Binyrebarken består av 3 lag, forskjellig i struktur og funksjon. Mineralokortikoider skilles ut i det ytre (glomerulære) laget. Disse hormonene er ansvarlige for vann-saltbalanse, støtter volumet av sirkulerende blod og blodtrykk. Den kraftigste mineralocorticoiden er aldosteron.

På gjennomsnittlig (stråle) lag produseres glukokortikoider. Disse biologisk aktive stoffene er avgjørende for kroppen.

Glukokortikoider påvirker:

• nivået av systemisk arteriell trykk;
• blodsukker konsentrasjon;
• lipid og protein metabolisme;
• alvorlighetsgrad av inflammatoriske reaksjoner;
• aktivitet i sentralnervesystemet.

Det viktigste naturlige hormonet i denne gruppen er kortisol. Det er mangel på glukokortikoider som fører til utvikling av en alvorlig patologi - akutt eller kronisk binyreinsuffisiens.

Seksuelt steroider syntetiseres i det innerste laget av cortexen (nettet). Her dannes svake androgener som påvirker metabolisme, seksuell lyst, utseende. Adrenalhormonene spiller en stor rolle i barndommen hos gutter og hele livet hos kvinner. Deres mangel påvirker helse og metabolisme, men truer ikke livet.

Binyrebarkens arbeid regulerer en rekke mekanismer. Mineralokortikoidsyntese er utsatt for signaler fra renin-angiotensinsystemet. Hypofysenes tropiske hormoner har stor innflytelse på stråle- og retikulære soner. Først av alt er konsentrasjonen av adrenokortikotropin (ACTH) viktig. Dette biologisk aktive stoffet utskilles i blodet under kontroll av hypothalamus corticoliberin.

Binyrene kan spores klart daglig rytme. I de foregåtte timene øker utgivelsen av kortisol og andre glukokortikoider i blodet dramatisk. Om kvelden er konsentrasjonen av disse hormonene minimal. Den sirkadiske rytmen tillater kortisol å forberede kroppen for utbruddet av en ny dag. Takket være pre-dawn peak, våkner en person med et relativt høyt nivå av glykemi. I tillegg undertrykker cortisol reaksjonene av betennelse og allergier. Under sult eller sykdom, hjelper disse hormonene effektene kroppen overlever.

Klassifisering av hypokortisme

Mangel på glukokortikoider og andre binyrehormoner kan dannes på grunn av skade på kvelvevev i cortex, hypofyse eller hypothalamus.

• primær hypokorticisme (adrenal patologi, ingen kortisolsyntese);
• sekundær hypokorticisme (hypofysenes patologi, ingen ACTH-syntese);
• tertiær hypokortisisme (patologi av hypothalamus, ingen syntese av kortikoliberin).

Laboratorietester og spesielle tester brukes til å diagnostisere lesjonsnivåer. I praksis er det ganske vanskelig for leger å skille mellom høyere og sekundær. Begge disse forholdene oppstår uten å forstyrre vann-elektrolyttbalansen. I begge tilfeller kombineres lav ACTH med en minimal konsentrasjon av kortisol (og dets analoger).

I følge utviklingshastigheten til det kliniske bildet er hypokortismen akutt og kronisk.

Akutt utvikler seg raskt og følger alltid med alvorlige symptomer. Pasienter kan ha tegn på lidelser i nervesystemet, mage-tarmkanalen, muskler. I alle tilfeller av akutt hypokorticisme opplever pasienter en livstruende blodtrykksfall.

Kronisk hypokortisisme utvikler sakte. I lang tid er denne tilstanden fortsatt i kompensasjonsstadiet. Symptomene på sykdommen forstyrrer pasienten, men truer ikke livet sitt. Med uønskede hendelser kan kronisk patologi manifestere seg som en krise. På et slikt tidspunkt oppstår dekompensering av sykdommen. Kroppen kan ikke takle en mangel på hormoner. Vanligvis er en krise av velvære forbundet med komorbiditeter og skader.

Årsaker til adrenal insuffisiens

Primær hypokorticisme forekommer i de fleste tilfeller på grunn av autoimmun betennelse. Cellene i cortex er underlagt aggresjon av kroppens forsvar. Gradvis blir det meste av stoffet ødelagt og slutter å utføre sin funksjon. Årsakene til autoimmune lesjoner av binyrene er ikke godt forstått.

Andre årsaker til primær hypokorticisme:

• tuberkulose (med en lesjon på 90-100% av volumet av glandulært vev);
• metabolske sykdommer (hemakromatose, amyloidose, sarkoidose);
• blødning eller iskemi;
• onkologisk tumor;
• kreftmetastaser av annen lokalisering i begge binyrene;
• effekter av stråling eksponering;
• effekter av kirurgi på binyrene.

Tertiær og sekundær adrenal insuffisiens kan utvikle seg idiopatisk. I dette tilfellet er årsakene til patologi ukjent.

Av de diagnostiserte årsakene blir det ofte funnet:

• postpartum nekrose av hypofysen (Sheehan syndrom);
• hode skader;
• godartede eller ondartede svulster
• iskemi eller blødning;
• bytteforstyrrelser.

En av de vanligste årsakene til hypocorticism er den plutselige avbestillingen av hormonelle legemidler. Iatrogen insuffisiens av cortex fremkommer som respons på seponering av glukokortikoidbehandling. Grunnlaget for denne reaksjonen er undertrykkelsen av syntesen av ACTH i hypofysen. Sekresjon av adrenokortikotropin hemmes av prinsippet om tilbakemelding. Hvis stoffbehandling er lang og massiv, kan atrofi av binyrene utvikles over tid.

Manifestasjoner av den primære formen av sykdommen

Den primære formen kombinerer symptomene på mangel på glukokortikoider og mineralokortikoider.

Tidlige tegn på patologi inkluderer:

• alvorlig svakhet (spesielt om kvelden);
• vektreduksjon;
• tap av appetitt på bakgrunn av fordøyelsessykdommer;
• reduksjon i blodtrykkstall.

Etter en tid blir endringer i smakpreferanser, episoder av hypoglykemi og psykiske forstyrrelser med i de angitte tidlige tegnene.

Symptomer på avansert sykdomsform:

• hudpigmentering (naturlige fold og friksjonssteder mørkner raskere);
• hodepine;
• svimlende med skarp stigning;
• depresjon;
• avhengighet av salt mat;
• brudd i kjønnsområdet.

