mekanismen for dannelse av ødem (økning i hydrostatisk trykk, økning i kapillærpermeabilitet, reduksjon i kolloid osmotisk (onkotisk) trykk, etc.) er skissert.

Å danne et motiv for grundig studium og forståelse av materialet

4. Kliniske og differensial diagnostiske egenskaper av ødem syndrom

Fra behandlingsforløpet blir sykdommer (nosologiske former) påminnet. Hovedemnet som vil være edematøst syndrom (sykdommer i hjerte-kar-systemet, urinveiene, endokrine sykdommer, etc.)

Studentens oppmerksomhet er fokusert på de viktigste kliniske manifestasjoner og diagnostiske kriterier for ulike typer ødemer.

Fokusere på differensialdiagnose som en nødvendig komponent i klinisk tenkning.

5. Funksjoner av farmakoterapi av ødem syndrom

De generelle prinsippene for behandling av ødemsyndrom, samt de kliniske og farmakologiske egenskapene til legemidler som brukes ved behandling av ødem, er gitt.

Å trekke elevers oppmerksomhet på noen vanlige tilnærminger til farmakoterapi (monoterapi og kombinationsbehandling)

5. Konklusjon og tid reserve lærer

Resultatene er oppsummert, de viktigste bestemmelsene i forelesningen gjentas; student svar

L og t h e r a t u r a,

pleide å forberede forelesningen

og anbefales for selvstudium

Makolkin V.I., Ovcharenko S.I. Interne sykdommer. Opplæring for

studenter av medisinske universiteter. M.: Medisin, 1999. - 292 s.

Smoleva E. V., Stepanova L.A., Kabarukhina A.B., Barykina N.V. Propaedeutikk av kliniske disipliner. Lærebok for studenter i medisinske skoler og høgskoler. Rostov-til-Don: Phoenix, 2002. - 448 s.

Tobultok GD, Ivanova N.A. Syndromisk patologi, differensialdiagnose og farmakoterapi. Lærebok for studenter i medisinske skoler og høgskoler. M.: FORUM - INFRA - M, 2004. - 336 s.

Smoleva E. V., Dygalo I. N., Barykina N.V., Apodiakos E.L. Syndromisk patologi, differensialdiagnose og farmakoterapi. Rostov-til-Don: Phoenix, 2004. - 640 s.

Makolkin V.I., Podzolkov V.I. Hypertensiv hjertesykdom. Lærebok for studenter av medisinske universiteter. M.: Russian Doctor forlag, 2000. - 96s.

Nagnibeda A.N. Syndromisk patologi, differensialdiagnose og farmakoterapi. Lærebok for høgskoler og høgskoler. St. Petersburg: SPETSLIT, 2004. - 383s.

1. Definisjon og generell forståelse av ødem syndrom

2. Årsaker til ødem og deres klassifisering

3. Hovedpatogenesen av ødemsyndrom

4. Kliniske manifestasjoner av ødem syndrom

5. Differensiell diagnose av ødem syndrom

6. Generell farmakoterapi av ødem

7. Kliniske og farmakologiske egenskaper av legemidler

brukes i ødem syndrom

Definisjon og generell forståelse av ødem syndrom

Ødem er en overdreven opphopning av væske i kroppens vev og serøse hulrom, manifestert av endringer i volum og andre fysiske egenskaper (turgor, elastisitet, etc.), dysfunksjon av vev og organer.

Utseendet til et hvilket som helst ødem er et viktig symptom på ulike patologiske prosesser, noe som gjør det mulig å gjenkjenne generelle og lokale sirkulasjonsforstyrrelser, sykdommer i nyrene, leveren, det endokrine systemet og andre årsaker til nedsatt vannsalt-metabolisme. Generelliteten av enkelte forekomstmekanismer, samt kliniske manifestasjoner, den prognostiske verdien av ødem, har definert sin holdning til dem som et uavhengig klinisk syndrom som krever spesiell behandling, ofte sammen med behandlingen av den underliggende sykdommen.

Det er lokalt eller lokalisert ødem assosiert med nedsatt væskebalanse i et begrenset område av kroppsvev eller i et organ, og generelt, generalisert ødem, som er basert på en positiv vannbalanse i kroppen. Lokalt (lokalt) ødem er inflammatorisk i naturen (ekssudat eller hevelse rundt noen betennelsesfokus) og ikke-inflammatorisk opprinnelse (transudat).

Generalisert ødem blir klinisk uttalt, dvs. vises når volumet av interstitial fluid øker med ca 15%, som er ca 2 liter for en person som veier 70 kg. For øvrig utgjør vevfluid og lymf opp minst ¼ av hele kroppsmassen, dvs. ca 20 l. i en voksen (blod, til sammenligning - 5 l). Massiv generalisert ødem kalles anasarca.

Den lange eksistensen av generalisert ødem fører til en sekundær metabolsk forstyrrelse i de indre organene (muskelvev, inkludert hjertemuskulatur, lever, nyrer, hjerne, endokrine system), skaper ugunstige forhold for næring av vev, bidrar til lettere penetrering i smittefarlige midler.

Ødem ofte ledsaget av nyresykdom (akutt og kronisk glomerulonephritis, nefrotisk syndrom); kardiovaskulær system med sirkulasjonssvikt (dekompenserte valvulære defekter); leversykdom (cirrhosis, hepatic vein blockage); endokrine system sykdommer (hypothyroidism, diabetes); onkologiske prosesser (kakektisk ødem). Andre årsaker til ødem er fordøyelsesdystrofi, graviditet, toksisitet ved bruk av visse medisiner (østrogen orale prevensiver); rask intravenøs administrering av en stor mengde væske, etc. Separat er det mulig å identifisere spesielt alvorlige akutte tilstander i patogenesen som ødemsyndromet råder over: lungeødem, hjerneødem, larynxemdem (Quincke ødem).

Klassifiseringen av dette syndromet som er vedtatt hittil, er basert på årsakene og mekanismene til ødemutvikling.

Årsaker til ødem og deres klassifisering

Hjerteødem som manifestasjon av hjertesvikt (valvulære defekter, myokarditt, iskemisk hjertesykdom)

Hypoonkotisk ødem (nefrotisk, enteropatisk med protein tap, kakektisk og "sulten", hypoalbuminaemisk i leversykdommer, dvs. lever)

Membranogen ødem (inflammatorisk, giftig, nefritisk, allergisk (Quincke), paralytisk - med parese, lammelse, hemiplegi, etc.)

Endokrine ødemer (myxedem, cushingoid, cyklisk ødem i premenstrual perioden, ødem hos gravide kvinner)

Venøs og lymfatisk (dvs. de som er forbundet med nedsatt venøs utstrømning eller lymfatisk strømning - tromboflebitt, lymfadenitt, elefantiasis, postmastektomi syndrom, etc.)

Narkotikamisbruk (hormonmisbruk, NSAID, reserpin)

Den viktigste patogenesen av ødemsyndrom

Som du allerede forstod, er ødem klassifisert på grunnlag av deres patogenese.

Intensiteten av vannutveksling i vev (volumet av dets filtrering, reabsorpsjon, utstrømning med lymfene) avhenger av størrelsen på blodstrømmen, området for filtrerings- og reabsorberende overflater og permillasjonen av kapillærveggene. Endringer i disse parametrene reguleres av nevro-endokrine mekanismer ved bruk av lokale biologisk aktive stoffer.

Grunnet for eksempel av hjerteødem er en økning i hydrostatisk trykk i venene og venøse kapillærer på grunn av vanskeligheter med venøs utstrømning, noe som fører til en større bevegelse av væske fra den vaskulære kanalen inn i interstitialområdet enn under normale forhold. Etter hvert som væsken akkumuleres i det interstitielle rommet, oppstår en økning i vevstrykk inntil det kompenserer for den første forandringen i Starlings krefter, og etter dette stopper opphopningen av væske i lemmen. Obstruksjon av venøs utstrømning av blod observeres ved venøs trombose (lokal ødem) og i hjertesvikt, når sammen med venøs overbelastning en viktig rolle er spilt av en reduksjon i hjerteutgang, noe som fører til en reduksjon av nyreblodstrømmen og en økt frigjøring av renin av juxtaglomerulære nyreceller. Renin stimulerer dannelsen av angiotensin 1, som igjen dekomponerer med dannelsen av angiotensin 2, som har vasokonstriktoregenskaper, og stimulerer også syntesen av aldosteron i den glomerulære sone i binyrene med etterfølgende natrium- og vannretensjon.

