På rollen av fosfor og kalsium i kroppen, mer presist, om kalsium-fosformetabolismen og dens brudd skrevet hele vitenskapelige verk. Disse to elementene er nært forbundne; vanligvis, jo mer fosfor i blodet, jo mindre kalsium - og vice versa. I mellomtiden er begge elementene trengte, det er normal funksjon av menneskekroppen uten at deres "korrekte" forhold er umulig.

Hva gjør kalsium i kroppen? Og mange ting sier forskere. Hovedfunksjonene til kalsium i kroppen inkluderer:

- strukturelle (former ben og tenner);

- signal (fungerer som en intracellulær sekundær messenger mellommann);

- enzymatisk (påvirker blodproppene)

- neuromuskulær (kontrollerer spenningen, frigjøringen av nevrotransmittere, gjennom hvilke overføring av en elektrisk impuls fra nervecellen, initierer muskelkontraksjoner).

I kroppen av en sunn voksen inneholder omtrent 1-2 kg kalsium, inntil 98% av disse er i skjelettets sammensetning. Dette er omtrent 2% kroppsvekt. I blodet er kalsiumnivået 9-11 mg / 100 ml, i det ekstracellulære væsket - ca 20 mg / 100 ml.

Ifølge WHO-anbefalinger bør daglig inntak av kalsium i kroppen ikke være mindre enn 1-1,2 g per dag (for en voksen) og avhenger av alder. I kroppen bør være i et visst forhold med fosfor. Det optimale forholdet mellom disse elementene anses å være 1 til 1,5 (Ca til P).

Fosfor hos mennesker er mindre - ca 670 g, ca 1% kroppsvekt. Det deltar også i dannelsen av bein (som inneholder opptil 90% av totalt fosfor) og cellulær energi metabolisme. Fosfor er involvert i mange prosesser i kroppen, inkludert i stoffskiftet av fett og proteinsyntese, hjelper muskelvævets funksjon (skjelettmuskulatur og hjertemuskulatur).

Det daglige behovet for fosfor hos en voksen er ca 1,2 g. Ved høyt energiforbruk (hard fysisk arbeid, stor muskelbelastning hos idrettsutøvere, etc.) øker behovet for fosfor 1,5-2 ganger. Gravide og ammende kvinner må øke den daglige mengden fosfor til 1,5 g.

Manglende nyrene i dialysepasienter fører til et overskudd av fosfor i kroppen - akkurat som urea, kalium eller vann, det er ikke "fjernet" fra nyrene på "vanlig" måte. Til hjelp kommer små, såkalte paratyroidkjertler (det er fire), plassert på sidene av skjoldbruskkjertelen. De begynner å produsere parathyroidhormon aktivt, som i siste instans reduserer fosforinnholdet i blodet og øker kalsiuminnholdet (vanligvis løsner det fra beinene).

Faktisk er denne prosessen mye mer komplisert enn vi beskriver det, det er svært vanskelig å stoppe det, og det fører ofte til osteoporose, en sykdom som preges av en nedgang i bein tetthet, et brudd på mikroarkitektur og økt skjøthet.

Hva skal jeg gjøre i dette tilfellet? Hemodialyse hjelper svakt, dialysatoren "trekker ut" fosfor lett fra blodet, men mye av fosforet er i vevet, som nesten ikke vaskes ut under standard 4-timers prosedyre. På slutten av dialyse blir fosfatene i kroppen raskt blandet - og nivået av fosfor i blodet kommer nesten tilbake til det opprinnelige nivået.

En av måtene å bekjempe overflødig fosfor, kalles leger overgangen til daglig (men kortere) dialyse. Resultatene fra de eksperimentelle gruppene var meget imponerende. Det er ikke overraskende at dette problemet er helt irrelevant for pasienter på peritonealdialyse, der rensingen foregår kontinuerlig, akkurat som i de "sunne" nyrene.

Overgangen til daglig hemodialyse møter imidlertid de fleste pasienters sterke motstand - de er mot å gjøre livet til en permanent, permanent behandlingsprosess.

Så, kanskje, for å gjøre det samme som i tilfelle av kalium eller natrium (salt) - gå på en diett som ekskluderer mat som er rik på fosfor, lene mer på "høykalsium" -produkter? Alas, det viser seg at i mat er disse elementene nært forbundet med hverandre. Videre er de forbundet med protein, vital dializniku. Du ønsker å øke nivået av kalsium - absorbere ufrivillig og "unødvendig" fosfor. Dessuten absorberes kalsium ganske dårlig inn i blodet, siden det ikke finnes noen aktiv metabolitt av vitamin D3. I dette tilfellet kan syntetiske analoger av vitamin D3 (alfadolkalsium, alfa D3-Teva, etalfa) bli tilsatt til mat, men de øker også absorpsjonen i blodet, ikke bare av kalsium, men av fosfor.

Relativ måte ut av dette dødfallet er bruk av narkotika som tillater å "redusere" fosforens absorpsjon i tarmene. Dette er de såkalte kalsiumpreparater som binder fosforfosfatbindemidler (eller bindemidler - fra bindemiddelbindemiddel). Blant de mest kjente er: CaCO3 (karbonat), kalsiumacetat, sililamer (re-gel), almagel.

Det er viktig å huske at de fleste av disse legemidlene skal tas før måltider eller måltider (almagel - etter måltider). Ellers vil de ikke gi noen effekt.

En annen måte er å forsøke å hemme produksjonen av parathyroidkjertler av parathyroidhormon med legemidler som øker følsomheten av reseptorkjertler til ekstracellulært kalsium (cinacalcet / mimpara). Eller dette er et ekstremt tilfelle, fjern helt parathyroidkjertlene ved kirurgi. Sann, dette er en ganske komplisert affære, deres størrelser er smertelig små, og de er ofte plassert for atypisk. I tillegg, uten parathyroidhormon, blir beinene raskt "gammel", det hjelper dem å bli oppdatert.

Her er vi tilbake til spisebordet vårt. Alle legemidler skal brukes mot bakgrunn av en passende diett. Vi nevner bare noen høyfosformatvarer som bør unngås:

- meieriprodukter (oster, ostemasse, søtet kondensert melk, melk, yoghurt, melkdrikker);

- offal (lever, nyre, hjerte, etc.);

- fiskeprodukter (røkt fisk, makrell, sardiner, ørret, rosa laksekaviar, steinkaviar);

- frukt (sopp, nøtter, frø);

- brødprodukter (kli, hvete tortillas).

Det er ikke alltid mulig å tro på annonsering. På Odessa Privoz:

Nyttige tips til pasienter på hemodialyse

Hjem> Dokument

Nyttige tips til pasienter på hemodialyse.

En pasient som får hemodialyse bør også utelukke salt fra forbruk og her er hvorfor. I fravær eller liten mengde urin ekskluderes overskudd av natrium ikke fra kroppen, men går inn i vevet, som fører til ødem, inkludert vitale organer. Så, lungeødem kan være dødelig. Mengden blod som går gjennom fartøyene øker også, noe som fører til ytterligere stress på hjertet, "pumping" -funksjonen som allerede er svekket av mange års hypertensjon. Ifølge mekanismen beskrevet ovenfor stiger blodtrykket. En dialysepasient som forbruker salt drikker mye væske og kommer til neste sesjonssession med en signifikant vektøkning. Fjerning av en slik mengde væske under en hemodialysesession fører til et sterkt trykkfall og kan ikke alltid ende opp med å være harmløst. Den vanligste feilen er å mate dialysepasienten med svart kaviar (selger den siste skjorten) "for å øke hemoglobin." Dette er både ubrukelig og, som du nå forstår, usikre.

Spis aldri mat "fra andres hender", dvs. mat tilberedt av noen, enten det er et cateringfirma, en konfektfabrikk eller din gamle skolevenn. Du må være sikker på at ikke salt ble brukt i forberedelsen. Selv sin egen kone må stole på, men sjekket.

Saltskakeren skal være på bordet, ikke i nærheten av platen - la de andre familiemedlemmene saltet maten allerede i tallerkenen, og du skal få deg en separat saltskakeren, måle 2 g salt i det om morgenen og sett flere korn i hver tallerken om dagen. Og ikke mer krystall - dette er din grense. Forresten, med denne bruken av salt smaker mye sterkere.

For å hindre at maten ser frisk ut, bruk noe krydder: pepper, løk, hvitløk, grønnsaker, pepperrot, sennep, sitronsaft, tomater. Du kan ikke bruke majones, saladsaus, ketchup, soyasaus som krydder - de inneholder alt mye salt.

Hvis du er vant til å spise frokost med et smørbrød, bruk usaltet smør eller fettostost til å gjøre det, legg et stykke tomat eller agurk på toppen, et salatblad og et halvt bratt egg er også egnet. Du kan lage en sandwich med et ristet stykke kucus eller aubergine med hvitløk. Spis aldri hermetikk, pølser, pølser, wieners, ost, pate, ferdige salater fra "matlagingen", styrt av prinsippet angitt i første ledd.

Betydelig begrense bruk av supper og buljonger (vegetariske supper kan bli igjen).

Kjøtt, fisk bruk bare kokt 3 ganger i uken.

For å utelukke bruk av kaliumholdige produkter: rosiner, tørkede aprikoser, tørkede aprikoser, aprikoser, kirsebær, blommer, appelsiner, mandariner, bananer, stekte eller bakt poteter.

Eliminer bruken av ost, spesielt bearbeidet.

Å ekskludere fra bruk av hermetisk kjøtt og fiskeprodukter.

Hvis du jobber, prøv å organisere en saltfri "lunsj" på jobb. La det for eksempel inkludere instant havregryn med frukttilsetninger, men i intet tilfelle være en pose suppe og bli populære nudler i et glass. Du kan også spise frukt, grønnsaker, brød med en liten mengde salt (spesielt saltfritt eller kli), kjøtt eller fisk, kokt eller stekt uten bruk av salt, samt yoghurt og hytteost.

Ikke glem at mineralvannet, som ofte anbefales for nyresykdom, til og med leger og brus, noen ganger brukt til halsbrann, er også en kilde til store mengder natrium.