Tegn på sekundær hypokortisme

Hvis forstyrrelser i cortexens arbeid er assosiert med mangel på adrenokortikotropin, er det i det kliniske bildet ingen symptomer på aldosteronmangel. Det er derfor tegn på sekundær og tertiær hypokorticisme inkluderer bare svakhet, hypotensjon, vekttap. Denne sykdomsformen er mindre alvorlig enn den primære. Pasienter rapporterer en forverring av trivsel, men generelt forblir tilstanden stabil.

Sekundær hypokorticisme blir aldri ledsaget av hyperpigmentering av hud og slimhinner.

Behandling av adrenal insuffisiens

For å forbedre pasientens helse, normalisere metabolisme og blodtrykk, er det nødvendig med hormonbehandling.

I den primære formen av sykdommen er pasienten foreskrevet medikamenter som inneholder analoger av mineralokortikoid og glukokortikoid.

Dosen er valgt ut fra:

• blodtrykkstall;
• kroppsmassedynamikk;
• arbeidet i mage-tarmkanalen;
• generelt velvære.

For sekundær og tertiær hypokorticisme er erstatningsterapi med kortisolanaloger tilstrekkelig. Legemidlet er titrert, gitt de kliniske manifestasjonene.

For å unngå kriser forverres tilstanden, en profylaktisk økning i dosen (ved 50-100%) under stress, kirurgiske inngrep og sykdommer, anbefales for alle pasienter med kronisk barkinsuffisiens.

Behandling av hypokorticisme i akutt form utføres av gjenopplivende leger. Hormonale legemidler i de første dagene injiseres. Først da blir pasienten overført til tablettformen.

Alle pasienter med hypokorticisme bør være på dispensar og regelmessig gjennomgå en endokrinologs undersøkelse.

gipokortitsizm

Hypokortisitetssyndrom (kronisk insuffisiens av binyrene) er forårsaket av utilstrekkelig sekresjon av binyrebarkhormoner ved skade (primær hypokorticisme) eller forringelse av hypotalamus-hypofysen regulering (sekundær og tertiær hypokortisme).

Hormoner som syntetiseres i binyrene er kortikosteroider. Binyrebarken i seg selv består morfofunksjonelt av tre lag (soner), som hver produserer en bestemt type hormoner:

• Den glomerulære sonen er ansvarlig for produksjon av hormoner som kalles mineralcorticoid (aldosteron, kortikosteron, deoksykortikosteron).
• Beamsone - er ansvarlig for produksjon av hormoner som kalles glukokortikoider (kortisol, kortison)
• Retikulær sone er ansvarlig for produksjon av kjønnshormoner (androgener).

Etiologi og patogenese

Primær hypokorticisme (Addison's sykdom). Predisponerende faktorer er forskjellige autoimmune sykdommer som involverer binyrebark, tuberkulose, amyloidose, HIV-infeksjon, syfilis og soppsykdommer i prosessen. Årsaken til hypokorticism kan være metastaser av kreft. Arvelig disposisjon blir realisert gjennom brudd på immunstyringssystemet. Det er en forbindelse med antigener i HLAB-systemet₈ og DW₃, DR₃, En₁.

Atrofi av binyrene er grunnlaget for primærhypokortismen, oftest som følge av en autoimmun prosess (autoimmun adrenalitt). Samtidig forstyrres immunologisk toleranse for barkvev, som følge av utviklingen av organspesifikke reaksjoner. Vevsspesifisitet bestemmes av antigenene som er inneholdt i den binære strukturen i binyrene. Når de går inn i blodet, dannes antistoffer til nøkkelenzymet av steroidogenese, 21-hydroksylase, som tjener som spesifikke markører av sykdommen.

Histologisk undersøkelse av adrenal cortex avslørt atrofi av parenchyma, fibrose, lymfoid infiltrering, hovedsakelig glomerulære eller puchkovy soner. I denne sammenhengen reduseres antallet celler som produserer glukokortikoider (kortisol) og mineralokortikoider (aldosteron).

Sekundær hypokorticisme. Sekundær insuffisiens av binyrene utvikler seg med hjernesvulster, etter operasjoner, traumatisk hjerneskade, autoimmun hypofysitt, hulskombinasjon i hulen, etter massiv blødning. Grunnlaget for patogenese er utilstrekkelig kortikotropinsekresjon. Det er vanligvis kombinert med mangel på andre tropiske hormoner i hypofysen (gonadotropiner, tyrotropin). Ved langvarig behandling med glukokortikoid medisiner av forskjellige sykdommer, utvikler sekundær insuffisiens av binyrene også i begynnelsen med undertrykkelse av kortikotropinsekresjon i henhold til loven om tilbakemelding. Langvarig terapi kan føre til atrofi av binyrebarken.

Tertiær hypokorticisme opptrer med en reduksjon i corticoliberinsekresjon på grunn av svulst eller iskemi i hypotalamiske regionen, etter strålebehandling, operasjoner, med anorexia nervosa, forgiftning.

symptomer

Tidlige tegn: tretthet og svakhet i andre halvdel av dagen, økt følsomhet for virkningen av sollys med vedvarende solbrenthet, redusert resistens mot infeksjoner og langvarig forkjølelse, forringelse av appetitt.

De utviklede kliniske symptomene er svært typiske og kjennetegnes av pigmentering av hud og slimhinner fra gylne til gråtoner, spesielt i områder med friksjon (armpit, lyske, hender og albuer, lepper og slimhinne i munnhulen, arr og arr). Vedvarende hypotensjon, takykardi, dyspeptiske lidelser, magesmerter, vekttap, alvorlig muskelsvikt, som gjør bevegelse vanskelig, er notert.

Spesifikke tegn: økt behov for salt og en tendens til hypoglykemiske reaksjoner. Kliniske symptomer skyldes mangel på glukokortikoider (muskelsvikt, dyspeptiske sykdommer, vekttap, hypoglykemi), mineralokortikoider (behovet for salt mat, arteriell hypotensjon) og økt sekresjon av melanocytropin (proopiomelanokortin). Alvorlige kliniske tegn utvikles når mer enn 80% av binyrebarkvev er skadet.

Primær hypokorticisme kan kombineres med candidiasis, hypothyroidisme, autoimmun tyroiditt, giftig goiter og type 1 diabetes. I sekundær og tertiær hypokorticisme er kliniske symptomer mindre uttalt, pigmentering er vanligvis ikke. Klare tegn på sykdommen kan bare forekomme i stressende situasjoner.

diagnostikk

Diagnostiske kriterier: pigmentering, vekttap, arteriell hypotensjon (en funksjon som er utilstrekkelig respons på mosjon i form av en reduksjon i blodtrykket), en reduksjon i plasmakortisol (5 mmol / l), en reduksjon i serumnatriumnivået (100 ng / ml i primær hypokortisme og reduksjon i sekundæret.