Grunnlaget for en annen mekanisme er reduksjonen av kolloid osmotisk (onkotisk) trykk av plasmaproteiner (hyponykotisk ødem). Spesielt i nefrotisk syndrom, på grunn av massivt tap av protein i urinen, utvikler hypoproteinemi, det onkotiske trykket i blodplasma reduseres og væsken passerer inn i interstitialområdet, noe som kan føre til signifikant hypovolemi (mangel på væskedelen av blodet). Og med leversykdommer (f.eks. Levercirrhose) reduserer hypoalbuminemi det effektive volumet av arterielt blod, noe som fører til aktivering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet og væske- og saltretensjon. Lignende endringer ligger i utviklingen av ødem med ekssudativ enteropati, samt med redusert ernæring (kakeksi).

Økt kapillær permeabilitet regnes som en viktig faktor i utviklingen av membran-indusert ødem: nefritisk, allergisk, inflammatorisk og neurogent ødem. Ved akutt glomerulonephritis, i tillegg til en økning i kapillærpermeabilitet, kan en reduksjon i glomerulær filtrering spille en viktig rolle i væskeretensjon (for eksempel i oligo- og anuria).

Brudd på lymfatisk drenering i tilfelle mangel på lymfekarene i nedre ekstremiteter (for eksempel med «elefantiness») fører til ødem i lemmen.

I tillegg kan ødem raskt oppstå ved akutt opphør (anuria) eller en kraftig reduksjon i dannelsen av urin fra nyrene (med sublim forgiftning, etc.), samt i terminalstadiet av noen kroniske nyresykdommer (retensjonsødem).

Kliniske manifestasjoner av ødem syndrom

Du har allerede nok kunnskap om sykdommer i det kardiovaskulære, endokrine systemet, nyre- og urinveiene, og andre patologier der det edematøse syndromet kan oppstå, men la oss huske noen av de kliniske egenskapene til dette syndromet.

Diagnose av forekomsten av ødemsyndrom gir ikke store vanskeligheter. Tilstedeværelsen av ødem kan ofte bestemmes visuelt ved inspeksjon; Det er også mulig å bestemme ved palpasjon (med trykk, det oppdages en pasty konsistens, og etter å ha tatt en finger av hudoverflaten, avsløres en fossa).

Den latente væskeretensjonen bestemmes ved bruk av McCleur-Aldrich-testen eller "blisterprøven". Det ligger i det faktum at 0,2 ml av en 0,85% løsning av natriumklorid injiseres intrakutant på den indre overflaten av den øvre halvdel av underarmen for å danne en "sitronskall". Tiden som kreves for fullstendig resorpsjon av den administrerte løsningen, tas som en indikator for prøven, som er 60-80 minutter hos voksne. Accelerasjon av resorpsjon indikerer vannretensjon i kroppen, det vil si jo mer uttalt "edematøs beredskap" av vevet, desto raskere opptar resorbsjonen av blæren. Nedbremsing av resorpsjon indikerer tvert imot dehydrering.

Lokalt ødem er kjent ved en økning i volumet av lemmer eller deler av kroppen, hevelse i huden og subkutan vev og en reduksjon i elastisiteten. Ofte er den edematøse huden blek eller cyanotisk på nedre ekstremiteter, ofte dekket av sprekker fra hvilke væsken strømmer. Visuelt bestemte trofiske lidelser, hud hyperpigmentering.

Lokalt inflammatorisk ødem diagnostiseres på tre hovedveier (inflammatorisk triad): hyperemi, hypertermi, ømhet.

For å fastslå dynamikken i ødem, anbefales det å måle omkretsen av lemmer og mage, bestemme høyden på væskenivået i pleur- og bukhulen, måle pasientens kroppsvekt og bestemme forholdet mellom mengden av væsken full og utskilles per dag.

Differensial diagnose av ødem syndrom

Ved differensierte edemer bør først og fremst følgende faktorer tas i betraktning: Lokalisert eller generalisert ødem, hvordan de fordeles over hele kroppen, på hvilket tidspunkt av dagen oftere manifesterer, hvor fort ødem vokser, utseende av edematøs hud (temperatur, farge, elastisitet, turgor etc..), konsistensen og mobiliteten til edematøst vev, tilstedeværelsen av tilknyttede symptomer (kortpustethet, hevelse i nakkene, leverforstørrelse, oliguri eller nocturia, etc.)

Ødem i hjertesvikt (hjerteødem) er preget av symmetri, gradvis økning, og først i kroppens nedre punkter (i pasientens horisontale stilling) på underdelene. Disse edemasene forsterkes som regel om kvelden, ved slutten av arbeidsdagen. Intensiteten av ødem (i tillegg til andre symptomer på hjertesvikt) er forbundet med trening. Blant de kliniske symptomene på hjertesykdom, kortpustethet, kongestiv hvesning i lungens bakside, buksvulst, spesielt hydrothorax (vanligvis rett), akrocyanose, hevelse i nakkene, forstørret lever, ascites og andre symptomer på hjertesvikt oppdages. Huden over det edematøse vevet til berøring, ofte kaldt, ofte cyanotisk, markerte trofiske lidelser. Karakteristisk oliguri og nocturia.

Med ødem av renal opprinnelse, observeres pastoznost eller hevelse i hele kroppen, men spesielt ansiktet. Det blir puffet, med hovne øyelokk og smalere palpebralfissur. Nyrødemet er blek, løs, lett mobil, kan utvikle seg veldig raskt, på bare noen få timer og fremfor alt på ansiktet. I alvorlige tilfeller brenner hevelse til bagasjerommet og ekstremiteter (anasarca). Ødem strekker seg til indre organer. Lever er hovent og forstørret, selv om leverødem i nyresykdommer ikke er så signifikant som i hjerteødem. Edematøs væske kan akkumuleres i pleur- og bukhulen, så vel som i perikardiet, men disse fenomenene er mindre uttalt enn i hjerteødem.

Hvis nyresykdom er komplisert ved utvikling av nyresvikt, akkumuleres produktene av proteinbrudd i kroppen, noe som resulterer i generelle symptomer: svakhet, nedsatt ytelse, hukommelsessvikt, søvnforstyrrelser. Slike pasienter kan oppleve tap av appetitt, kvalme, oppkast, diaré, tørrhet og ubehagelig smak i munnen, sløret syn, kløe og lukt fra munnen. Disse symptomene vil indikere nyreopprinnelsen til ødem.

I tillegg er det urin symptomer som er karakteristiske for nyre- eller urinveisskade. Disse inkluderer:

• dysuri (urinforstyrrelse);

• polyuria (en økning i den daglige mengden urin - mer enn 2 liter);

• oliguri (redusert mengde urin utgitt per dag);

• anuria (fullstendig opphør av urinutskillelse av nyrene);

• pollakiuri (hyppig vannlating);

• Nøyturi (prevalens av naturgassur over dagtid);

• hypostenuri (lav relativ tetthet av urin);

• isosturi (samme tetthet av urin om dagen);

• isuria (utskillelse av urin i løpet av dagen på omtrent like tidsintervaller i like deler).

Proteinuria (utseende av protein i urinen);

• hematuri (erytrocytt utskillelse med urin);

• pyuria (bokstavelig talt "pus i urinen");

• leukocyturi (forekomst av leukocytter i urinen);

• sylinduria (utseende av sylindere i urinsedimentet);

• kolesterinuri (forekomsten av kolesterol i urinsediment);

Nefritisk ødem utvikler seg raskt i de tidlige stadier av akutt glomerulonephritis. Ødem lokalisert på steder med mest løs fiber, hovedsakelig på ansiktet, så vel som på øvre og nedre ekstremiteter, mykere og mer mobil enn i hjertesvikt, mer uttalt om morgenen. Edematøs hud er blek, tett, med normal temperatur, trofiske endringer er ikke karakteristiske. Noen ganger fant hydrothorax, hydropericardium. Arteriell hypertensjon, hematuri og proteinuri, hypoproteinemi er karakteristiske. Nedsatt blodstrøm og glomerulær filtrering redusert.

Når nefrotisk syndrom ødem er ganske uttalt, kan ascites forekomme, sjelden hydrothorax. Konsistensen av ødemet er myk, pasty, muskelatrofi kan utvikle seg, de "skiftes" raskt når kroppsposisjonen endres. Ledsaget av alvorlig proteinuri (daglig tap av protein i urinen mer enn 3 g.) Og hypoproteinemi (mindre enn 50 g / l) - dette fremgår av navnet - hyponykotisk ødem.

For øvrig tilhører hypoalbuminaemiske ødemer i leversykdommer - kronisk hepatitt og cirrhose - samme undergruppe. Det mest utprøvde "lever" ødem i levercirrhose, som som regel forekommer i sent stadium av sykdommen med alvorlig portal hypertensjon. Første manifesterte ascites, hevelse i bena, sjelden hydrothorax. Edematøs hud er tett, varm. Det er tegn på den underliggende sykdommen, samt anemi, hypoalbuminemi, hyponatremi, hypokalemi. Sekresjon av aldosteron og vasopressin økte.

