Uansett årsakene til hvilke han følte seg uheldig, blir hans tilstand av helse gradvis forverret, og han blir sendt til sykehuset. Først og fremst må du besøke en terapeut. Allmennlegen skal gjennomføre en undersøkelse og skrive ut anvisninger for standardeksamen.

I enkelte kliniske tilfeller kan pasienten bli bedt om å passere en MAU urintest. Studien er vanlig, men ikke alle vet om det. Selv om resultatene ifølge eksperimentene kan bekrefte eller nekte den primære diagnosen. Derfor er det verdt å vurdere mer nøyaktig analysen av MAU urinen, hva den er og hvordan man samler biologisk materiale.

Generell informasjon

Den fremlagte metoden for laboratorieforskning tillater spesialister å bestemme nivået av albumin i urin. Dette stoffet er et protein som er en del av humant blod, og dets konsentrasjonsnivå reduseres, mikroalbuminuri begynner å utvikle seg. Hvis vi ser på normen, så, med god nyrefunksjon, observeres ingen abnormiteter, og albuminindikatorer er stabile.

UIA analyse gjør det mulig å bestemme nivået av protein i urinen. Kilde: 4geo.ru

En urinalyse test for MAU kan så snart som mulig angi en reduksjon eller mangel på protein i blodet, siden det blir for mye urin i det. Med disse resultatene diagnostiserer urologer ofte nyresvikt, det primære stadium av aterosklerose og endoteldysfunksjon.

Selv i situasjonen da MAU-analysen indikerte et lavt innhold av stoffet i sammensetningen av det biologiske materialet, er det nødvendig å gjennomføre en grundig og omfattende undersøkelse av hele organismen. Dette vil bidra til å etablere årsaken til bruddet og utvikle videre taktikk for behandling og behandling av pasienten.

normer

Hver person som har fått en henvisning til å gjøre en urinanalyse på UIA, hva er det, er interessant i utgangspunktet. Forstå dette spørsmålet er det nødvendig å forstå hva som skal være den normale indikatoren. Ideelt sett, når en person er sunn, blir en liten mengde protein, ikke mer enn 150 mg / dl, utskilt i urinen, og i dette massalbuminet bør ikke overstige 30 mg / dl.

Men det er verdt å merke seg at analysen av urinmikroalbuminuri på forskjellige tidspunkter av dagen ikke vil vise det samme resultatet. Hvis vi ser på natten, faller proteinutslippet med om lag 40%, siden personen er i horisontal stilling, og hans vaskulærtrykk er lavt.

Protein i urin med mikroalbuminuri. Kilde: mypochka.ruf

Når pasienten står, vil indikatorene bli forhøyet, og etter trening kan nivået av albumin i noen tid ligge i området 30-300 mg / dL. Følgende tilstander påvirker også konsentrasjonen av et stoff i urinblandingen:

1. Utbredelsen av protein i kostholdet;
2. Innblanding i hardt fysisk arbeid;
3. Aktiv sport;
4. Tilstedeværelsen av infeksjon i urinveiene;
5. Forstyrret blodsirkulasjon;
6. Godkjennelse av anti-inflammatorisk narkotika ikke-steroid gruppe;
7. Aktiv reproduksjon av bakteriell infeksjon eller sepsis;
8. Perioden med å bære et barn.

Også, hvis pasienten tar en urintest for mikroalbuminuri mens du tar medisiner som er rettet mot å senke blodtrykket, vil proteinkonsentrasjonen i urinen senkes. I tillegg avhenger utsöndringshastigheten av et stoff av alder og rase.

vitnesbyrd

Når det gjelder slik forskning som urinanalyse for mikroalbuminuri, hva er det, må du vite i hvilke situasjoner det anbefales å utføre det. Eksperter foreskriver en studie for å bekrefte eller motbevise skader på nyrens vev. Det er derfor en slik laboratorieanalyse er nødvendig for å passere mennesker i fare, for eksempel diabetes eller arteriell hypertensjon.

Generelt utføres urinanalyse for albumin i nærvær av andre patologier. Studien er relevant for personer som har gjennomgått en prosedyre for nyrevevstransplantasjon, slik at du kan spore om avvisning ikke forekommer. Dessuten er det nødvendig med diagnose for kronisk glomerulonephritis.

utstyr

Umiddelbart bør det bemerkes at det er umulig å bestemme nivået av dette proteinet i urinblandingen ved å bruke standardmetoder for å studere biologisk materiale (ved utfelling med syrer). Dette skyldes det faktum at i løpet av dagen er det en betydelig svingning av albumin.

Studien kan gjøres ved hjelp av teststrimler. Kilde: urologia.expert.jpg

Det er derfor at urinmikroalbumintesten etter hvert skal gis minst to, og helst tre ganger. Bare i dette tilfellet vil resultatene ha diagnostisk verktøy og informasjon. Det er spesielle teststrimler hvor stoffnivået bestemmes umiddelbart, det vil si nedgangen eller økningen. Hvis et positivt resultat er nødvendig for å sende biomaterialet til laboratoriet.

Mikroalbuminuri-testen er en stripe med seks merker på den som indikerer konsentrasjonen av protein i urinen. De er definert som "ikke oppdaget", opptil 150, mer enn 300, 1000, 2000 og mer enn 2000 (verdiene er i mg / l). Nivået på følsomheten til slike striper, og følgelig veracity, er 90%.

Det er også en kvantitativ analyse av mikroalbuminuri, og i medisin er det tre typer av dem. Målinger utføres ved å identifisere forholdet mellom kreatinin og albumin i urinen, eller ved direkte immunoturbidimitrisk metode, samt immunokjemi. Det som vil tildeles pasienten, avhenger av egenskapene til det kliniske tilfellet, samt laboratorietes tekniske utstyr.

Hvis en urinprøve har blitt tildelt MAU, hvordan å samle biologisk materiale, er det nødvendig for hver pasient å vite. En viktig funksjon er at før studien ikke trenger å overholde noen strenge restriksjoner, samt utføre forberedende aktiviteter. Legen vil fortelle viktige nyanser.

Det anbefales å følge disse reglene:

• Det er nødvendig å samle urin i løpet av dagen, det vil si fra 8 am i dag, og slutter med samme tid neste dag.
• Den første delen av urinen skal dreneres inn på toalettet.
• Hele mengden daglig biologisk materiale må samles i en beholder og være sikker på at den er steril.
• Oppbevar urinen må være på et kjølig sted, beskyttet mot sollys.
• Pasienten må måle hele volumet av urin, hvorpå disse verdiene inngår i en spesiell form.
• Først etter disse tiltakene er det nødvendig å blande hele biomaterialet slik at proteinet ikke faller ut og helles omkring 100 ml fra hele massen.

Pasienten må forstå at hele volumet av urin ikke trenger å bli transportert til ambulatoriet. I tillegg bør det tas i betraktning at nivået av albumin utskilles avhenger av vekt og høyde, så de må angis i form eller i retning.

UIA urintest

Når en person har helseproblemer eller det oppstår spørsmål om hans tilstand, søker han først svar på Internett, og først når det kommer til legen for råd og hjelp, selv om det er mer riktig å gjøre det motsatte. Tross alt vil legen ikke bare studere symptomene, men også referere til laboratorietester. En av testene som utføres for å bestemme riktig diagnose er studien av urin for mikroalbuminuri. Det handler om ham og vil bli diskutert i denne artikkelen.

Hva er denne studien og hva er det for?

Urinalysis for Mau er bestemmelsen av mengden albumin i den. Hva gjør de dette for? Faktum er at albumin er et av proteinene som er en del av blodet. Og "mikroalbuminuri" er dens tap eller lav konsentrasjon. Når nyrene fungerer bra og det ikke er noen brudd, er albuminet stabilt og mengden i urinen er svært lav. Når resultatene av studien viser at det er et tap av albumin i blodet og det er inneholdt i urinen i økt dose, er dette et tegn på nyresvikt, begynnelsen av det første stadium av aterosklerose eller endoteldysfunksjon er mulig.

Selv et lite overskudd av konsentrasjonen av albumin til urin indikerer begynnelsen på endringer i karene, noe som krever en dypere diagnose og umiddelbar behandling.

Hvorfor forekommer mikroalbuminaria (MAU)?

Overskridende proteininnhold i urinen kan forekomme av flere grunner. Det er faktorer som påvirker engangsløsning, derfor, når du foretar en diagnose, blir urin for Mau bestått flere ganger innen tre måneder. Overflødig er mengden albumin fra 30 til 300 mg per dag. Denne utgivelsen kan oppstå som følge av:

• spise mat høyt i protein;
• tung fysisk arbeidskraft;
• sterk atletisk belastning;
• øke kroppstemperaturen.

Også indikatorer avhenger av kjønnsegenskapene til pasienten, hans rase og bostedsområde.