I første fase brukes funksjonstester for å verifisere diagnosen: en prøve med synacthen-depot (syntetisk analog av kortikotropin ved langvarig virkning). Testprosedyren er som følger: 1 mg av legemidlet administreres intramuskulært etter å ha tatt blod for å studere det basale nivået av kortisol. Gjentatte blodprøver for kortisol utføres etter 24 timer. Et tegn på primær hypokorticisme er fraværet av økning i kortisol i blodet etter stimulering med synacthene. I sekundær hypokortisme øker konsentrasjonen av kortisol markant.

Testen med langvarig stimulering av binyrene ved synacthen depot utføres intramuskulært daglig i 5 dager ved en dose på 1 mg. Fri kortisol i den daglige urinen bestemmes både før administrering av legemidlet, og i løpet av den første, tredje og femte dag med stimulering av binyrene. Hos friske mennesker øker innholdet av gratis kortisol i daglig urin med 3-5 ganger fra opprinnelig nivå. Ved sekundær insuffisiens, tvert imot, på den første dagen av stimulering ved synacthen depot, kan det ikke være en økning i innholdet av fri kortisol i den daglige urinen, og på den neste tredje og femte dagen vil det nå normale verdier.

Differensiell diagnose utføres med forhold ledsaget av hyperpigmentering, svakhet, arteriell hypotensjon, vekttap:

1. Diffus giftig goiter
   • Vanlige symptomer: svakhet, vekttap, pigmentering.
   • Forskjeller av giftig diffus goiter: arteriell systolisk trykk økes, og diastolisk reduseres (økning i puls blodtrykk), appetitt økes, liten tremor av fingre, utvidelse av skjoldbruskkjertelen, atriell fibrillering er mulig.
2. hemokromatose
   • Vanlige symptomer: hyperpigmentering, muskel svakhet.
   • Forskjeller hemokromatose: Tilstedeværelse av levercirrhose, hyperglykemi, økte nivåer av jern i blodet. Imidlertid er det nødvendig med en studie av blodkortisol, da det kan være en kombinasjon av hemokromatose og hypokorticisme.
3. Kronisk enterokulitt
   • Vanlige symptomer: svakhet, vekttap, magesmerter, hypotensjon, anoreksi.
   • Forskjeller i kronisk enterocolitt: hyppig flytende avføring, endring i coprogram, sesongmessig eksacerbasjon, effekten av enzymterapi.
4. Neurotiske syndromer
   • Vanlige symptomer: svakhet, anoreksi, takykardi.
   • Forskjeller: Blodtrykket er normalt eller dets labilitet er notert, det er ingen pigmentering og vekttap, svakhet om morgenen og forbedring av helse om kvelden, inkonsekvens av symptomer.

behandling

Behandlingen er basert på stimulering av syntesen av egne hormoner og hormonutskiftningsterapi under kontroll av følgende parametere: blodtrykk, kroppsvekt, hudfarge, kortisol og kortikotropinnivåer, kalium og natrium i blodet. En diett med høyt innhold av karbohydrater (minst 60%), tilstrekkelig mengde salt, protein og vitaminer er vist; Totalt kaloriinnhold bør være 20-25% høyere enn normalt.

Hvis det er mulig å oppnå kompensasjon for tilstanden (i henhold til følgende kriterier) ved å ordinere askorbinsyre i en dose på 1,5 til 2,5 g / dag, trenger pasienter ikke konstant hormonbehandling (vanligvis med latent form). I slike tilfeller er steroidhormoner (glukokortikoider) foreskrevet bare for en periode med stressfulle situasjoner (sykdom, tung fysisk anstrengelse, nervestamme, kirurgisk inngrep).

Ved bevaring av tegn på sykdommen mot bakgrunn av ascorbinsyreinntak, administreres hormoner med overveiende glukokortikoidaktivitet, fortrinnsvis naturlige - kortison, kortisonacetat. Dosen av kortisonacetat justeres individuelt til den når tegn på kompensasjon (fra 25 til 50 mg / dag).

Hvis tilstanden av glukokortikoidhormoner ikke kan kompenseres, legges mineralocorticoid cortinefe (florinef, 0,1-0,2 mg / dag) til behandlingen. Overdosering bør unngås for å forhindre væskeretensjon og utvikling av hypertensjonssyndrom.

Hovedinnholdet i erstatningsterapi av kronisk insuffisiens av binyrene er oppnåelse og bevaring av klinisk og hormonell kompensasjon av sykdommen.

Kliniske kompensasjonskriterier:

• stabilisering av kroppsvekt;
• normalisering av blodtrykk;
• eliminering av pigmentering av hud og slimhinner;
• utvinning av muskelstyrken.

Indikatorer for hormonell og metabolsk kompensasjon:

• basale plasmakortisolnivåer> 350 mmol / l;
• kaliumnivå - 4,0-4,5 mmol / l;
• natriumnivå - 135-140 mmol / l;
• glykemi fra 4,5 til 9,0 mmol / l i løpet av dagen.

I tillegg til erstatningsterapi er etiopatogenetisk behandling foreskrevet, som avhenger av årsaken til sykdommen.

Ved autoimmun genese mottar pasientene 1-2 ganger i året immunokorrigerende legemidler for å stimulere T-suppressor-funksjonen til den cellulære immuniteten. For å undertrykke antistoffproduksjon til enzymet 21-hydroksylase, øker dosen av glukokortikoider periodisk (spesielt i sammenhengende sykdommer når aktiviteten av auto-aggresjon øker).

Når tuberkuløs etiologi tildelte spesifikk anti-tuberkulosebehandling. I disse tilfellene er kontroll over varighet og karakter utført av en fisioterapeut. Formålet med anabole steroider er vist.

Hypokortikoidisme: kliniske manifestasjoner, diagnose og behandling

Hormonale lidelser kan skyldes ulike årsaker, og deres konsekvenser påvirker hele organismens funksjon.

På samme måte manifesterer Waterhouse-Frederiksen Syndrome eller hyporticorticism i aktiviteten til ulike kroppssystemer: fra huden til den psyko-emosjonelle sfæren.

Hva er hypokortisisme?