For myxedema (vi har allerede flyttet til det endokrine ødemet), er en type tett hevelse i huden karakteristisk. I motsetning til normalt ødem, forlater det ikke dimples når det trykkes. Disse hevelse slemhinnene, ofte vises på ansiktet, skuldre, ben, preget av puffiness i ansiktet og smalte øynene. Hevelse i myksødem skyldes akkumulering av mucopolysakkarider og lymphostase i huden. Det er tørt og sprøtt hår, tap av øyenbryn og øyenvipper, brittlenhet, sløvhet og strikking av negler. Ofte blir karies, periodontal sykdom og tanntap påvist. På grunn av hevelsen av vokalbåndene, er pasientens stemme grov, skummel. Ødem i den hørbare nerven fører til en nedsatt hørsel. Kroppstemperaturen til pasienten senkes på grunn av en nedgang i nivået på hovedutvekslingen.

Dropsy av gravide blir vanligvis oppdaget etter den 30., sjelden etter den 25. graviditetsuke, og i tillegg til ødem, er preget av en negativ diurese, en rask økning i kroppsvekten til den gravide kvinnen (mer enn 300 g per uke). Edematøs hud er myk, fuktig. Edema opptrer først på beina, deretter på ytre kjønnsorganer, fremre bukvegg, rygg, lumbal region. Revealed moderat hypoproteinemi og hypoalbuminemi, økt sekresjon av aldosteron. Diagnosen er basert på oppdagelsen i andre halvdel av svangerskapet av ødemer som ikke er forbundet med ekstragenitale sykdommer. Skjult ødem er oppdaget ved systematisk (bedre ukentlig) veiing av den gravide kvinnen i antitalklinikken. Strømmen kan være kortvarig, men i verste fall er den forsinket og utvikler seg, og så er det fare for overgang til nefropati!

For syklisk ødem er det karakteristisk at de vanligvis utvikler seg i andre halvdel av syklusen, med lav intensitet, føttene og føttene, og de medfølgende symptomene er karakteristiske: søvnforstyrrelser, depresjon, hodepine, irritabilitet og generell svakhet.

Generell farmakoterapi av ødem

Behandling av det edematøse syndromet er komplekst, inkludert behandling av den underliggende sykdommen som forårsaket utviklingen av ødem. Hvis vi snakker om behandling av kronisk hjertesvikt, glomerulonephritis, angioødem eller myxedema - for hver av disse sykdommene har egne metoder og behandlingsregimer. For eksempel, i tilfelle CHF mot bakgrunnen av karonarokardiosklerose, vil kirurgisk behandling være optimal (koronar arterie bypass kirurgi gir som regel et godt resultat). Og med angioødem, nødhjelp, etc.

Imidlertid er det i nesten alle øyne en rekke generelle tiltak som gir et godt resultat, men det mest effektive vil imidlertid være utnevnelsen av dehydreringsterapi, dvs. diuretika.

Hensikten med sengestøtt er nødvendig for massivt ødem av noe opprinnelse. Det antas at dette forbedrer responsen på diuretika ved å øke nyrefusjonen. Forbinder bena eller andre edematøse områder med elastisk bandasje kan redusere vevsvevingen betydelig. I tillegg medfører denne metoden en økning i diuresis og natriuresis. I forbindelse med fremkomsten av effektive diuretika blir sjelden brukt mekanisk fjerning av edematøs væske, men denne metoden er ikke utelukket fra medisinsk praksis. Ofte, etter paracentese, blir effekten av diuretika forbedret. Å begrense natrium og vanninntak fra mat er en viktig komponent i behandlingen av ødem. Med mer uttalt generalisert ødem eller en kombinasjon av lokalt ødem med signifikant hevelse i vevet, er det nødvendig med ytterligere tiltak for å øke utskillelsen av urin i både salt og vann, hvorav enten diuretika brukes eller de kombineres med andre metoder (for eksempel innføre begrensninger på diett). Tilordne en diett med begrensning av saltforbruk til 1-1,5 g per dag (med behandling av diuretika 3-4 g per dag), væsker opptil 1-1,2 l, noen ganger opp til 600-800 ml. Mer signifikante, men kortsiktige begrensninger er egnede for ødemer forårsaket av glomerulonephritis. En diett med en skarp begrensning av natrium tolereres dårlig av de fleste pasienter, og dets langsiktige bruk kan forverre nedsatt vannelektrolytmetabolisme, forårsake kloropenisk azotemi og saltutarmningssyndrom. Overdreven begrensning av væskeinntaket i nærvær av ødem kan føre til symptomer på hypernatremi. Ved hyponykotisk ødem, foreskrives proteinrik mat (unntatt tilfeller av nyre- og leverinsuffisiens). Vitaminer B brukes til å redusere kapillærpermeabilitet.₁, C og R.

Behandling bare med diuretika alene har flere ulemper: Det er et stort tap av salt og vann fra vaskulærsengen enn fra interstitialt rom, hvor økt volum er selve ødemet. Med en negativ væskebalanse reduseres volumet av blodplasma kraftig, noe som i noen tilfeller kan føre til utvikling av sammenbrudd. Ved hjertesvikt fører en nedgang i blodvolumet i blodet til en reduksjon i venøs tilbakegang til hjertet, noe som ytterligere medfører en liten hjerteutgang. I tillegg har hvert vanndrivende middel som regel bivirkninger.

De mest brukte er sulfanilamid diuretika, som er delt inn i to undergrupper: tiazid og ikke-tiazid. De fleste av dem er i stand til å hemme karbohydrater og påvirke den proksimale nyrene. I den første delen av den distale nephronen hemmer de den aktive transporten av natrium.

Diuretika som virker i nephronløkkeområdet (furosemid, etakrynsyre, bumetanid og triflocin) er mest effektive - de er i stand til å øke utskillelsen av urin natrium opp til 20-30% av dets filtrerte mengde.

Kaliumsparende diuretika (veroshpiron, triamteren) er forskjellig i struktur, men fungerer på samme område av nephronen - den distale tubulen; har en svak effekt (økning i utskillelse med 2-3% av den filtrerte mengden). Bivirkninger er få. De brukes hyppigere i kombinasjon med andre diuretika.

Osmotiske diuretika, organiske kvikksølvdiuretika er av begrenset bruk.

For forebygging og delvis behandling av ødem i venøs insuffisiens, brukes flavonoider, hestkastanjeekstrakter (escuzan), rutin, venoruton, esflazid, glylevol, etc.

Til tross for disse funksjonene er diuretika svært effektive og ekstremt nødvendige medikamenter. Behandlingen bør kontrolleres ved å måle diuresis og kroppsmasse hos pasienter, samt ved å studere dynamikken til Na + og K + blodioner.

Differensial diagnose av ødem syndrom

plan

1. Definisjon, klassifisering av ødem

2. Differensial diagnose av ødem syndrom

3. Ødem syndrom hos barn.

4. Diagnose av ødem

5. Prinsipper for behandling av ødemsyndrom

1. Definisjon, patogenese, klassifisering av ødem

Ødem-syndrom - skytende væskeansamling i kroppsvev og serøse hulrom, ledsaget av en økning eller reduksjon i volumet av vev serøse hulrom med en endring av de fysikalske egenskaper (turgor og elastisitet), og funksjonen av vev og organer.

patogenesen:

Vanligvis er mengden fluid som strømmer inn i vevet lik mengden av fluid som dreneres fra den. Væske fjerner avfallsprodukter fra vev og bringer næringsstoffer fra blodet. Blodkar har en porøs vegg, men disse porene er så små at de ikke tillater at blodceller, proteiner og salter går utover grensene til karet. Hovedårsakene til ødem er ubalansen i systemene for å opprettholde væskeutveksling mellom vev og blodkar, støttet av trykkgradienter.

Edema klassifisering:

1) Avhengig av etiologien:

1. Hjertesvulst - med CH

2. Hyponykotiske - nyresykdommer, hypoproteinemi med leversykdommer, kakeksi.

3. Venøs ødem - åreknuter i bena, dyp tromboflebitt

4. Lymfatisk ødem - lymphangitt, elefantiasis

5. Membranogen ødem - betennelse, allergisk ødem, giftig ødem.

6. Endokrine ødemer - Myxedem, dropsy av gravide, syklisk ødem i PMS

7. Iatrogene (medisinske) - Hormoner (kortikosteroider, kvinnelige kjønnshormoner),

antihypertensive stoffer (alkaloid rauwolfia, apressin, metyldopa, beta-blokkere, klonidin, kalsiumkanalblokkere), antiinflammatoriske stoffer (butadion, naproxen, ibuprofen, indomethacin).

8. Andre alternativer for godartet ødem: ortostatisk og idiopatisk.

2) Ved lokalisering:

1. Lokal: ikke-inflammatorisk (transudat) og inflammatorisk (ekssudat) opprinnelse, assosiert med ubalanse av væske i en viss del av vev og organ.

