Helseverndepartementet i Republikken Hviterussland

Utdanningsinstitusjon

"Gomel State Medical University"

Institutt for normal fysiologi

SAMMENDRAG

Tema: "Hormoner av binyrens medulla"

Ferdig student 2. år

Fakultet for medisin

gruppe L-241

Pilipovich Maxim Anatolevich

Kontrollert: Kruglenya V.A.

.Binyre medulla.................................... 4

Binyrene er de parrede endokrine kjertlene hos vertebrater og mennesker.

Hos mennesker, lokalisert i nærheten av den øvre polen til hver nyre. De spiller en viktig rolle i reguleringen av metabolisme og i tilpasning av organismen til ugunstige forhold (reaksjon på stressende forhold).

Binyrene er sammensatt av to strukturer - cortex og medulla, som reguleres av nervesystemet.

Hjernestoffet er hovedkilden til katekolaminhormoner i kroppen - adrenalin og norepinefrin. Noen av cellene i det kortikale stoffet tilhører systemet "hypothalamus-hypofyse-adrenal cortex" og fungerer som en kilde til kortikosteroider.

Binyrebark

Hormoner produsert i cortex er kortikosteroider. Binyrebarken i seg selv består morfofunksjonelt av tre lag:

Binyrebarken har parasympatisk innervering. Kroppene til de første nevronene ligger i den bakre kjerne av vagusnerven. Preganglionic fibre er lokalisert i vagus nerve, i den fremre og bakre stammen av vagus nerve, hepatiske grener, celiac branches. De følger inn i de parasympatiske noder og inn i det indre plexus. Postganglioniske fibre: lever, milt, bukspyttkjertel, subserosal, submukøse og aksillære plexuser i magen, små og store tarmene og andre indre organer i den rørformede strukturen.

Binyre medulla

Hjernestoffet er hovedinnholdet i binyrene og er omgitt av adrenal cortex. Hjernestoffet produserer ca 20% norepinefrin (norepinefrin) og 80% epinefrin (adrenalin). Kromaffin-celler i binyrens medulla er hovedkilden til adrenalin, norepinefrin og enkefalin i blodet, som er ansvarlig for mobilisering av kroppen når en trussel oppstår. Navnet celler mottatt som de blir synlige når farging stoffer med kromsalter. For å aktivere kromaffincellens funksjon, kreves et signal fra sympatisk nervesystem gjennom preganglioniske fibre som forekommer i thorax ryggmargen. Hemmeligheten til medulla går direkte inn i blodet. Syntese av adrenalin i medulla er også fremmet av kortisol. Produksjonen i cortex når kortisol binyrens medulla, og øker nivået av adrenalinproduksjon.

I tillegg til epinefrin og norepinefrin produserer cellene i medulla peptider som utfører en regulatorisk funksjon i sentralnervesystemet og mage-tarmkanalen. Blant disse stoffene er:

vasoaktivt intestinal polypeptid

Hormoner av medulla, katecholaminer, dannes fra aminosyretyrosinet i trinn: tyrosin - DOPA - dopamin-norepinefrin - adrenalin. Selv om binyrene utskiller signifikant mer adrenalin, inneholder det likevel fire ganger mer norepinefrin i hvilestaten når det kommer inn i blodet fra sympatiske endinger. Sekretering av katecholaminer i blodet av kromaffinceller utføres med obligatorisk deltakelse av Ca2 +, calmodulin og en spesiell proteinsynexin, som sørger for aggregering av individuelle granulater og deres forbindelse med fosfolipidene til cellemembranen

ADRENALIN (Adrenalinum, en rustning. Ad-at og renalis - renal; synonym: Epinephrmum, Suprarenin, Supra-renalin) - adrenal medullahormon. Representerer D - (-) a-3,4-dioksyfenyl-p-metylaminoetanol eller 1-metylaminoetanolpyrokakin, C₉H₁₃Oh₃N.

Adrenalin produseres av chromaffin-celler i adrenalmedulla og er involvert i implementering av "hit-run" -reaksjoner. Dens sekresjon øker dramatisk i stressende forhold, borderline situasjoner, følelsen av fare, angst, frykt, skader, brannskader og sjokk. Virkningen av adrenalin er forbundet med effekten på a- og β-adrenerge reseptorer og faller i stor grad sammen med virkningen av eksitasjonen av sympatiske nervefibre. Det forårsaker vasokonstriksjon av bukorganene, huden og slimhinnene; i mindre grad, det constricts fartøyene i skjelettmuskulaturen, men dilaterer hjernens kar. Blodtrykket øker med adrenalin. Imidlertid er trykkvirkningen av adrenalin mindre uttalt enn norepinefrin på grunn av excitering av ikke bare a₁ og a₂-adrenoreceptorer, men også β₂-vaskulære adrenoreceptorer (se nedenfor). Endringer i hjerteaktivitet er komplekse: stimulerende β₁ adrenoreceptorer i hjertet, adrenalin bidrar til en signifikant økning og økning i hjertefrekvens, forenkler atrioventrikulær ledning, øker automatiskiteten til hjertemuskelen, noe som kan føre til arytmier. På grunn av en økning i blodtrykket er sentrum av vagus nerver imidlertid begeistret, som har en hemmende effekt på hjertet, kan forbigående refleks bradykardi forekomme. Blodtrykks adrenalin har en kompleks effekt. I handlingen er det 4 faser (se diagram):

Hjerte, assosiert med eksitering av p₁ adrenoreceptorer og manifestert av en økning i systolisk blodtrykk på grunn av økt hjerteutgang;

Vagal assosiert med stimulering av baroreceptorer av aorta buen og karoten glomerus ved økt systolisk utkastning. Dette fører til aktiveringen av den dorsale kjernen til vagusnerven og inkluderer en baroreceptor depressor refleks. Fasen kjennetegnes av en bremsning av hjertefrekvensen (refleks bradykardi) og en midlertidig opphør av stigningen i blodtrykket;

Vaskulær pressor, hvor perifer vasopressor-effekten av adrenalin "vinn" vagusfase. Fase er assosiert med a-stimulering.₁ og a₂ adrenoreceptorer og manifesteres av en ytterligere økning i blodtrykk. Det skal bemerkes at adrenalin, spennende β₁ adrenoreceptorer av det juxtaglomerulære apparatet av nyrene, fremmer en økning i reninsekresjon, aktiverer renin-angiotensin-aldosteron-systemet, som også er ansvarlig for å øke blodtrykket.

Vaskulær depressoravhengig excitasjon β₂ vaskulære adrenoreceptorer og ledsaget av en reduksjon av blodtrykket. Disse reseptorene har den lengste responsen på adrenalin.

Adrenalin har en flerdireksjonell effekt på glatte muskler, avhengig av representasjon av forskjellige typer adrenoreceptorer i dem. Ved å stimulere β₂ adrenoreceptorer, adrenalin forårsaker avslapping av glatte muskler i bronkiene og tarmene, og stimulerer a₁adrenoreceptorer av irisens radiale muskel, adrenalin utvider eleven.

Langvarig stimulering av beta2-adrenoreceptorer ledsages av økt utskillelse av K + fra cellen og kan føre til hyperkalemi.

Adrenalin er et katabolisk hormon og påvirker nesten alle typer metabolisme. Under hans innflytelse, en økning i blodglukose og en økning i vevetabolismen. Å være et kontrainsulinhormon og virker på β₂ adrenoreceptorer av vev og lever, adrenalin forbedrer glukoneogenese og glykogenolyse, hemmer glykogensyntese i leveren og skjelettmuskulaturen, forbedrer fangst og bruk av glukose ved vev, noe som øker aktiviteten til glykolytiske enzymer. Adrenalin øker også lipolyse (fettbrudd) og hemmer fettsyntese. Dette skyldes effekten på β₁ adrenoreceptorer av fettvev. I høye konsentrasjoner øker adrenalin proteinomsetningen.

Imitere effektene av stimulerende "trofiske" sympatiske nervefibre, adrenalin i moderate konsentrasjoner som ikke utøver overdreven katabolske effekter, har en trofisk effekt på myokard og skjelettmuskler. Epinefrin forbedrer funksjonell evne til skjelettmuskler (spesielt med tretthet). Ved langvarig eksponering for moderate konsentrasjoner av adrenalin, observeres en økning i størrelsen (funksjonell hypertrofi) av myokardiet og skjelettmuskulaturen. Formentlig er denne effekten en av mekanismene til organismenes tilpasning til langsiktig kronisk stress og økt fysisk anstrengelse. Langvarig eksponering for høye konsentrasjoner av adrenalin fører imidlertid til økt proteinkatabolisme, redusert muskelmasse og styrke, vekttap og utmattelse. Dette forklarer emaciation og utmattelse under nød (stress som overskrider organisatorens adaptive kapasitet).