Hypokortikoidisme er en vanlig sykdom som bestemmes av utilstrekkelig produksjon av binyrebarkhormoner på grunn av fysisk skade eller funksjonsfeil i hypotalamus-hypofysen. Kvinner er mer utsatt for denne sykdommen, med gjennomsnittlig 7-8 tilfeller per 100 000 av befolkningen, blant kvinner er denne indikatoren 1,5 ganger høyere.

Binyrebarken har en trelagsstruktur, og hvert lag produserer sin egen gruppe hormoner:

1. Klobuch sone produserer hormoner - mineralcorticoid, som inkluderer deoksykortikosteron, aldosteron, kortikosteron.
2. Buntsonen utskiller glukokortikoidhormoner: kortison og kortisol.
3. Retikulærsonen produserer kjønnshormoner, spesielt androgener.

Når brudd oppstår feil på alle områder, som har en generell effekt på kroppen.

Samtidig er adrenal cortex regulert av andre mekanismer. Dermed sender renin-angiotensinsystemet signaler som påvirker clobouche-sonen. Beam- og nettzoner er mer aktivt regulert av hypofysehormoner.

Kjertelverkets arbeid advarer daglig rytmer: tidlig om morgenen øker inntaket av kortisol og andre glukokortikoider i blodet, og om kvelden blir nivået betydelig redusert. En slik mekanisme gjør at kroppen kan forberede seg på begynnelsen av en ny dag, det bidrar også til å redusere den allergiske og inflammatoriske responsen.

Årsakene til sykdommen er som regel autoimmune. Binyre celler begynner å bli oppfattet av kroppens immunitet som utenlandsk, noe som resulterer i en kamp med dem som inflammatorisk, noe som fører til ødeleggelse og manglende evne til å utføre sine funksjoner. I tillegg er blant årsakene til hypokortisme:

• metabolske forstyrrelser (amyloidose, gamechromatosis);
• konsekvens av tuberkulose;
• onkologiske sykdommer;
• kirurgi på binyrene;
• abrupt avbrytelse av behandling med hormonelle stoffer;
• smittsomme sykdommer (syfilis, HIV)
• blødning i binyrene.

Etiologi og kliniske manifestasjoner

Hypokortisisme er klassifisert i primær, sekundær og tertiær.

Den første er av autoimmun natur og manifesteres i form av døden av binyrene. På grunn av et brudd på den immunologiske toleransen til barkvevet, utvikler organ-spesifikke reaksjoner, antistoffer som virker på hydroksylaseenzymet 21 og fungerer som markører av sykdommen, inn i blodet.

Histologisk undersøkelse viser atrofi av parenchyma, lymfoid infiltrering, fibrose. Antall celler som kan produsere glukokortikoider og mineralokortikoider, reduseres, noe som fører til en reduksjon i produksjonen.

Det kliniske bildet av hypokorticisme har følgende symptomer:

• alvorlig svakhet;
• tap av appetitt og nedsatt fordøyelsesfunksjon;
• vekttap;
• lavt blodtrykk;
• endring i smakvaner;
• psykosomatiske lidelser;
• hypoglykemi.

Ytterligere skilt er:

• hyperpigmentering av huden og slimhinnene;
• utseendet av depresjon, hodepine;
• besvimelse;
• Ønsker å spise salt mat
• brudd på seksuell funksjon.

Årsaken til sekundær hypokorticisme er et brudd på hjernen, nærmere bestemt hypofysen, som styrer binyrene. Som et resultat reduserer syntesen av ACTH.

I denne formen er sykdommen lettere, bare symptomene er svakhet, lavt blodtrykk og vekttap manifestert. Hyperpigmentering forekommer ikke.

Tertiær hypokorticisme er assosiert med hypotalamusens patologi og opphør av produksjonen av corticoliberin, som påvirker binyrebarkens celler.

Diagnose av sykdommen

Påvisning av sykdommen skjer på grunnlag av pasientens historie og undersøkelse, hvor resultatene er tildelt til diagnostiske prosedyrer. Først av alt, hormonell undersøkelse for innholdet av binyrehormoner, hypofyse og hypotalamus. Blod og urin tas til undersøkelse, spytt kan brukes.

Blodnivåer av kortisol og ACTH er estimert. For å gjøre dette, bruk:

• en kort ACTH-stimulerende test, brukt i tilfelle mistanke om hypokorticisme hos en pasient;
• langvarig ACTH-stimuleringstest, relevant for påvisning av sykdommer i sekundære eller tertiære former;
• metyraponetester brukt når det er mistanke om ufullstendig mangel ved produksjon av ACTH.

I tillegg vurderes komplikasjonene av sykdommen:

• røntgenundersøkelse;
• elektrokardiogram;
• spinal punktering.

Etter å ha mottatt et komplett bilde av sykdommen, kan legen starte behandlingen.

Behandling og forebygging av sykdom

Behandling med gopokortitsizm rettet mot å gjenopprette den normale metabolisme i pasientens kropp, blodtrykk og trivsel. Pasienten foreskrives en hormonbehandling, som inkluderer å ta:

• glukokortikoider (hydrokortison, prednisolon, dexametason), brukt i form av tabletter. Standarddosen av hydrokortison inkluderer tre ganger daglig: 10 mg om morgenen og 5 hver på ettermiddagen og kvelden. Prednisolon: 3mg. om morgenen 2 om kvelden;
• mineralocorticoid (fludokortison);
• dehydroepiandrosteron, som har en positiv effekt på humør og generelt velvære, er gjennomsnittlig dose 20-25 mg. per dag.

I utgangspunktet injiseres medisinen som en injeksjon, og senere begynner pasienten å ta piller. Dosen av medisiner bør foreskrives og overvåkes under hele behandlingen av en lege. Det er valgt ut fra indikatorer:

• blodtrykk;
• endringer i kroppsvekt;
• arbeidet i fordøyelsessystemet;
• Generell tilstand hos pasienten.

Sekundære og tertiære former behandles med kortisolanaloger. I tilfelle en stressende situasjon eller i alvorlig sykdom anbefales det å øke stoffinntaket.

Symptomatisk behandling er også brukt. Men med riktig dose forsvinner de ekstra symptomene etter noen uker. Det er imidlertid nødvendig å overvåke resultatet av behandlingen kontinuerlig ved hjelp av kliniske og biokjemiske metoder.