- med sykdommer i årer, lymfekar, allergiske tilstander.

2. Generelt utvikles som følge av generell hyperhidrose av kroppen, delt inn i perifer og abdominal (hydrothorax, hydropericardium, ascites).

1. Hjerteødem - i tilfelle av hjertemessem, en historie med hjertesykdom eller hjertesymptomer, som for eksempel kortpustethet, ortopedi, hjertebank og brystsmerter, er vanligvis gitt i historien. Ødem i hjertesvikt utvikler seg gradvis, vanligvis etter kortpustethet foran dem. Samtidig hevelse i nakkene og kongestiv forstørrelse av leveren er tegn på høyre ventrikulær insuffisiens. Hjerteødem er lokalisert symmetrisk, hovedsakelig på ankler og ben i vandrende pasienter og i vev i lumbale og sakrale områder i sengepatienter. Huden over ødemet er kaldt, cyanotisk. I alvorlige tilfeller blir ascites og hydrothorax observert. Ofte avslørt nocturia.

2. Hypooncotic forekommer i hypoproteinemi, spesielt albuminmangel.

Når nyresykdom, er denne type av ødem kjennetegnes av en gradvis (nefrose) eller fast (glomerulonefritt) utvikling av ødem ofte mot en bakgrunn av kronisk glomerulonefritt, diabetes, lupus erythematosus, nefropati gravid, syfilis, renal venetrombose, noen forgiftning. Edemas er lokalisert ikke bare i ansiktet, spesielt i øyelokkene (ansikts hevelse er mer uttalt om morgenen), men også på bena, nedre rygg, kjønnsorganer, fremre bukvegg. Ascites utvikler seg ofte. Dyspnø skjer vanligvis ikke. Ved akutt glomerulonephritis er en økning i blodtrykk karakteristisk, og lungeødem kan utvikle seg. Endringer i urinanalyse observeres. Med en eksisterende nyresykdom kan blødninger eller ekssudater forekomme i fundus. Ved tomografi viser ultralydundersøkelsen en forandring i størrelsen på nyrene. En undersøkelse av nyrefunksjonen er vist.

Leversykdom fører til ødem, vanligvis i sent stadium av postnekrotisk og portuskirrose. De manifesterer overveiende ascites, som ofte er mer uttalt enn ødem i bena. Undersøkelsen avslører kliniske og laboratorie tegn på den underliggende sykdommen. Oftest forekommer før alkoholisme, gulsott eller hepatitt og kronisk leversvikt symptomer: arteriell edderkoppdyr hemangiomer ( "kjedehjul"), hepatisk flaten (erytem), og utviklet gynekomasti venøse sikkerheter på den fremre abdominalvegg. Karakteristiske tegn er ascites og splenomegali.

Ødem forbundet med underernæring utvikler seg med generell fasting (kakektisk ødem) eller med alvorlig mangel på protein i dietten, samt med sykdommer ledsaget av tap av protein gjennom tarmene, alvorlige beriberi (beriberi) og alkoholikere. Andre symptomer på ernæringsmessig mangel er vanligvis tilstede: cheilosis, rød tung, vekttap. For ødem forårsaket av tarmsykdommer, en historie med hyppige indikasjoner på tarmsmerter eller rikelig diaré. Ødem er vanligvis lite, lokalisert hovedsakelig på beina og føttene, ofte er det opptatt av ansiktet.

3. Venøs ødem.

Avhengig av årsaken kan venøs ødem være både akutt og kronisk. For akutt dyp venetrombose er smerte og ømhet på palpasjon over den berørte venen typisk. Ved trombose av større vener er det også en økning i overfladisk venøst ​​mønster. Ved kronisk venøs insuffisiens forårsaket av åreknuter eller svikt (postflebiticheskoy) dyp vene, etter ortostatisk ødem tilsatt til symptomene på kronisk venøs stase: congestive pigmentering og trofiske sår.

4. Lymfatisk ødem

Denne type ødem er lokal ødem; De er vanligvis smertefulle, utsatt for progresjon og er ledsaget av symptomer på kronisk venøs overbelastning. På palpasjon er området av ødem tett, huden er tykkere ("pigskin" eller appelsinskall), mens løftet på lemmen, øker ødemet sakte enn i tilfelle av venøs ødem. Skille idiopatiske inflammatoriske og former av ødem (den vanligste årsaken til den siste - tinea) og obstruktiv (som et resultat av kirurgi, arrdannelse, strålingsskade eller neoplastiske prosesser i lymfeknutene), som fører til limfostazom. Langvarig lymfatisk ødem fører til opphopning av protein i vevet med den etterfølgende veksten av kollagenfibre og deformasjonen av organ-elefantiasen.

5. Membranogent ødem. På grunn av økt permeabilitet av kapillarmembranene.

Allergisk ødem. Den utvikler seg så raskt at det kan true en persons liv hvis det ser ut i nakken og ansiktet. På grunn av overdreven reaksjon av kroppen til penetrasjon av et fremmedlegeme (allergen), øker fartøyene i introduksjonsområdet dramatisk, noe som fører til frigjøring av væske i det omkringliggende vevet. I nakken fører denne hevelsen til kompresjon og hevelse i strupehode og stemmekabler, trachea gjør det vanskelig eller helt stopper luftstrømmen i lungene og pasienten kan dø av kvelning. Denne tilstanden kalles vanligvis angioødem.

Traumatisk ødem - hevelse etter mekanisk skade er ledsaget av smerte og ømhet på palpasjon og observeres i traumerområdet (skade, brudd, etc.)

Inflammatorisk hevelse, ledsaget av smerte, rødhet, feber. Årsaken til dette er overdreven ekspansjon av venøse kar på grunn av økning i blodstrømmen, en reduksjon i effektiviteten av arbeidet deres ved utslipp av væske fra det betente området og en økning i permeabiliteten av veggen under påvirkning av proteiner som reagerer på betennelse.

Giftig ødem oppstår når slange biter, insekter, når de blir utsatt for kjemiske krigsmidler.

DIVERSE DIAGNOSER FOR DOMESTISK SYNDROM. Et av de mest fremtredende symptomene på en rekke sykdommer er ødem. Aktiv utøveres uavhengighet. - presentasjon

Presentasjonen ble publisert for 6 år siden av novmed.net

Beslektede presentasjoner

Presentasjon om emnet: "DIVERSE DIAGNOSER FOR DOMESTISK SYNDROME. En av de mest fremtredende symptomene på en rekke sykdommer er ødem. En praktiserende uavhengighetslegen er aktiv." - Transkripsjon:

1 DIFFERENTIAL DIAGNOS AV DOMESTISK SYNDROM

2 Et av de mest fremtredende symptomene på en rekke sykdommer er ødem. En aktiv utøver er uavhengig av sin spesialitet, møter ganske ofte med pasienter som klager over hevelse. Ødem på grunn av væskeakkumulering i vev og vev. Dette væsken er et transsudat (og i tilfelle av inflammatorisk ødemeksudat), som etterlater den vaskulære sengen gjennom veggene i kapillærene.

3 Ved opprinnelsen er ødemet delt inn i stillestående; stillestående; nyre; nyre; cachectic; cachectic; angioødem; angioødem; inflammatorisk; inflammatorisk; endokrine endokrine

4 ødem kan ta opp begrensede områder av kroppen eller kan gripe det subkutane vevet i hele kroppen. Anasarca - generelt ødem; anasarca - generelt ødem; ascites - transudat akkumuleres i bukhulen ascites - transudat akkumuleres i bukhulen hydrothorax transudat akkumulerer i pleurhulen hydrothorax transudat akkumulerer i pleurhulen hydropericardium - transudat akkumuleres i perikardial hulrom. hydropericardium - transudat akkumuleres i perikardial hulrom.