Adrenalin har en stimulerende effekt på sentralnervesystemet, selv om det trenger svakt gjennom hemato-encephalic barrieren. Det øker våkenhet, mental energi og aktivitet, forårsaker mental mobilisering, orienteringsreaksjoner og angst, angst eller spenning. Adrenalin genereres i grense situasjoner.

Epinefrin stimulerer hypothalamus-regionen, som er ansvarlig for syntesen av kortikotropinfrigivende hormon, aktivering av hypotalamus-hypofysen-adrenalsystemet og syntesen av adrenokortikotropisk hormon. Den resulterende økningen i konsentrasjonen av kortisol i blodet øker effekten av adrenalin på vev og øker kroppens motstand mot stress og sjokk.

Adrenalin har også en utprøvd anti-allergisk og antiinflammatorisk effekt, hemmer frigjøring av histamin, serotonin, kininer, prostaglandiner, leukotriener og andre mediatorer av allergi og mastcellebetennelse (membranstabiliserende effekt), stimulerende β på dem₂-adrenoreceptorer, reduserer følsomheten av vev til disse stoffene. Dette, samt stimulering av β₂-adrenoreceptorer bronkioler, eliminerer deres spasmer og forhindrer utvikling av ødem i slimhinnen. Adrenalin forårsaker en økning i antall leukocytter i blodet, delvis på grunn av frigjøring av leukocytter fra depotet i milten, delvis på grunn av omfordeling av blodkroppene under vaskulær spasme, delvis på grunn av frigjøring av ufullstendig modne leukocytter fra benmarg depot. En av de fysiologiske mekanismene for å begrense inflammatoriske og allergiske reaksjoner er en økning i adrenalinsekretjon av binyrens medulla, som oppstår i mange akutte infeksjoner, inflammatoriske prosesser og allergiske reaksjoner. Den antiallergiske effekten av adrenalin skyldes blant annet effekten av kortisolsyntese.

Ved intracavernøs administrasjon reduserer det blodfyllingen av de cavernøse legemene, som virker gjennom a-adrenoreceptorer.

Adrenalin har en stimulerende effekt på blodkoaguleringssystemet. Det øker antallet og funksjonaliteten til blodplater, som sammen med spasmer av små kapillærer forårsaker hemostatisk (hemostatisk) effekt av adrenalin. En av de fysiologiske mekanismene som bidrar til hemostase er en økning i konsentrasjonen av adrenalin i blodet under blodtap.

Noradrenalin er forløperen til adrenalin. Den kjemiske strukturen av norepinefrin avviker fra den ved fravær av en metylgruppe på nitrogenatomet i sidekjeden aminogruppen, dets virkning som et hormon er i stor grad synergistisk med adrenalinvirkningen.

Norepinefrin forløper er dopamin (det er syntetisert fra tyrosin, som igjen er et derivat av fenylalanin), som er hydroksylert ved hjelp av dopamin-beta-hydroksylase enzym (tilfører en OH-gruppe) til noradrenalin i vesikelsynaptiske endinger. I dette tilfellet hemmer norepinefrin enzymet som omdanner tyrosin til forløperen av dopamin, på grunn av hvilken selvregulering av syntesen finner sted.

Virkningen av norepinefrin er forbundet med en dominerende effekt på a-adrenerge reseptorer. Norepinephrin adskiller seg fra adrenalin ved en sterkere vasokonstrictor- og pressorvirkning, en mye lavere stimulerende effekt på hjertekontraksjoner, en svak effekt på bronkiene og tarmenes glatte muskler, en svak effekt på metabolisme (mangel på uttalt hyperglykemisk, lipolytisk og generell katabolisk effekt). Noradrenalin øker i mindre grad behovet for myokard og annet vev for oksygen enn adrenalin.

Noradrenalin er involvert i regulering av blodtrykk og perifer vaskulær motstand. For eksempel, når du flytter fra liggende stilling til stående eller sessilt nivå, stiger norepinefrin i blodplasma normalt flere ganger om et minutt.

Noradrenalin er involvert i gjennomføring av reaksjoner som "hit eller løp", men i mindre grad enn adrenalin. Nivået av norepinefrin i blodet øker med stress, sjokk, traumer, blodtap, brannskader, angst, frykt, nervøsitet.

Den kardiotropiske effekten av norepinefrin er forbundet med sin stimulerende effekt på β-adrenoreceptorene i hjertet, men den β-adrenostimulerende effekten er maskert av refleks bradykardi og en økning i tonen i vagusnerven forårsaket av en økning i blodtrykk.

Norepinefrin forårsaker økning i hjerteutgang. På grunn av økningen i blodtrykket øker perfusjonstrykket i koronar og cerebrale arterier. Samtidig øker perifer vaskulær motstand og sentralt venetrykk betydelig.

Dopamin er en nevrotransmitter produsert i hjernen til mennesker og dyr. Også hormonet produsert av adrenalmedulla og andre vev (for eksempel nyrene), men dette hormonet trenger nesten ikke inn i hjernebarken fra blodet. I henhold til den kjemiske strukturen henvises dopamin til katekolaminer. Dopamin er den biokjemiske forløperen for norepinefrin (iadrenalin).

Dopamin har en rekke fysiologiske egenskaper karakteristisk for adrenerge stoffer.

Dopamin forårsaker en økning i perifer vaskulær resistens (mindre alvorlig enn under påvirkning av norepinefrin). Det øker systolisk blodtrykk som følge av stimulering av a-adrenoreceptorer. Dopamin øker også styrken av hjertekontraksjoner som følge av stimulering av β-adrenoreceptorer. Hjerteutgangen øker. Hjertefrekvensen øker, men ikke så mye som under påvirkning av adrenalin.

Behovet for myokardium for oksygen under påvirkning av dopamin øker, men som et resultat av en økning i koronar blodstrøm, er det gitt en økt tilførsel av oksygen.

Som et resultat av spesifikk binding til dopaminreceptorer av nyrene, reduserer dopamin motstanden til nyrekarene, øker blodstrømmen og nyrefiltrasjonen i dem. Sammen med dette øker natriuresis. Utvidelsen av de mesenteriske karene forekommer også. Denne virkningen på de nyre og mesenteriske karene er forskjellig fra dopamin fra andre katekolaminer (noradrenalin, epinefrin, etc.). Imidlertid kan dopamin i høye konsentrasjoner føre til innsnevring av nyrekarene.

Dopamin hemmer også syntesen av aldosteron i binyrene, reduserer reninsekresjonen av nyrene, og øker sekresjonen av prostaglandiner ved nyrevevet.

Dopamin hemmer peristaltikk i mage og tarm, forårsaker avslapping av den nedre esophageal sphincter og forbedrer gastroøsofageal og duodeno-gastrisk refluks. I sentralnervesystemet stimulerer dopamin kjemoreceptorene til utløsersonen og oppkastsenteret, og deltar dermed i gjennomføringen av oppkastet.

Gjennom blod-hjernebarrieren trengs dopamin lite, og en økning i dopaminnivå i blodplasma har liten effekt på funksjonene i sentralnervesystemet, med unntak av effekten på områder utenfor blodhjernebarrieren, som for eksempel utløsersonen.

Plasma dopaminhøyde oppstår i sjokk, traumer, forbrenninger, blodtap, stressforhold, ulike smertesyndrom, angst, frykt, stress. Dopamin spiller en rolle i tilpasningen av organismen til stressende situasjoner, skader, blodtap etc.

Også nivået av dopamin i blodet øker med en forverring av blodtilførselen til nyrene eller med økt innhold av natriumioner, samt angiotensin eller aldosteron i blodplasmaet. Tilsynelatende skyldes dette en økning i syntesen av dopamin fra DOPA i nyrene vevet under deres iskemi eller når de er utsatt for angiotensin og aldosteron. Sannsynligvis tjener denne fysiologiske mekanismen til å korrigere nyre-iskemi og motvirke hyperadosteronemi og hypernatremi.

Hormoner i cortex og medulla i binyrene - deres funksjoner og fysiologiske rolle

Binyren består av to lag: ytre cortex og indre medulla.

Hvert lag produserer forskjellige hormoner og fungerer som et selvstendig organ. I tillegg til sine mange funksjoner, er binyrene involvert i kroppens respons på stress og produserer adrenalin, norepinefrin og kortisol.

Binyrehormoner

Hormoner av binyrebarken

Binyrebarken produserer to typer steroidhormoner - glukokortikoider (kortisol) og mineralokortikoider (aldosteron).

• Kortisol stimulerer syntesen av karbohydrater og de tilknyttede metabolske funksjonene.
• Aldosteron regulerer balansen mellom salt og vann, noe som igjen påvirker blodtrykket.