Forebyggende tiltak for å bekjempe sykdommen er rettet mot vedlikeholdsbehandling. Narkotika foreskrevet av lege, etter normalisering av tilstanden tatt uavhengig.

outlook

Behandling av hypokorticisme skjer gjennom livet. Med forbehold om anbefalingene fra legen og vanlig medisinering, er det en positiv trend, og pasienten kan føre et normalt liv. Abrupt nektelse av narkotika kan provosere alvorlige komplikasjoner som kan føre til funksjonshemning.

gipokortitsizm
(Addisons sykdom, binyrebarksvikt)

Endokrine og metabolske sykdommer

Generell beskrivelse

Hypokortikoidisme (Addison's sykdom) er en sykdom som oppstår når det er utilstrekkelig utskilling av kortisol og aldosteron i binyrene.

Primær insuffisiens av binyrene (primær hypokortikoidisme, Addison eller Bronze Disease) utvikles som følge av en bilateral lesjon av binyrene selv. Det forekommer hos både menn og kvinner som regel i eldre og eldre (mer enn 90% av tilfellene).

Typer av hypokorticism, avhengig av årsaken til:

• Primær. Den utvikler seg etter nedfallet av binyrene, som følge av at 90% av cortexen der kortikosteroider syntetiseres, blir ødelagt.
• Sekundær. Det utvikler seg etter skade på hypofysen, noe som resulterer i at en utilstrekkelig mengde adrenokortikotrop hormon (ACTH) er produsert, og binyrene selv er intakte.
• Tertiær. Utvikler etter nederlaget i den hypotalamiske regionen av svulsten eller betennelsen.
• Iatrogenic. Det utvikler seg etter å ha stoppet behandlingen med glukokortikoider, på grunn av den raske nedgangen i nivået av glukokortikoid endogene hormoner mot bakgrunnen av undertrykkelsen av syntesen av ACTH av eksogent glukokortikoid.

I praksis er det i 95% av tilfellene den primære hypokorticismen som først ble beskrevet i 1855 av den engelske Dr. Thomas Addison.

Klinisk bilde

• Hyperpigmentering av huden hovedsakelig i åpne områder utsatt for sollys (ansikt, hender, nakke og hudfold og arr). Hudfarge har ofte en bronse fargetone.
• Depresjon.
• Senke blodtrykket.
• Palpitasjoner, følelsen av forstyrrelser i hjertets arbeid.
• Redusert appetitt, vekttap.
• Kvalme, oppkast.

Diagnose av hypokortisme

• Bestemmelse av natrium, kalsium i blodet.
• Bestemmelse av blodsukkernivå.
• Radiografi av brystet.
• Daglig utskillelse av kortisol i urinen.
• Test med ACTH.
• Beregnet tomografi, magnetisk resonansbilder.

Hypokortikoidbehandling

Glukokortikoid erstatningsterapi - Cortisol 30 mg per dag. Under stress bør dosen av legemidlet økes:

• liten stress (kaldt, tannutvinning, etc.) - 40-60 mg per dag.
• moderat stress (influensa, mindre operasjon) - 100 mg per dag.
• alvorlig stress (traumer, større operasjon) - 300 mg.

Viktige stoffer

Det er kontraindikasjoner. Høring er nødvendig.

• Kortison (glukokortikoid). Doseringsregime: Oralt i en dose på 12,5-25 mg / dag. i en eller to doser. Hvis dosen tas en gang, gjøres det om morgenen etter frokosten.
• Prednisolon (glukokortikosteroid). Doseringsregime: Oralt i en dose på 5-7,5 mg etter frokost.
• Cortineff (mineralokortikosteroid). Doseringsregime: Innvendig, om morgenen etter spising, fra 100 mcg 3 ganger i uken til 200 mcg / dag.

Primær hypokorticisme: behandling, årsaker, symptomer, tegn

Årsaker til primær hypokorticisme

Primær hypokorticisme er assosiert med ødeleggelsen av binyrene i binyrebarken, som produserer glukokortikoider, og vanligvis blir celler som utskiller mineralokortikoider og andre hormoner ødelagt samtidig.

Symptomer og tegn på primær hypokorticisme

Objektive tegn på klager

• alvorlig svakhet, tretthet, asteni;
• raskt økende tretthet etter en natts søvn;
• bouts av alvorlig svakhet;
• kronisk tretthet;
• "Kronisk syke" mennesker

• mørkgjørelse av huden;
• akselerert solbrenthet

• områder med hyperpigmentering (fra brunbrun til blåttgrå), spesielt åpen, utsatt for solen;
• pigmentering av hudfolder;
• økt nippelpigmentering;
• økt pigmentering av arr hvis de oppstår etter hypokorticismens begynnelse;
• melanonychia (svarte negler) pigment linjer på negler

Muskel svakhet, motor, diffus, kronisk eller paroksysmal. Muskelpasmer / kramper, spesielt i bena.

Smerte i muskler og ledd (6-13%)

Spente eller smertefulle muskler, myalgi.

Artralgi, polyartrit spesielt hos eldre.

Faste uelastiske auricle, forkalkning av brusk i øyet, bare hos menn (5%)

Svak puls, redusert fylling av periferpuls.

Apikal impuls er fraværende.

Percussion reduksjon i hjerte størrelse.

Døve hjerte toner.

Redusert blodtrykk (88-94 mm Hg).

Pulstrykk er redusert.

Progressiv reduksjon i blodtrykk.

Refraktær arteriell hypotensjon (100 mm Hg).

Ortostatisk hypotensjon, postural hypotensjon er ikke nevogenisk (12-16%).

Tegn på redusert organ og vev perfusjon

• oral mucosa;
• språk, under tungen

Gastrointestinale sykdommer (92%):

• kvalme;
• oppkast;
• intoleranse av sult;
• magesmerter akutt / kronisk / tilbakevendende;
• kronisk / tilbakevendende diaré, ledsaget av vekttap
• uttalt ønske om salt (16-22%)

Blekte slimhinner.

Abdominal smerte, diffus eller paraumbilisk (vanligvis hos eldre) eller dårlig lokalisert.

Tørr munn / slimhinner.

Lavt blodsukkernivå.

• Økt smakfølsomhet;
• hypoglykemi

Anorgasmi / orgasmisk dysfunksjon hos kvinner.

Økt sensorisk følsomhet (lukt, smak, lyd).

Akutt / kronisk rygg / nakkesmerter med / uten bestråling til bakre lår.

Diagnose av primær hypokorticisme

Instrumental undersøkelse

Redusert spenning i alle ledninger.

Økt intervall P-R.

Utvidet Q-T avstand.