5 Alvorlig ødem kan påvises allerede ved undersøkelse. Huden ser ut til å være hovent, skinnende, formen på de hovne delene av kroppen går tapt på grunn av utjevning av vanlige fossa- og benproteser. Med friskt ødem, spesielt nyrene, ser strakt og spenst hud gjennomsiktig, spesielt på de stedene hvor det subkutane vevet er mest løs, for eksempel på øyelokkene, på skrotet. I alvorlig ødem, kan epidermis på noen steder løftes av væsken, og danner blærer, hvorfra, etter brudd, blek, litt uklar, ødemetisk væske utstråler. Hvis du trykker på de hovne områdene av huden med fingeren, da som et resultat av å skyve den edematøse væsken til siden, dannes en fossa, som etter å ha tatt bort fingeren, forblir i 1 2 minutter, sakte utjevning av seg selv. Med svært gammelt ødem, som et resultat av veksten av arrbindelvev i huden, er fossa dannet med vanskeligheter eller kan ikke danne seg i det hele tatt. Ødemhuden utmerker seg av plastisitet, slik at utskrifter fra trykk på sko, knapper, belter, sengekanter, hviler pasienten hviler, stetoskop, som legen lytter til, osv., Er lett påtrykt på den. Fluidet kan på grunn av tyngdekraften bevege seg i riktig retning, noe som kan forårsake alvorlig hevelse i en kinn, en arm osv. Alvorlig hevelse kan detekteres allerede under inspeksjonen. Huden ser ut til å være hovent, skinnende, formen på de hovne delene av kroppen går tapt på grunn av utjevning av vanlige fossa- og benproteser. Med friskt ødem, spesielt nyrene, ser strakt og spenst hud gjennomsiktig, spesielt på de stedene hvor det subkutane vevet er mest løs, for eksempel på øyelokkene, på skrotet. I alvorlig ødem, kan epidermis på noen steder løftes av væsken, og danner blærer, hvorfra, etter brudd, blek, litt uklar, ødemetisk væske utstråler. Hvis du trykker på de hovne områdene av huden med fingeren, da som et resultat av å skyve den edematøse væsken til siden, dannes en fossa, som etter å ha tatt bort fingeren, forblir i 1 2 minutter, sakte utjevning av seg selv. Med svært gammelt ødem, som et resultat av veksten av arrbindelvev i huden, er fossa dannet med vanskeligheter eller kan ikke danne seg i det hele tatt. Ødemhuden utmerker seg av plastisitet, slik at utskrifter fra trykk på sko, knapper, belter, sengekanter, hviler pasienten hviler, stetoskop, som legen lytter til, osv., Er lett påtrykt på den. Fluidet kan på grunn av tyngdekraften bevege seg i riktig retning, noe som kan forårsake alvorlig hevelse av en kind, en arm, etc.

6 Når ødem er funnet hos en pasient, er det først og fremst nødvendig å avgjøre om det er generelt eller lokalt ødem. Generell ødem forbundet med en vanlig sykdom (hjerte, nyre, etc.) karakteriseres enten ved å spre seg gjennom kroppen (anasarca) eller ved lokalisering av ødem på begrensede steder (ansikt, nedre lemmer), men symmetrisk på begge sider (med tanke på, effekten av å lyve pasienten på den ene siden). Generell ødem forbundet med en vanlig sykdom (hjerte, nyre, etc.) karakteriseres enten ved å spre seg gjennom kroppen (anasarca) eller ved lokalisering av ødem på begrensede steder (ansikt, nedre lemmer), men symmetrisk på begge sider (med tanke på, effekten av å lyve pasienten på den ene siden). Lokalt ødem er forårsaket av lokal forstyrrelse av blod og lymfesirkulasjon og er preget av en asymmetrisk plassering, ikke relatert til tyngdekraftenes effekt. Lokalt ødem er forårsaket av lokal forstyrrelse av blod og lymfesirkulasjon og er preget av en asymmetrisk plassering, ikke relatert til tyngdekraftenes effekt.

7 Ved fastslåelse av generelt ødem bør spørsmålet løses om det er av hjerte- eller nyreopprinnelse, eller om det har oppstått på grunn av kakeksi, fordøyelsesdystrofi etc. phlegmon, etc.). Inflammatorisk ødemer skiller seg fra kongestiv rødhet av edematøs hud, lokal forhøyning av det edematøse områdets temperatur, smertefullhet i palpasjon (og ofte tilfeldig) av det berørte området. Når man fastslår det generelle ødemet, bør spørsmålet løses om det har hjerte- eller nyreopprinnelse, eller det har oppstått på grunn av kakeksi, fordøyelsesdystrofi, etc. og så videre). Inflammatorisk ødemer skiller seg fra kongestiv rødhet av edematøs hud, lokal forhøyning av det edematøse områdets temperatur, smertefullhet i palpasjon (og ofte tilfeldig) av det berørte området.

8 Angioødem er hevelse i øyelokkene eller hele ansiktet, eller i sjeldnere tilfeller av andre deler av kroppen, uten tilsynelatende grunn hos personer med et sunt hjerte og nyrer. Deres utseende er forbundet med økt kapillær permeabilitet og svekket lokal blodsirkulasjon, som er basert på vasomotoriske lidelser. Dette indikeres ved at de er utseende og forsvunnet, samt tilstedeværelsen av andre manifestasjoner av funksjonsforstyrrelser i det autonome nervesystemet. Angioødem er hevelse i øyelokkene eller hele ansiktet, eller i sjeldnere tilfeller av andre deler av kroppen, uten tilsynelatende grunn hos personer med et sunt hjerte og nyrer. Deres utseende er forbundet med økt kapillær permeabilitet og svekket lokal blodsirkulasjon, som er basert på vasomotoriske lidelser. Dette indikeres ved at de er utseende og forsvunnet, samt tilstedeværelsen av andre manifestasjoner av funksjonsforstyrrelser i det autonome nervesystemet. Angioødem kan være en manifestasjon av allergier (angioødem). I forekomsten av dette ødemet kan en signifikant rolle spilles av en direkte effekt på vaskulærveggen av histaminlignende stoffer dannet under en allergisk reaksjon. Angioødem kan være en manifestasjon av allergier (angioødem). I forekomsten av dette ødemet kan en signifikant rolle spilles av en direkte effekt på vaskulærveggen av histaminlignende stoffer dannet under en allergisk reaksjon. Hudødem ligner ofte huden på myxedempatienter. Huden av denne sykdommen er hovent, spesielt i ansiktet og lemmer, glatt og tørt. Men når den trykkes med en finger, forblir fossa ikke på den. Årsaken til hevelse i huden i myxedem er det subkutane vevsimpregneringen med et komplekst proteinstoff mucin. Hudødem ligner ofte huden på myxedempatienter. Huden av denne sykdommen er hovent, spesielt i ansiktet og lemmer, glatt og tørt. Men når den trykkes med en finger, forblir fossa ikke på den. Årsaken til hevelse i huden i myxedem er det subkutane vevsimpregneringen med et komplekst proteinstoff mucin.

9 Kongestivt ødem fremkommer fra fremveksten av transudat fra de utvidede kapillærene til det subkutane vev. Årsaken til transudasjon er en økning i trykk i venene som overføres til det venøse knæret i kapillærene. Som et resultat bidrar det hydrostatiske trykket i dem til frigjøring av væske fra karet. Den økte permeabiliteten til kapillærveggene, som skyldes utvidelsen av deres veneknøye, samt på grunn av deres forverrede ernæring som et resultat av å senke blodstrømmen, bidrar også til dannelsen av ødem. Kongestivt ødem fremkommer fra fremveksten av transudat fra de utvidede kapillærene til det subkutane vevet. Årsaken til transudasjon er en økning i trykk i venene som overføres til det venøse knæret i kapillærene. Som et resultat bidrar det hydrostatiske trykket i dem til frigjøring av væske fra karet. Den økte permeabiliteten til kapillærveggene, som skyldes utvidelsen av deres veneknøye, samt på grunn av deres forverrede ernæring som et resultat av å senke blodstrømmen, bidrar også til dannelsen av ødem. En økning i vutriovaskulært trykk i kapillærsystemet og en økning i kapillærpermeabilitet fører til frigjøring av kolloider og fine albuminfraksjoner i vevet. I dette henseende dominerer grove globulinfraksjoner av protein i plasma av hjertepasienter, noe som medfører en reduksjon i onkotisk trykk og i sin tur øker ødemet. En økning i vutriovaskulært trykk i kapillærsystemet og en økning i kapillærpermeabilitet fører til frigjøring av kolloider og fine albuminfraksjoner i vevet. I dette henseende dominerer grove globulinfraksjoner av protein i plasma av hjertepasienter, noe som medfører en reduksjon i onkotisk trykk og i sin tur øker ødemet.