Begge typer hormoner er involvert i langsiktig stimulering av immunsystemet når kroppen er under stress.

Binyrebarken produserer også mannlige kjønnshormoner (androgener) og kvinnelige kjønnshormoner (østrogener).

Produksjonen av kortisol og aldosteron er regulert av adrenokortikotrop hormon (ACTH, polypeptid) i hypofysen. Produksjonen av ACTH stimuleres i sin tur av et peptid, den kortikotropin-frigjørende faktor (CRG), som produseres av hypothalamus. Cortisol utskilles av binyrene i binyrebarket.

Forhøyede nivåer av aldosteron og kortisol påvirker hypothalamus og den fremre hypofysen ved å undertrykke produksjon og frigivelse av kortikotropin (negativ tilbakemelding).

I motsetning til kortisol kontrolleres aldosteronsyntese hovedsakelig av en endring i blodtrykk og produksjon av angiotensin ved nyrene.

Hos friske mennesker følger sekresjonen av adrenokortikotrop hormon i hypothalamus en daglig syklus, når de laveste nivåene sent på kvelden (rundt midnatt) og maksimalt tidlig om morgenen før de våkner. Dette mønsteret reflekteres også i produksjonen av adrenokortikotropisk hormon, aldosteron og kortisol.

Glukokortikoider. Kortisol.

Kortisolsekresjon forårsaker en kraftig økning (fra 6 til 10 ganger det normale nivået) av glukoneogenesen, syntese av karbohydrater fra aminosyrer og andre substanser i leveren.

Kortisol utløser i muskelvevet dekomponeringen av proteinet i aminosyrer og frigjøring av aminosyrer i blodet.

I leveren stimulerer kortisol absorpsjonen av aminosyrer og produksjonen av enzymer som er aktive i glukogenese.

En økning i glukose syntese fører til en økning i glykogen butikker i leveren. Etterpå, under påvirkning av andre hormoner, som glukagon og adrenalin, kan dette akkumulerte karbohydratet omdannes til glukose etter behov (for eksempel mellom måltider).

I tillegg forårsaker kortisol lipid-sammenbrudd i fettvev for bruk som en alternativ energikilde i andre vev, hemmer metabolisme og proteinsyntese i de fleste organer i kroppen (med unntak av hjernen og musklene).

Cortisol har også sterke antiinflammatoriske egenskaper. Generelt reduserer kortisol opphopningen av væske i området med betennelse ved å redusere permeabiliteten av kapillærene i de berørte vevene. Dette hormonet undertrykker også produksjonen av T-celler og antistoffer, så vel som andre immunsystemreaksjoner som kan forårsake ytterligere betennelser.

Cortisol ser ut til å spille en viktig rolle i kroppens fysiologiske respons på stress.

Overflødig kortisol kan bidra til å redusere noen av de mulige negative fysiologiske effektene av stress.

Under lange perioder med stress kan kortisol interagere med insulin, noe som bidrar til å øke matinntaket og omfordeling av lagret energi fra muskel til fettvev, hovedsakelig til bukregionen.

Overdreven produksjon av kortisol under stress kan også redusere immunfunksjonen ved å redusere tilgjengeligheten av proteiner som er nødvendige for syntese av antistoffer og andre stoffer fremstilt av immunsystemet.

Over tid kan undertrykkelse av immunsystemet føre til en økning i mottaket av organismen for infeksjon og utvikling av visse former for kreft.

Mineralocorticoid. Aldosteron.

De to viktigste og relaterte funksjonene til aldosteron er osmoregulering (prosessen med å regulere mengden vann og mineralsalter i blodet) og regulering av blodtrykk.

I nyrene virker aldosteron ved å øke absorpsjonen av natriumioner og utskillelsen av kaliumioner, hovedsakelig i oppsamlingskanaler av nefroner.

Aldosteron stimulerer også reabsorpsjonen av natrium i tykktarmen. Denne prosessen øker konsentrasjonen av natrium i blodet, som igjen stimulerer hypothalamus til å frigjøre antidiuretisk hormon, noe som fører til økt vannabsorpsjon og økning i blodtrykk.

Produksjonen av aldosteron styres i hovedsak av endringer i blodtrykk.

Redusert blodtrykk stimulerer nyrene til å frigjøre renin. Sekresjonen av dette hormonet forårsaker i sin tur aktiveringen av angiotensinproteinet. Angiotensin øker blodtrykket, forårsaker innsnevring av arteriolene og stimulerer frigivelsen av aldosteron fra binyrene.

Kønshormoner av binyrene

Binyrebarken produserer også en liten mengde mannlige (androgen) og kvinnelige (østrogen) kjønnshormoner.

Disse hormonene er produsert i begge kjønn, men flere androgener produseres hos menn, og flere østrogener syntetiseres hos kvinner.

Siden testene hos menn produserer en stor mengde androgener, har mengden av dette hormonet som utskilles av binyrene, bare en liten effekt på kroppens funksjoner.

Hos kvinner utgjør androgene hormoner produsert av binyrene 50% av de totale androgenene.

Androgener bidrar til dannelsen av muskler og skjelettet hos både menn og kvinner.

Produksjonen av østrogen ved binyrene forblir ubetydelig til slutten av overgangsalderen, når eggstokkene slutter å produsere disse hormonene.

Hormoner medulla binyrene. Katekolaminer.

Adrenalmedulla utskiller to ikke-steroidhormoner - adrenalin (også kalt epinefrin) og noradrenalin (også kalt norepinefrin).

Adrenalin kalles ofte "stresshormonet" fordi det er det viktigste hormonet som frigjøres som respons på stress.

Binyre medulla består av modifiserte nevroner i det sympatiske nervesystemet. Produksjonen av adrenalin og norepinefrin styres av hypothalamus gjennom en direkte forbindelse med det sympatiske nervesystemet.

Hormonene adrenalin og norepinefrin tjener også som eksitatoriske nevrotransmittere i det sympatiske nervesystemet.

Adrenalmedulla utskiller en blanding av 85 prosent epinefrin og 15 prosent norepinefrin.

Adrenalin og norepinefrin øker hjertefrekvensen og blodtrykket, noe som fører til utvidelse av blodårene i hjertet og luftveiene.

Disse hormonene stimulerer også leveren til å ødelegge akkumulert glykogen og slippe glukose inn i blodet.

Når kroppen er "i ro", stimulerer disse to hormonene kardiovaskulær funksjon for å opprettholde normalt blodtrykk uten deltagelse av det sympatiske nervesystemet.

Hvilke hormoner produserer binyrene?

Binyrene er dampkjertelen av intern sekresjon. Deres navn indikerer bare plasseringen av organene, de er ikke en funksjonell tilhenger av nyrene. Kjertlene er små:

• vekt - 7-10 g;
• lengde - 5 cm;
• bredde - 3-4 cm;
• tykkelse - 1 cm.

Til tross for de beskjedne parametrene, er binyrene det mest produktive hormonelle organet. Ifølge ulike medisinske kilder utsorterer de 30-50 hormoner som regulerer vitale kroppsfunksjoner. Kjemisk sammensetning av aktive stoffer er delt inn i flere grupper:

• mineralocorticoid;
• steroider;
• androgener;
• katekolaminer,
• peptider.

Binyrene varierer i form: den rette ligner en tresidig pyramide, den venstre - en halvmåne. Organ vev er delt inn i to deler: cortical og cerebral. De har forskjellig opprinnelse, har forskjellig funksjon, har en bestemt cellulær sammensetning. I embryoet begynner det kortikale stoffet å danne seg i uke 8, medulla - ved 12-16.

Adrenal cortex har en kompleks struktur, det er tre deler (eller soner):

1. Glomerulær (overflatelag, den tynneste).
2. Puchkovaya (gjennomsnittlig).
3. Mesh (ved siden av medulla).

Hver av dem produserer en bestemt gruppe aktive stoffer. Den visuelle forskjellen i den anatomiske strukturen kan detekteres på mikroskopisk nivå.

Binyrehormoner

De viktigste adrenalhormonene og deres funksjoner:

Rolle i kroppen

Hormonene i binyrebarken utgjør 90% av totalen. Mineralokortikoider syntetiseres i glomerulærsonen. Disse inkluderer aldosteron, kortikosteron, deoksykortikosteron. Stoffer forbedrer permeabiliteten av kapillærer, serøse membraner, regulerer vannsaltets metabolisme, gir følgende prosesser:

• aktiverer absorpsjonen av natriumioner og øker konsentrasjonen i celler og vævsfluidum;
• reduksjon i absorpsjonshastigheten av kaliumioner;
• økt osmotisk trykk;
• væskeretensjon;
• øke blodtrykket.