Hvis du ikke vet om denne retten inneholder salt, les etiketten (hvis det er et importert produkt, må sammensetningen være angitt). Med den minste tvil, er det bedre å ikke spise denne maten i det hele tatt.

Anbefalte produkter fra soyabønne, cottage cheese, rømme, melk, egg, vegetabilsk olje, frokostblandinger, erter, bønner, kokt leveren, krabbepinner, kokt pølse.

Mengden konsumert væske (alle) per dag bør ikke overstige mer enn 500 ml av volumet av urin utskilt per dag.

Fra produkter - kilder til karbohydrater - rugbrød, branbrød, bokhvete, havremel og byggkorn krever forsiktighet. Overdreven forbruk kan gjøre det vanskeligere å korrigere hyperphosphatemia. Av croupen, den sikreste risen. Hvit hvetebrød er en av de mest balansert produktene. Vi, russere, kan ikke ha svart brød på noen måte, men forbruket fører ofte til flatulens selv uten mangel på fordøyelsesenzymer.

Det er bedre for dialysepasienten å ikke bruke noen hermetikk. Vi er ikke alltid sikre på at trygge konserveringsmidler brukes i hermetikk, og skadet av metalloksyder fra fortinnet tinn er velkjent. Av samme grunner bør man ikke konsumere ikke bare hermetisk kjøtt og fisk, men også hermetisert juice og brus. Dessverre bør pølser, pølser og lignende produkter unngås bare fordi deres forfalskning nå har spredt seg utrolig og ingen vet hva de er laget av.

Grønnsaker, frukt, bær, frukt.

Denne maten er hovedsakelig en kilde til kalium og vann. Deres begrensning er fornuftig hvis pasienten har et kaliumnivå over 5,5 mmol / l før hemodialyse.

Frukt og bær har ingen særlig verdifull vitaminverdi, men de sprer mat i smak, fremmer appetitt, stimulerer utskillelsen av fordøyelsessaft og tarmmotilitet.

En godt dialysert pasient lider ikke av mangel på appetitt. Derfor kan den "tørre" vekten øke i følgende tilfeller:

en pasient med uremia i dekompensasjonsstadiet, som begynte å gjennomgå hemodialyse og hadde en appetitt, oppkastet stanset, diettbegrensninger av predialyseperioden ble kansellert; hvis en alvorlig kirurgisk operasjon har blitt utført på dialysepasienten, og han har naturligvis gått ned i vekt etter det, men ved normal dialyse fikk "tørr" vekt nær den preoperative en; når man bytter fra utilstrekkelig dialyse til tilstrekkelig; Tross alt er god hemodialyse ikke Herbalife, de mister ikke vekt på det.

Stabiliteten av vekten indikerer en god hemodialysekvalitet. En rask reduksjon i tørrvekt betyr at hemodialyse er utilstrekkelig eller pasienten har en sammenhengende sykdom som skal håndtere.

Så, i diett-anbefalinger for hemodialysepasienter, bør man først og fremst ta hensyn til:

La oss bare stoppe på kjertelen. Intet produkt er en komplett kilde til jern når den er mangelfull i dialysepasienten. For å kompensere for jernmangel kan bare stoffer, fortrinnsvis innenfor og under kontroll av serumjern, transferrin og ferritin. Det er spesielt viktig å kompensere for jernmangel under behandling med eprex når intensiv bruk av jern for hemoglobinsyntese forekommer.

Proteiner. Diett av pasienter på hemodialyse bør være høyt protein. Manglende overholdelse av denne regelen kan føre til en reduksjon av muskelmasse, utmattelse og dystrofiske forandringer. Du bør konsumere 1 - 1,2 g protein per kg anbefalt kroppsvekt per dag. Det er viktig å merke seg at animalsk protein skal være 75% protein siden er mer komplett aminosyre sammensetning (lavmett biff, kylling, kalkun, kanin, tungen). Den beste matlagingen - kokende, fordi 30% fosfor når kokingen går i kjøttkraft. Andre animalske proteinkilder (fisk, meieriprodukter, egg) anbefales avhengig av fosforindikatorene: Med normale fosforindikatorer skal fisken i kostholdet være 1 gang per uke, ett meieriprodukt per dag, 4 egg med eggeplomme per uke. Ved økning av fosforindikatorer er mengden fosforholdige produkter begrenset, og fosforbindende legemidler utnevnes. Vegetabilsk protein skal være 25% av det totale proteinet. Kraftige kilder til vegetabilsk protein, som belgfrukter, sopp, nøtter, frø, er utelukket, fordi inneholder mye kalium og fosfor. Moderate kilder til vegetabilsk protein (bakevarer og frokostblandinger) er begrenset. Omtrent 150 g brød anbefales per dag. Fra frokostblandinger

gitt til risgryn. Om nødvendig foreskrives uerstattelig aminosyrepreparater av den behandlende legen.

Kalori. Behovet for energi hos pasienter som får dialysebehandling er høy. Vanligvis er det 30-35 kcal per kg pasientvekt per dag og avhenger av fysisk aktivitet. Jo høyere fysisk aktivitet, jo større er behovet for energi. En betydelig del av energibehovet må dekkes av fett og karbohydrater. For å øke energiværdien av mat, er det lov å steke kokte produkter. For å indusere en appetitt hos en pasient anbefales ikke bare krydret greener, men også i en liten mengde tranebær, sitron, appelsin, currant, lingonberry drinker, tørr vin, Cahors og konjakk er ikke forbudt i små doser.

Fett. Mengden fett i kostholdet bør være optimal. Tillatt smør (20g per dag), rømme, vegetabilsk olje 2 ss per dag (solsikke, oliven, bomullsfrø, etc.). Vegetabilske oljer er ikke bare gode i smak, men bidrar også til normalisering av kolesterol metabolisme.

FOLKETS ROLLE I MATEN

Fett - en viktig del av et komplett kosthold.

De er en viktig energikilde, gir en normal fremgangsmåte for metabolske prosesser, fremmer absorpsjonen av proteiner og fettløselige vitaminer (A, D, E, K), forbedrer smaken av mat.

En voksen skal få 1,5 g fett per 1 kg kroppsvekt per dag.

Med alderen reduseres behovet for fett. Overdrevent inntak av animalsk fett svekker appetitt forverrer leversykdommer, urinveis, forandringen i blodet, noe avbrudd av andre prosesser i kroppen, for utvikling av aterosklerose.

70% av det daglige kravet til fett bør være animalsk fett og 30% vegetabilsk.

Vegetabilsk olje forbedrer metabolske prosesser i kroppen, har en spesifikk effekt på karene, koleretisk og avføringsvirkning.

Karbohydrater. Mengden karbohydrater i diett hos pasienter på hemodialyse bør være optimal. Pasienter med mangel på kroppsmasse får øke kaloriinnholdet i dietten på grunn av karbohydrater (søte retter - sukker, honning, syltetøy, marshmallows, candy, kissels, mousses, etc.). Retter og side retter laget av frokostblandinger og pasta er begrenset. Den brukes i form av pilau med frukt, gryteretter. Pasienter med diabetes bør overvåkes for karbohydratinntak under dekselet av glukose-senkende legemidler (insulin) under tilsyn av en lege.

Fosfor. En økning i fosforindeksene i blodet i en viss tidsperiode kan føre til nedsatt kalsium-fosformetabolisme, bein- og parathyroid sykdom. En av måtene å forhindre disse komplikasjonene er å begrense produkter med høyt innhold av fosfor:

Ost, ostemasse, søtet kondensert melk med sukker, melk, yoghurt osv.

Hvordan redusere blodfosfor ved hemodialyse

Ved kronisk nyresvikt, er hemodialyse vellykket brukt til å fjerne overflødig væske, produkter av proteinmetabolisme, avfall av metabolske prosesser, giftstoffer fra kroppen. Under prosedyren pumpes pasientens blod av en spesiell enhet - dialysator, membran og dialysevæske. Prosedyren utføres regelmessig flere ganger i uka. Nyrene til pasienten fungerer praktisk talt ikke, kroppen akkumulerer ulike skadelige stoffer. For å redusere ubehagelige konsekvenser er det mulig å følge visse regler, diettbegrensninger.

De grunnleggende prinsippene for diett

· En reduksjon i væskeinntaket;

· Reduksjon av innkommende salt

· En økning i andelen proteinmatvarer

· Øk kaloriinnholdet i retter

· Begrensning av matinntaket med høyt innhold av kalium, fosfor;

For den normale funksjonen av menneskekroppen krever ulike sporstoffer. Med en økning i konsentrasjonen i humant blod, forårsaker de skade på forskjellige systemer og organer. Et slikt element er fosfor.

Fosforrolle hos mennesker

I kroppens liv og funksjon er fosfor involvert i følgende prosesser:

· Dannelse av skjelettben Menneskelige bein inneholder 86% fosfor;

energiutveksling av celler. Prosessene for energiutveksling av celler, muskler, vev oppstår ved hjelp av ATP - syre og kreatinfosfat. ATP - energilagring;

· Fet metabolisme. Fosforfosfataseforbindelser er enzymer som er ansvarlige for kjemiske reaksjoner som forekommer i celler;

· Proteinsyntese. Med proteiner danner fosfater materialet i dannelsen av cellemembraner - lecitin;

· Arbeidet med muskelvev. Fosforforbindelser er ansvarlige for menneskelig bevegelse. Fosfor er en komponent av fosfolipider og fosfoproteiner i cellemembraner;

· Hjernefunksjon Fosfor er av stor betydning for å tenke, delta i overføring av nerveimpulser;

· Pust, gjæring. Grunnleggende livsfunksjoner er umulige uten fosforsyre;

· Absorpsjon av vitaminer Fosfor, ved å starte enzymatiske reaksjoner, fremmer dannelsen av deres aktive former;

· Normalisering av syrebasebalanse

Fosfatbindende midler: egenskaper

Overflødig fosfor gir negative effekter. Ansvarlig for å øke innholdet i blodet, vil parathyroidkjertlene slå på og redusere konsentrasjonen. En bivirkning av kjertlene er en nedgang i kalsiuminnholdet i beinene, noe som fører til deres skjøthet. Overflødig fosfor krenker absorpsjonen av magnesium, forårsaker migrene, arytmier, ryggsmerter. Dessverre, under en hemodialysesession, blir fosfor praktisk talt ikke utskilt fra kroppen. Hovedopphopningen skjer i vevet.