Det antas at MAU er oftest manifestert i mennesker som lider av overvektsproblemer, insulinresistens, som røyker mye og har problemer med hypertrofi eller dysfunksjon i venstre ventrikel. Denne diagnosen er mest diagnostisert hos menn og eldre.

For å oppnå et pålitelig resultat, kan en analyse for Mau ikke tas under noen smittsom sykdom, inkludert ARVI, ved forhøyet kroppstemperatur, feber, etter fysisk anstrengelse, i trøtt tilstand etter et måltid.

Hvis resultatene viser en økning i protein i urinen, kan dette tyde på slike sykdommer eller endringer i kroppen:

• diabetes mellitus;
• arteriell hypertensjon;
• glomerulonefritt;
• dysfunksjon av kardiovaskulærsystemet;
• graviditet;
• hypotermi;
• sarkoidose.

Oftest forekommer mikroalbuminaria som følge av diabetes.

En økning i albumin i urinen kan også indikere utviklingen av kardiovaskulære sykdommer, som er provosert av type I og II diabetes.

Symptomer på mikroalbuminuri

Denne patologien har sine egne utviklingsstadier. I begynnelsestrinnet føler pasienten ikke endringer i kroppen og symptomene på sykdommen, men hans urinpreparat endrer seg allerede, testene viser allerede en økning i mengden proteiner, som i begynnelsestrinn holdes på rundt 30 mg per dag. Med videre progresjon utvikler personen pre-nefrotisk stadium. Mengden albumin i urinen stiger til 300 mg, en økning i blodtrykk observeres, og nyrefiltrasjonen øker.

Neste trinn er nefrotisk. I tillegg til høyt trykk, er det også ledsaget av hevelse. Urinsammensetningen i tillegg til en høy proteinkonsentrasjon inneholder også røde blodlegemer, en økning i nivået av kreatinin og urea observeres.

Det siste stadiet er nyresvikt. Hennes symptomer er:

• hyppig høyt blodtrykk
• vedvarende hevelse;
• et stort antall røde blodlegemer i urinen;
• lav filtreringshastighet;
• en stor mengde protein, kreatinin og urea i urinen;
• mangel på glukose i urinen.
• Det er ingen insulinutskillelse av nyrene.

Alle disse tegnene kan indikere utviklingen av hjertepatologi. På dette tidspunktet kan det oppstå smerte bak brystbenet, som gir til venstre på kroppen. Alt dette er ledsaget av en økning i kolesterol.

Mikroalbuminuri (MAU) Urinsamlingsregler

For at laboratoriedata skal være pålitelige, er det nødvendig å følge grunnleggende regler for innsamling av urin for MAIA-analyse. Og så først må du forberede deg. En dag før tester, er grønnsaker og frukt som forandrer fargene på urinen, helt utelatt fra mat - det er gulrøtter, jordbær, mulberter, currants og andre. For det andre, før du samler urinen, er det nødvendig å vaske de ytre kjønnsorganene med antibakteriell såpe. For det tredje samles materialet til analyse om morgenen, umiddelbart etter oppvåkning. I intet tilfelle kan ikke passere denne analysen til den kvinnelige halvdelen i menstruasjonsperioden.

Du må også ta vare på urin krukker. Ideell - En spesiell beholder laget av plast, som selges i apotek. Men hvis det ikke er der, kan du ta en beholder laget av plast eller glass med lokket, vaske det godt, tørk det og behandle det med alkohol før bruk. Omtrent 100 milliliter materiale er nok til analyse på Mau. Etter innsamling skal materialet sendes til laboratoriet innen en eller to timer.

Hva er urinanalyse på MAU, hvordan å forberede seg riktig?

Å leve et fullt liv, være aktiv og trives, en person trenger helse. Derfor bør hver pasient nøye overvåke tilstanden til kroppen og umiddelbart kontakte lege dersom noen lidelse utvikler seg. For rettidig oppdagelse av patologier finnes det ulike diagnostiske metoder, hvorav en er analyse av urin på MAU.

Med denne studien kan legen oppdage en alvorlig nyresykdom i det tidligste stadium av utviklingen. Denne diagnostiske teknikken brukes ikke i alle tilfeller, men bare for å bestemme et lite antall sykdommer i kardiovaskulærsystemet, det endokrine systemet og nyrene. I dag vil vi prøve å finne ut hva UIA-analyse er og hvorfor det er nødvendig. Og til slutt lærer vi å dechiffrere dataene i en slik undersøkelse.

Hva er det

Forkortelsen UIA selv er en forkortelse av et komplekst og langt medisinsk begrep - mikroalbuminuri. Det betyr en signifikant økning i albuminproteininnholdet i væsken utskilt av mennesker. Det viser seg at hovedoppgaven av MAU urinanalysen er å måle nivået av albumin i pasientens urin.

Alle vet at kroppen vår består av et stort antall forskjellige proteiner. Albumin er også strukturelt relatert til disse biologiske forbindelsene. Molekylene av dette proteinet er en av de mange blodkomponentene, så de er normalt i blodet.

Det økte innholdet av albumin i sekresjonene er typisk for patologier forbundet med brudd på arbeidet til de viktigste urinorganene - nyrene. I kroppen av en sunn person opprettholdes proteinforbindelser med nyretilfiltreringssystemet, selv om det under laboratoriediagnostikk av urin ofte oppdages i en sporrest. Albuminmolekyler kan ikke passere gjennom nyrene i nyrene på grunn av for store størrelser. Det forhindrer penetrering av disse proteinene i urin og negativ ladning, samt deres videre reabsorpsjon i det nyre tubulatsystemet.

UIA urinanalyse tillater å bestemme konsentrasjonen av albumin i utskillet væske. Utgangene av disse forbindelsene med urin øker som et resultat av infeksiøse og inflammatoriske lesjoner av tubuli og glomeruli i filtreringsorganene, endringer i ladningsselektiviteten av disse proteinene. Den største mengden av albuminmolekyler skilles ut fra kroppen i sykdommer i nyrenes nephron (glomerulus). Albumin øker i urinen med slike alvorlige lidelser som aterosklerose av karene, dysfunksjon av filtreringsorganene, samt diabetes.

Det er viktig! Hvis nivået av albuminprotein i sekresjonene overskrider de normale verdier - dette fenomenet regnes som den første fasen av utviklingen av vaskulære patologier. Selv i tilfelle en mindre avvik anbefales det at pasienten besøker en spesialist for en mer grundig diagnose og rettidig eliminering av dette problemet.

UIA studie - norm indikatorer

Et forhøyet albuminproteininnhold i pasientens urin regnes som et patologisk tegn. Men en slik avvik bør ikke alltid være forbundet med utbruddet av utviklingen av en alvorlig sykdom.

Hos alle friske mennesker i urinen bestemmes en liten konsentrasjon av mikroalbumin. Normalt trenger de minste fraksjonene av dette proteinet gjennom filtreringsbarrieren til nyrene, så det såkalte "spor" av disse forbindelsene finnes ofte i utskillet væske. Men store molekyler av et slikt stoff kan bare komme inn i urinen gjennom skadede tubuler eller nyrefjerner.

Et positivt resultat av MAU-urinanalysen hos et barn indikerer alltid forekomsten av en viss sykdom i babyens kropp. Normalt er det praktisk talt ingen albumin i utskillet væske hos barn. For voksne menn og kvinner er det visse indikatorer for mikroalbuminuri, hvor verdiene ikke skal øke. Følgende figurer indikerer normal funksjon av urineringskanalen:

• Albumin - konsentrasjonen i urinen er vanligvis 25-30 mg per dag. Hvis dette proteinet i sedimentet overskrider akseptable nivåer, har pasienten mikroalbuminuri. Oppdagelsen i den daglige urinen på 300-350 mg proteinforbindelser indikerer utvikling av proteinuri.
• Mikroalbumin - dette stoffet oppdages i en del av urinen tatt fra en pasient en gang - det vil si for en urinering. Den normale verdien er i området 15-20 mg / l.
• Forholdet mellom albumin og kreatinin bestemmes i en tilfeldig og engangs-del av det utskårne fluidum. Normen for denne andelen for representanter for begge kjønn er forskjellig: for menn er det opptil 3,4-3,5; for kvinner - opptil 2,4-2,5. En økning i denne indeksen observeres vanligvis når pasienten utvikler symptomer på nefropati.

Hvorfor øker albumin i sekresjoner?

Hos en sunn pasient bør en urin MAU-test ikke vise et resultat som overskrider de generelt etablerte standardene. Men legen kan vurdere dataene i en slik undersøkelse upålitelig dersom negative diagnoser har påvirket personens tilstand under diagnosen. Parametrene for albumin i urin kan endres ved spesifikke forhold der kroppens vanlige balanse er forstyrret. De kan være forårsaket av pasientens spisevaner, livsstil og aktivitet. De fysiologiske årsakene til mikroalbuminuri er:

• Overdreven vekt.
• Psykologisk overbelastning og de negative effektene av stress.
• Konstant å spise mat beriket med proteinstoffer (for eksempel protein shakes hos menn involvert i styrke sport - bodybuilding, vektløfting).
• Bruk av separate grupper av medisiner: kortikosteroider, antibakterielle stoffer, legemidler med antifungal virkning.
• Intoxikasjon og alvorlig dehydrering.
• Økt temperatur under feber.
• For hardt arbeid.
• Infeksiøse patologier lokalisert i organene i urinveiene.