Hormonene i binyrebarken i binyrebarken er glukokortikoider. Kortisol og kortison er mest signifikante. Deres hovedhandling er rettet mot å øke glukosen i blodplasmaet på grunn av konvertering av glykogen i leveren. Denne prosessen starter når kroppen opplever et akutt behov for ekstra energi.

Hormoner i denne gruppen har en indirekte effekt på lipidmetabolismen. De reduserer fettfrekvensen for å oppnå glukose, øker mengden av fettvev på magen.

Hormoner av den kortikale substansen av retikulærsonen inkluderer androgener. Binyrekjertene syntetiserer en liten mengde østrogen og testosteron. Hovedekretjonen av kjønnshormoner utføres av eggstokkene hos kvinner og testene hos menn.

Binyrene gir den nødvendige konsentrasjonen av mannlige hormoner (testosteron) i en kvinnes kropp. Følgelig er utviklingen av kvinnelige hormoner (østrogen og progesteron) hos menn under kontroll av disse kjertlene. Grunnlaget for dannelsen av androgener er dehydroepiandrosteron (DEG) og androstenedion.

De viktigste hormonene i adrenalmedulla er adrenalin og norepinefrin, som er katecholaminer. Signalet om deres utviklingskjertler mottar fra det sympatiske nervesystemet (innervater aktiviteten til indre organer).

Medullaens hormoner faller direkte inn i blodet, og omgår synapsen. Derfor betraktes dette laget av binyrene som en spesialisert sympatisk plexus. En gang i blodet forverres de aktive stoffene raskt (halveringstiden for adrenalin og norepinefrin er 30 sekunder). Sekvensen av katecholamin-dannelse er som følger:

1. Et eksternt signal (fare) kommer inn i hjernen.
2. Hypothalamus er aktivert.
3. Sympatiske sentre er begeistret i ryggmargen (thoracic region).
4. I kjertlene begynner den aktive syntesen av adrenalin og norepinefrin.
5. Katekolaminer slippes ut i blodet.
6. Stoffer interagerer med alfa- og beta-adrenoceptorer, som finnes i alle celler.
7. Det er en regulering av de interne organers funksjoner og viktige prosesser for å beskytte kroppen i en stressende situasjon.

Funksjonene av adrenalhormonene er mangfoldige. Humoral regulering av kroppens aktivitet utføres uten feil, dersom de aktive stoffene produseres i riktig konsentrasjon.

Ved langvarige og signifikante avvik i nivåene av binyrens hovedhormoner utvikles farlige patologiske forhold, livsprosesser forstyrres, og dysfunksjonene i de indre organene oppstår. Sammen med dette indikerer en endring i konsentrasjonen av aktive stoffer eksisterende sykdommer.

Hormoner medulla binyrene.

Adrenalmedulla er forbundet med det autonome nervesystemet og produserer katekolaminer: adrenalin, norepinefrin, dopamin - hovedelementene i "kamp eller fly" -reaksjonen. Under "kamp eller fly" reaksjonen skjer ulike fysiologiske endringer: i hjernen øker blodstrømmen; i kardiovaskulærsystemet, en økning i frekvensen og styrken av hjertesammentrengninger, en innsnevring av perifer fartøy; i lungesystemet, økt oksygenforsyning; i muskler, økt glykogenolyse, økt kontraktilitet; i leveren, en økning i glukose produksjon; i fettvev, økt lipolyse; i huden, redusert blodgennemstrømning; i gastrointestinalt og urogenitalt system, en reduksjon i proteinsyntese.

Hovedproduktet av adrenalmedulla er adrenalin. Denne forbindelsen utgjør ca 80% av alle katecholaminer i medulla.

Adrenalin er en nevrotransmitter (nervesystemet som forårsaker nervesystemet på kjemisk nivå), norepinefrin er dets antagonist.

Når adrenalin slippes ut i blodet, er ulike mekanismer involvert. Muskelaktiviteten økes ved å øke nivået av fettsyrer i blodet. Fordelingen av glukose, som brukes som en kilde til ernæring for hjernen og musklene, aktiveres. Insulinfrigivelsen reduseres, noe som forhindrer glukoseopptaket av perifert vev.

Eksperimenter har vist at tilsetning av adrenalin til friske leverskiver i et buffermedium øker graden av glykogennedbrytning og fremmer frigjøringen av fri glukose i mediet. Aktiviteten av glykogenfosforylase, som katalyserer nedbrytningen av glykogen til glukose, øker i dette mediet mer skarpt enn i forsøk med et ekstrakt av intakte leverseksjoner. Det viste seg at den stimulerende effekten av adrenalin på fosforylase ikke er direkte, det er implementert i to trinn.

I den første fasen, som krever tilstedeværelse av ATP- og Mg-ioner, virker adrenalin på membranene i leverceller og forårsaker dannelsen av en stimulerende faktor i dem. I den andre fasen blir også en inaktiv form av fosforylase-fosforylase b omdannet til aktivt fosforylase A, med deltagelse av ATP, under påvirkning av en meget liten mengde av denne stimulerende faktor:

Det er fastslått at denne faktoren er cyklisk adenyl (adenosyl-monofosforsyre) syre cAMP (figur 12.11).

Fig. 12.11. Dannelse av cyklisk adsorminmonofosfat (cAMP) fra ATP. katalysert

I det cykliske adenosylmonofosfatet danner fosfatgruppen eterbindinger med to hydroksyl-ribosgrupper. Derfor er denne forbindelsen en cyklisk fosfodiester.

Som studier har vist, stimulerer adrenalin kraftig Mg 2 '-avhengig transformasjon

med fjerning av uorganisk pyrofosfat PP,.

Enzymet som katalyserer denne reaksjonen, adenylatcyklase, finnes i mange animalske vev. Det er godt forbundet med den indre overflaten av plasmamembranen, og derfor er det vanskelig å ekstrahere og overføre til oppløst form.

Adrenalin binder til reseptorsteder på celleoverflaten og spiller rollen som primærsenderen. Den overfører et signal til å danne i cellelejren (sekundærsignalsender), som i sin tur bidrar til aktiveringen av glykogenfosforylase og fjerning av glukose fra glykogen

Proteinkinase spiller en nøkkelrolle i aktiveringen av fosforylase under påvirkning av cAMP. Det er et allosterisk enzym (et veldig stort protein med en molar masse på mer enn 1 million gL). I en inaktiv form består proteinkinase av to katalytiske underenheter C og to regulatoriske underenheter R, kombinert til et kompleks av sammensetning C2R2. Når alle disse underenhetene er koblet, er enzymet inaktivt. Allosterisk stimulator av proteinkinase er cAMP, som fjerner inhiberingen av proteinkinaseaktivitet i komplekset.

Videre viste det sig at cAMP medierer virkningen på cellen, ikke bare av adrenalin, men også av mange andre hormoner.

Proteinkinase, aktivert cAMP, kan fosforylere en rekke viktige enzymer i en rekke målceller. Disse inkluderer kortikotropin, tyrotropin, lipotropin, vasopressin og parathyroidhormon.

Sekvensen av stadier som et resultat av hvilken adrenalin stimulerer nedbrytningen av glykogen i leveren til glukosen som kommer inn i blodet er vist i fig. 12.12.

• 1. Eksterne effekter på kroppen (impuls) langs nervefibrene overføres til sentralnervesystemet.
• 2. Sentralnervesystemet, som mottar et signal, aktiverer adrenalmedulla.
• 3. Som et resultat av aktivering, frigir binyrene (secret) adrenalin i blodet.
• 4. Adrenalin når ytre overflaten av cellemembranen og binder seg til en spesifikk adrenoreceptor av protein.
• 5. Adrenalinbinding (det går ikke inn i cellen) forårsaker endring i adrenoreceptoren.
• 6. Denne forandringen overføres gjennom membranen og aktiverer ("slår på") en adenylatsyklase som er forbundet med den indre overflaten av cellemembranen.
• 7. Aktivert adenylatsyklase begynner å konvertere ATP til en CAMP sekundær sender. Samtidig når konsentrasjonen av cAMP i cytosolen maksimalt ca. 10 6 mol / l.
• 8. cAMP binder seg til C og R regulatoriske underenheter av proteinkinase. Dette fører til frigjøring av aktive enzymunderenheter av proteinkinase.
• 9. Da katalyserer den aktiverte proteinkinasen fosforyleringen av en inaktiv defosforylert kinasefosforylase for å danne den aktive fosforylerte formen av dette enzymet.
• 10. Videre katalyserer den aktive kinasen av fosforylase med Ca 2 '-ioner fosforyleringen av relativt inaktivt fosforylase b med ATP. Dette fører til dannelsen av aktiv fosforylase a.
• 11. I sin tur splitter fosforylase a med høy hastighet glykogen med dannelsen av glukose-1-fosfat.
• 12. Glukose-1-fosfat omdannes videre til glukose-6-fosfat.
• 13. Glukose-6-fosfat omdannes til fri glukose (se avsnitt 9.4).
• 14. I dette siste stadium går gratis glukose inn i blodet.