For vellykket fjerning har daglig hemodialyse vist seg godt, forverret livskvaliteten til en pasient som er dømt til kontinuerlig behandling. Utgang - tar spesielle legemidler som binder fosfor, senker tarmabsorpsjonen.

Kalsiumacetatpreparater, nephrosorb, renacet, Sevelamer, aludrox, lantan, fanger fosfater i tarmene, slik at de ikke kommer inn i blodet. Kobling i tarmen, kalsium og fosfatutfelling og utskilles i avføringen. Blant disse stoffene er kalsiumacetat den eldste, bevist og effektiv. Det normaliserer fosfor-kalsiummetabolisme best.

Det er flere regler som kreves når du bruker narkotika:

· Medikamenter tas strengt under måltider;

· Ikke bruk medisin etter måltid

· Det er nødvendig å bære flere tabletter av stoffet i tilfelle en ikke planlagt matbit.

Å ta medisiner vil bidra til å lindre tilstanden, støtte kroppen.

Hvordan redusere blodfosfor ved hemodialyse

Fosforrik mat og diett med hemodialyse.

Ernæring er den viktigste delen av menneskers helse. Et sunt kosthold består av en stor mengde næringsstoffer og mineraler. Men.

i nærvær av patologi, er det nødvendig å revidere uten å feile dietten. Hvis nyrepatologi er diagnostisert og hemodialyse blitt en alternativ behandling, må grunnleggende næringsstoffer radikalt forandres.

Først og fremst trenger du:

· Begrens mengden av alle typer væske som forbrukes.

· For å øke kaloriinntaket, siden vekten er betydelig tapt i denne patologien.

· Begrens forbruket av matvarer rik på kalium, fosfor, salt og andre mineraler.

Strømkretsen krever kontinuerlig justeringer. Det avhenger av pasientens tilstand, så vel som på sykdomsforløpet.

Hemodialyse fjerner alle skadelige stoffer fra blodet. Denne prosessen erstatter funksjonen til nyrene delvis, noe som gjør at du kan leve et fullt liv i mange år. I noen tilfeller kan hemodialyse komme tilbake til arbeid.

En av de vanligste komplikasjonene hos pasienter med CKD er utviklingen av hyperfosfat. Når dette skjer, opptar akkumuleringen av uorganiske fosforforbindelser i pasientens blod. Denne komplikasjonen innebærer et brudd på kalsiummetabolismen. Og som følge av dette utvikler sekundær hyperparateriose og beinskader hos pasienter som får HD. Derfor bør du være oppmerksom på fosforholdige produkter når du utarbeider diett.

Det bør huskes at med et blandet diett er fosforfordøyelighet ca. 60-70%, mens de fleste mineraler absorberes i form av uorganiske fosfater. Unntaket til denne regelen er fisk. Fosforet i fisken absorberes nesten helt. Det er også nødvendig å huske at uorganisk fosfor fra animalske produkter absorberes bedre enn fra planteprodukter. Derfor bør mengden uorganisk fosfor i mat være i området 0,8-1,0 g

Fosfor er et viktig element. Det er nødvendig for operasjonen av mogz, for helsen til kardiovaskulærsystemet, for normal funksjon av musklene. Dette sporelement er den viktigste strukturelle komponenten av fosfolipider. Det er nødvendig for å bygge vitaminer og mange enzymer. Mangel på fosfor kan føre til utvikling av patologier i kroppen.

Sporelement i kroppen med forskjellige matvarer. Derfor, ikke bekymre deg for dens mangel. En mer alvorlig bekymring for pasienter med HD er overskuddet av dette stoffet i mat. Når en overflødig mengde av dette sporelementet er et brudd på absorpsjonen av kalsium, jern, magnesium.

For å unngå komplikasjoner og utvikling av sekundære patologier er det nødvendig å lage en diett med hensyn til fosfor-proteinforholdet. Det bør være mindre enn 20 (fosfor-proteinforhold beregnes med formelen: fosfor med mg / protein i g).

Fosforrike matvarer bør også unngås. Disse inkluderer:

· Meieriprodukter (spesielt fullmælk, kondensert melk,

alle typer harde oster, mange ostemasse, etc.).

· Biprodukter (hjerte, nyre, lever, etc.).

· Fisk: alle arter (inkludert fiskeprodukter, kaviar, etc.).

· Alle typer nøtter og frø.

· Melk og sjokoladebaserte drinker.

· Noen typer brødprodukter (kli, tortillas, bakeri

produkter med sjokolade, bakverk, etc.).

For å balansere dietten, foreskriver legene legemidler til pasienter med kronisk nyresykdom, og reduserer innholdet av uorganisk fosfor i blodet.

Et viktig poeng er kontrollen av inntak av kalsium. Disse to sporelementene er aktivt involvert i metabolske prosesser, og begge elementene er sammenhengende. Det bør også tas i betraktning at hemodialyse ofte foreskriver fosforbindende kalsiumholdige legemidler, såkalte fosfatbindemidler. Dette må også tas i betraktning ved utarbeidelse av diett.

Når fosfor akkumuleres i blodet, begynner kroppen å trekke ut det manglende kalsiumet fra alle beinene, noe som fører til utvikling av sekundære patologier. Faren ligger i det faktum at fosfornivået allerede i de tidlige stadiene av sykdomsutviklingen blir for høyt. Uten systematisk overvåkning og justering av ernæring er utviklingen av sekundære patologier vanskelig å forutsi. Derfor, umiddelbart etter diagnosen CNP, er det nødvendig å begrense forbruket av fosforholdige produkter. Imidlertid må matvarer som er lave i fosfat, forbli i dietten. Slike produkter inkluderer smør, margarin, noen typer kremost, noen typer sorbet, lavt fettkrem, etc..

Når du skal lage en diett, bør du nøye undersøke alle etiketter for å se hvilke og hvor mange fosforholdige elementer som finnes i disse produktene. Det er nødvendig å unngå de arter der fosforelementene er øverst på listen.

En viktig nyanse er bruken av frukt og grønnsaker. Fosfor kan være tilstede i små mengder, men de kan inneholde mye kalium, som også blir farlig i denne sykdommen. Når nyrene ikke fungerer normalt, akkumuleres kalium ekstremt raskt. Høye nivåer av kalium fører til farlige hjerterytmer, som vanligvis kan være dødelige..

Derfor bør dietten være epler, plommer, kirsebær, fersken, mandariner, druer, pærer, vannmelon, ananas, bær. Forbruket av rosiner, kiwi, tørket frukt, nektariner, noen fruktjuicer, bananer, meloner bør elimineres eller begrenses.

En erfaren, profesjonell ernæringsfysiolog hjelper til med å balansere kostholdet, og for hver pasient samles en spesiell type mat, som tar hensyn til organismens egenskaper, samt sykdommens sykdom og alvorlighetsgrad. Et viktig poeng er den konstante overvåking av vekt- og kaloriinntaket. Kalorier bør være tilstrekkelig til å opprettholde helse og en tilfredsstillende tilstand, samt å forhindre nedbryting av vev i kroppen.

Anbefalinger for ernæring og diett under hemodialyse

Alexander Myasnikov i programmet "Om det viktigste" forteller om hvordan du behandler KIDNEY SJUKDER og hva du skal ta.

Alvorlig nyresvikt krever hemodialyse. Denne prosedyren er vanskelig å utføre og utføres i en spesiell avdeling på sykehuset. Hemodialyse diett er designet for å redusere byrden på nyrene, og dermed forbedre resultatene av behandlingen.

Strømfunksjoner

Ved nyresykdommer i det alvorlige stadiet anbefales lavprotein dietter, da proteinet dekomponeres i dårlig behandlet kreatinin, ammoniakk, bilirubin, urea. Men hvis hemodialyse er foreskrevet til pasienten, dekomponerer proteinet veldig raskt, slik at dietten i dette tilfellet vil være annerledes. Medisinsk ernæring under hemodialyse ble utviklet for mer enn 30 år siden, men har ikke mistet sin relevans. Det er en uunnværlig del av behandlingen for personer med nyresykdom i sluttstadiet.

Måltider bør balanseres. Det er utarbeidet av en spesialist på individuell basis, med tanke på egenskapene til sykdomsforløpet, frekvensen og lengden av dialyse og laboratorieparametrene for nyrene. De fleste stoffene som hemodialyse fjerner, kommer inn i kroppen med mat. Hovedoppgaven er å optimalisere arbeidet til nyrene og opprettholde alle kroppsfunksjoner på riktig nivå.

Prinsipper for diett

Den grunnleggende regel av ernæring - forbruket av tilstrekkelig mengde protein. Hvis folk med nyresvikt før utnevnelsen av hemodialyse, er proteinet sterkt begrenset, da i løpet av prosedyrene er det nødvendig å spise det enda mer enn en sunn person. I dialyseprosessen mister pasientene alle aminosyrer, og de må fylles på nytt. Det gjennomsnittlige proteininntaket er 1,2 g / kg kroppsvekt per dag.

Fett og karbohydrater blir også konsumert i en normal mengde, hvis pasienten selvfølgelig ikke trenger å redusere kroppsvekten, eller har ikke blitt diagnostisert med diabetes. Andre viktige ernæringsretningslinjer:

1. Kaliumrestriksjon. Før dialyse hos en person med nedsatt nyrefunksjon, kan en livstruende tilstand, hyperkalemi, utvikles. Etter hvert som prosedyrene utføres, faller mengden kalium, men mellom økter viser analysen fortsatt overskytelsen av indikatoren. Derfor bør produkter som inneholder et element være strengt begrenset (noen frukter, tørket frukt).
2. Korrigering av fosfor- og kalsiummetabolismen. Mange mennesker på hemodialyse utvikler osteoporose, funksjonen av paratyreoidkjertelen er svekket. Inntaket av kalsium og vitamin D3-preparater, samt begrensning av fosforholdig mat - meieriprodukter, belgfrukter, brød, frokostblandinger.
3. Normalisering av nivået av aluminium. Dette elementet er svært giftig for nyrene, noe som fører til en rekke komplikasjoner fra bein, nervesystem, benmarg. Pasienter bør utelukke matlaging i aluminiumsretter, og ikke spise mat med dette stoffet (pistasjenøtter, erter, kiwi).
4. Spesielt vann regime. Urinutskillelse hos dialysepasienter forstyrres, ettersom nyresvikt utvikler seg. Begrensninger på væskeinntak er viktige, spesielt hvis det er hypertensjon eller hjertesvikt. Det er en regel: fra økt til økt å drikke vann i mengden ikke mer enn 4% kroppsvekt.
5. Unntak av salt mat. Alle chips, kjeks, saltet fisk og andre produkter beholder væske og bør utelukkes.