Ikke-spesifikke endringer i ST-T-intervallet.

Fibrose i toppen av lungene.

Gamle arr i lungene, flere.

Redusert skygge av hjertet / mediastinal skyggen.

Redusert hjerteslag.

Økt flatulens i tarmene.

Utvidelse av tarmsløyfer (studie med kontrast).

Kalkninger i bukhulen.

Bilaterale kalkninger i binyrene.

Kalkdannelse av akrisk brusk

Hormonal undersøkelse og diagnostiske tester

De kliniske manifestasjonene av hypokorticisme er ganske variable, og de fleste symptomene er ikke-spesifikke. Adrenalkrise er imidlertid sannsynlig ved vaskulær sammenbrudd, selv om diagnosen hypokorticisme ikke ble gjort tidligere. Isolert ACTH-sekresjonsmangel, selv om det er sjelden, bør alltid inkluderes i diagnostisk søk ​​hos pasienter med uforklarlig alvorlig hypoglykemi eller hyponatremi.

Til slutt er pålitelig diagnose av hypokorticisme bare mulig med tilstrekkelig grundig laboratorieundersøkelse, som kan deles inn i følgende trinn:

• påvisning av utilstrekkelig lav kortisolsekresjon
• bestemmelse av avhengighet / uavhengighet av kortisolmangel på ACTH-sekresjon;
• etablering av mineralocorticoid insuffisiens hos pasienter uten ACTH mangel;
• Søk etter de grunnleggende årsakene til bindevevssuffisiens som kan elimineres (for eksempel histoplasmose som involverer binyrene eller makanadenom i hypofysen, forstyrrer sekretjonen av ACTH).

I tilfelle av den vanligste autoimmune hypokortismen er diagnosen vanskelig, fordi sykdommen utvikler seg gradvis.

Det er fire av sine stadier.

1. Plasma reninaktivitet er høy, normal eller nedsatt serumkortisol.
2. Forstyrret kortisolsekresjon for å stimulere ACTH.
3. ACTH-nivået er forhøyet på en tom mage, normal kortisolkonsentrasjon.
4. Innholdet av kortisol er redusert, et klart klinisk bilde av hypokorticisme.

Når det kliniske bildet av hypokorticisme er ganske uttalt på tidspunktet for undersøkelsen, er ødeleggelsen av binyrene nesten fullført.

Konsentrasjon av kortisol og ACTH

I hvert fall er det diagnostiske kriteriet for hypokorticisme en redusert konsentrasjon av kortisol. I de fleste tilfeller, for diagnosen ved å bruke nivået av totalt kortisol i serum. Dette bør imidlertid ta hensyn til effekten på denne indikatoren for brudd med kortisolbindende globulin eller albumin. I slike tilfeller ble studien av kortisol i spytt anbefalt som en alternativ metode, selv om denne metoden ikke er mye brukt. Det er svært viktig å etablere årsaken til hypokorticisme, en samtidig studie av kortisol og ACTH.

• Det faste serumkortisolinnholdet er vanligvis 10-20 μg% (275-555 nmol / L). Hvis det er mindre enn 3 mkt%, er diagnosen hypokorticisme nesten bekreftet. Det er estimater av spesifisiteten og følsomheten til denne metoden for diagnose av hypokorticisme:
  • et nivå på mindre enn 5 μg% har en 100% spesifisitet og 38% følsomhet;
  • Et nivå på mindre enn 10 μg% (275 nmol / l) øker følsomheten til 62%, men reduserer spesifisiteten til 77%.
• Konsentrasjonen av kortisol i spytt på tom mage (rundt 08:00) over 5,8 ng / ml utelukker binyrebarksvikt, mens en hypotetisk diagnose av hypokortisisme gjør det svært sannsynlig under 1,8 ng / ml. Selv om testen er foreslått å bli brukt til å undersøke forskning om hypokorticisme, har den ennå ikke blitt fullt validert som den eneste anbefalte studien. Pasienter som fra et klinisk synspunkt er sannsynligheten for hypokorticisme høy eller hvor verdiene er lave eller mellomliggende, anbefales en ytterligere verifikasjonsstudie.
• Nivået av kortisol i urinen er redusert hos pasienter med alvorlig hypokorticisme, men kan ligge på den nedre grensen til normen hos pasienter med latent (delvis) binyreinsuffisiens. I denne forbindelse er den ikke brukt til screening for hypokorticisme.
• Konsentrasjonen av ACTH i blodplasmaet i primær hypokorticisme er svært høy, og i sekundær / tertiær - veldig lav eller normal.

Diagnostiske tester med introduksjon av ACTH

En kort ACTH-stimulerende test bør utføres hos alle pasienter med mistanke om hypokortikoidisme, hvis en basal studie av kortisol og ACTH ikke tillater en entydig diagnostisk konklusjon. Metoden er som følger.

• Om morgenen etter faste studium av basale kortisolnivået blir administrert intravenøst ​​eller intramuskulært syntetisk ACTH (1-24) (kosintropin), kortisolinnholdet undersøkt etter 30 og 60 min.
• Maksimal kortisolkonsentrasjon bør overstige 18-20 μg% ved intravenøs administrering og 16 μg% etter intramuskulær administrasjon dersom det ikke foreligger hypokorticisme.
• Mangelen på tilstrekkelig stimulering for introduksjonen av cosintropin kan enten være primær eller med langsiktig sekundær / tertiær hypokorticisme. I dette henseende, dersom pasienten har ingen åpenbare kliniske tegn på primær hypocorticoidism eller mistenkes sekundære / tertiære gipokortitsizm, pasienter med bekreftet i kort ACTH-diagnose test utført hypocorticoidism utvidet test kosintropinom.

Lengre ACTH-stimulerende testen brukes til å detektere en sekundær / tertiær hypocorticoidism på den antagelse at senke kortisolsekresjon av binyrene hos transient deres stimulering (kort ACTH-stimulerende test) ikke er assosiert med deres ødeleggelse og atrofi av kortikalsjiktet under forlenget svikt av ACTH sekresjon. Det er to modifikasjoner av denne testen - amerikansk og europeisk. Her presenterer vi det europeiske som mindre byrdefullt for pasienten.