Fig. 12.12. Sekvensen av stadier (kaskade), som et resultat av hvilken adrenalin stimulerer inn

Leverglykogen nedbrytning til glukose

Til tross for det store antall trinn i sekvensen av interaksjoner, når en glykogenfosforylase-aktivitet et maksimum etter få minutter etter binding adrenalin-reseptorer på den ytre cellemembranoverflaten.

Sekvensen av stadier vist i fig. 12.12, kan betraktes som en kaskade av effekter av noen enzymer på andre (en analog av en omfattende kjedereaksjon). Hvert enzym i denne kaskade aktiverer mange molekyler av det neste enzymet. På denne måten oppnås en stor og rask forsterkning av innkommende signal. Denne gevinsten er ca 25 millioner ganger. Som et resultat fører bindingen av bare noen få molekyler av adrenalin til de adrenerge reseptorene i leverenceller til rask frigjøring i blodet av noen få gram glukose.

Den behandlede kaskadeprosessen i en lever (figur 12.12) fortsetter og i skjelettmuskler opp til dannelse av glukose-6-fosfat. Men det er ingen glukose-6-fosfatase i musklene. derfor danner de ikke fri glukose.

Øk konsentrasjonen av glukose-6-fosfat i musklene fører til en økning i glykolysenes hastighet med dannelsen av melkesyre. Under denne prosessen blir ATP produsert, noe som er nødvendig for muskelkontraksjon under treningen.

Det er fastslått at adrenalin kan hemme nedbrytningen av glykogen i leveren gjennom en amplifikasjonskaskade (figur 12.13), parallelt med det som vurderes. I en parallell kaskadeprosess, som under visse forhold er dominerende, spiller Ca-ioner rollen som en sekundær intracellulær mediator.

Figur 12.13. Inhibering av glykogensyntese ved adrenalin ved å deaktivere aktiv glykogensyntase

Vist på fig. 12.12 En kaskade i leveren utløses av både adrenalin og pankreas hormon glukagon.

Dermed stimulerer adrenalin ikke bare nedbrytningen av glykogen, men hemmer samtidig sin syntese i leveren fra glukose. Dette bidrar til maksimal flyt av glukose i blodet.

Binding av adrenalin på overflaten av leverceller og etterfølgende dannelse av cAMP (fig. 12,12) stimulerer protein kinase-katalyserte fosforylering av glykogensyntase. Som et resultat blir den aktive defosforylerte formen av glykogensyntase omdannet til en inaktiv fosforylert form.

En kjede av reaksjoner som fører til en reduksjon av glykogensyntaseaktivitet har således samme utløsermekanisme som nedbrytning av glykogen med dannelsen av fri glukose i blodet.

Til slutt går alt tilgjengelig glykogen og glukose-6-fosfat til dannelsen av glukose. Glukose kommer inn i blodet. Som et resultat oppnås maksimal tilførsel av muskler med energi, og dermed forbereder kroppen seg på tung belastning.

Adrenalin virker ikke bare på leveren, men også på hjerte og skjelettmuskler. I muskler stimulerer den nedbrytningen av glykogen ved å virke på muskelfosforylase gjennom cAMP. Muskler mangler glukose-6-fosfatase. Derfor er produktet av glykogenspaltning her ikke glukose, men melkesyre, som dannes av glukose-6-fosfat under glykolyse.

Dermed fører adrenalinstimulering av glykogen-nedbrytning i muskler til en økning i glykolysens hastighet og dannelsen av ATP. Dette sikrer det aktive arbeidet i musklene.

Adrenalmedulla utskiller adrenalin i blodet til personen eller dyret er i fare (tilstand av stress). Samtidig forblir adenylatsyklasesystemet i leveren aktivert. Som et resultat opprettholdes konsentrasjonen av cAMP i målceller på et høyt nivå, noe som gir en større grad av glykogen-nedbrytning.

Når faren forsvinner, stopper adrenalinsekretjonen. Dens innhold i blodet faller raskt som følge av enzymatisk spaltning i leveren. Adrenalinreseptorene blir ikke opptatt, adenylatcyklasen går tilbake til sin inaktive tilstand og dannelsen av cAMP stopper.

Tsikloadenozilmonofosfat cAMP i cellen gjenværende cytosol blir hydrolysert ved virkningen av fosfodiesterase, aktivert av Ca 2 '(figur 12,14). For å danne et fritt adenosyl monofosfat AMP:

Fig. 12.14. Hydrolyse av leirfelt ved fosfodiesterase aktivert av Ca 2+ ioner

Fosfodiesterase av mange vev aktiveres av Ca 2 ioner. Denne effekten er indirekte: først Ca 2 ioner.

danner et kompleks med regulatorisk protein calmodulinin, så er dette kompleks festet til fosfodiesterase og aktiverer det.

Ved å redusere innholdet av cAMP i cytosol, frigjøres cAMP, som er forbundet med regulatoriske C- og R-underenheter av proteinkinasen. Som et resultat er disse underenhetene koblet til C2R2-komplekset og proteinkinasen blir inaktiv. Den fosforylerte formen av kinasefosforylasen blir ytterligere dephosphorylert på samme måte som fosforylase a. under påvirkning av fosfatase fosfor silt. Alt dette returnerer glykogenhydrolysesystemet til sin opprinnelige tilstand. Samtidig gjenopprettes glykogensyntaseaktiviteten ved sin dephosphorylering. Sekvensen av stadiene vist på fig. 12.13, utført i motsatt retning.

cAMP er involvert i realiseringen av de biologiske effektene av et stort antall hormoner. De tilsetning av adrenalin og glukagon omfatter parathyroid hormon, tirotro- tapp, lutropin, follitropin, kalsitonin, kortiko-tropin, B-melanotropin, serotonin. vasopressin.

Kalmodulin er et Ca 2 * -bindende protein, fordelt over hele dyreverdenen. I nesten alle dyrearter har calmodulin samme aminosyresekvens, dvs. Dette er en av de eldste og ikke endret under utviklingen av animalske proteiner.

Ca 2 * -ioner i cytosolen regulerer mange funksjoner i cellen, slik at de, som cAMP, spiller en viktig regulerende rolle som sekundær mediator.

Koffein og deres alkaloider inneholdt henholdsvis i kaffe og te, hemmer fosfodiesterase. Som et resultat forbedrer disse alkaloider og forlenger virkningen av adrenalin ved å redusere dekomponeringshastigheten av cAMP.

Binyre medulla hormoner

Binyre medulla hormoner

Adrenalmedulla i kromaffinceller syntetiserer katecholaminer - dopamin, epinefrin og norepinefrin. Tyrosin er den umiddelbare forløperen av katekolaminer. Norepinefrin er også dannet i nerveenden av det sympatiske nervesystemet (80% av totalen). Katekolaminer lagres i granulene i adrenalmedulla-celler. Økt sekresjon av adrenalin oppstår når stress og senking av konsentrasjonen av glukose i blodet.

Adrenalin er overvejende et hormon, noradrenalin og dopamin er mediatorer av den sympatiske forbindelsen til det autonome nervesystemet.

De biologiske effektene av adrenalin og norepinefrin påvirker nesten alle kroppens funksjoner og består i å stimulere prosesser som er nødvendige for å møte kroppen i nødsituasjoner. Adrenalin frigjøres fra binyremarg-cellene i respons til signaler i nervesystemet fra å nå hjernen ved nødssituasjoner (f.eks kamp eller flukt) som krever aktiv muskelaktivitet. Det skal umiddelbart gi muskler og hjernen en energikilde. Målorganene er muskler, lever, fettvev og det kardiovaskulære systemet.

I målceller er det to typer reseptorer hvor effekten av adrenalin avhenger. Bindingen av adrenalin til β-adrenoreceptorer aktiverer adenylatsyklase og forårsaker endringer i metabolisme som er karakteristisk for cAMP. Bindingen av hormonet til β-adrenoreceptorene stimulerer guanylatcyklase-signaloverføringsveien.

I leveren aktiverer adrenalin nedbrytningen av glykogen, noe som fører til at konsentrasjonen av glukose i blodet øker dramatisk (hyperglykemisk effekt). Glukose brukes av vev (hovedsakelig hjernen og musklene) som en energikilde.

I muskel epinefrin stimulerer mobilisering av glykogen til glukose-6-fosfat og forråtnelse glukose-6-fosfat til melkesyre med dannelsen av ATP.