Sammensetningen av dietten

For pasienter er diett nr. 7g med en individuell korreksjon godt egnet. Den er preget av tilstrekkelig inntak av protein, restriksjon av kalium, natriumklorid og en reduksjon av vanninntaket. Nødvendige aminosyrer inntas med kjøtt, egg, i mindre grad med fisk. Meieriprodukter forbrukes i små mengder.

Retter til pasienten bør være vanlig temperatur. Kosthold - 5 ganger om dagen. Den kjemiske sammensetningen av dietten er som følger (veiledende tall er gitt):

• proteiner - 60 g, hvorav 70% er animalske proteiner;
• Fett - 100 g, hvorav 30% er vegetabilsk;
• karbohydrater - 450 g;
• kalium - mindre enn 2,5 g;
• vann - opptil 0,8 liter;
• kaloriinnhold - 2900 kcal;
• salt - 2-6 g (avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen).

Tillatet og forbudt mat

Det er nødvendig å bruke slike produkter:

1. Kjøtt, fisk. Fortrinnsvis magert biff, kanin, kylling, kalkun, fiskeprodukter - torsk, rosa laks. Det er nødvendig å spise kjøtt i kokt, stuvet, dampform.
2. Meieri mat. I små mengder (opptil 100 g) er melk, hestekjøtt, rømme tillatt.
3. Brød. Du kan bare rugge, hvete saltfritt (per dag - opptil 150 g).
4. Supper. Du kan spise vegetarisk suppe med grønnsaker, sjelden på grunnlag av frokostblandinger, melk. Norm av supper per dag - opptil 300 g
5. Egg. Opptil 2-3 egg per dag vil ikke skade pasienten.
6. Korn. Det er bedre å spise bare ris, sago, ikke kombinere med kjøtt (opptil 200 g per dag).
7. Grønnsaker. Det er tillatt å spise 300 gram poteter og resten av grønnsakene - mindre enn 400 gram (kål, agurker, gulrøtter, rødbeter, tomater, grønnsaker).
8. Frukt, bær. Du kan spise alt bortsett fra solbær, kirsebær, druer, fersken, aprikoser, fiken, bananer.
9. Søtsaker. Tillat å spise mousse, gelé, gelé, litt sukker, honning.
10. Krydder. Det er nødvendig å fylle opp med sitronsyre, spisskummen, veldig begrenset til å spise pepper, pepperrot, sennep, ketchup.
11. Oil. Spis 65 g vegetabilsk olje, 35 g smør.

• fett supper;
• noen buljonger;
• pickles;
• hermetikk;
• pølse;
• røkt kjøtt;
• oster;
• bønner;
• sopp;
• spinat;
• sorrel;
• pickles;
• rabarbra;
• søtt bakverk;
• sjokolade;
• tørket frukt;
• kakao.

Eksempelmeny

1. Frokost: risgrøt, honning, svart te.
2. Andre frokost: Appelsalat med sitron, 25 g hytteost.
3. Lunsj: grønnsaksuppe, kokt biff med potetmos, agurksalat, et stykke brød, urtete.
4. Safe, cowberry kissel.
5. Middag: Steam poteter, et stykke bakt fisk, en salat av tomater, noe drikke.

Trøtt av å bekjempe nyresykdom?

Hevelse i ansikt og ben, smerte i nedre rygg, konstant svakhet og rask tretthet, smertefull vannlating? Hvis du har disse symptomene, så er sannsynligheten for nyresykdom 95%.

Hvis du ikke gir deg en pokker om helsen din, les deretter urologens mening med 24 års erfaring. I sin artikkel snakker han om kapsler RENON DUO.

Dette er et høyhastighets tysk nyrereparasjonsverktøy som har blitt brukt over hele verden i mange år. Unikheten av stoffet er:

• Eliminerer årsaken til smerte og fører til den opprinnelige tilstanden til nyrene.
• Tyske kapsler eliminerer smerte allerede ved første tilførsel, og bidrar til å helbrede sykdommen helt.
• Det er ingen bivirkninger og ingen allergiske reaksjoner.

Fosfor i blodet

Fosfor er en intracellulær anion som er involvert i mange metabolske prosesser i kroppen, i dannelsen av nerve- og benvev, for å opprettholde syrebasebalanse. Bestemmelsen av konsentrasjonen av dette sporelementet i serum brukes i nevrologi, endokrinologi, nevrologi, urologi og gastroenterologi. Tolkningen av verdiene som er oppnådd, er basert på resultatene av biokjemiske blodprøver, tester for elektrolytter og hormoner i serum. Studien er nødvendig for å identifisere sykdommer i bein og nervesystem, nyrer, gastrointestinale og paratyreoidkjertler, samt under behandlingen for å spore dynamikken. Blod er tatt fra en vene. For studien brukes en kolorimetrisk metode med ammoniummolybdat. I fravær av brudd er verdiene oppnådd i området fra 0,81 til 1,45 mmol / l. Analyseperioden er 1 dag.

Fosfor er en intracellulær anion som er involvert i mange metabolske prosesser i kroppen, i dannelsen av nerve- og benvev, for å opprettholde syrebasebalanse. Bestemmelsen av konsentrasjonen av dette sporelementet i serum brukes i nevrologi, endokrinologi, nevrologi, urologi og gastroenterologi. Tolkningen av verdiene som er oppnådd, er basert på resultatene av biokjemiske blodprøver, tester for elektrolytter og hormoner i serum. Studien er nødvendig for å identifisere sykdommer i bein og nervesystem, nyrer, gastrointestinale og paratyreoidkjertler, samt under behandlingen for å spore dynamikken. Blod er tatt fra en vene. For studien brukes en kolorimetrisk metode med ammoniummolybdat. I fravær av brudd er verdiene oppnådd i området fra 0,81 til 1,45 mmol / l. Analyseperioden er 1 dag.

Fosfor i blodet - en indikator som reflekterer mengden uorganisk fosfat i serumet. Analysen utføres for å identifisere brudd på stoffets metabolisme. Fosfor er hovedanionet inne i kroppens celler, det sikrer normal funksjon av nervesystemet, er tilstede i sammensetningen av beinvev, cellemembraner og nukleinsyrer. Det er en komponent av adenosintrifosfat (ATP) og kreatinfosfat - forbindelser som akkumulerer energi og sikrer strømmen av de fleste biokjemiske reaksjoner i kroppen. Betingelser for hypo- og hyperfosfatemi er manifestert av muskelsvikt, kramper, forvirring og besvimelse.

I kroppen kommer fosfor gjennom med mat. Hovedkildene er vegetabilsk olje, kjøtt, fisk, frokostblandinger og belgfrukter. Opptaket av sporstoffer forekommer i tynntarmen. Det distribueres med deltagelse av parathyroidhormon, kalsitonin og vitamin D. Ben og tenner inneholder opptil 80% av totalt fosfor, i muskelvev - ca 10%, i blodplasma - 1%. Kroppen regulerer fosfatnivåer gjennom absorpsjonsprosessene i tynntarmen og utskillelsen gjennom nyrene.

Konsentrasjonen av uorganisk fosfor bestemmes i serum og i porsjoner av daglig urin. Analysen utføres ved en kolorimetrisk metode, ofte brukes ammoniummolybdat som et reagens. Signifikant forholdet mellom nivået av kalsium i blodet, uorganisk fosfor i blodet og urinen. Resultatene er mye brukt i urologisk, nefrologisk, endokrinologisk og gastroenterologisk praksis.

vitnesbyrd

En blodprøve for fosfor er tildelt for å vurdere fosforkalsiummetabolismen og å identifisere dets lidelser i ulike sykdommer. Ofte utføres studien i forbindelse med en test for nivået av kalsium, parathyroidhormon og vitamin D. besvimelse. Derfor kan årsaken til analysen av fosfor i blodet være avviket fra resultatene i testen for kalsium. Andre laboratorie tegn som indikerer et brudd på fosfor metabolisme er sfæriske røde blodlegemer, hemolyse, nedsatt fagocytisk funksjon av leukocytter, forkortet blodpladens levetid, økte nivåer av bikarbonat, natrium, magnesium og kalsium i urinen.

En analyse av fosfor i blodet er indikert ved diagnose og kontroll av behandling av sykdommer (tilstander) som medfører krenkelse av kalsium-fosformetabolismen: diabetes, syre-base balanseforstyrrelser, osteoporose, nyre, gastrointestinale og paratyreoid sykdommer. Med henblikk på tidlig påvisning av endringer i elektrolyttbalanse, utføres studien til pasienter fra risikogrupper: gjennomgår hemodialyseprosedyrer, som er i intensivavdelingen, som får intravenøs ernæring.

En analyse av blodfosfor i tilfeller av mistanke om mangel kan være uinformativ for nylig massivt vevskader (brannskader, skader) og glukose. I disse fallene reduseres nivået av fosfater i blodet på grunn av deres overgang til cellene i vevet. På grunn av det umulige å ta blod, utføres ikke studien hos pasienter med alvorlig anemi og hypotensjon, nedsatt hemostase, i tilstand av mental og motorisk agitasjon. Fordelen med denne studien er enkelheten og kostnadseffektiviteten til analyseprosedyren.