Disse er naturlige faktorer som forårsaker signifikant mikroalbuminuri i urinen. Deres effekt på kroppen forårsaker en midlertidig forandring som går over et par dager.

Patologiske faktorer

En jevn økning i verdiene av dette proteinet i sekreter over normen snakker om patologiske forandringer som forekommer i menneskekroppen. Følgende sykdommer kan forårsake en slik lidelse:

• Systemisk lupus erythematosus.
• Amyloidose.
• Diabetisk og hypertensiv form for nefropati.
• Purulent lesjon av nyrevevet - pyelonefrit.
• Sarkoidose.
• Tilstedeværelsen av svulster av ondartet og godartet natur.
• Skader på nefroner og tubuli av filtreringsorganer ved stråling.
• Komplisert graviditet med utvikling av nefropati.
• Polycystisk nyresykdom.
• Glomerulonefritt.

Advarsel! Konsentrasjonen av mikroalbumin i analysen av urin MAU øker hovedsakelig hos eldre pasienter. Med et slikt brudd, er diabetikere, samt personer som lider av aterosklerose og andre alvorlige patologier i hjerte-og karsystemet og nyrene, i fare.

Vi overleverer urin til forskning på riktig måte

Hvordan ta en UIA urintest? Mye avhenger av korrektheten av pasientens handlinger når man samler sekresjoner for denne diagnosen. Som med andre undersøkelser, tatt for å bestemme mikroalbumin urinen, må det plasseres i en steril beholder. Før du samler det utskillede væsken, må en person følge hygiene i kjønnsorganene og om nødvendig vaske ut grundig. Kvinner i menstruasjon er forbudt å ta urin til UIA-forskning.

Samlingen av sekresjoner for en slik diagnose bør utføres i henhold til følgende plan:

• Albuminkonsentrasjonen i urin samlet om dagen (24 timer) bestemmes. Denne prosedyren er laget for å begynne klokken 8 på den første dagen, og slutt klokken 8 på den andre.
• UIA-urintesting krever noen ganger innsamling av et mediumparti av utskillet væske. Dette betyr at du først må urinere på toalettet, fyll deretter krukken med en liten mengde urin (ikke til randen, ca 50-60 ml).
• Hvis imidlertid daglig urin samles inn for studien, blir hele volumet av utslipp plassert i en vanlig beholder (sterilisert, om nødvendig). Inneholder dette biomaterialet i et mørkt og kult nok sted.
• All urin allokert per dag av pasienten måles i milliliter. Resultatene av beregningene er oppgitt i en spesiell kolonne på skjemaet med retningen.
• Deretter blandes alt biologisk materiale slik at proteinstoffene som settes opp på bunnen av tanken, fordeles jevnt i den. Opp til 80-100 ml væske som kreves for å utføre MAU-analysen, kastes i rene retter.
• En beholder utarbeidet direkte for testing skal gå så snart som mulig til laboratoriet. Resterende utslipp kan helles - de er ikke lenger nødvendig.
• Også på skjemaet med retningen indikerer pasientens kroppsvekt og høyde, da disse indikatorene påvirker mengden albumin i urinen. Spesialisten tar hensyn til dem når de utfører diagnostikk.

Godt å vite! Nivået av albumin i urinen kan reduseres noe om natten. På denne tiden av dagen er personen i horisontal stilling, mens blodtrykket hans avtar noe. Rasen påvirkes også av denne indikatoren - hos personer med mørk hud vil urinalyse vise et høyere resultat.

Evaluering av dataene

I løpet av denne studien mottar legen to hovedindikatorer samtidig - den daglige mengden mikroalbumin i ekskreta og proporsjonalforholdet mellom albumin og kreatinin. Noen ganger, når man utfører MAU-analyse, brukes en annen spesifikk standard, for eksempel frekvensen av albuminutskillelse. Alle disse verdiene indikerer nivået av mikroalbuminuri, som manifesterer seg i tre mulige forhold hos pasienten. Mer tydelig presenteres de i form av et bord.

Urinanalyse Mau norm

Urinalyse: tilgjengelig transkripsjon

Etter å ha sett resultatene fra laboratorieforskningen, vil pasienten naturligvis forstå: hva er det - normen eller ikke? Men dessverre er langt fra alle i stand til å lese analysen. Selv om det ikke er noe spesielt vanskelig her. Urinalyse - OAM - det vanligste, gamle og rutinemessige diagnostiske verktøyet. Til tross for dette har han likevel ikke mistet sin relevans.

Den generelle analysen av denne biologiske væsken inkluderer:

• evaluering av dens fysiske parametere;
• Bestemmelse av tilstedeværelsen av organiske stoffer;
• mikroskopisk undersøkelse av sediment.

Evaluering av fysiske parametere

Farge, gjennomsiktighet, lukt av urin. En sunn person har en gul farge av varierende intensitet. Brunt og til og med nesten svart urin oppstår med hemolytisk anemi, ondartede svulster, alvorlig alkohol og kjemisk forgiftning. Det blir rødlig med skader, akutt betennelse og nyreinfarkt. Pinkish - hvis produksjonen av hemoglobin er svekket. Fargeløs eller blekgul urin forekommer hos diabetikere. Milky farger indikerer tilstedeværelse av pus, fett, fosfater i høye konsentrasjoner.

Imidlertid kan urin få rosa, røde eller brune farger på grunn av rødbeter, gulrøtter, jernpreparater, "5-kroner". En grønn eller lysebrun farge - på grunn av buenbladet, rabarber. Men disse er ikke patologiske, men fysiologiske indikatorer for farge, det vil si normen.

Frisk urin av en sunn person er gjennomsiktig. Bare med tiden blir det skyet, ettersom salter og andre urenheter oppløst i det begynner å utfelle. Dette er også normen. Jo høyere konsentrasjonen av urenheter, urinen er uklar.

Hun har alltid en merkelig lukt, ikke for hard. Hvis urinen lukter som ammoniakk, signalerer det vanligvis en betennelsesprosess i nyrene eller blæren. Epler det gir vanligvis hos diabetikere. Lukten av urin blir skarp når en person bruker mat eller tar medisin som er rik på duftstoffer. I dette tilfellet er det ingen patologi.

Urinsyre. Hvis maten er variert og balansert, er urinreaksjonen enten nøytral (7,0) eller litt syre (mindre enn 7,0). Den får en utbredt syrereaksjon i feber forårsaket av høy feber, blære steiner og nyresykdommer. Signifikant alkalisk reaksjon fremkommer ved oppkast, diaré, akutte inflammatoriske prosesser, urinveisinfeksjoner, forfall av kreftvektorer.

Relativ tetthet Denne viktige parameteren - sg i latinsk transkripsjon - karakteriserer nyrens konsentrasjonsfunksjon. Det er definert som væskens spesifikke tyngdekraft og er vanligvis 1003-1028 enheter. Av fysiologiske årsaker er svingningene tillatt i størrelsesorden 1001-1040 enheter. Hos menn er urin-spesifikk tyngdekraften høyere enn hos kvinner og barn.

I patologier observeres de jevne avvikene. Så med sterkt ødem, diaré, akutt glomerulonephritis, diabetes, hypersthenuri, observeres når andelen overstiger 1030 enheter.

Indikatoren for lav relativ tetthet - 1007-10015 enheter - indikerer hypostenuri, som kan være forårsaket av sult, diabetes insipidus, nephritis. Og hvis den spesifikke tyngdekraften er under 1010 enheter, så er det isosturi, karakteristisk for svært alvorlig nyreskade, inkludert nevroklerose.

Du kan lære mer om alle hovedindikatorene for urin og deres dekoding i denne tabellen.

Organisk materiale i urinen

Glukoseinnhold

Den latinske betegnelsen i analysen er glu (glukose). Det mest ønskede resultatet av undersøkelsen på sukker er en indikator på fraværet: glu-negativt eller glu-neg. Men hvis det oppdages, undersøker legene glukosuri. Ofte er dette mye diabetikere.

Det kan imidlertid ikke bare bukspyttkjertel, men også nyre, lever, hvis disse organene er berørt. Symptomatisk glukosuri er observert ved skader og sykdommer i hjernen, hjerneslag, binyrene, hypertyreoidisme etc.