I fettvev stimulerer hormonet TAG-mobilisering. Konsentrasjonen av frie fettsyrer, kolesterol og fosfolipider øker i blodet. For muskler, hjerte, nyrer og lever er fettsyrer en viktig energikilde.

Adrenalin har således en katabolisk effekt.

Adrenalin virker på kardiovaskulærsystemet, øker styrke og hjertefrekvens, blodtrykk, ekspanderende små arterioler.

Hyperfunksjon av binyrens medulla

Hovedpatologien er feokromocytom, en tumor dannet av kromaffinceller og produserer katekolaminer. Klinisk manifesteres feokromocytom ved gjentatte anfall av hodepine, hjertebank, høyt blodtrykk.

Karakteristiske endringer i metabolisme:

1. Innholdet av adrenalin i blodet kan overstige normen med 500 ganger;

2. øker konsentrasjonen av glukose og fettsyrer i blodet;

Binyre medulla hormoner

Hva er den viktigste hormonadrenalmedulla og dens funksjon?

For behandling av skjoldbruskkjertel, bruker leserne våre klare te. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Humane binyrene er endokrine, suprarenale kjertler som produserer biologisk aktive stoffer som deltar i mange viktige prosesser i kroppen. Hormonene i adrenalmedulla er anerkjent som viktige stimulatorer av det symptomatiske nervesystemet, som kan endre muskelton, blodtrykk, hjertefrekvens og metabolisme.

Egenskaper av kroppen

Binyrene er anatomisk laget av en intern medulla dekket med et kortikalt lag. Nesten 4/5 av alle hemmeligheter som produseres faller på det kortikale laget, uten hvilket funksjonen til dette organet er umulig. Hjernelaget har en enklere histologisk struktur, og etter kirurgisk fjerning fortsetter kjertelen til å fungere, og personen føler seg nesten ikke forandringer. Samtidig produserer dette glandulære elementet hormoner som er anerkjent som essensielle for overlevelse av en person i stressende situasjoner, og er viktig for å redde livet.

Grunnlaget for adrenalmedulla legges ved 6-8 uker med embryoutvikling, når det kortikale laget allerede er dannet. I intrauterin tilstand og etter fødselen gjennomgår organets struktur endringer, og forholdet mellom sekresjonen som produseres, endres. Den endelige dannelsen av det kortikale stoffet er fullført med 3-3,5 år, og det cerebrale - ved 6,5-7 år gamle barn.

Biokjemiske prosesser

Serebral kjertel produserer slike store hormoner - adrenalin eller epinefrin (opptil 78-81 prosent av alle sekreter), norepinefrin (opptil 19-22 prosent) og dopamin (ikke mer enn 1,2 prosent). Alle tilhører kategorien katekolaminer og dannes ved implementering av flere suksessive transformasjoner av aminosyren - tyrosin.

Hovedbiokjemien strømmer direkte inn i den cellulære cytoplasma av medulla. Her opphopes hormoner gradvis, og i forskjellige celler oppdages deres forskjellige tall. Som et resultat av eksocytose frigjøres de og går inn i blodet. I blodmassen kombineres hormoner med albuminprotein.

Produserte hormoner sendes gjennom hele kroppen, men er ujevnt fordelt. Den største mengden av adrenalin kommer inn i leveren og musklene i skjelettet. Norepinefrin akkumulerer hovedsakelig i organer som er innervert av semantiske nerver.

Hormonale metabolske transformasjoner forekommer ganske raskt. Spesifikke enzymer bidrar til denne biokjemiske prosessen. Nesten alle hormonene i binyrens medulla brukes i kroppen. Den uutviklede delen av adrenalin er 4-6 prosent og utskilles ved urinering.

Epinefrin er beskrevet ved formelen C9H13NO3 og er et derivat av pyrocatechin. I utseende er det hvite krystaller med god vannoppløselighet. Noradrenalin (C8H11NO3) betraktes som forløper for epinefrin og er en biogen amin type. Hovedforskjellen mellom disse hormonene er anerkjent som forskjellig reseptorfølsomhet for cellemembraner (alfa- og beta-membraner).

Kroppenes rolle i kroppen

Faktisk kan et fullverdig hormon fra alle biologisk aktive hemmeligheter produsert av adrenalmedulla kun bli anerkjent som adrenalin, som refererer til stresshormoner og stimulanser av det symptomatiske systemet og sentralnervesystemet. Andre hemmeligheter spiller en mediatorrolle, mens norepinefrin er involvert i reguleringen av det symptomatiske systemet og dopamin - sentralnervesystemet.

Binyrerollen er den cellulære aktiveringen av nervesystemet. Samtidig har denne prosessen tilbakemelding. Hormoner stimulerer nerve reseptorer, og når nervesystemet er spent, begynner de å utvikle seg flere ganger raskere.

De fysiologiske effektene av adrenalin har følgende retninger

• aktivering av hjerterytmen, en merkbar økning i hjertefrekvensen;
• utvidelse av lumen i koronar- og lungekarrene, økt oksygenforsyning, økt blodgjennomstrømning til musklene;
• redusert bronkial muskel tone;
• reduserer tarmaktiviteten;
• aktivering av kontraktile funksjon av sphincters;
• utvidede elever, økt synsstyrke;
• reduserer intensiteten av svette, opp til et brudd på termoregulering med forekomsten av fenomenet beskrevet av uttrykket "kaster det inn i varme og deretter i kaldt";
• energiutslipp, akselerasjon av reaksjonen og mobilisering av oppmerksomhet på grunn av større hjerneforsyning av energi;
• økning i blodsukker nivåer.

Norepinefrin spiller hovedsakelig rollen som en nevrotransmitter, som bidrar til alle de ovennevnte reaksjonene, men det er mest merkbar ved økende blodtrykk og i relativt kort tid.

Som stresshormoner er sekresjoner av binyrens hjerne spesielt aktive i perioden med ekstrem stress på nervesystemet, spesielt når fare oppstår. En slik aktivitet utvikler seg i etapper:

1. Effekter på beta-adrenoreceptorer. Deres spenning fører til en økning i blodtrykket.
2. Refleksrespons av kroppen i form av hjerte bradykardi, med sikte på å normalisere blodtrykket.
3. Spenning av alfa-adenoreceptorer som fører til neste økning i blodtrykk.
4. Den siste fasen av syklusen inkluderer refleksive tiltak for å stabilisere trykket.

Hvordan hormoner fungerer

Når adrenalin produseres i store mengder i medulla i binyrene, begynner det å påvirke hypothalamusens funksjon i hjernen. Som følge av denne eksponeringen endres kortikotropinproduksjonen. En økning i produksjonen av dette hormonet fører til en økning i nivået av kortisol, som aktiverer arbeidet i hele det menneskelige nervesystemet. Dette sikrer adrenalinfunksjonen i økende motstand mot stressende situasjoner. Med plutselige injeksjoner av epinefrin fører overdreven stimulering av nervesystemet til angst, til og med frykt.

Det bør være en viktig antiallergisk evne til adrenalin. Det blokkerer hypertrophied sensitiviteten til hormoner, som er mediatorer av allergiske prosesser. I noen tilfeller virker adrenal sekresjoner som immunostimulerende midler.

Responsen av muskelvev til effekten av hjernehormoner kan være forskjellig. I tilfelle av bronkiale og intestinale glatte muskler observeres en reduksjon i muskeltonen, dvs. muskelavslapping. For andre muskulære vev er motsatt effekt karakteristisk, noe som uttrykkes ved å bringe musklene i en opphisset tilstand.

Metabolske prosesser i kroppen påvirkes også av epinefrin. Det er i stand til å regulere glukoneogenese og glykogenese, som forandrer nivået av sukker i blodet i en eller annen retning. Fettsyntese i blodceller reagerer på adrenolinnivået, og en signifikant frigivelse av hormonet kan provosere ødeleggelsen av proteiner.

Det paroksysale inntaket av adrenalin i blodet i en stressende situasjon øker den fysiske og psykologiske evnen til menneskekroppen betydelig. I løpet av denne perioden er handlinger forpliktet som er umulige i normal modus. Det er et såkalt adrenalinblås, men denne tilstanden til en person varer bare 1-3 minutter, og i løpet av denne korte perioden må en person takle problemet. Videre begynner utgangen fra "superstat", og dette kan bli ledsaget av motsatt effekt - generell svakhet, følelse av fysisk tretthet, apati. Ukontrollert skjelving i kroppen er mulig.

Normal tilstand

I fravær av provokerende faktorer og patologi i binyrene, er nivået av hormoner som produseres, innenfor det normale området, og de har en gunstig effekt på menneskekroppen. Hormonbalansen styres på forskjellige måter. Den vanligste og tilgjengelige fluorometriske metoden, basert på identifisering av hormonformasjoner - trioksyindoler. I tillegg kan biologiske, polarografiske, radioisotopteknikker, kromatografi, kolorimetri bli anvendt. Trioksyindolteknologi brukes som en universell metode for forskning.