10 Lokalisering av hjerteødem påvirkes sterkt av tyngdekraften. Derfor er hjerteødem hovedsakelig og sterkest dannet i kroppsdeler, og det laveste ligger der blodstasis og dermed økt venetrykk er spesielt stort. Slike steder er føttene, bena, hendene og de sengete pasientene har en sakrum. I fremtiden kan hevelse spre seg til hofter, kjønnsorganer, bukvegger og fange hele kroppen (anasarca). Hvis pasienten ligger på den ene siden, så under påvirkning av tyngdekraften, akkumuleres den edematøse væsken hovedsakelig på den underliggende siden av kroppen. I de første stadiene av hjertesvikt, forekommer ødem lokalisert på føttene vanligvis om kvelden og kan forsvinne over natten. Årsaken til utseendet deres om kvelden er pasientens vertikale stilling i løpet av dagen, noe som øker blodstablingen i livets vener, den laveste posisjonen i forhold til hjertet. I motsetning til ødem i nyresykdommer, hvor den edematøse huden er blek, er den edematøse huden i hjertesvikt blåaktig. Hevelse i det subkutane vevet ledsages ofte av akkumulering av transudat i kroppens serøse hulrom (ascites, hydrothorax, hydropericardium). Lokalisering av hjerteødem påvirkes sterkt av tyngdekraften. Derfor er hjerteødem hovedsakelig og sterkest dannet i kroppsdeler, og det laveste ligger der blodstasis og dermed økt venetrykk er spesielt stort. Slike steder er føttene, bena, hendene og de sengete pasientene har en sakrum. I fremtiden kan hevelse spre seg til hofter, kjønnsorganer, bukvegger og fange hele kroppen (anasarca). Hvis pasienten ligger på den ene siden, så under påvirkning av tyngdekraften, akkumuleres den edematøse væsken hovedsakelig på den underliggende siden av kroppen. I de første stadiene av hjertesvikt, forekommer ødem lokalisert på føttene vanligvis om kvelden og kan forsvinne over natten. Årsaken til utseendet deres om kvelden er pasientens vertikale stilling i løpet av dagen, noe som øker blodstablingen i livets vener, den laveste posisjonen i forhold til hjertet. I motsetning til ødem i nyresykdommer, hvor den edematøse huden er blek, er den edematøse huden i hjertesvikt blåaktig. Hevelse i det subkutane vevet ledsages ofte av akkumulering av transudat i kroppens serøse hulrom (ascites, hydrothorax, hydropericardium).

11 I de første stadiene av hjertesvikt kan vanndannelse i kroppen begrenses av hevelse i indre organer og oppstår ikke hevelse i huden. Imidlertid kan denne umennelige vannbevaringen enkelt fastslås fra den konstante økningen i pasientens kroppsvekt og ved hjelp av Aldrich og McClure-testene. 0,2 ml fysiologisk natriumkloridoppløsning injiseres intrakutant. Vanligvis oppløses den resulterende blisteren innen 4560 minutter. I nærvær av ødem, selv skjult, oppstår resorpsjon på bare noen få minutter. I de første stadiene av hjertesvikt kan vannoppbevaring i kroppen begrenses av ødemer i indre organer og oppstår ikke hevelse i huden. Imidlertid kan denne umennelige vannbevaringen enkelt fastslås fra den konstante økningen i pasientens kroppsvekt og ved hjelp av Aldrich og McClure-testene. 0,2 ml fysiologisk natriumkloridoppløsning injiseres intrakutant. Vanligvis oppløses den resulterende blisteren innen 4560 minutter. I nærvær av ødem, selv skjult, oppstår resorpsjon på bare noen få minutter.

12 ødem i dekompensering av hjerteaktivitet hos eldre mennesker.

13 Nyresødem. Ødem er et av de viktigste tegn på nyresykdom. Imidlertid er utseendet av dem ikke obligatorisk for alle nyresykdommer, og ofte ekstremt alvorlige nyreskader (for eksempel sublimere nekronefroz, krympet nyrer) forekomme uten ødem. Nyresvulst. Ødem er et av de viktigste tegn på nyresykdom. Imidlertid er deres forekomst ikke obligatorisk for alle nyresykdommer, og ofte forekommer ekstremt alvorlig nyreskade (for eksempel sublima nekronephrose, rynket nyrer) uten ødem. Størrelsen på ødemet kan variere fra svak hevelse i øyelokkene til anasarca med akkumulering av edematøs væske i hulrommene. Det mest massive ødem observert i lipoid nephrosis og nyre amyloidose. Ved akutt glomerulonephritis er ødem vanligvis liten. Ved kronisk glomerulonephritis kan ødem ikke være overhodet; de kan dukke opp i tiden for en forverring. Men hvis nefrotisk komponent er festet til en akutt eller kronisk glomerulonephritis nefrotisk komponent, kan ødem være signifikant. Med nephrosclerosis og i siste stadier av kronisk glomerulonephritis, når hjertesvikt går med nyresvikt, blir ødemet noen ganger blandet (kardio-nyre). Størrelsen på ødemet kan variere fra svak hevelse i øyelokkene til anasarca med akkumulering av edematøs væske i hulrommene. Det mest massive ødem observert i lipoid nephrosis og nyre amyloidose. Ved akutt glomerulonephritis er ødem vanligvis liten. Ved kronisk glomerulonephritis kan ødem ikke være overhodet; de kan dukke opp i tiden for en forverring. Men hvis nefrotisk komponent er festet til en akutt eller kronisk glomerulonephritis nefrotisk komponent, kan ødem være signifikant. Med nephrosclerosis og i siste stadier av kronisk glomerulonephritis, når hjertesvikt går med nyresvikt, blir ødemet noen ganger blandet (kardio-nyre).

14 Ved akutt glomerulonephritis kan ødem oppstå plutselig. Ofte går pasienten sunn, og om morgenen, når han våkner, kan han ikke åpne øynene på grunn av den store hevelsen i øyelokkene. Når nephrosis og nyre amyloidose utvikler ødem gradvis. Ved akutt glomerulonefrit kan ødem oppstå plutselig. Ofte går pasienten sunn, og om morgenen, når han våkner, kan han ikke åpne øynene på grunn av den store hevelsen i øyelokkene. Når nephrosis og nyre amyloidose utvikler ødem gradvis. Når glomerulonefritis ødem først opptrer på de stedene hvor det subkutane vevet er spesielt friskt, nemlig på øyelokkene, skrotet, kjønnsorganene. Ødem av sistnevnte når noen ganger en så stor størrelse som hindrer vannlating. Når glomerulonefritis ødem først opptrer på de stedene hvor det subkutane vevet er spesielt friskt, nemlig på øyelokkene, skrotet, kjønnsorganene. Ødem av sistnevnte når noen ganger en så stor størrelse som hindrer vannlating. Med nephrosis kan ødem, som hjertet, begynne med beina og øke etter turgåing og fysisk anstrengelse. Alvorlig nyresødem, som hjertet, er plassert i henhold til tyngdekraftsloven på de kroppsdelene som opptar den laveste posisjonen. Nefrotisk ødem mykere enn hevelse med glomerulonefritt: Trykket på den oppsvulmede sted ved den første grop som dannes raskere, dypere og mer langsomt rettet. Edematøs væske er mye lettere å suge med en sprøyte med nephrose enn med glomerulonefrit. Dette viser at i sistnevnte er væsken mer tett bundet til vevet enn i det tidligere. Edematøs væske med glomerulonephritis har en høyere spesifikk vekt og rikere i protein enn med nephrosis. Proteininnholdet i den edematøse væsken med glomerulonephritis er 0,25 til 1% og med nephrose fra 0,01 til 0,3%. Med nephrosis kan hevelse, som hjerte, begynne med beina og øke etter turgåing og fysisk anstrengelse. Alvorlig nyresødem, som hjertet, er plassert i henhold til tyngdekraftsloven på de kroppsdelene som opptar den laveste posisjonen. Nefrotisk ødem mykere enn hevelse med glomerulonefritt: Trykket på den oppsvulmede sted ved den første grop som dannes raskere, dypere og mer langsomt rettet. Edematøs væske er mye lettere å suge med en sprøyte med nephrose enn med glomerulonefrit. Dette viser at i sistnevnte er væsken mer tett bundet til vevet enn i det tidligere. Edematøs væske med glomerulonephritis har en høyere spesifikk vekt og rikere i protein enn med nephrosis. Proteininnholdet i den edematøse væsken med glomerulonephritis er 0,25 til 1% og med nephrose fra 0,01 til 0,3%.

15 Renal ødem er forskjellig fra hjertefunksjoner. I begynnelsen av forekomsten vises nyresødem vanligvis i ansiktet og hjerteødem på bena; denne forskjellen er spesielt tydelig i glomerulonephritis og mindre uttalt i nephrosis. I de første stadiene av hjertesvikt, oppstår ødem i bena vanligvis eller øker om kvelden, og om natten reduseres eller reduseres det. Hevelse i glomerulonefritt, tvert imot, vises i de første stadiene i morgen etter søvn, og dagen gikk eller nedgang: edematous væske stagnerer om natten i underhudsvevet grunn av mangel på blinkende øyelokkene, på ettermiddagen samme muskel sammentrekning ved å blinke bidra til bedre drenere det gjennom lymfesystemet måte. I begynnelsen av forekomsten vises nyresødem vanligvis i ansiktet og hjerteødem på bena; denne forskjellen er spesielt tydelig i glomerulonephritis og mindre uttalt i nephrosis. I de første stadiene av hjertesvikt, oppstår ødem i bena vanligvis eller øker om kvelden, og om natten reduseres eller reduseres det. Hevelse i glomerulonefritt, tvert imot, vises i de første stadiene i morgen etter søvn, og dagen gikk eller nedgang: edematous væske stagnerer om natten i underhudsvevet grunn av mangel på blinkende øyelokkene, på ettermiddagen samme muskel sammentrekning ved å blinke bidra til bedre drenere det gjennom lymfesystemet måte. Huden under hjerteødem er cyanotisk, den edematøse huden hos nyre pasienter er blek. Med samme resept er nyreødem, spesielt med nephrosis, mykere, mer plastisk og mer mobil enn hjertet. Huden under hjerteødem er cyanotisk, den edematøse huden hos nyre pasienter er blek. Med samme resept er nyreødem, spesielt med nephrosis, mykere, mer plastisk og mer mobil enn hjertet.