Hvis protein er funnet i urinen

I analysen vises det under betegnelsen pro, hvis dekoding er enkel: protein, det vil si protein. Konsentrasjonen på mer enn 0,03 g kalles proteinuri. Hvis det daglige tapet av protein er opptil 1 g, så er dette moderat proteinuri, fra 1 g til 3 g er gjennomsnittlig, og mer enn 3 g er uttalt.

En spesiell indikator for diabetikere er MAU. For dem har endokrinologer og nevrologer identifisert en "grensesone": mikroalbuminuri eller MAU. Mikroalbuminer er de minste proteiner som først kommer inn i urinen. Derfor er MAU-indikatoren den tidligste markøren for nedsatt nyrefunksjon i diabetes mellitus. Den daglige hastigheten for slike mini-proteiner er opp til 3,0-4,25 mmol.

UIA er en svært viktig parameter ved hvilken man kan bedømme reversibiliteten av nyreskade. Tross alt er diabetisk nephropati en av hovedårsakene til uførhet og dødelighet i diabetes. Denne alvorlige komplikasjonens lumskhet er at den utvikler sakte, umerkelig og ikke forårsaker smertefulle symptomer.

Urinovervåking lar deg identifisere nivået av UIA i tide og foreskrive passende behandling for utvinning av nyrene.

Metoden for å bestemme MAU er den mest effektive siden det er svært vanskelig å måle konsentrasjonen av albumin ved hjelp av andre laboratoriemetoder.

Bilirubin, gallsyrer, indisk. Norm - når analysen sier: bil neg (bilirubin negativ), det vil si, det er ingen bilirubin. Dens tilstedeværelse signalerer patologiene i leveren eller galleblæren. Hvis konsentrasjonen av bilirubin i blodet overstiger 17-34 mmol / l, vises gallsyrer i urinen. Vanligvis er dette også en følge av patologier i leveren og galleblæren.

Innholdet av indisk i urin, som dannes under nedbrytning av proteiner i tarmene, kan være assosiert med kronisk forstoppelse, purulent foci i tarmen, diabetes, gikt, utvikling av gangrene og kreftvulster.

Urobilinogen, ketonlegemer. En positiv ubg indikerer urobilinogen. Det kan signalere sykdommer i leveren eller blodet, hjerteinfarkt, infeksjoner, enterocolitt, gallestein, torsjon av tarmene og andre patologier. Den daglige konsentrasjonen av ubg er høyere enn 10 μmol.

Tilstedeværelsen av ketonlegemer i urinen, som inneholder aceton og dets derivater, er resultatet av langvarig anestesi, sult, diabetes, tyrotoksikose, slagtilfelle, karbonmonoksid eller blyforgiftning, overdosering av visse stoffer.

Hva betyr asc? Det indikerer hvor mye askorbinsyre utskilles i urinen. Normal for en sunn kropp er ca 30 mg per dag. Det er nødvendig å oppdage asc nivåer i formelle matede spedbarn, kreftpasienter, røykere, alkoholikere, brannsår, depresjon, mistanker avitaminose, skjørbuk, nyrestein og smittsomme sykdommer.

I tillegg, før testing for glukose, hemoglobin, bilirubin eller nitritt, er det tilrådelig å bestemme konsentrasjonen av asc. Tross alt, hvis det overstiger 0,3 mmol / l, kan urinalyse gi unøyaktige resultater.

Mikroskopisk analyse av urin sediment

Leukocytter, erytrocytter. Antall leukocytter - leu - i urin sediment hos friske mennesker bør ikke overstige 0-3 for menn og 0-5 for kvinner. Avvik fra normen er et tydelig tegn på inflammatoriske prosesser, primært i det urogenitale systemet.

Disse betennelsene, så vel som ondartede svulster, fører til utseendet av røde blodlegemer i urinen - bld. Antallet deres lar deg bedømme hvordan sykdommen utvikler seg og hvor effektiv behandlingen er. Hos kvinner, for første gang etter fødselen, er røde blodlegemer høye, men dette regnes som normalt.

Sylindere, epitelceller, kreatinin. I urinen bør sedimentet alltid være uten sylindere av alle slag, bortsett fra hyalin. Tilstedeværelsen av de resterende varianter er vanligvis forbundet med nyrebeskadigelse, hypertensjon, virusinfeksjoner, trombose, kjemisk forgiftning, å ta en rekke antibiotika.

Tilstedeværelsen av 3 epitelceller - vtc - maksimalt tillatt antall. Et økt innhold av squamousceller blir observert i uretritt; overgangsperiode - med pyelitt, pyelonefrit, blærebetennelse; nyre - med alvorlig nyreskade. En høy vtc-indikator indikerer ofte alvorlig nefrit eller nephrose.

Norm for kreatinin - cre - er 0,64-1,6 g / l for menn og 0,48-1,44 g / l for kvinner. Dens lave innhold i urinen og samtidig høye blodnivåer er karakteristiske for nyrepatologier. Kreatintester er nødvendige for endokrine sykdommer, muskeldystrofi og graviditet.

Mineraler, slim, bakterier, flak. Salt i små mengder er en variant av normen. Men hvis disse er urokrystaller eller salter av urinsyre, kan det antas at utviklingen av gikt, glomerulonephritis, kongestiv nyre eller leukemi kan antas når de oppdages. Oksalater oppdages ofte med pyelonefrit, diabetes, epilepsi, fosfater - med blærebetennelse, stein i blæren.

Det må ikke være slim i urinen. Det vises vanligvis når urogenitale organer er kronisk syke. Disse inkluderer blære steiner, blærebetennelse, uretitt og prostata adenom.

Bakterier - nit (nitrites) - er faste i sedimentet, dersom akutte infeksjoner utvikles i urinorganene. Det kan være flak. Dette er i utgangspunktet også nitdøde bakterier, samt døde hudceller.

Som vi kan se, er den generelle analysen av urin, dekoding av substansene i den, veldig informativ. Selvfølgelig, bare hans resultater, selv de mest nøyaktige, tillater fortsatt ikke å etablere en bestemt sykdom. Men sammen med data fra andre typer undersøkelser, tatt i betraktning de kliniske symptomene på pasienten, urinalyse og i dag et viktig diagnostisk verktøy.

Diabetisk nefropati eller hvordan du redder nyre for diabetes

Diabetisk nefropati er en av de mange komplikasjonene til diabetes mellitus, som jeg nevnte i artikkelen "Komplikasjonene til diabetes mellitus er ikke avhengig av typen." Hvor farlig er diabetisk nefropati? Du finner svarene på dette og andre spørsmål ved å lese artikkelen til slutten. Bra hele tiden på dagen!

Som jeg flere ganger har sagt, er det farligste faktum ikke diabetes, men komplikasjoner, fordi de fører til uførhet og tidlig død. Jeg snakket også i mine tidligere artikler, og jeg er ikke lei av å gjenta at sværhetsgraden og hastigheten til komplikasjoner er helt avhengig av pasienten selv eller den omsorgsfulle slektningen, hvis dette er et barn. Godkompensert diabetes er når det faste blodsukkernivået ikke overstiger 6,0 mmol / l, og etter 2 timer er det ikke høyere enn 7,8 mmol / l, og forskjellen i glukose-nivåets svingninger i løpet av dagen bør ikke overstige 5 mmol / l. I dette tilfellet utsettes utviklingen av komplikasjoner i lang tid, og du nyter livet og har ingen problemer.

Men det er ikke alltid mulig å kompensere for sykdommen, og komplikasjoner er ikke lange i å komme. Et av målorganene i diabetes mellitus er nyrene. Tross alt blir kroppen fjernet av overflødig glukose ved å fjerne den gjennom nyrene med urin. Forresten, i det gamle Egypt og det gamle Hellas, gjorde legene en diagnose, prøvde å smake urin hos en syke person, hun hadde en søt smak i diabetes.

Det er en viss grense for økningen i blodglukose (nyretærskel) og når hvilket sukker som begynner å bli detektert i urinen. Denne terskelen er individuell for hver person, men i gjennomsnitt anses denne figuren for 9 mmol / l. Når det går for dette nivået, er nyrene ikke i stand til å absorbere glukose tilbake, fordi det blir veldig mye og det vises i sekundær human urin. Forresten vil jeg si at nyrene først danner den primære urinen, hvorav mengden er flere ganger større enn det beløpet som en person utskiller per dag. Gjennom et komplekst system av tubuli, er en del av denne primære urinen, der glukose er (normal), sugd tilbake (sammen med glukose), og den delen som du ser hver dag i toalettet, forblir.

Når glukosen er for mye, absorberer nyrene og så mye som du trenger, og overskuddet fjernes. I dette tilfellet trekker et overskudd av glukose vann sammen med det, slik at pasienter med diabetes mellitus gir mye urin mye sammenlignet med en sunn person. Men økt urinering er karakteristisk for uncompensated diabetes. De som holder deres sukkernivåer normale, utelukker urinen så mye som en sunn person, med mindre det er en sammenhengende patologi.