Forberedelse for analyse og prøvetaking

Før du donerer blod til studiet av fosfor, er det ikke nødvendig med spesiell trening. Prosedyren utføres om morgenen, på tom mage. Hvis gjerdet er gjort etter et måltid, vil resultatene være feilaktig høye. I en halv time trenger du ikke å røyke, ikke fysisk laste kroppen, unngå stress. Mange stoffer påvirker nivået av fosfor i blodet, slik at legen som foreskriver analysen, bør advares om bruken av dem.

Blodprøvetaking utføres som regel fra den cubitale venen med kort overlapning av turen og uten muskelbelastning. Materialet lagres ved romtemperatur og sendes til laboratoriet innen 1-3 timer. Etter sentrifugering undersøkes det oppnådde serum ved hjelp av en fotokalorimetrisk metode basert på fosforens evne til å interagere med ammoniummolybdat, som et resultat av hvilken fosformolybdinsyre dannes, som reduseres til molybdenblått med en lys farge. Farvens grad av løsningen bestemmes av mengden fosfor i prøven. I laboratoriets standardmodus tar studien mindre enn 1 dag.

Normale verdier

Normalt er de høyeste nivåene av fosfor i blodet bestemt hos barn under 2 år - 1,54-2,16 mmol / l. Mellom 2 og 12 år er referanseverdiene litt redusert og beløpet til 1,45-1,78 mmol / l, hos voksne - 0,87-1,45 mmol / l. Etter 60 år reduseres mengden fosfor i blodet litt, men går ikke utover de lavere verdiene i normen. Fysiologisk reduksjon av elektrolyttkonsentrasjon i blodet oppstår under intensiv utvinning og vekst av vev: under ungdomsårene, under bruddheling, i perioden etter brenningen.

Økt fosfor

Hyperfosfatemi skyldes ofte nedsatt nyrefunksjon og uremi. Årsakene til høye nivåer av fosfor i blodet kan være kronisk eller akutt nyresvikt, pyelonefrit. Med hormonelle og metabolske sykdommer - hypoparathyroidism, pseudohypoparathyroidism, diabetisk ketoacidose - økningen av elektrolytter fra primær urin øker, øker mengden fosfor i plasma. Blant andre patologier av hormonet som kan forårsake en økning i nivået av fosfor i blodet er Addisons sykdom, akromegali, hypertyreose. Omfordeling av mikroelementet med frigjøringen i blodet forekommer i osteoporose, osteosarkom, metastaserende lesjoner av bein, myelom, rhabdomyolyse, hemolyse og ondartet hypertermi. En økning i mengden fosfor i blodet fører til en overdose fosforholdige stoffer og vitamin D, som tar anabole steroider, beta-blokkere, furosemid, hypotiazid, veksthormon.

Redusert fosfor

En hyppig årsak til hypofosfatemi eller lave fosfornivåer i blodet er dets forbedrede eliminering fra kroppen i endokrine og nyretapologier: Fanconi-syndrom, tubulopati, hyperkortikisme, diabetes mellitus, primær hyperparathyroidisme, vitamin D-mangel eller ufølsomhet overfor det. Omfordeling av sporelementet i kroppen, hvor fosfor kommer inn i cellene, og mengden i blodet faller, forekommer under metabolisk og respiratorisk alkalose, overgangen fra langvarig katabolisme til anabolisme (etter brenning, innføring av glukose). Uttrykt malabsorpsjon og underernæring er sjelden forårsaker reduksjon av fosfornivåene i blodet, vanligvis dette skjer ved kronisk sult eller parenteral ernæring. Av stoffene kan påvirke nivået av elektrolytantacida, glukokortikoider, anestetika, insulin, østrogen.

Behandling av abnormiteter

Fosfor i blodet er en viktig indikator for kalsium-fosformetabolisme, som er forstyrret i sykdommer i bein, nyrer, tarmkanal og endokrine kjertler. Studien er mye brukt i relevante områder av medisinsk praksis: i gastroenterologi, nevrologi, traumatologi, endokrinologi og andre. Hvis resultatene avviker fra normen, foreskrives behandlingen av legen, som sendes til studien og etablerer hoveddiagnosen. Den fysiologiske nedgangen i fosfornivået i blodet kan korrigeres ved å endre dietten ved å introdusere følgende mikroelementkilder i dietten: fisk, egg, frokostblandinger, belgfrukter, cottage cheese, ost, kjøtt.

Utvelgelse av et fosfatbindende legemiddel til behandling av hyperfosfatemi i kronisk nyresykdom: effekter på kalkdannelse og dødelighet av arterien

Hyperfosfatemi hos pasienter med kronisk nyresykdom (CKD) spiller ikke bare en viktig rolle i utviklingen av beinskader, men øker også risikoen for død fra alle hjerte-kar-årsaker. Resultatene av kontrollerte kliniske studier har vist at fosfatbindende legemidler som ikke inneholder kalsium, kan forsinke utviklingen av forkalkning av koronar og andre arterier og forbedre overlevelse hos predialyse og dialysepasienter med CKD.

Søkeord. Hyperfosfat, mineral- og beinforstyrrelser, kronisk nyresykdom, fosfatbindende legemidler, Sevelamer.

Kardiovaskulære sykdommer er en av de ledende dødsårsakene til pasienter med nyresykdom i sluttstadiet. Risikoen for dødsfall fra hjerte-kar-årsaker, justert for alder, rase, kjønn og tilstedeværelse av diabetes hos pasienter som får nyreutskiftningsterapi, er 10-20 ganger høyere enn i befolkningen generelt [1]. Ifølge koronar angiografi er en signifikant reduksjon i glomerulær filtreringshastighet forbundet med en signifikant økning i forekomsten av alvorlig koronar aterosklerose, inkludert skade på de tre koronararteriene og stammen til venstre kranspulsårer [2]. I tillegg til tradisjonelle risikofaktorer som hypertensjon, røyking, diabetes og andre, har ytterligere risikofaktorer en viktig rolle i utviklingen av kardiovaskulære sykdommer hos pasienter med kronisk nyresmerte (CKD), spesielt mineral- og bindeforstyrrelser (MCN), som i terminalstadiet finnes i nesten alle pasienter. I samsvar med anbefalingene fra KDIGO [3] er MCN-CKD en systemisk tilstand som ikke bare er karakterisert ved metabolisk kalsium, fosfor, vitamin D, parathyroidhormon (PTH) og benvev, men også ved vanlig forkalkning av koronar og andre arterier som forårsaker en økning kardiovaskulær og total dødelighet [4]. Nøkkelrolle i utviklingen

MCN-CKD spiller fosfatretensjon og hyperphosphatemia [5]. Tallrike studier har etablert en sammenheng mellom forhøyet fosfornivå i blodet og dødelighet hos pasienter med CKD [6]. For eksempel, i en studie av 40.538 amerikanere som gjennomgår hemodialysebehandling, ble det funnet et U-formet forhold mellom baseline serumfosfornivåer og risikoen for død fra noen årsak [7]. Økt serumfosfornivå på 1 mg / dl ble ledsaget av en øket risiko for kardiovaskulære og eventuelle årsaker til 4% og 9%, henholdsvis [8]. Gjeldende anbefalinger indikerer behovet for normalisering av serumfosfatnivåer hos pasienter med CKD stadium 3-5, inkludert de som mottar dialysebehandling [9]. For dette formål anvendes fosfatbindende preparater som inneholder og inneholder ikke kalsium, som har sammenlignbar effekt ved behandling av hyperfosfatemi, men kan variere i deres virkning på serumkalsiumnivået og utviklingen av vaskulær forkalkning og følgelig kardiovaskulære utfall.

Pathogenese av hyperphosphatemia og vaskulær forkalkning i CKD
Utvekslingen av fosfor og kalsium i kroppen reguleres hovedsakelig av PTH, noe som øker utskillelsen av fosfater i urinen, og den aktive metabolitten av vitamin D-1,25-dihydroksyvitamin D₃ (kalsitriol), aktiverende vitamin D-reseptorer og økt absorpsjon av fosfater i tarmene [10]. I de senere år har andre faktorer blitt identifisert (fosfatoniner), som også kontrollerer nyrespresjonen av fosfater [11]. En av disse hormonene er fibroblastvekstfaktor-23 (FGF-23), utskilt av osteocytter. Det reduserer ekspresjonen av natrium-avhengige samtransportører av fosfater av type 2a (NaPi-2a) i celler av proksimale nyretubuli og aktiviteten av la-hydroksylase som omdanner 25-hydroksyvitamin D₃ i kalsitriol [12]. Virkningen av FGF-23 medieres av Klotho Bekami, som danner et kompleks med FGF-reseptorer og virker som obligatoriske ko-reseptorer [13,14]. Klotho-proteiner uttrykkes i den distale innsamlingskanalen, men de har en primær effekt i cellene i det proximale nyretubuli. Klotho-proteiner syntetiseres også i vev av parathyroidkjertlene. PTH og Klotho-proteiner øker sekresjonen av FGF-23 med osteocytter, mens FGF-23 hemmer frigjøringen av PTH.

Allerede i de tidlige stadiene av CKD, forsinkes fosfat på grunn av gradvis reduksjon i deres klaring av nyrene [5]. Utviklingen av hyperfosfatemi hindres av en økning i sekresjonen av FGF-23 og PTH, som undertrykker reabsorpsjonen av fosfater i nyrene og deres absorpsjon i tarmene (på grunn av en reduksjon i kalsitrioldannelse). Hvis normal FGF-23 reduserer sekresjonen av PTH, da i strid med nyrefunksjonen, utvikler motstanden mot sin virkning på grunn av en reduksjon i uttrykket av Klotho-proteiner i parathyroidkjertlene og nyrene. Med den progressive reduksjonen i massen av fungerende glomeruli, tillater disse homeostatiske mekanismer ikke lenger å opprettholde normale serumfosfatnivåer, noe som fører til utvikling av hyperfosfatater til tross for høye nivåer av PTH og FGF-23.

Hyperfosfatemi forekommer ofte hos pasienter med nyresykdom i sluttstadiet. Ifølge en internasjonal studie som ble gjennomført i 2005 i representative prøver av dialysepasienter i 7 land (Frankrike, Tyskland, Italia, Japan, Spania, Storbritannia og USA) var forekomsten av hyperphosphatemia ikke signifikant forskjellig og var 49,4% i Europa og 53, 6% i Japan, selv om de fleste pasienter fikk fosfatbindere [8]. Imidlertid har det i DOPPS-studien de siste årene vært en reduksjon i hyppigheten av hyperfosfatemi hos pasienter med nyresykdom i sluttstadiet [15].