Normen er adrenalinblodnivåer i området 1,92-2,48 nM / l og noradrenalin - 3,83-5,33 mM / l. Normal utskillelse av hormoner gjennom urinen ved hjelp av universell metode - adrenalin -26-78 mg / dag, norepinefrin - 9-38 mg / dag, dopamin - 114-430 mg / dag. Hvis forskningen er gitt av fluorometrisk metode, er disse tallene - adrenalin - 31-79 nM / dag, noradrenalin - 58,5-234 mm / dag, dopamin - 55-280 nM / dag.

Mulige problemer

Under psykisk stress produseres hormoner i store mengder. Hvis dette fenomenet gjentar seg ofte og varer lenge, kan adrenalinslag påvirke hjerteaktiviteten, føre til utvikling av arteriell hypertensjon og andre patologier. Kronisk overskudd av epinefritis, inkl. med funksjonelle lidelser i kjertelen, kan forårsake psykiske lidelser.

Det er slike bivirkninger av overdreven adrenalinproduksjon - hyppig hodepine, økt nervøsitet, panikk, kulderystelser, temperatursvingninger, tegn på schizofreni, søvnforstyrrelser, paranoide manifestasjoner, fordøyelsesproblemer, kramper. Med for hyppig aktivering av binærmedullaens sekretoriske funksjoner, kan allergiske prosesser forekomme, manifestert i form av puffiness i strupehodet, muskelspasmer, hudutslett, intens svette og en ereksjonsforstyrrelse.

Et økt nivå av adrenalin kan negativt påvirke resultatene av behandling av ulike sykdommer, blokkere effekten av legemidler. Så med diabetes, det reduserer effektiviteten av insulin. En svekkelse av effekten av smertestillende midler, sovende piller, samt sterke legemidler med narkotiske ingredienser er funnet. Godkjennelse av hjertehjelp og anestesi av en innåndingstype med adrenalinutslipp og bruk av epinephrin-erstatninger er farlig.

Binyrepatologier forårsaker ofte nedgang eller opphør av hormonproduksjon, noe som påvirker menneskekroppen negativt og kan forårsake noen sykdommer. Binyre dysfunksjoner kan føre til slike forstyrrelser - akselerert vektøkning og fedme, hevelse i ulike organer, tretthet, irritabilitet, redusert benstyrke og hyppige beinfrakturer, kronisk hodepine og endringer i arteriell trykk.

I tilfelle et patologisk underskudd av adrenalin, foreskrives hormonbehandling. I medisinsk praksis er substitusjoner mye brukt - syntetisert adrenalin og kortisol. Spesielt adrenalinhydroklorid er ofte foreskrevet. Indikasjonene for adrenalin erstatningsterapi er følgende forhold - alvorlige allergier med ødem i luftveiene; bronkial spasmer; lungeødem; hjerte asystole; intern blødning; akutt forgiftning. Overdreven doser medikamenter og selvmedisinering er fulle av hjerteproblemer, iskemiske prosesser, hjerteinfarkt, hjerneødem og andre alvorlige patologier.

konklusjon

Hormoner, produsert av binyrens medulla, spiller en viktig rolle i mange prosesser som forekommer i menneskekroppen. De beskytter mennesker i tider med fare og stress. For ofte overflødig adrenalin, så vel som dens mangel, påvirker kroppens tilstand negativt.

Typer av adrenalhormoner, regulering av hormonell sekresjon

Binyrehormoner utfører en viktig funksjon i reguleringen av metabolske prosesser. Brudd på adrenalhormonproduksjonen fremkaller utviklingen av mange patologier. Bioaktive binyreforbindelser har en betydelig innvirkning på folks helse, deres utseende og følelsesmessige tilstand. Før du finner ut hvilke hormoner som produseres av binyrene, må du gjøre deg kjent med strukturen.

Litt om anatomi

Binyrene er små endokrine utskillelseskjertler som ligger over de øvre polene i nyrene. I strukturen av kroppen skille mellom cortical og medulla. Den kortikale delen av orgelet er dannet av glomerulært, bunt og meshlag.

Binyrebarken produserer steroidhormoner som styrer arbeidet til mange organer og systemer. Hormonene som produseres av binyrens medulla er bioaktive forbindelser relatert til katekolaminer (nevrotransmittere).

Kortisk organ

Hvilke hormoner blir utskilt av binyrene? Omtrent femti hormoner produseres i denne delen av kjertelen. Hovedkomponenten for deres biosyntese er kolesterol. Den kortikale kjertelen utskiller tre typer kortikosteroider:

• mineralocorticoid;
• glukokortikoider;
• sex steroider.

mineralocorticoid

Mineralokortikosteroider (aldosteron, desoksykortikosteron) regulerer vann-saltmetabolisme. De beholder Na + -ioner i vev, noe som igjen bidrar til oppbevaring av vann i kroppen. En blodprøve for binyrene blir tatt for å vurdere hele organismenes funksjon.

aldosteron

En av de viktigste mineralokortikoidene som er syntetisert i kroppen vår. Dette hormonet er produsert av cellene i den glomerulære sonen i binyrene. Sekresjonen av binyrebarkhormoner styres av adrenokortikotrop hormon, prostaglandiner og reninangiotensinsystemet.

Aldosteron i nephronens distale tubule aktiverer reabsorpsjonen (reabsorbsjon) av natriumioner fra primær urin til det ekstracellulære væsken, noe som øker volumet.

hyperaldosteronisme

Denne patologien utvikler seg som følge av overdreven dannelse av aldosteron i binyrens vev. Primær hyperaldosteronisme forårsaker adenomer eller bilateral adrenal hyperplasi; sekundær - fysiologisk hypovolemi (for eksempel med dehydrering, blodtap eller bruk av diuretika) og en reduksjon av blodgennemstrømning gjennom nyrene.

Er viktig. Økt sekresjon av aldosteron forårsaker utvikling av arteriell hypertensjon og hypokalemi (Cohn syndrom).

gipoaldosteronizm

Utilstrekkelig syntese av adrenal hormoner (aldosteron) er ofte diagnostisert i bakgrunnen av utviklingen av Addisons sykdom, og medfødte forstyrrelser av enzymer som er involvert i dannelsen av steroider. Sekundær hypoaldosteronisme er en konsekvens av inhibering av reninangiotensinsystemet, mangel på adrenokortikotropisk hormon, overdreven bruk av visse medisiner.

deoksykortikosteron

Hos mennesker er deoksykortikosteron et mindre mineralokortikoidhormon. Denne biokomponenten, i motsetning til aldosteron, øker styrken og utholdenheten i skjelettmuskulaturen. Deoksykortikosteron øker konsentrasjonen av kalium i urinen og reduserer innholdet i blodplasma og vev. Siden det øker reabsorpsjonen av vann i nyrenes tubuli, forårsaker det en økning i væsken i vevet, noe som kan utløse dannelsen av ødem.

glukokortikoider

Forbindelsene som presenteres har en større effekt på karbohydratmetabolismen enn på vann-saltbalansen. Viktigste glukokortikoidhormoner er:

• corticosterone;
• kortisol;
• deoksykortisol;
• kortison;
• gidrokortikosteron.

kortisol

Regulerer mange viktige prosesser. Syntese av kortisol stimuleres av ACTH, hvorav frigjøringen i sin tur blir aktivert av corticoliberin produsert av hypothalamus. I sin tur styres produksjonen av corticoliberin av de tilhørende sentrene i hjernen.

Kortisol aktiverer proteinbiosyntese i celler. Den viktigste metabolske effekten av kortisol oppstår når insulinutskillelsen minker. En proteinmangel i musklene provoserer en aktiv frigivelse av aminosyrer, hvorav glukose syntese (glukoneogenese) intensiveres under påvirkning av kortisol i leveren.

Overdreven hormondannelse

Hyperfunksjonen av binyrene er ledsaget av et overskudd av glukokortikoider i blodet og forårsaker utviklingen av Itsenko-Cushing-syndromet. En slik patologi er registrert i tilfeller av hypertrofi i binyrene (ca. 10% av tilfellene), samt i hypofysenum (90% tilfeller).

Er viktig. Overdreven sekresjon av adrenokortikotrop hormon forårsaker overproduksjon av kortisol. Resultatet er et brudd på lipid- og karbohydratmetabolismen, osteoporose, hudatrofi og arteriell hypertensjon.

For behandling av skjoldbruskkjertel, bruker leserne våre klare te. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Kortisolmangel

En første svikt er et resultat av autoimmun ødeleggelse av de endokrine kjertler, bilaterale neoplasi eller amyloidose forstyrrelser i infeksjonssykdommer, spesielt tuberkulose.