Som jeg allerede har nevnt, har hver nyre egen terskel, men generelt er det 9 mmol / l. Hvis nyretærskelen reduseres, det vil si at blodsukker allerede ser ut til lavere verdier, betyr dette at det er alvorlige problemer med nyrene. Som regel er en reduksjon i nyregrensen for glukose karakteristisk for nyresvikt.

Overflødig glukose i urinen har en toksisk effekt på nyrene, noe som fører til sklerose. I tillegg opptrer intratubulær hypertensjon, så vel som arteriell hypertensjon, som ofte forekommer i type 2 diabetes, også har sin negative effekt. Sammen fører disse faktorene til overhengende nyresvikt, noe som krever en nyretransplantasjon.

Stadier av utvikling av diabetisk nephropati (DN)

I vårt land er følgende klassifisering av diabetisk nefropati vedtatt:

• Diabetisk nefropati, mikroalbuminuri stadium.
• Diabetisk nefropati, et stadium av proteinuri med bevaret nyrefiltreringsfunksjon.
• Diabetisk nefropati, stadium av kronisk nyresvikt.

Men over hele verden har en litt annen klassifisering blitt vedtatt, som inkluderer preklinisk stadium, det vil si de tidligste abnormaliteter i nyrene. Her er klassifiseringen med forklaring av hvert trinn:

• Nyresykdom (hyperfiltrering, hyperperfusjon, nyrehypertrofi, normoalbuminuri opptil 30 mg / dag).
• Start av DN (mikroalbuminuri 30-300 mg / dag, normal eller moderat økt glomerulær filtreringshastighet).
• Alvorlig DN (proteinuria, dvs. sukker er sett i den vanlige generelle urintest, arteriell hypertensjon, redusert glomerulær filtreringshastighet, sklerose på 50-75% glomeruli).
• Uremia eller nyresvikt (reduksjon i glomerulær filtreringshastighet på mindre enn 10 ml / min., Total glomerulosklerose).

Få mennesker vet at i begynnelsen av utviklingen er komplikasjonen fortsatt reversibel, selv i mikroalbuminuri-scenen, kan tiden reverseres, men hvis proteinuria-scenen avsløres, er prosessen irreversibel. Det eneste som kan gjøres er å stoppe på dette stadiet, slik at det ikke skjer noen komplikasjon.

Og hva må gjøres for å reversere endringene og stoppe progresjonen? Det er riktig, du må normalisere sukkernivå først og fremst, og noe annet som jeg skal snakke om i avsnittet om behandling av nam.

Diagnose av diabetisk nephropati

I begynnelsen har denne komplikasjonen ingen kliniske manifestasjoner, og det er derfor ikke lagt merke til av pasienten. Når det er et massivt tap av protein (proteinuri), proteinfritt ødem, kan det oppstå en økning i blodtrykket. Jeg tror det ble klart hvorfor du må regelmessig overvåke nyrene.

Som en screening tildeles alle pasienter en urinanalyse for mikroalbuminuri (MAU). Ikke forveksle denne analysen med den generelle analysen av urin, denne metoden er ikke i stand til å identifisere "små" proteiner, som først og fremst glir gjennom glomeruliens kjellermembran. Når protein vises i den generelle urinanalysen, betyr dette at tapet av "store" proteiner (albumin) oppstår, og kjellermembranen ser allerede ut som en sil med store hull.

Så kan UIA-testen gjøres hjemme og i laboratoriet. For å måle hjemme må du kjøpe spesielle teststrimler "Micral-test", som teststrimler for å bestemme nivået av sukker og ketonlegemer i urinen. Ved å endre fargen på teststrimmelen, vil du lære om mengden av mikroalbumin i urinen.

Hvis du finner mikroalbuminuri, anbefales det å gjenta analysen i laboratoriet for å identifisere spesifikke tall. Vanligvis går daglig urin på MAU, men i noen anbefalinger skriver de at det er nok til å passere morgenurinen. Mikroalbuminuri vurderes å oppdage protein i området 30-300 mg / dag, dersom det oppsamles daglig urin, og deteksjon av protein i området 20-200 mg / l i morgen-urindelen indikerer MAU. Men en enkelt deteksjon av mikroalbumin i urinen betyr ikke at navnet begynner.

Økningen i protein i urinen kan være under andre forhold som ikke er forbundet med diabetes, for eksempel:

• med høyt proteininntak
• etter tung trening
• på bakgrunn av høy temperatur
• mot urinveisinfeksjon
• under graviditet

Derfor, i tilfelle deteksjon, anbefales UIA å ta en annen 2-3 ganger innen en måned.

Til hvem og når er analysen vist på MAU

En urintest for mikroalbuminuri utføres når protein ikke er oppdaget i den generelle urinanalysen, det vil si når det ikke er noe tydelig proteinuri. Analysen er tildelt i følgende tilfeller:

• Alle pasienter med type 1 diabetes er over 18 år, fra 5. år etter debut av sykdommen. Det holdes en gang i året.
• Barn med type 1 diabetes, uavhengig av sykdommens varighet. Det holdes en gang i året.
• Alle pasienter med type 2 diabetes, uavhengig av sykdommens varighet. Det holdes 1 gang om 6 måneder.

Når du oppdager mikroalbuminuri, bør du først sørge for at analysen ikke ble påvirket av faktorene som er diskutert ovenfor. Når mikroalbuminuri oppdages hos pasienter med diabetes mellitus som varer mer enn 5-10 år, er diagnosen diabetisk nephropati vanligvis ikke i tvil, med mindre det ikke er noen andre nyresykdommer.

Hva er neste?

Hvis mikroproteinuri ikke oppdages, gjør du ingenting, bortsett fra at du fortsatt overvåker blodsukkernivå. Hvis mikroalbuminuri bekreftes, sammen med anbefalinger for kompensasjon, må du starte en bestemt behandling, som jeg vil si litt senere.

Hvis du allerede har proteinuria, det vil si protein vises i den generelle urinanalysen, anbefales det å gjenta analysen 2 ganger. Hvis proteinuri holdes, er det nødvendig med en ny studie av nyrefunksjonen. For å gjøre dette, undersøkes blodkreatinin, glomerulær filtreringshastighet, blodtrykksnivå. Prøven som bestemmer nyrens filtreringsfunksjon, kalles Reberg-testen.

Hvordan går Reberg test?

Daglig urin samles inn (klokka 6:00 er natten urin helles i toalettet hele dagen og natten til 6:00 neste morgen blir urinen samlet i en separat beholder, mengden av oppsamlet urin telles, blandes og helles ca. 100 ml i en separat krukke, som refererer til til laboratoriet). I laboratoriet donerer du blod fra en vene og rapporterer mengden urin per dag.

Reduksjon i glomerulær filtreringshastighet indikerer utviklingen av DN og den korte utviklingen av nyresvikt. Økt glomerulær filtreringshastighet indikerer endringer i nyrene som kan reverseres. Etter hele undersøkelsen utføres behandling ifølge indikasjoner

Men jeg må si at Reberg-testen nå er lite brukt, og andre mer nøyaktige formler for å beregne den, for eksempel MDRD-formelen, har kommet for å erstatte den. For barn brukes Schwartz formel. Nedenfor gir jeg et bilde som viser de mest avanserte formlene for beregning av SCF.

MDRD-formelen anses å være mer nøyaktig enn Cockroft-Gault-formelen. Normale verdier av GFR anses i gjennomsnitt 80-120 ml / min. GFR-avlesninger under 60 ml / min indikerer nyresvikt når kreatinin og blodkarinnivå øker. Det finnes tjenester på Internett der du kan beregne GFR ved bare å erstatte verdiene dine, for eksempel på denne tjenesten.

Er det mulig å oppdage "interesse" av nyrene enda tidligere

Ja, det kan du. I begynnelsen sa jeg at det er tydelige tegn på de aller første endringene i nyrene, som kan bekreftes laboratoriet og ofte glemmes av leger. Hyperfiltrering kan indikere at en patologisk prosess begynner i nyrene. Hyperfiltrering, det vil si glomerulær filtreringshastighet, også kalt kreatininclearance, er alltid tilstede ved den første fasen av diabetisk nefropati.

En økning i GFR på mer enn 120 ml / min kan indikere en manifestasjon av denne komplikasjonen, men ikke alltid. Det bør tas hensyn til at filtreringshastigheten kan øke fra fysisk aktivitet, overdreven væskeinntak etc. Det er derfor bedre å ta testene på nytt igjen etter en stund.

Behandling av diabetisk nephropati

Så vi fikk det viktigste i denne artikkelen. Hva å gjøre når nefropati er. Først og fremst normaliser glukosenivået, fordi hvis dette ikke er gjort, vil behandlingen bli bortkastet. Den andre tingen å gjøre er å holde blodtrykket under kontroll, og hvis det er normalt, må du regelmessig overvåke det. Måletrykket skal ikke være mer enn 130/80 mm Hg. Art.