• Undersøk det basale nivået av kortisol, og intramuskulært injisert 1 mg Kosintropin. Etter dette undersøkes nivået av serumkortisol etter 30, 60, 120 minutter, 4, 8, 12 og 24 timer. Normalt stiger nivået av kortisol over 1000 nmol / l. Ved å ta blod for kortisol i de første 60 minuttene, gjentas den korte ACTH-stimulerende testen.
• Primær er mer pålitelig differensiert fra sekundær / tertiær hypokorticisme i en 3-dagers ACTH-stimulerende test, når 1 mg Kosintropin administreres intramuskulært 3 dager på rad. I dette tilfellet er stimulering av en atrofisk binyrene praktisk talt garantert, men ikke ødelagt.

Andre diagnostiske tester

Det anbefales at man bruker metyraponetester i tilfeller av mistanke om ufullstendig ACTH-sekresjonsmangel, spesielt etter operasjon på hypofysen og i andre tilfeller av sekundær hypokorticisme. Metirapon blokkerer det siste trinnet med kortisolsyntese, og som et resultat avtar dens konsentrasjon i blodet, noe som stimulerer sekretjonen av ACTH ved hypofysen. For diagnostisering av hypokortikoidisme, både primær og sekundær / tertiær, bruk to testalternativer - 1-dagers og 3-dagers.

Renin og aldosteron konsentrasjoner

Hos pasienter med primær hypokorticisme kan nivået av aldosteron være lavt mot bakgrunnen av økt plasma reninaktivitet, som fungerer som et diagnostisk kriterium for mineralokortikoidinsuffisiens. Vanligvis er disse endringene ledsaget av et brudd på mineralmetabolisme - lave nivåer av natrium og økt kalium i blodet. Ved sekundær / tertiær hypokorticisme er renin- og aldosteronnivåene vanligvis normale, og natriuminnholdet kan reduseres noe med et normalt nivå av kalium på grunn av økt ADH-nivå på grunn av desinfiseringseffekten på utskillelsen av hypokortisolemi.

Patogenese av symptomer og tegn

Generell svakhet, tretthet, ubehag og tap av appetitt er de hyppigste klager. De er assosiert med en reduksjon i kroppens motstand mot stress, inkludert fysisk anstrengelse.

En ofte observert reduksjon i kroppsvekt skyldes anoreksi, men sannsynligvis bidrar dehydrering av kroppen også.

Hyper av huden er utviklet bare i pasienter med primær gipokortizolizmom resultat i over kortrikotrofah prohormon proopiomelanocortin som brytes ned til et biologisk aktivt kortikotropin, melanocyt-stimulerende hormon, og andre. Hyperfunksjon kortikotrofov utvikler fordi trukket tilbake hemmende effekt på dem glukokortikoider. Et forhøyet nivå av melanocytstimulerende hormon i blodet stimulerer melanocyttene, som er hva hyperpigmentering av hud og slimhinner drikker.

Giperpigmentiruyutsya primært huden utsettes for sollys (tilbøyelighet til hurtig solbrenthet) plasserer den naturlige pigmentering (nipler et al.), Folder Palmar hud (det bør bemerkes at genetisk mørkhudete, for eksempel sort, hyperpigmented hudfolder, også).

Vitiligo er bare funnet i den autoimmune genese av hypokorticisme, siden patogenesen også er en autoimmun prosess.

Krenkelse av utskillelsen av binyrene androgener hos kvinner kan manifesteres ved redusert hårvekst i armhulen og brystet. Hypoandrogenese forklarer også den noen ganger observerte reduksjonen i libido hos kvinner.

Noen pasienter utvikler hyperplasi av lymfoidvevet, som manifesteres av en økning i lymfeknuter, også mandler. Det er også splenomegali.

Vanlig myalgi og artralgi forekommer ofte hos pasienter med hypokorticisme, selv om deres patogenese er ukjent. Noen ganger utvikler kontrakturer, som også gradvis passerer etter administrering av glukokortikoider.

Når hypokorticisme er en del av manifestasjonen av autoimmun pluriglandular syndrom, er det svampelesjoner av munnslimhinnen og neglene, som elimineres ved å foreskrive ikke glukokortikoider, men bare antifungale legemidler.

Patogenesen av gastrointestinale symptomer ved binyreinsuffisiens er ukjent. De fleste pasienter utvikler kvalme og oppkast, magesmerter, som noen ganger er ledsaget av diaré, som simulerer en akutt gastrointestinal sykdom. Alvorlighetsgraden av gastrointestinale symptomer korrelerer med alvorlighetsgraden av glukokortikoidinsuffisiens, og disse symptomene kan være de første manifestasjonene av binyrene. Diaré kan være forstoppet.

Kortisol har en svak effekt på blodtrykket, men under hypokortismer på grunn av stress kan kardiogent sjokk, som er ildfast mot virkningen av vasokonstriktormidler, utvikles, som kun fjernes ved bruk av glukokortikoider. Dette fenomenet skyldes effekten av glukokortikoider på uttrykket av adrenerge reseptorer. Redusert hjerteutgang, perifer vaskulær tone og lavt blodtrykk er manifestasjoner av mineralokortikoidinsuffisiens, hovedsakelig aldosteron. Glukokortikoider er nødvendige for syntese av adrenalin i binyrens medulla, så hypokorticisme blir ofte ledsaget av en reduksjon i adrenalinnivået i blodet og en kompenserende økning i noradrenalininnholdet. Dette kan forklare en liten reduksjon i det basale systoliske blodtrykket og en liten økning i hjertefrekvensen når du endrer kroppens stilling fra å ligge til stående. Tidligere reduseres eksisterende arteriell hypertensjon på bakgrunn av utviklingen av hypokortisisme, og hvis ikke, reduserer dette i stor grad sannsynligheten for tilstedeværelse av hypokortisisme hos en pasient.

Å avbryte kontrainsulin virkning av kortisol i hypokorticisme fører til relativ hyperinsulinisme, som manifesterer seg i hypoglykemisk syndrom. Alvorlig hypoglykemi utvikle bare hos barn, mens hos voksne gipokortitsizm provosere hypoglykemi faste, mottak av alkohol, feber, akutte infeksjonssykdommer, kvalme og oppkast, spesielt i løpet av binyrebark (Addisons) krise.

Kortisolmangel er ledsaget av en reduksjon i glomerulær filtreringshastighet, og pasienter øker ikke utskillelsen av vann som følge av vannbelastning. Dette skyldes både den direkte effekten av kortisolmangel på nyrene, og økt sekresjon av ADH mot bakgrunnen av hypokorticisme.