Endringer i mineralmetabolisme i CKD fører til utvikling av renal osteodystrofi, som preges av økt benresorpsjon og nedsatt formasjon og mineralisering. Den klassiske histologiske egenskapen ved renal osteodystrofi er fibrøs osteitt, som er ledsaget av økt beinreparasjon og beinmargsfibrose. Renal osteodystrofi manifesteres av brudd, smerter i bein, deformitet av bein og stunting hos barn.

Karakteristiske manifestasjoner av MCN-CKD inkluderer også ektopisk forkalkning - deponering av kalsiumfosfat i arteriene, hjertets hjerte, myokard og bløtvev, noe som akselererer ettersom massen av aktive nefron reduseres og blir funnet hos pasienter med CKD oftere enn hos befolkningen generelt. I utgangspunktet ble det antatt at kalsifisering er en passiv utfelling av kalsiumfosfat med en økning i konsentrasjonen av kalsiumioner og fosfater i serumet. Imidlertid ble det senere funnet at vaskulær forkalkning er en aktiv prosess basert på transformasjon av glatte muskelceller i osteoblastlignende celler, som oppstår som et resultat av samspillet mellom forskjellige faktorer, inkludert hyperfosfat, uremiske toksiner og reaktive oksygenradikaler, samt en reduksjon i uttrykket av inhibitorisk proteiner, slik som matrise Gla protein og fetuin A [16]. Økt serumfosfat og Ca X P nivåer hos pasienter med nyresvikt i sluttstadiet var nært forbundet med alvorlighetsgraden av kalsifisering av arteriene, og inkuberingen av glatte muskelceller med en oppløsning av fosfater forårsaket deres differensiering i osteoblastlignende celler. Noen bidrag til utviklingen av uremisk arteriopathy bringer brudd beskyttende effekt FGF-23 for beholdere, som er delvis forbundet med redusert ekspresjon av Klotho protein.

Vaskulær forkalkning kan forekomme i regionen av både indre og midtre (muskulære) arterier. I det første tilfellet bidrar det til den akselererte utvikling av aterosklerotisk prosess som ligger til grunn for utvikling av angina, myokardial infarkt og slag. I andre tilfelle øker kalkningen stivheten til arterieveggene, forårsaker en økning i pulsbølgehastigheten og pulstrykket, og fører til venstre ventrikulær hypertrofi og hjertesvikt, og bidrar også til utvikling av koronarinsuffisiens [9]. En mer sjelden, men alvorlig form for forkalkning av muskelveggene i de små arteriene er kalsifylax eller kalkformig uremisk arteriopati, som er preget av utvikling av smertefulle iskemiske hudsår og bakterielle superinfeksjoner. Vaskulær forkalkning følger ofte med kalsifisering av hjertets ventiler [17].

Diagnose av arteriell forkalkning
Elektron-stråle og multislice computertomografi betraktes som de mest pålitelige metodene for å vurdere arteriell forkalkning. Alvorlighetsgraden av forkalkning av koronararteriene bestemmes av Agatson-skalaen, idet det tas hensyn til tetthet og areal av kalsiumavsetninger. Basert på disse indikatorene, blir kalsifikasjonsindeksen eller kalsiumtellingen beregnet som produktet av tetthet og kalsiuminnsatsområde ved hjelp av spesialprogramvare [9]. Mangelen på beregnede tomografi er den høye prisen ved metoden, noe som forhindrer sin utbredt bruk for screeningsformål. Alternative metoder inkluderer måling av pulstrykk og pulsbølgehastighet, tykkelsen av karotid-intima-mediekomplekset, radiografi av abdominal aorta i lateral projeksjon, ekkokardiografi (ventilkalsifisering). I en studie var det ingen korrelasjon mellom pulstrykk og koronararteriekalkingsindeks, mens kalsifisering av abdominal aorta og ventiler, som ble vurdert ved hjelp av konvensjonell røntgen- og ekkokardiografi, korrelert nøye med resultatene av elektronstråleberegnet tomografi av kranspulsårene [18 ]. Surrogatmerket for forkalkning av kranspulsårene kan også fungere som pulsbølgehastighet, men målingene krever spesialutstyr. Samtidig viste tykkelsen på intima-mediekomplekset seg å være en liten informativ indikator. KDIGO-anbefalingene [3] indikerer at i pasienter med CKD 3-5D-stadier for diagnostisering av vaskulær forkalkning, i stedet for høyoppløselig beregningstomografi, kan lateral projeksjon av bukhulen og ekkokardiografi brukes.

I de samme anbefalingene ble resultatene av 25 studier analysert hvor forekomsten av vaskulær og valvulær forkalkning ble studert hos mer enn 4000 pasienter med ulike stadier av CKD (i de fleste 5D-stadier). Hos voksne pasienter behandlet med dialyse var frekvensen av kalsifisering av kranspulsårene 51-93%, og hyppigheten av kalsifisering av hjerteventiler - 20-47%. I 8 studier ble det naturlige løpet av vaskulær forkalkning i 1-3 år studert. Generelt har det blitt vist at forkalkning vanligvis utvikler seg og er en uavhengig prediktor for kardiovaskulær og total dødelighet. Følgelig bør risikoen for å utvikle kardiovaskulære utfall hos pasienter med CKD 3-5D-stadier, hvor kalsifisering av blodkar og / eller ventiler bestemmes, betraktes som svært høy [3]. Vaskulær forkalkningsscreening er rimelig hos pasienter med vedvarende hyperfosfatika som krever fosfatbindende legemidler, pasienter på venteliste for nyretransplantasjon, og i alle andre tilfeller hvor informasjon om tilstedeværelse eller alvorlighetsgrad av forkalkning kan være viktig for valg av ytterligere pasientstyringstaktikk [9].

Hyperphosphatemia Behandlingsmetoder
Grunnlaget for kontroll av serumfosfatnivåer hos CKD-pasienter er resultatene av epidemiologiske undersøkelser som tyder på at hyperfosfatater øker risikoen for død fra alle hjerte-kar-årsaker [19-22] og bidrar til utviklingen av ektopisk forkalkning av blodkar, ventiler og bløtvev [23]. Nylig har en DOPPS-studie vist at forholdet mellom forhøyede fosfornivåer i serum og den relative dødsrisikoen fra alle årsaker er sammenlignbare i forskjellige land [15]. I de fleste studier begynte risikoen for død å øke da fosfornivået oversteg 1,6-1,8 mmol / l [9]. Epidemiologiske data støttes av eksperimentelle resultater som antyder en direkte årsakssammenheng mellom forhøyede fosfatnivåer og andre komponenter i MCN-CKD, inkludert sekundær hyperparathyroidism, beinskade, kalsitriolmangel og ektopisk forkalkning [3].

I de nasjonale retningslinjene for MCN-CKD [9] har pasienter med CKD 3-5-trinn blitt anbefalt å opprettholde serumfosfatnivåer i det normale området (justert for lokale laboratoriestandarder) og hos dialysepasienter å streve for å redusere fosfatnivåene til normale nivåer. verdier. Andelen pasienter med fosfatnivåer under 1,9 mmol / l i dialysesenteret bør være minst 70%. For å kontrollere hyperfosfatemi hos pasienter med CKD, brukes diett og fosfatbindende legemidler, samt en økning i dialysens varighet. En signifikant restriksjon av fosfor i mat er uberettiget hos pasienter med CKD og kan føre til en forverring av deres totale ernæring, spesielt proteininntak, hvor reduksjonen i dialysepasienter er begrunnet bare til en viss grense (minst 1 g / kg / dag) [9]. Men valget av matvarer med lavere fosfatinnhold bør gis primær oppmerksomhet. Hemodialyse fører til en reduksjon i serumfosfornivået, men det øker igjen raskt etter dialyse (etter 4 timer) på grunn av omfordeling av elementet fra det intracellulære rommet [24]. Tatt i betraktning hyppigheten av behandling med hemodialyse, er en vedvarende reduksjon i serumfosfornivået ved hjelp av denne metoden alene ikke mulig, og derfor er inntaket av fosfatbindende legemidler nødvendig for tilstrekkelig kontroll av fosfatkonsentrasjonen.

Legemidler som reduserer serumfosfatnivåer inkluderer (1) kalsiumtilskudd (kalsiumkarbonat og kalsiumacetat); (2) Sevelamer hydroklorid (Renagel) og Sevelamera karbonat (Renwell); (3) aluminiumhydroksyd; (4) lantankarbonat. Aluminiumpreparater kjennetegnes av den høyeste effekten ved behandling av hyperfosfatemi, men deres bruk er begrenset av toksisiteten til dette metallet, manifestert av "dialyse" demens, nevropati, mikrocytisk anemi og osteomalasi [9]. Tidligere var den viktigste kilden til aluminium som kom inn i pasienten under hemodialyse, vann som ble brukt til å fremstille dialysevæske. På grunn av den høye grad av vannrensing er konsentrasjonen av aluminium i dialyseringsløsningen minimal, og i noen studier ble akkumuleringen ikke observert ved langvarig bruk av fosfatbindende preparater som inneholdt aluminium [9]. Imidlertid tillater ikke den potensielle risikoen for toksisitet å anbefale reseptbelagte slike legemidler til pasienter i dialyse.