Disse to postulatene for forebygging og behandling av DN anbefales på et hvilket som helst stadium av sykdommen. Videre, avhengig av scenen, vil nye poeng bli lagt til anbefalingene. Så, med vedvarende mikroproteinuri, anbefales langvarig bruk av ACE-hemmere (enalapril, perindopril og andre hjelpestoffer). ACE-hemmere er antihypertensive stoffer, men i små doser har de ikke effekten av å redusere trykk, men de har fortsatt en utprøvd angioprotektiv effekt. Forberedelser fra denne gruppen har en positiv effekt på karets indre vegg, inkludert de av nyrene, og derfor oppstår den omvendte utviklingen av patologiske prosesser i kargenes vegger.

Et annet stoff som anbefales for diabetisk nefropati er sulodexid (Wessel Du F). Det har også en positiv effekt på nyrernes mikrovaskulatur. På dette stadiet er disse legemidlene nok og det er ingen kostholdsbegrensninger.

På scenen av proteinuri, i tillegg til de tidligere anbefalinger, tilsettes en restriksjon i proteinforbruk og korreksjon av forhøyede blodlipider.

På stadiet av kronisk nyresvikt utføres korrigering av fosforkalsiummetabolisme, fordi kalsium går tapt med utviklingen av osteoporose, samt anemi korrigeres med jernpreparater. I terminalstadiet utføres hemodialyse eller nyretransplantasjon hos slike pasienter.

Jeg har alt. Ta vare på deg selv og nyrene dine. Abonner på bloggoppdateringer og hold deg oppdatert.

Den kliniske signifikansen av mikroalbuminuri i praksis av legen. - LLC MED-M er eksklusiv distributør av HemoCue i Russland.

Etablering av det russiske akademiet for medisinske vitenskap Russisk vitenskapelig senter for kirurgi oppkalt etter akademiker B.V. Petrovsky RAMS

Morozov Yu.A., Dementieva I.I., Charnaya M.A.

Håndbok for leger

Håndboken diskuterer problemene med patogenese og den kliniske signifikansen av mikroalbuminuri. Det legges stor vekt på den moderne laboratoriediagnosen av proteinuri / mikroalbuminuri, samt overvåking av denne tilstanden i løpet av sykdommen og dens behandling. Den viktige kliniske signifikansen av mikroalbuminuri er vist som en indikator på utviklingen av slike patologier som diabetes mellitus, arteriell hypertensjon. Metoder for korreksjon av nyreforstyrrelser ledsaget av mikroalbuminuri er gitt. Håndboken er ment for leger av spesialiteter, studenter, innbyggere og studenter fra medisinske universiteter, samt for lærere og studenter i Diabetesskolen og i hypertensjonskolen.

Morozov Yu.A., Dementieva I.I., Charnaya MA, 2010

En sunn voksen dag tildeler opptil 150 mg protein, med bare 10-15 mg per albumin. Resterende mengde representeres av 30 forskjellige plasmaproteiner og glykoproteiner - produktene av nyreceller. Blant proteinene som finnes i urinen, er Tamm-Horsfall mucoprotein rådende. Opprinnelsen er ikke forbundet med plasma, men med celler i det økende kneet i løkken i Henle. Utskillelseshastigheten er 25 mg / dag. I fravær av urinveisinfeksjon og akutt sykdom gjenspeiler økt utskillelse av albumin i urinen som regel regimet av det glomerulære apparatet i nyrene. Begrepet "mikroalbuminuri" (MAU) forstås å bety utskillelse av albumin i urin i en mengde som overstiger den fysiologiske normen, men under følsomhetsgrensene for de vanlig brukte metodene (tabell 1) [Larson T.S., 1994]. Tabell 1. Definisjon av UIA

Utskillelseshastigheten for urinalbumin er 30-300 mg / 24 timer. Utskillelseshastigheten for albumin er 20-200 mg / min. Albuminnholdet i tidlig morgen er 30-300 mg / l. Albumin / kreatininforholdet er 30-300 mg / g (i USA)

Albumin / kreatininforhold 2,5-25 mg / mmol * (i europeiske land

Merk: For kvinner er den nedre grensen for albumin / kreatininforholdet 3,5 mg / mmol.

Normalt filtreres plasmaproteiner med lav molekylvekt lett i glomeruli. Endotelceller av glomerulære kapillærer danner en barriere med porer med en diameter på ca. 100 nm. Kjellermembranen hindrer passasjen av molekyler med en relativ molekylvekt på mer enn 100.000 D [Daniel H., Herget M., 1997.]. Også overflaten av kjellermembranen til glomerulus i kontakt med urin er dekket av prosesser av viscerale epitelceller - podocytter. Deres prosesser danner mange smale tubuli foret med negativt ladede glykoproteiner. Albumin som helhet er også negativt ladet, noe som kompliserer filtreringen.

Proteinreabsorpsjon oppstår ved pinocytose. Pinocytiske vacuoler løsnes og beveger seg mot den basale delen av cellen, til nærkjerneområdet der Golgi-apparatet er plassert. De kan smelte sammen med lysosomer hvor hydrolyse oppstår. De resulterende aminosyrene frigjøres gjennom den basale plasmamembranen i blodet. I tubulecellene er det spesifikke mekanismer for separat reabsorpsjon av forskjellige proteiner - albumin, hemoglobin [Chizh AS, 1983.].

I sykdommer i nyreglomeruli kan disse filtreringsbarrierer bli ødelagt. En lesjon begrenset bare av polyanioniske glykoproteiner er ledsaget av selektivt tap av negativt ladede proteiner (albumin) med urin. Mer omfattende skade som strekker seg til hele kjellermembranen, fører til tap, sammen med albumin og store proteiner.

Kjernepunktet i bruken av glomerulærfiltret er forskjellige patogenetiske mekanismer:

• giftige eller inflammatoriske endringer i glomerulær basalmembran (deponering av immunkomplekser, fibrin, celleinfiltrasjon) som forårsaker strukturfiltralisering;
• endringer i glomerulær blodstrøm (vasoaktive midler - renin, angiotensin II, katekolaminer) som påvirker glomerulært transkapillærtrykk, konveksjon og diffusjonsprosesser;
• mangel på (underskudd) spesifikke glomerulære glykoproteiner og proteoglykaner, som fører til tap av et negativt ladningsfilter.

Tubular proteinuri er forbundet enten med manglende evne til tubuli til å reabsorbere proteiner som passerer gjennom et uendret glomerulært filter, eller på grunn av frigjøring av protein ved epitelet av tubulene selv. Det observeres ved akutt og kronisk pyelonefrit, tungmetallforgiftning, akutt tubulær nekrose, interstitial nefrit, kronisk nyretransplantasjonsavvisning, kaliumpenetrevropati, genetisk tubulopatier.

Under selektiviteten av proteinuri forstår muligheten til det glomerulære filteret i nyrene å hoppe over plasmaproteinmolekyler, avhengig av deres molekylvekt. Selektiviteten til proteinuri minker ettersom permeabiliteten til glomerulærfiltret øker som følge av dets skade. Utseendet i urinen av sammolekylære proteiner (α2- og y-globuliner) indikerer ikke-selektiv proteinuri og dyp skade på det glomerulære filteret i nyrene. I motsetning til dette viser urinutskillelse av lavmolekylært albumin ubetydelig skade på de basale membranene i glomerulære kapillærene og den høye selektiviteten til proteinuri. Dermed kan selektiviteten til proteinuri betegne som en indikator på graden av skade på det glomerulære filter og har derfor en viktig diagnostisk og prognostisk verdi. Det har for eksempel blitt fastslått at den høyeste selektiviteten til proteinuri observeres med "minimal endringer" i glomeruli, mens dypere selektivitet i proteinurien reduseres med dypere skade på strukturen av glomerulære kapillærene (med membranøs og spesielt proliferativ glomerulonephritis).

Avhengig av alvorlighetsgrad er mild, moderat og alvorlig proteinuri isolert [Schwab S.J. et al., 1992.]. Lysproteinuri (fra 300 mg til 1 g / dag) kan observeres ved akutte urinveisinfeksjoner, obstruktiv uropati og vesikoureteral reflux, tubulopati, urolithiasis, kronisk interstitial nefrit, nyretumorer, polycystisk sykdom. Moderat proteinuri (fra 1 til 3 g / dag) observeres ved akutt tubulær nekrose, hepatorenalsyndrom, primær og sekundær glomerulonephritis (uten nefrotisk syndrom) og proteinurisk stadium av amyloidose. Ved alvorlig eller alvorlig proteinuri forstår vi tap av protein i urinen, som overstiger 3,0 g per dag eller 0,1 g eller mer pr. Kilo kroppsvekt per 24 timer. Slike proteinuri er nesten alltid forbundet med dysfunksjon av den glomerulære filtreringsbarrieren i forhold til størrelsen eller ladningen av proteiner og observeres i nefrotisk syndrom.