På den delen av sentralnervesystemet utvikler hypokortisisme apati og depresjon, økt følelsesmessig sårbarhet og negativisme. Gustatoriske og olfaktoriske følelser øker, selv om appetitten minker. Uttalte psykiske lidelser kan være de første åpenbare manifestasjonene av hypokorticisme, noe som gjør det vanskelig å diagnostisere sykdommen. De fleste psykiske symptomer forsvinner innen få dager med behandling med glukokortikoider, selv om psykose er mulig i noen få måneder. Symptomene korrelerer ikke med elektrolyttforstyrrelser, unntatt for pasienter med alvorlig hyponatremi.

Amenoré utvikler seg hos 25% av kvinnene, og kan skyldes den generelle effekten av kronisk sykdom, tap av boblebadets massasje eller samtidig autoimmun skade på eggstokkene.

Kalkninger i ørebrusk forekommer med langvarig kronisk hypokorticisme og bare hos menn, men forsvinner ikke etter administrering av glukokortikoider.

Relativ eosinofili er typisk for hypokorticisme og forekommer hos ca 20% av pasientene.

Hyponatremi utvikles hos 85-90% av pasientene og reflekterer både natriumtap og hypovolemi. Sistnevnte er forbundet med mineralokortikoidinsuffisiens og økt utskillelse av vasopressin (ADH), stimulert av kortisolmangel. Disse forstyrrelsene forårsaker at pasienten uttalt seg for salt mat. Ofte økt og forbruk av kaldt vann.

Hyperkalemi kombineres ofte med moderat hyperkloremsyreose og forekommer hos 60-65% av pasientene på grunn av mineralokortikoidinsuffisiens.

Av og til utvikler hyperkalsemi.

Når primær adrenal insuffisiens utvikles med oppnådd immunfektssyndrom (AIDS), er det hyppigste svakhet det vanligste symptomet, og kun 1/3 av pasientene utvikler hyperpigmentering, og halvparten av dem har hyponatremi.

Mulige sammenhenger, sykdommer og komplikasjoner

• Glukokortikoide insuffisiens, akutt / kronisk.
• Hypopituitær (sekundær) ACTH-mangel på binyreinsuffisiens.
• Skjoldbrusk Hashimoto.
• Hypothyroidisme (myxedem).
• Tretthet.
• Nedkjøling.
• Dehydrering.
• Svimmelhet / tap av bevissthet.
• Støt, septisk sjokk.
• Hyperpigmentering.
• Vitiligo.
• Fokal alopecia.
• Hypotensjonsmedikament, ortostatisk akutt / kronisk.
• Hypovolemi.
• Kronisk oppkast.
• Pseudo-intestinal obstruksjon.
• Paralytisk adynamisk ileus.
• Akutt azotemi.
• Prerenal azotemi.
• Pseudotumor i hjernen.
• Depresjon.
• Psykose.
• Impotens / erektil dysfunksjon.
• Infertilitet / sterilitet hos kvinner.
• Leukocytose.
• Eosinofili.
• Lymfocytose.
• Hypoglykemi spontan / forårsaket av glukose-senkende legemidler for diabetes.
• Hyperkalemi.
• Den toksiske effekten av innføringen av kalium.
• Hyponatremi.
• Hypoosmolar tilstand.
• Hyperkalsemi.
• Gipermagniemiya.
• Elektrolyttforstyrrelser.
• Metabolisk acidose.

Sykdommer og tilstander hvorfra hypokortisme er differensiert

• Neurogen anoreksi.
• Hypotensjon.
• Anemi.
• Malabsorptionssyndrom.
• Kronisk tretthetssyndrom.
• Neyromiasteniya.
• Fibromyalgi syndrom.
• Hyperkalemisk periodisk lammelse.
• Nyresviktssyndrom.
• AIDS.

Behandling av primær hypokortisisme

Vedlikeholdsterapi

Gpyukokortikoidy

Hydrokortison er det valgfrie stoffet for erstatningsterapi, da den har en ganske stabil og velutsiktet absorpsjonsprofil, og lar deg også overvåke tilstrekkigheten av den foreskrevne behandlingen.

Tilordne 3 ganger om dagen: 10 mg om morgenen etter oppvåkning, 5 mg midt på dagen og 5 mg rundt 18:00.

Alternativ behandling med prednison: 3 mg ved oppvåkning og 1-2 mg ved 18:00. Ulempene ved behandling inkluderer manglende evne til å overvåke adekvat behandling, siden stoffet ikke er bestemt i blod og urin ved kliniske laboratoriemetoder. I tillegg undertrykker prednison endogen utskillelse av kortisol, og som følge av dette, er nivået av kortisol hos pasienter som følge av denne behandlingen fortsatt lav, til tross for adekvat erstatningsterapi. Hvis legen ikke tar hensyn til de spesifiserte egenskapene ved behandling med prednison, kan dette føre til overdosering. Siden prednisolon har en lengre halveringstid enn hydrokortison, forhindrer den mer ACTH-hypersekresjon, og eliminerer dermed mer suksessfullt hyperpigmentering og forhøyede ACTH-nivåer om morgenen.

Dexametason kan også brukes i stedet for prednisolon.

mineralocorticoid

Fludrocortisone. Målet med behandlingen er eliminering av ortostatisk hypotensjon (en blodtrykksfall på mer enn 10 mm Hg).

40 mg hydrokortison er ekvivalent i mineralocorticoid effekten til en dose på 100 μg fludrocortison.

dehydroepiandrosteron

Med primær binyrebarksvikt oppdages dehydroepiandrosteronmangel også. Utnevnelsen av 25-50 mg / dag dehydroepiandrosteron kan forbedre humør og velvære.

Behandlingskontroll

klinisk

• Dynamikken til de karakteristiske symptomene som påvirkes av substitusjonsbehandling, som for eksempel vektøkning, blir evaluert.
• Dynamikk av blodtrykk, alltid i stående stilling (postural blodtrykk).
• Utviklingen av arteriell hypertensjon og perifert ødem er tegn på overdosering av et mineral kortikosteroid, mens postural hypotensjon og saltbehov indikerer mangel på mineralokortikoid.

biokjemiske

• Elektrolytter i serum.
• Blodplasma renin aktivitet.
• Daglig rytme av kortisol (men bare ved hydrokortisonbehandling).
• Ved utholdenhet av merket hyperpigmentering - ACTH-studie før og etter å ta morgendosen glukokortikoid. Hvis ACTH-sekresjon ikke undertrykkes, er det nødvendig med en hypofyse (MR) -skanning for å utelukke utviklingen av hypofysehyperplasi eller adenom, noe som er svært sjeldent.