Kalsiumsalter er rimelige og effektive fosfatbindende legemidler som er mye brukt til å kontrollere hyperfosfatemi hos CKD-pasienter. Deres bruk må ta hensyn til risikoen for absorpsjon av en betydelig andel av kalsium som går inn i mage-tarmkanalen. I tillegg kan kalsiumterapi være ledsaget av økning i serumkalsiumnivåer, utvikling av episoder av hyperkalsemi og nedsatt PTH-nivå, og kan også bidra til utvikling av fartøy og mykvevsforkalkning. I denne forbindelse anbefalingene

KDIGO [3] foreslo å begrense bruken av kalsiumtilskudd hos pasienter med vedvarende eller tilbakevendende hyperkalsemi, arteriell kalkdannelse, adynamisk bein sykdom og vedvarende reduksjon i serum PTH-nivåer. Nasjonalhåndboken på MCN-CKD [9] anbefaler heller ikke bruk av kalsiumsalter med en økning i kalsiumnivå på mer enn 2,6 mmol / l (to målinger på rad) og en reduksjon i PTH-nivå på mindre enn 100 pg / ml. Det totale innholdet av elementalt kalsium i sammensetningen av fosfatbindende legemidler bør ikke overstige 1,5 g / dag, og det totale kalsiuminntaket - 2 g / dag. For å eliminere episoder av hyperkalsemi, er hyppigere (månedlig) overvåking av kalsiumnivåer i serum nødvendig.

Lantankarbonat er ikke dårligere enn kalsium i effekt ved behandling av hyperfosfat. Lantan absorberes delvis i mage-tarmkanalen og kan akkumulere i beinvev.

Sevelamer hydroklorid er det mest studerte kalsiumfrie fosfatbindingsmiddelet. Det er en polymer som ikke absorberes i mage-tarmkanalen, forårsaker ikke hyperkalsemi, og kontrollerer fosfatnivåene mot bakgrunnen av en signifikant reduksjon i totalt kolesterol og LDL-nivåer med lav densitet lipoproteinkolesterol. Resultatene av en rekke sammenlignende studier tyder på at Sevelamer hydroklorid er minst like effektivt som kalsiumsalter, men kan, i motsetning til sistnevnte, forsinke utviklingen av forkalkning av arterier og bløtvev og forbedre langsiktige utfall hos CKD-pasienter.

Effekter av fosfatbindende legemidler på vaskulær forkalkning og dødelighet
I de aller fleste kontrollerte studier ble utviklingen av vaskulær forkalkning og risikoen for negative kliniske resultater sammenlignet med Sevelamer hydroklorid og kalsiumsalter.

Beregning av blodkar. I en 52-ukers randomisert åpen studie, Behandle til mål, sammenlignet effekten av Sevelamer hydroklorid og kalsiumsalter (acetat i USA og karbonat i Europa) på progression av arteriell forkalkning hos 200 pasienter som gjennomgår hemodialysebehandling [25]. Under studien ble serumnivåene av kalsium, fosfor og PTH opprettholdt innenfor målverdiene. Kalsifikasjonsindeksen for koronararteriene og aorta ble beregnet ved bruk av elektronstråleberegnet tomografi. Serumfosfatnivåene ved slutten av studien var sammenlignbare med Sevelamer- og kalsiumsalter. Samtidig, når kalsiumsalter ble brukt, var serumkalsiumkonsentrasjonen høyere (p = 0,002), hyperkalcemi var vanlig (henholdsvis 16% og 5%, p = 0,04) og andelen pasienter med intakte PTH-konsentrasjoner under målnivået ( 57% og 30%, p = 0,001). Etter 52 uker økte medianen av kalsiumtallet betydelig i gruppen av pasienter som fikk kalsiumsalter, og endret seg ikke i Sevelamer hydrokloridgruppen (kranspulsårene: 36,6 og 0 henholdsvis p = 0,03; aorta: 75,1 og 0; p = 0,01). Medianendringene i kalsiumtallet i koronararteriene og aorta hos pasienter med en startverdi på> 30 for behandling med kalsiumtilskudd, overskredet også det betydelige ved bruk av Sevelamer hydroklorid (figur 1).

Fig. 1. Median økning i kalsiumtelling i koronararteriene (%) ved bruk av Sevelamer hydroklorid og kalsiumsalter i dialysepasienter med et startkalsiumtall> 30. p = 0,01 etter 26 uker og p = 0,02 etter 52 uker

I RIND-studien ble endringer i kalsiumtelling i koronararteriene sammenlignet ved hjelp av elektronstråleberegnet tomografi etter 6, 12 og 18 måneder med Sevelamer eller kalsiumsalter hos 129 pasienter som startet hemodialysebehandling [26]. Omtrent en tredjedel av pasientene manglet i utgangspunktet tegn på forkalkning av kranspulsårene. I denne prøven var det ingen økning i kalsiumtallet> 30 etter 18 måneder. Hos pasienter med startkalsiumtall> 30 ble det observert en økning i både bruk av kalsiumsalter og Sevelamer hydroklorid. Men hos pasienter behandlet med kalsiumsalter økte det raskere og i større grad enn ved behandling av Sevelamer hydroklorid (p = 0,056 etter 12 måneder og p = 0,01 etter 18 måneder, figur 2).

Fig. 2. Median kalsiumtelling i koronararterier hos dialysepasienter som fikk Sevelamer hydroklorid og kalsiumsalter

Etter 18 måneder var medianøkningen i kalsiumtall i behandlingen med kalsiumpreparater 11 ganger høyere enn ved bruk av Sevelamer hydroklorid (henholdsvis 127 og 11, p = 0,01).

Lignende resultater ble oppnådd i en annen studie hos 183 voksne pasienter behandlet med hemodialyse [27]. Endringer i forkalkning av kranspulsårene ble vurdert ved bruk av multislice computertomografi 12 måneder etter starten av behandling med sevelamer eller kalsiumkarbonat. Kalsiumkontoen i de to gruppene økte med henholdsvis 82 og 194 (p = 0,001 mellom grupper). Andelen pasienter hvis kalsifikasjonsindeks økte med minst 15% var signifikant lavere i Sevelamer-gruppen (henholdsvis 35% og 59%, p = 0,002).

I noen studier var det ingen forskjell i progresjonen av arteriell kalkning med Sevelamer hydroklorid og kalsiumsalter [28]. For eksempel var det sammenlignbar i CARE 2-studien mot bakgrunnen for intensiv kontroll av lipidnivåer [29]. Denne studien hadde imidlertid betydelige begrensninger, inkludert en kort oppfølging (1 år) og en høy frekvens av tidlig avslutning av behandlingen.

I en studie ble effekten av diett, Sevelamer hydroklorid og kalsiumsalter ved forkalkning av koronararteriene sammenlignet hos 90 pasienter med CKD stadium 3-5 som ikke fikk hemodialyse [30]. Etter 2 år økte kalsifikasjonsindeksen for koronararterien i grupper av pasienter som fikk lavfosfat diett eller diett og kalsiumkarbonat, og endret seg ikke hos pasienter som ble behandlet med diett og Sevelamer hydroklorid. En signifikant reduksjon i forekomsten av koronararteriekalkulering og en avmatning i sin progresjon ved behandling med sevelamer hos predalisasjonspatienter med CKD ble også notert i den randomiserte UAVENTE-studien [31]. Utviklingen av forkalkning av koronararterier de novo ble observert hos 12,8% og 81,8% av pasientene som fikk henholdsvis Sevelamer hydroklorid og kalsiumkarbonat. I tillegg, i Sevelamer-gruppen, regner koronararteriekalkning betydelig hyppigere.

Resultatene av de mest kontrollerte kliniske studiene har således vist at behandling med Sevelamer hydroklorid reduserer progresjonen av koronararteriekalkning sammenlignet med kalsiumsalter hos CKD-pasienter som mottar og ikke mottar nyreutskiftningsterapi. Kalkning av koronararteriene er et "surrogat" -kriterium for effektiviteten av fosfatbindende legemidler, siden muligheten for å forbedre kliniske utfall mot bakgrunnen av å redusere sin progresjon i dialysepasienter anses å være uprøvd [3]. I RIND-studien var den innledende koronararteriekalkningsindeksen hos dialysepasienter imidlertid en pålitelig prediktor for død fra alle årsaker (med multivariate analyser korrigert for alder, rase, kjønn og diabetes) [32].

Dødelighet. I den største 3-årige randomiserte DCOR-studien ble morbiditet og dødelighet studert hos 2103 dialysepasienter som fikk Sevelamer- eller kalsiumsalter [33]. Det var ingen signifikant forskjell i total eller kardiovaskulær dødelighet mellom de to gruppene, selv om risikoen for død i Sevelamer-gruppen gikk ned med 7%. Behandlingen med dette legemidlet var forbundet med en reduksjon i sykehusinntaket av en eller annen grunn og lengden på sykehusopphold [34]. I pasientprøven> 65 år i Sevelamer-gruppen var det en signifikant reduksjon i total dødelighet med 23% (p = 0,02) sammenlignet med det hos pasienter som fikk kalsiumsalter. Sevelamer hydroklorid hadde også en signifikant fordel (p = 0,02) over kalsiumsalter på effekten på dødelighet hos pasienter som fortsatte behandlingen i minst 2 år (43% av prøven).

Ifølge post-hoc-analysen av RIND-studien var dødeligheten i gruppen pasienter som fikk Sevelamer hydroklorid lavere enn hos pasienter som ble behandlet med kalsiumsalter (5,3 og 10,6 per 100 pasienter) innen 44 måneder (median). år, henholdsvis p = 0,05) [32]. I multivariate analyser ble det vist at behandling med kalsiumsalter er forbundet med høyere dødsrisiko (odds ratio 3.1, 95% konfidensintervall 1,23-7,61) (figur 3).

Fig. 3. Justert overlevelse for behandling med kalsiumsalter og sevelamer. Multivariate analyse justert for alder, rase, kjønn, diabetes, kardiovaskulær sykdom, C-reaktivt protein, albumin, den opprinnelige kalsiumscoren.

I en retrospektiv kohortstudie ble 2 års overlevelse sammenlignet med 1377 dialysepasienter som fikk kalsium eller Sevelamer hydroklorid [35]. Overlevelse ble vurdert ved hjelp av Cox-regresjonsmodellen justert for alder, kjønn, rase, sivilstand, region, diabetes, hypertensjon og komorbiditetsindeks. Behandling med Sevelamer hydroklorid var assosiert med en 33% reduksjon i risikoen for død fra hvilken som helst grunn i forhold til kalsiumtilskudd.