Hos praktisk sunne mennesker, under påvirkning av ulike faktorer, kan forbigående (fysiologisk, funksjonell) proteinuri oppstå. Fysiologisk proteinuri er som regel ubetydelig - ikke mer enn 1,0 g / dag.

Forsinket utskillelse av urinprotein hos friske mennesker kan oppstå etter tung fysisk anstrengelse (lange turer, maratonløp, lagsporter). Dette er den såkalte arbeidende (marsjere) proteinuri eller stressproteinuri. Genesis av slik proteinuri er forklart av hemolyse med hemoglobinuri og stressende utskillelse av katecholaminer med forbigående forstyrrelse av glomerulær blodstrøm. Samtidig påvises proteinuri i den første delen av urinen etter trening.

Verdien av kjølefaktoren i genesis av forbigående proteinuri ble observert hos friske mennesker under påvirkning av kaldt bad. Med en uttalt hudreaksjon mot insolasjon utvikler albuminuri solarus [Pesce A.J., Furst M.R., 1979.]. Beskrevet proteinuri ved hudirritasjon med visse stoffer, for eksempel iod. Muligheten for utseende av proteinuri med en økning i nivået av adrenalin og noradrenalin i blodet er etablert, noe som forklarer utskillelsen av protein i urinen under feokromocytom og hypertensive kriser. Alimentary proteinuri utmerker seg, noen ganger vises etter å ha brukt rik protein mat. Bevist muligheten for sentrogen proteinuri - med epilepsi, hjernerystelse. Emosjonell proteinuri forekommer under eksamener [Chizh A.S., 1974.].

Proteinuri med funksjonell opprinnelse inkluderer også urinproteinekspresjonen beskrevet av noen forfattere under kraftig og langvarig palpasjon av buk- og nyreneområdet (palpatorisk proteinuri).

I nyfødte blir også fysiologisk proteinuri observert i de første ukene av livet.

Feberaktig proteinuri observeres i akutte febertilstander, oftest hos barn og eldre. Proteinuri opprettholdes i perioden med økning i kroppstemperatur og forsvinner med sin reduksjon og normalisering. Hvis proteinuri fortsetter i mange dager og uker etter normalisering av kroppstemperatur, bør eventuell organisk nyresykdom utelukkes. Når hjertesykdom ofte blir avdekket kongestiv eller hjerteprosturi. Ved forsvunnelse av hjertesvikt forsvinner det vanligvis.

Ortostatisk (postural, lordotisk) proteinuri observeres hos 12 - 40% av barn og ungdom, karakterisert ved at det påvises protein i urinen under langvarig stående eller gange med rask forsvunnelse (forbigående variant av ortostatisk proteinuri) eller en reduksjon i det (vedvarende variant) i horisontal stilling. Dens genese er assosiert med nedsatt nyrehemodynamikk, utviklet på grunn av lordose, komprimerer den dårligere vena cava i stående stilling eller reninfrigivelse (angiotensin II) som respons på endringer i blodvolum i løpet av ortopostasen.

Yaroshevsky A.Ya. (1971) identifiserte tre hovedtyper av patologisk proteinuri. Ved renal proteinuri inkluderer:

- proteinuri forbundet med frigjøring av normale myseproteiner gjennom et skadet glomerulært filter; - rørformet proteinuri, på grunn av frigjøring av protein ved epitelet av rørene; - proteinuri, assosiert med utilstrekkelig reabsorpsjon av proteiner i nederlaget av tubulene.

Proteinuri kan være eksternal i naturen, forekommer i fravær av en patologisk prosess i nyrene selv, og er delt inn i prerenal og postrenal

Prerenal proteinuri utvikler seg i nærvær av en uvanlig høy plasmakonsentrasjon av lavmolekylært protein, som filtreres av normale glomeruli i en mengde som overskrider den fysiologiske evne til tubuli til å reabsorbere. Denne type proteinuri oppdages i flere myelomer (et Bens-Jones protein med lav molekylvekt og andre paraproteiner vises i blodet), med markert hemolyse (på grunn av hemoglobin), rhabdomyolyse, myopati (på grunn av myoglobin), monocytisk leukemi (på grunn av lysozym).

Postrenal proteinuri skyldes mucus og ekssud utskillelse i urin under urinveisinfeksjon eller blødning. Sykdommer som kan være ledsaget av ekstrarenal proteinuri - urolithiasis, nyre tuberkulose, nyre eller urinveis tumorer, cystitis, pyelitt, prostatitt, urethrit, vulvovaginitt. Postrenal proteinuri er ofte svært ubetydelig og praktisk talt mindre viktig.

Utskillelsen av albumin med urin varierer mye innenfor en dag. Om natten er det 30-50% mindre enn på dagtid, på grunn av at om natten i horisontal stilling er nivåene av systemisk arterielt trykk, renal plasmafløm og glomerulær filtreringshastighet lavere. Utskillelsen av albumin øker betydelig i vertikal stilling og etter trening, med økt forbruk av proteiner fra mat [Mogenstein C.E. et al., 1995.]. Høy urinalbuminutskillelse er vanlig hos eldre, personer i Negroid-rase. I røykere er albuminutskillelsen i urinen høyere, noe som gjør det røykfritt [Bennett P.H. et al., 1995.].

Utbredelsen av UIA i den generelle befolkningen varierer fra 5 til 15% [Bigazzi R. et al., 1998.]. Frekvensen av MAU-deteksjon er praktisk talt uavhengig av kriteriene som brukes og kjønn hos de undersøkte personer (tabell 2). Samtidig er det et nært forhold mellom frekvensen av UIA-deteksjon og røyking, kroppsmasseindeksen, nivået av blodtrykk (BP) og nivået av kolesterolemi. Spesielt ofte er MAU funnet i diabetes mellitus og arteriell hypertensjon. Ifølge ulike forskere forekommer MAU hos 10-40% av pasientene med type I diabetes og 15-40% av pasientene med type II-diabetes [Mogenstein C.E., 1995., Agewall S. et al., 1997.].

Tabell 2. Frekvensen av deteksjon av MAU [Cirillo M. et al., 1998.]

Albumin utskillingsrate> 20 μg / min

Albumin utskillingsrate> 30 mg / l

Albumin / kreatininforhold i urin> 2,5 mg / mmol

I de fleste laboratorier, når du undersøker urin "for protein", må du først bruke kvalitative reaksjoner som ikke oppdager protein i urinen hos en sunn person. Hvis proteinet i urinen oppdages ved kvalitative reaksjoner, utfør en kvantitativ (semi-kvantitativ) bestemmelse. Samtidig er funksjonene til de brukte metodene som dekker et annet spekter av uroproteiner viktige. Ved bestemmelse av protein ved anvendelse av 3% sulfosalicylsyre blir mengden protein således ansett som normalt opptil 0,03 g / l, mens pyrogallolmetoden øker grensen for normale proteinverdier til 0,1 g / l. I denne forbindelse angir i form av analyse normalverdien av proteinet for metoden som brukes av laboratoriet.

Radioimmune, immunofermentale og immunoturbidimetriske metoder brukes for tiden til å kvantifisere eksplosjonsnivået av albumin i urinen. Albuminnholdet bestemmes vanligvis i urinen samlet om 24 timer, selv om det er mer hensiktsmessig å bruke enten den første morgendelen av urin til dette formålet, eller urin samlet om morgenen i 4 timer eller urin samlet om natten (i 8-12 timer). Hvis innholdet av albumin er bestemt i den første morgendelen eller i den delen av urinen som samles om natten, blir utskillelsen av albumin i urinen uttrykt i mg per 1 liter urin [Chizh A.S. et al., 1992.]. Det er ofte vanskelig å måle tiden nøyaktig hvor urinen ble samlet inn. I slike tilfeller anbefales det å bestemme forholdet mellom albumin og kreatinin i urinen, spesielt i første morgendelen. Normalt er albumin / kreatininforholdet mindre enn 30 mg / g eller mindre enn 2,5-3,5 mg / mol.

Metoden for radial immunodiffusjon er den enkleste, rimeligste og rimeligste metoden. Denne metoden har ikke fått bred distribusjon, da det krever en lang inkubasjonsperiode og høyt kvalifisert personale.

Radioimmunmetoden er svært følsom. På grunn av det faktum at reagensene har begrenset holdbarhet på grunn av den relativt korte halveringstiden til jod-isotopen, blir metoden nå sjelden brukt.

Ved utførelse av et enzymimmunoassay anvendes forskjellige varianter av denne fremgangsmåten, forskjellig i materialet i den faste fase, metoder for å feste antistoffer mot den, sekvensen av å tilsette reagenser, varianter av vasking av den faste fase, kilden til enzym i konjugatet, typen av substrat og ekspresjonsmetoden for analysen resulterer. I stedet for antialbuminantistoffer ble en metode utviklet ved bruk av albuminreseptoren oppnådd ved en genetisk prosessmetode [Gupalova TV, Polognyuk VV, 1997.].