På grunn av en reduksjon i syntesen av mineralocorticoidhormoner, utskilles en betydelig mengde Na + og Cl-ioner i urinen, noe som fører til dehydrering og hypovolemi. Som et resultat av mangel på glukokortikoider, som gir glukoneogenese, reduseres glykogeninnholdet i musklene og leveren, reduseres nivået av monosakkarider i blodet. Alle disse faktorene forårsaker svakhet og muskel svakhet, undertrykker proteinsyntese i leveren.

Noen ganger opplever pasienter depresjon, tap av appetitt, tremor, anoreksi, oppkast, vedvarende hypotensjon, bradykardi og kakeksi.

En blodprøve for kortisol utføres i følgende tilfeller:

• hud hyperpigmentering;
• hirsutisme;
• osteoporose;
• akselerert puberteten;
• oligomenorré;
• uforklarlig muskelmasse.

Steroider (kjønnshormoner)

Steroidhormoner syntetisert av binyrene regulerer hårvekst i androgenavhengige soner. Overdreven kroppshår kan være forbundet med binyredysfunksjon. I perioden med embryonal utvikling kan disse stoffene påvirke dannelsen av de eksterne kjønnsorganene. Adrenal androgener aktiverer proteinbiosyntese, øker muskelmasse og muskelkontraktilitet.

De viktigste androgenene i retikulær sone i binyrene inkluderer androstenedion og dehydroepiandrosteron. Disse stoffene er svake androgener, hvis biologiske virkning er ti ganger svakere enn testosteron. Androstenedion og dets analoger i kroppen av kvinner forvandles til østrogen. For å sikre normal utvikling av fosteret og løpet av fysiologisk graviditet, øker nivået av binyrene i blodet av kvinner noe.

Androstenedion og dehydroepiandrosteron er viktige androgener dannet i kroppen av kvinner. Disse biokomponenter er nødvendige for:

• stimulering av ekskretory kjertler;
• utvikling av sekundære seksuelle egenskaper
• hårvekstaktivering i kjønnsområdet;
• dannelse av romlig tenkning;
• opprettholde libido.

Det er viktig! Kvinnelige steroider og testosteron i binyrene dannes ikke, men østrogener kan syntetiseres fra androgener i perifere organer (lever, fettvev).

Binyre medulla hormoner

Epinefrin (epinefrin) og norepinefrin (norepinefrin) er viktige hormoner produsert av adrenalmedulla. For deres biosyntese er det nødvendig med aminosyrer (tyrosin og fenylalanin). Begge stoffene er nevrotransmittere, det vil si at de forårsaker takykardi, øker blodtrykket, optimaliserer nivået av karbohydrater i blodet.

Alle hormoner i binyrens medulla er de mest ustabile forbindelsene. Deres levetid er bare 50-100 sekunder.

Det er viktig! Adrenalmedulla produserer hormoner som hjelper kroppen til å tilpasse seg effekten av ulike stressorer på den.

Effekter av katecholaminer:

• hypertensjon;
• urinretensjon
• aktivering av lipolyse;
• takykardi;
• økt tidevannsmengde;
• inhibering av intestinal motilitet;
• utslett;
• aktivering av neoglykogenese;
• sammentrekning av sphincter (tarm, blære);
• aktivering av katabolisme og energiproduksjon;
• elev dilatasjon;
• depresjon av insulinvirkningen;
• utvidelse av lumen i bronkiene;
• stimulering av utløsning.

konklusjon

Binyrehormoner, og fremfor alt glukose- og mineralokortikosteroider, spiller en viktig rolle i reguleringen av ulike prosesser i menneskekroppen. Brudd på deres normale syntese er fulle av alvorlige problemer.

Analyse for adrenalin og norepinefrin

Adrenalin er et av stresshormonene som produseres av binyrens medulla. Han er involvert i å opprettholde blodtrykk og mobiliserer alle kroppssystemer i ekstreme situasjoner. Adrenalin syntetiseres fra en forløper substans, norepinefrin, som er en sender av informasjon i det sympatiske nervesystemet. Generelt er handlingen deres veldig lik og rettet mot rask tilpasning til stress og økt sjansene for overlevelse av individet. Norepinefrin og adrenalin sammen kalles katecholaminer.

Hva er behovet for å kontrollere nivået av katecholaminer

Adrenalin og noradrenalin er konstant tilstede i blodet i lave konsentrasjoner. De fleste av dem lagres i granuler av nervefibrene i de sympatiske og parasympatiske delene av nervesystemet.

Hvis en person lever under konstant stress, overstiger konsentrasjonen av katecholaminer jevnt over normale verdier. I dette tilfellet blir den beskyttende og adaptive funksjonen av hormoner patologisk, noe som fører til en stabil vasokonstriksjon med en økning i blodtrykket. Derfor inneholder søket etter årsaken til hypertensjon nødvendigvis en studie av nivået av adrenalin og noradrenalin i blodet / urinen.

Når kriseforløpet av hypertensjon, særlig blant unge mennesker, er det en mistanke om en svulst i binyrens medulla-fokromocytom. Det produserer og akkumulerer katekolaminer, kaster dem regelmessig inn i blodet i store mengder. Under krisen stiger pasientens trykk til 180-200 mm Hg. og over, som ofte manifesteres av neseblod. Diagnose av en svulst blir hjulpet ved å bestemme konsentrasjonen av katecholaminer i blodet tatt ved angrepstidspunktet og i interkulturperioden.

Hvilke sykdommer endrer konsentrasjonen av katecholaminer

Den normale konsentrasjonen av adrenalin i blodet (alene) overstiger ikke 88 μg / l, noradrenalin - 548 μg / l, katekolaminer generelt - 1 μg / l. Konsentrasjonen øker i følgende patologiske forhold:

• hjerteinfarkt;
• traumatisk hjerneskade;
• svulst som stammer fra nervesystemet i det sympatiske nervesystemet;
• ketoacidose (diabetes mellitus);
• feokromocytom;
• svulster i nærheten av sympatiske ganglia;
• kronisk alkoholisme;
• manisk fase av manisk-depressivt syndrom.

Det er ikke funnet å redusere konsentrasjonen av katecholaminer som en separat endokrin patologi. Det kan skyldes klonidininntak for behandling av hypertensjon, i så fall er det nødvendig å velge en doseendring eller et annet stoff.

Hva øker katecholamin

Syntesen av norepinefrin og adrenalin er avledet fra aminosyretyrosinet. Ved suksessive transformasjoner blir tyrosin omdannet til DOPA og dopamin, som også fungerer som mediatorer - sendere av informasjon mellom nerveceller. Av disse syntetiseres norepinefrin, og den endelige forbindelsen er adrenalin. Behandlingen av pasienter med Parkinsons sykdom er basert på bruk av DOPA-preparater, og under behandling vil det derfor sannsynligvis overskrides terskelkonsentrasjoner av katecholaminer.

Trening fører til samme effekt, så donér ikke blod etter treningsstudioet eller jogge opp trappen.

Hvordan utføres katecholamin-analysen?

Konsentrasjonen av norepinefrin og adrenalin bestemmes i blodplasma og i urinen. Det er ganske vanskelig å få en kraftig økning i katecholaminer i blodet, da de fjernes fra det om noen minutter på ulike måter. En av måtene for utskillelse er filtrering av plasmaet ved nyrene og utskillelse av overskytende mediatorer i urinen. Derfor kan det oppdage et overskudd av katecholaminer selv etter at de slippes ut i blodet.

Urin for analyse samles i en ren, tørr plastbeholder med en skruehett. Jo mindre tid det tar å samle materialet for å levere det til laboratoriet, jo mer pålitelig blir resultatet. Lagring av urin i mer enn 12 timer fører til delvis eller fullstendig destruksjon av metabolitter, så det er stor sannsynlighet for å oppnå et falsk-negativt resultat.

Hvordan forberede seg på analysen

3 dager før den planlagte studien, kan pasienten ikke:

• drikke kaffe
• bananer;
• sjokolade;
• sitrusfrukter;
• ta aspirin.

Det er best å donere blod og urin om morgenen mellom klokken 8 og 10, siden konsentrasjonen av de fleste hormoner er på et grunnnivå. Det er nødvendig å utsette studien, hvis dagen før var en vanskelig dag, psyko-emosjonell stress, søvnløs natt, drikking av alkohol. På dagen for materialinntaket, kan du ikke gå på treningsstudio, utføre oppgaver eller helle kaldt vann - alle disse grunnene fører til økning i konsentrasjonen av katecholaminer i blodet.

Forfatter av artikkelen: Balandina Anna, lege i klinisk og laboratoriediagnostikk.