Nylig ble resultatene av en 2-årig randomisert studie INDEPENDENT publisert, som sammenlignet dødelighet i fase 212 pasienter med CKD 3-4 stadium behandlet med Sevelamer eller kalsiumkarbonat [31]. I gruppen med Sevelamer hydroklorid avslørte en signifikant reduksjon i total dødelighet sammenlignet med sammenligningsgruppen. Ifølge forfatterne av studien kan den fordelaktige effekten av sevelamer delvis forklares av dens pleiotropiske effekter (reduksjon av C-reaktivt protein, totalt kolesterol og LDL-kolesterol).

Resultatene fra kliniske studier tyder derfor på at behandling med Sevelamer hydroklorid kan føre til en reduksjon i total dødelighet hos dialysepasienter sammenlignet med kalsiumsalter, selv om det er behov for flere studier for å bekrefte denne effekten.

konklusjon
En av årsakene til økt total- og kardiovaskulær dødelighet hos pasienter med CKD er MCS, som forekommer hos nesten alle pasienter som får dialysebehandling, og er ledsaget av utvikling og progresjon av forkalkning av koronar og andre arterier. En sentral rolle i utviklingen av MCS er fosfatretensjon og hyperphosphatemia. I store epidemiologiske studier har det vist seg at hyperphosphatemia øker risikoen for død fra noen og kardiovaskulære årsaker. Et lavfosfat diett og fosfatbindende legemidler brukes til å kontrollere serumfosfatnivåer hos pasienter med CKD ved dialyse. Resultatene fra kliniske studier har vist at behandling med kalsiumsalter ikke bare fører til økning i kalsiumnivåer i serum og hyperkalsemi, men kan også bidra til utvikling av forkalkning av koronar og andre arterier. Derfor anbefales det i KDIGO-håndboken og håndboken for MCN-CKD å unngå bruk av kalsiumsalter hos pasienter med hyperkalsemi eller alvorlig arteriell kalkdannelse. Samtidig forsinket kalsiumfritt fosfatbindende stoff Sevelamer hydroklorid progresjonen av arteriekalsifisering hos CKD-pasienter som mottok og ikke mottok nyreutskiftningsterapi. I noen studier ble det vist en reduksjon i den totale dødeligheten hos pasienter med CKD ved behandling av Sevelamer hydroklorid. I den største studien ble denne effekten vist hos eldre pasienter med CKD stadium 5D, samt ved lengre bruk av legemidlet (mer enn 2 år). Det er interessant å studere forstyrrelsene av fosfatmetabolisme i predialysestadene av CKD. Det kan antas at et fosfatbegrenset diett og bruk av fosfatbindende legemidler i de tidlige stadier av CKD vil bidra til å forhindre kardiovaskulære komplikasjoner hos disse pasientene.

litteratur
1. Foley R., Parfrey P., Sarnak M. Klinisk epidemiologi av kardiovaskulær sykdom ved kronisk nyresykdom. Am. J. Kidney Dis., 1998, 32, S112-S119.
2. Chonchol, M., Whittle, J., Desbien, A. et al. Kronisk nyresykdom er assosiert med angiografisk koronararteriesykdom. Am. J. Nephrol., 2008, 28 (2), 354-360.
3. Nyresykdom: Forbedring av globale resultater (KDIGO) CKD-MBD arbeidsgruppe. Nyresykdom-mineral og bein lidelse (CKD-MBD). Kidney Int., 2009, 76 (Suppl. 113), S1-S130.
4. Blacher J., Guerin A., Pannier B. et al. Arteriell forkalkning, arteriell stivhet og kardiovaskulær risiko for nyresykdom i sluttstadiet. Hypertensjon, 2001, 38, 938-942. 5. Roman-Garcia, P., Carrillo-Lopez, N., Cannata-Andia J. Patogenesen av sykdommen og hovedrolle for hyperfosfatemi. J. Ren. Care, 2009, 35 (Suppl. 1), 34-38.
6. Milovanova L.Yu., Nikolaev A.Yu., Milovanov Yu.S. Hyperfosfat som en risikofaktor for kardiovaskulære sykdommer hos pasienter med kronisk nyresvikt ved kronisk hemodialyse. Nefrol. dial., 2002, 2 (4), 113-117.
7. Blokk G., Klassen P., Lazarus J. et al. Mineral metabolisme, dødelighet og sykelighet i vedlikeholdshemodialyse. J. Am. Soc. Nephrol., 2004, 15 (8), 2208-2218.
8. Young et al. 2005
9. Nasjonale anbefalinger for mineral- og bindeforstyrrelser i kronisk nyresykdom. Russian Dialysis Society (mai 2010). Nevrologi og dialyse, 2011, 13 (1), 33-51.
10. Milovanova L.Yu., Milovanov Yu.S., Kozlovskaya L.V. Forstyrrelser av fosfor-kalsiummetabolisme i kronisk nyresykdom stadium III-V. Klin. Nephrology, 2011, 1, 58-68.
11. Berndt, T., Kumar R. Novel mekanismer i reguleringen av fosforhomeostase. Fysiologi (Bethesda), 2009, 24, 17-25.
12. Gupta D., Brietzke S., Hay M. et al. Fosfatmetabolisme i kardiorenal metabolsk sykdom. Cardiorenal. Med., 2011, 1, 261-270.
13. Dobronravov V.A. Et moderne syn på patofysiologien av sekundær hyperparathyroidisme: rollen av fibroblastvekstfaktor 23 og Klotho. Nephrology, 2011, 4, 11-20.
14. Milovanov, Yu.S., Kozlovskaya, LV, Bobkova, I.N. og andre. Mekanismer for forstyrret fosforkalsiumhemostase i utviklingen av kardiovaskulære komplikasjoner hos pasienter med kronisk nyresykdom. Rollen av fibroblastvekstfaktor-23 og Klotho. Ter. arkiv, 2010, 6, 66-72.
15. Tentori F., Blayney M., Albert J. et al. Dødelighetsrisiko for dialysepasienter, og for PTH: Dialysis Outcomes and Practice Patterns Study (DOPPS). Am. J. Kidney Dis., 2008, 52, 519-530.
16. Sowers K., Hayden M. Kalkulær uremisk arteriolopati: patofysiologi, reaktive oksygenarter og terapeutiske tilnærminger. Oxid. Med. Cell. Longev., 2010, 3, 109-121.
17. Tomilina N.A., Volgina G.V., Bikbov B.T. Kalsifisering av hjerteventiler hos pasienter med kronisk nyresvikt i sluttstadiet. Ross. Kardiologi Journal, 2003, 2, 23-29.
18. Bellasi A., Ferramosca E., Muntner P. et al. Korrelasjon av enkle bildebehandlingstester og kalsiumkaronal kalsium målt ved beregnet tomografi hos hemodialysepasienter. Kidney Int., 2006, 70, 1623-1628.
19. Kestenbaum B., Sampson J., Rudser K. et al. Serumfosfatnivåer. J. Am. Soc. Nephrol., 2005, 16, 520-528.
20. Blokk G., Hulbert-Shearon, T., Levin N. et al. X-fosfatprodukt med dødelighetsrisiko hos kroniske hemodialysepasienter: en nasjonal studie. Am. J. Kidney Dis., 1998, 31, 607-617.
21. Rodriguez-Benot A., Martin-Malo A., Alvarez-Lara M. et al. Mild hyperfosfat og dødelighet hos hemodialysepasienter. Am. J. Nyre Dis., 2005, 46, 68-77.
22. Ganesh S., Stack A., Levin N. et al. Forening av forhøyet serum PO (4), Ca X PO (4) produkt og parathyroidhormon med hjertedødelighet. J. Am. Soc. Nephrol. 2001, 12, 2131-2138.
23. Giachelli C. Vaskulære forkalkningsmekanismer. J. Am. Soc. Nephrol., 2004, 15, 2959-2964.
24. Mucsi I,, Hercz G. Kontroll av serumfosfatpatienter med nyresvikt-nye tilnærminger. Nephrol. Dial. Transplant., 1998, 13 (10), 2457-2460.
25. Chertow G., Burke S., Raggi P. Sevelamer demper koronar og aortisk forkalkning hos hemodialysepasienter. Kidney Int., 2002, 62, 245-252.
26. Blokk G., Spiegel D., Ehrlich J. et al. Effekter av koronararteriekalkning hos pasienter som er ny til hemodialyse. Kidney Int., 2005, 68, 1815-1824.
27. Kakuta T., Tanaka R., Hyodo T. et al. Effekter av hemodialyse og pasienter med koronararteriekalkning og hemodialyse pasienter. Am. J. Kidney Dis., 2011, 57 (3), 422-431.
28. Barreto D., Barreto F., de Carvalho A. et al. Fosfatbindemiddelpåvirkning på beinreparasjon og koronarkalsifisering-resultater fra BRiC-studien. Nephron Clin. Øv., 2008, 110, 273-283.
29. Qunibi, W., Moustafa, M., Muenz, L. et al. En 1-års randomisert kalsiumacetat-renagelevaluering-2 (CARE-2) studie. Am. J. Kidney Dis., 2008, 51, 952-965.
30. Russo D., Miranda I., Ruocco C. et al. Pasienter med kalsiumkarbonat eller sevelamer. Kidney Int., 2007, 72, 1255-1261.
31. Di Iorio B., Bellasi A., Russo D. på vegne av bindemidlet: En randomisert studie. Clin. J. Am. Soc. Nephrol., 2012, 7 (3), 487-493.
32. Blokk G., Raggi P., Bellasi A. et al. Dødelighetseffekt av koronar kalsifisering og fosfatbindemiddel valg i tilfelle hemodialyse pasienter. Kidney Int., 2007, 71, 438-441.
33. Suki, W., Zabaneh, R., Cangiano, J. et al. Effekter av severamer og kalsiumbaserte fosfatbindere på dødelighet hos hemodialysepasienter. Kidney Int., 2007, 72, 1130-1137.
34. St. Peter WL, Liu J, Weinhandl E, Fan Q. En sammenligning av den randomiserte forsøket ved bruk krav data. Am. J. Kidney Dis., 2008, 51, 445-454.
35. Borzecki A., Lee A., Wang S. et al. Nyresykdom: kalsiumkarbonat vs. sevelamer. J. Clin. Pharmacy Ther., 2007, 32, 617-624.