16 Klassifisering av ødem i nedre ekstremiteter. Ifølge etiologi er det: Ifølge etiologi er det: 1. Ødem i nefrotisk syndrom som kan skyldes: glomerulonefrit, nyreamyloidose, diabetisk glomerulosklerose, gravid nefropati, reumatoid polyartrit, serumsykdom, systemisk lupus erythematosus, lymfocytisk leukemi, lymfogranulomatose. 1. Ødem i nefrotisk syndrom, som kan forårsake: glomerulonefritt, renal amyloidose, diabetisk glomerulosklerose, nefropati gravid, reumatoid artritt, serumsyke, systemisk lupus erythematosus, lymfatisk leukemi, Hodgkins sykdom. 2. Ødem i sirkulasjonsfeil (NC), som skyldes: hjertefeil, kardiosklerose, dekompensert lungehjerte. 2. Ødem i sirkulasjonsfeil (NC), som skyldes: hjertefeil, kardiosklerose, dekompensert lungehjerte. 3. Ortostatisk ødem. 3. Ortostatisk ødem. 4. Ødem gravid. 4. Ødem gravid. 5. Ødem i sykdommer i store ledd: deformering av artrose, smittsom artritt, reaktiv artritt. 5. Ødem i sykdommer i store ledd: deformering av artrose, smittsom artritt, reaktiv artritt. 6. Ødem i venøs patologi: akutt dyp venetrombose, kronisk venøs insuffisiens (CVI). 6. Ødem i venøs patologi: akutt dyp venetrombose, kronisk venøs insuffisiens (CVI). 7. Lymfatisk ødem (lymfødem). 7. Lymfatisk ødem (lymfødem). 8. Blandet hevelse. 8. Blandet hevelse.

17 Differensiell diagnose av ødem i nedre ekstremiteter

18 Edemas (phlebopathy) av gravide forekommer etter den 23-25. uken og er en naturlig konsekvens av fysiologiske prosesser - senking av den venøse blodstrømmen som følge av komprimering av de dårligere vena cava og iliac venene ved livmorutløpet, redusert venøs tone og økning i blodvolum i blodet. Begge lemmer flyter alltid bort, deres økning i volum, som regel, er nesten det samme. Ødem er lokalisert i den nedre tredjedel av bena, ikke ledsaget av smerte, pasienter opplever vanligvis kun mild eller moderat tyngde i beina. Etter hvile i horisontal stilling forsvinner ødemet. Diagnosen av phlebopati som årsak til ødemsyndromet er endelig etablert ved å unngå nevropati av gravide og sykdommer i venøsystemet. Edemas (phlebopathy) av gravide forekommer etter den 23-25. uke og er en naturlig følge av fysiologiske prosesser - senking av den venøse blodstrømmen som et resultat av komprimering av de dårligere vena cava og iliac vener av livmorhulen, redusert venstertone og en økning i blodvolum i blodet. Begge lemmer flyter alltid bort, deres økning i volum, som regel, er nesten det samme. Ødem er lokalisert i den nedre tredjedel av bena, ikke ledsaget av smerte, pasienter opplever vanligvis kun mild eller moderat tyngde i beina. Etter hvile i horisontal stilling forsvinner ødemet. Diagnosen av phlebopati som årsak til ødemsyndromet er endelig etablert ved å unngå nevropati av gravide og sykdommer i venøsystemet.

19 Det edematøse syndromet i leddsykdommer har et veldig spesifikt bilde. I motsetning til alle andre varianter av ødem i lemmer, er leddet lokal. Det vises i sonen til den berørte leddet, ikke sprer seg i distal eller proksimal retning. Manifestasjonen av ødem er tydelig knyttet til utseendet av andre symptomer - smerte i leddet, sterkt forverret av fleksjon og forlengelse, begrensning av volumet av aktive og passive bevegelser. Mange pasienter merker de såkalte startproblemene - felles stivhet om morgenen etter en hvilemodus, som går etter 10-20 minutter med bevegelse. Regresjon av ødem observeres som lindring av betennelse, neste akutte episode av ødem vises igjen. Hos noen pasienter med gonartrose er hevelse eller pastøsitet i underbenet og øvre armhulen mulig. Mekanismen for oppstart av dette symptomet er forbundet med kompresjonen av karene i den mediale lymfatiske samleren med markert ødem i det subkutane vev i knæleddet. Edematøst syndrom i sykdommer i leddene har et veldig spesifikt bilde. I motsetning til alle andre varianter av ødem i lemmer, er leddet lokal. Det vises i sonen til den berørte leddet, ikke sprer seg i distal eller proksimal retning. Manifestasjonen av ødem er tydelig knyttet til utseendet av andre symptomer - smerte i leddet, sterkt forverret av fleksjon og forlengelse, begrensning av volumet av aktive og passive bevegelser. Mange pasienter merker de såkalte startproblemene - felles stivhet om morgenen etter en hvilemodus, som går etter 10-20 minutter med bevegelse. Regresjon av ødem observeres som lindring av betennelse, neste akutte episode av ødem vises igjen. Hos noen pasienter med gonartrose er hevelse eller pastøsitet i underbenet og øvre armhulen mulig. Mekanismen for oppstart av dette symptomet er forbundet med kompresjonen av karene i den mediale lymfatiske samleren med markert ødem i det subkutane vev i knæleddet.

21 Hevelse av venøs opprinnelse. Ved akutt dyp venetrombose er ødem den viktigste, mest fremtredende funksjonen. Det utvikler seg plutselig, ofte blant full helse og påvirker vanligvis bare ett lem. Innen få timer, mindre dager, øker hevelsen, helt dekker underbenet og / eller låret avhengig av utbredelsen av trombotisk prosess og ledsaget av buksesmerter dypt i muskelmassen. For venøs trombose er preget av fravær av ødem i foten og fullstendig bevaring av de anatomiske omrissene av lemmen. Dette skyldes en overveiende jevn økning i muskelvev, i stedet for subkutant vev. Daglige endringer i ødem syndrom i de første dagene og ukene av sykdommen er nesten ikke merkbare. Bare noen få måneder senere, etter dannelsen av CVI, opptrer den midlertidige dynamikken i ødem, som allerede er karakteristisk for denne patologiske tilstanden. Dyp venetrombose og uttalt åreknuter eller trofiske lidelser i underbenene bør ikke være forbundet. Disse symptomene tyder på en kronisk lesjon av venøsystemet. Hevelse av venøs opprinnelse. Ved akutt dyp venetrombose er ødem den viktigste, mest fremtredende funksjonen. Det utvikler seg plutselig, ofte blant full helse og påvirker vanligvis bare ett lem. Innen få timer, mindre dager, øker hevelsen, helt dekker underbenet og / eller låret avhengig av utbredelsen av trombotisk prosess og ledsaget av buksesmerter dypt i muskelmassen. For venøs trombose er preget av fravær av ødem i foten og fullstendig bevaring av de anatomiske omrissene av lemmen. Dette skyldes en overveiende jevn økning i muskelvev, i stedet for subkutant vev. Daglige endringer i ødem syndrom i de første dagene og ukene av sykdommen er nesten ikke merkbare. Bare noen få måneder senere, etter dannelsen av CVI, opptrer den midlertidige dynamikken i ødem, som allerede er karakteristisk for denne patologiske tilstanden. Dyp venetrombose og uttalt åreknuter eller trofiske lidelser i underbenene bør ikke være forbundet. Disse symptomene tyder på en kronisk lesjon av venøsystemet.

23 Ødem i kronisk venøs insuffisiens har litt annerledes utviklingsfunksjoner i tilfelle en lesjon av dyp (posttromboflebitisk sykdom) og overfladiske vener (varicose sykdom). I det første tilfellet vises ødemet i perioden med akutt venøs trombose, reduseres noe etter 10-12 måneder, men forsvinner svært sjelden helt. Samtidig er det en tydelig forskjell i volum mellom de berørte og sunne lemmer. Dette er spesielt tydelig i ileofemoral lokalisering av tidligere trombose, når utprøvd hofteødem dannes. Åreknuter og trofiske forstyrrelser etter tromboflebitisk sykdom utvikles 5-7 år etter manifestasjon av ødem. Ofte med alvorlig hudpigmentering i underbenet, er det ingen varicose syndrom. I tilfelle av åreknuter, forekommer ødem og trofiske lidelser bare ved utilstrekkelig eller sen behandling av sykdommen 10-15 år etter utbruddet av de første venøse noder. Typisk ødem med CVI er forbigående i naturen og er forbundet med en økning i mengden av interstitialvæske i det subkutane vev. Volumet av distale divisjoner (nedre tredjedel av benet, pericarp sonen) i ekstremiteten øker i andre halvdel av dagen og forsvinner helt etter en nattrus i flertallet av pasientene. Ødem er vanligvis moderat uttalt, og når du trykker en finger på det edematøse vevet, er det ikke noe spor i form av en fossa. Kun i svært avanserte tilfeller av åreknuter og hos pasienter med post-tromboflebitiske lesjoner i venøs sengen, kan ødem nå en betydelig grad av alvorlighetsgrad. I morges er det en merkbar forskjell i perimetrene til de syke og friske lemmer. Karakteristisk for CVI er forekomsten av ødem, sammen med de subjektive tegnene på kronisk venøs stasis - smerte, tyngde og tretthet i kalvemuskulaturen, som har lignende daglige dynamikk. Hevelse i CVI har litt forskjellige egenskaper ved utvikling med nederlaget for dyp (posttromboflebitisk sykdom) og overfladiske vener (varicose sykdom). I det første tilfellet vises ødemet i perioden med akutt venøs trombose, reduseres noe etter 10-12 måneder, men forsvinner svært sjelden helt. Samtidig er det en tydelig forskjell i volum mellom de berørte og sunne lemmer. Dette er spesielt tydelig i ileofemoral lokalisering av tidligere trombose, når utprøvd hofteødem dannes. Åreknuter og trofiske forstyrrelser etter tromboflebitisk sykdom utvikles 5-7 år etter manifestasjon av ødem. Ofte med alvorlig hudpigmentering i underbenet, er det ingen varicose syndrom. I tilfelle av åreknuter, forekommer ødem og trofiske lidelser bare ved utilstrekkelig eller sen behandling av sykdommen 10-15 år etter utbruddet av de første venøse noder. Typisk ødem med CVI er forbigående i naturen og er forbundet med en økning i mengden av interstitialvæske i det subkutane vev. Volumet av distale divisjoner (nedre tredjedel av benet, pericarp sonen) i ekstremiteten øker i andre halvdel av dagen og forsvinner helt etter en nattrus i flertallet av pasientene. Ødem er vanligvis moderat uttalt, og når du trykker en finger på det edematøse vevet, er det ikke noe spor i form av en fossa. Kun i svært avanserte tilfeller av åreknuter og hos pasienter med post-tromboflebitiske lesjoner i venøs sengen, kan ødem nå en betydelig grad av alvorlighetsgrad. I morges er det en merkbar forskjell i perimetrene til de syke og friske lemmer. Karakteristisk for CVI er forekomsten av ødem, sammen med de subjektive tegnene på kronisk venøs stasis - smerte, tyngde og tretthet i kalvemuskulaturen, som har lignende daglige dynamikk.

24 Alvorlig skinnhudspigmentering hos pasienter med CVI.

25 Ødem og trofiske lidelser på bakgrunn av åreknuter.

26 Lymfatisk ødem. Diagnostisk ødem syndrom forårsaket av nedsatt lymfatisk strømningshastighet er kanskje minst vanskelig, spesielt hvis vi snakker om typiske tilfeller av sykdommen. Blant de objektive symptomene på lymfødem i nedre ekstremiteter bør man merke seg karakteristisk hevelse i bakre fot, formet som en pute. Pathognomonic for lymfatisk ødem er Stemmer symptom - huden på baksiden av den andre tåen kan ikke samles inn i en brett. For edematøst syndrom forårsaket av andre årsaker, oppstår dette symptomet ikke. Den største økningen i volum observeres i tillegg til foten i den nedre og midtre tredjedel av benet. Hoften svulmer mindre og mindre. Huden i lymphedem blek fargetone. Ødem i lymfødem er mildt i de tidlige stadiene, etter å ha trykket med en finger forblir et klart spor i form av en fossa. Med den fortsatte eksistensen av sykdommen, utvikler fibrose av overfladiske vev, som blir tette til berøring. Lymfatisk hevelse. Diagnostisk ødem syndrom forårsaket av nedsatt lymfatisk strømningshastighet er kanskje minst vanskelig, spesielt hvis vi snakker om typiske tilfeller av sykdommen. Blant de objektive symptomene på lymfødem i nedre ekstremiteter bør man merke seg karakteristisk hevelse i bakre fot, formet som en pute. Pathognomonic for lymfatisk ødem er Stemmer symptom - huden på baksiden av den andre tåen kan ikke samles inn i en brett. For edematøst syndrom forårsaket av andre årsaker, oppstår dette symptomet ikke. Den største økningen i volum observeres i tillegg til foten i den nedre og midtre tredjedel av benet. Hoften svulmer mindre og mindre. Huden i lymphedem blek fargetone. Ødem i lymfødem er mildt i de tidlige stadiene, etter å ha trykket med en finger forblir et klart spor i form av en fossa. Med den fortsatte eksistensen av sykdommen, utvikler fibrose av overfladiske vev, som blir tette til berøring.

27 Lymphedem er delt inn i primær og sekundær. Det er ganske betydelige forskjeller mellom disse skjemaene. Medfødte sykdommer i strukturen i lymfesystemet finnes vanligvis hos kvinner (85% av tilfellene). Ofte finnes tegn på lymfødem hos pasienter av pasienten i nedadgående og stigende linjer. Sykdommen manifesterer seg i en alder av 35 år. I noen pasients historie er det mulig å identifisere noen provoserende hendelser som bidro til manifestasjon av lymfødem - graviditet, alvorlig stress på lemmen i en begrenset periode, en liten skade, noen ganger liten skade på huden (insektbit, riper ). Ødem øker sakte gjennom årene. Et interessant faktum er at pasienter med primær lymfødem sjelden utvikler åreknuter. Lymphedem er delt inn i primær og sekundær. Det er ganske betydelige forskjeller mellom disse skjemaene. Medfødte sykdommer i strukturen i lymfesystemet finnes vanligvis hos kvinner (85% av tilfellene). Ofte finnes tegn på lymfødem hos pasienter av pasienten i nedadgående og stigende linjer. Sykdommen manifesterer seg i en alder av 35 år. I noen pasients historie er det mulig å identifisere noen provoserende hendelser som bidro til manifestasjon av lymfødem - graviditet, alvorlig stress på lemmen i en begrenset periode, en liten skade, noen ganger liten skade på huden (insektbit, riper ). Ødem øker sakte gjennom årene. Et interessant faktum er at pasienter med primær lymfødem sjelden utvikler åreknuter. Årsakene til sekundær lymfødem i nedre ekstremiteter er oftest erysipelas, traumatisk, inkludert iatrogen skade på lymfatiske veier, konsekvensene av bestråling av inguinale lymfeknuter i onkologiske sykdommer. Utseendet av ødem kort tid etter slike hendelser letter i stor grad differensialdiagnosen av ødem syndrom. Ødem i sekundær lymfødem øker raskt. Fargen på huden kan være forskjellig - fra blek med sklerotiske endringer i inguinale lymfeknuter etter bestråling til rosa og jevnlys rødt hos pasienter som har hatt erysipelas. I sistnevnte tilfelle avslører mange pasienter åreknuter, da erysipelas ofte kompliserer forløpet av CVI. Årsakene til sekundær lymfødem i nedre ekstremiteter er oftest erysipelas, traumatisk, inkludert iatrogen skade på lymfatiske veier, konsekvensene av bestråling av inguinale lymfeknuter i onkologiske sykdommer. Utseendet av ødem kort tid etter slike hendelser letter i stor grad differensialdiagnosen av ødem syndrom. Ødem i sekundær lymfødem øker raskt. Fargen på huden kan være forskjellig - fra blek med sklerotiske endringer i inguinale lymfeknuter etter bestråling til rosa og jevnlys rødt hos pasienter som har hatt erysipelas. I sistnevnte tilfelle avslører mange pasienter åreknuter, da erysipelas ofte kompliserer forløpet av CVI.

29 Blandet hevelse. I klinisk praksis er pasienter med edematøst syndrom av blandet opprinnelse ofte funnet. Vanligvis er disse eldre og senile personer, som ofte kombinerer flere sykdommer beskrevet ovenfor. Blandet hevelse. I klinisk praksis er pasienter med edematøst syndrom av blandet opprinnelse ofte funnet. Vanligvis er disse eldre og senile personer, som ofte kombinerer flere sykdommer beskrevet ovenfor.