Immunoturbidimetri er enklere enn radioimmunoassay. Bestemmelsen kan utføres både i den kinetiske og i likevektsvarianten.

For tiden er HemoCue Albumin 201, en analysator for albumin, utviklet og introdusert til det russiske markedet av HemoCue (Sverige). Det er et bærbart fotometer designet for å bestemme UIA med evnen til å arbeide både fra batteripakken og fra det elektriske nettet. Måleområdet er 5-150 mg / l. Tid til å få resultatet - ca 90 sekunder.

Analysatoren kan brukes til å kvantifisere MAU med det formål å screene, diagnostisere, overvåke og kontrollere behandling. HemoCue Albumin 201-systemet er basert på en immunoturbidimetrisk reaksjon ved bruk av antistoffer mot humant albumin. Antigen-antistoffkomplekset endrer lyskilden til kyvetten, som måles fotometrisk ved en bølgelengde på 610 nm. Albuminkonsentrasjonen er proporsjonal med turbiditeten, og resultatet vises på displayet i mg / l. Systemet består av en liten, spesialdesignet analysator og en mikrokvette i individuell emballasje som inneholder et lyofilisert reagens. Alt som er nødvendig for å oppnå et kvantitativt resultat: fyll inn mikrokuvetten, plasser den i analysatoren og les resultatet.

Testene utført på grunnlag av det russisk-sveitsiske kliniske diagnostiske laboratoriet "Unimed Laboratories" (Moskva), akkreditert som en ekspert av det russiske departementet for helse (reg. 42-5-005-02 datert 11. mars 2002) viste høy pålitelighet av resultatene, brukervennlighet, som tillater oss å anbefale HemoCue bærbare analysatorer til bruk i medisinske institusjoner på ulike nivåer (laboratorier på sykehus, klinikker, ambulansebiler, Nødhjelpsdepartementet og direkte i avdelinger i ulike profiler). Sammenligning av resultatene av å bestemme MAU ved hjelp av HemoCue Albumin 201 og analysatoren Hitachi 917 viste deres høye korrelasjon (r2 = 0,971, r = 0,983) /

• Analysatoren skiller seg i drift. For å fastslå MAU er det nødvendig: Fyll mikrokaviteten med urin, senk dens spiss i prøven.
• Sett inn den fylte mikrokuvetten i analyserholderen.
• Etter 90 sekunder, les resultatet.

Kjemiske turbidimetriske metoder er basert på utfelling av protein ved hjelp av forskjellige midler, for eksempel sulfosalicylsyre, trikloreddiksyre, benzetoniumklorid. Alle turbidimetriske metoder er basert på måling av endringen i transmittansen av reaksjonsblandingen på grunn av lys spredning når turbiditet dannes. Jo større konsentrasjonen av protein i urinen, desto større er antallet konglomerater dannet. Disse metodene er dårlig standardiserte, fører ofte til feilaktige resultater, men til tross for dette, er de nå mye brukt i laboratorier på grunn av lave kostnader og tilgjengelighet av reagenser. Viktige faktorer som fører til feilresultater [Sacks D.B. et al., 2002.]:

• Et stort standardforhold av urin til reagens, som for eksempel er for sulfosalicylsyre, 1: 3, som fører til påvirkning av forskjellige urinbestanddeler på grunn av analysen;
• Interferensen av mange stoffer, som er ledsaget av å oppnå "falsk-positive" eller "falsk-negative" resultater.
• Den målte absorpsjonen av testprøven reflekterer bare en bestemt midlertidig tilstand av testprøven, og ikke den ekte proteinkonsentrasjonen;
• Forskjellen i urinproteinsammensetning og kalibratoralbumin;
• Turbiditet, som er dannet fra albumin, er 4 ganger høyere enn turbiditet, som er dannet fra globuliner;
• Tilstedeværelse i urinen av lette kjeder av immunoglobuliner: Noen prøver forblir fullstendig oppløselige etter utfelling av alle andre former for proteiner.

Gruppen av kolorimetriske metoder for å bestemme proteinet innbefatter metoder for Lowry, biuret og metoder basert på bindingen av protein med organiske fargestoffer. Lowry-metoden har høy følsomhet:

10 mg / l og bredt lineært måleområde - opptil 1 g / l. Men resultatene av analysen er signifikant avhengig av aminosyresammensetningen - fargestyrken i forskjellige proteiner kan variere 300 eller flere ganger, slik at metoden ikke har funnet bred anvendelse i praksis [Chizh A.S. et al., 1992.]. Biuretmetoden er praktisk talt uavhengig av aminosyresammensetningen av proteiner. Metoden er ikke særlig følsom overfor de forskjellige forbindelser som er tilstede i prøven. Den lineære avhengigheten er omtrent 10 ganger bredere enn Lowry-metoden, og følsomheten er

10 ganger lavere. På grunn av lav følsomhet er metoden ikke egnet for å bestemme lavproteinkonsentrasjoner. Metodens følsomhet kan forbedres ved forskjellige modifikasjoner, hvorav en er proteinutfelling og konsentrasjon. Biuretmetoden med utfelling og konsentrasjon av protein regnes som en referansemetode for å bestemme protein i urinen, men på grunn av den store arbeidskraften i analysen for rutinemessig forskning i kliniske laboratorier, blir den praktisk talt ikke brukt [Ryabov SI et al., 1979.].

En annen gruppe tester for å bestemme protein i urinen er metoder basert på bindingen av protein til organiske fargestoffer. De tiltrekker seg oppmerksomhet på grunn av enkelhet og hastighet på ytelse, høy følsomhet. Deres prinsipp er basert på samspillet mellom protein og organisk fargestoff, noe som resulterer i et fargekompleks, hvor fargestyrken er proporsjonal med konsentrasjonen av protein i prøven. Ulemper inkluderer forskjeller i evne til forskjellige proteiner til å binde fargestoffer. En annen signifikant ulempe er brudd på det forholdsmessige forholdet mellom konsentrasjonen av visse proteiner og den optiske densitet av protein-fargekomplekset [Zagrebelny, S.H., Pupkova, VI, 1986, Trivedi V.D. Ital. J., 1997.]. Blant disse testene kan man skille metoder basert på proteinbinding med Coomassie brilliant blue (KBG), bromfenolblått (BFS) og pyrogallol rødt (PGK).

Metoder basert på proteinbinding til KBG. Denne typen metode ble utviklet i 1976 av Bradford M.M. Protein-fargekomplekset dannes veldig raskt - innen 2-5 minutter med en endring i farge fra rød til blå og forblir stabil i en time. Komplekset har høy absorpsjon, noe som sikrer høy følsomhet - 5-15 mg / l. Reaksjonen gir imidlertid ikke et strengt proporsjonalt forhold mellom proteinkonsentrasjon og oppløsning av absorpsjon: det lineære definisjonsområdet er

500 mg / l. KBG har en annen evne til å binde forskjellige proteiner. Et smalt lineært måleområde og betydelig sorpsjon av fargestoffet på kuvettens vegger begrenser anvendelsen av metoden i laboratoriepraksis for rutinemessige analyser og til tilpasning på automatiske analysatorer; Ikke desto mindre produserer en rekke firmaer kommersielle reagenssett med bruk av KBG for bestemmelse av protein i urin og cerebrospinalvæske.

Metoder basert på proteinbinding til BFS. Nesten samtidig med bruk av KBG for bestemmelse av protein i biologiske væsker ble det foreslått å bruke BFS [Sydow G., 1979.]. Reaksjonen med binding av BFS med proteiner skjer ved pH

3 i 1 min, fargestabilitet

Klokka 8 Denne metoden har mindre følsomhet enn KBG, men færre stoffer forstyrrer bruken. Sensitiviteten til testen er 30-70 mg / l, det lineære definisjonsområdet er opptil 1 g / l, variasjonskoeffisienten av måleresultater overstiger ikke 5%. Metoden er nøyaktig, sensitiv, enkel og tilgjengelig for laboratoriepraksis. Men i dag er anvendelsen av BFS-metoden ekstremt begrenset: ingen av de kjente selskapene produserer reagenspakker ved bruk av BFS og utfører ikke proteinsertifisering i kontroll urinløsninger ved hjelp av BFS-metoden.

Metoder basert på proteinbinding til PHC. Denne fargestoffet for bestemmelse av protein i urinen ble foreslått i 1983 av Fujita Y. et al. Foreløpig har denne metoden tatt et av de første stedene blant testene for å bestemme protein i urinen, og etter hvert erstatte alle andre. Kommersielle reagenssett med PGK produserer mange firmaer. Den opprinnelige metoden er basert på bindingen av proteinet til fargestoffet i et surt medium (pH = 2,5). Komplekset er resistent mot mange forbindelser, inkludert stoffer, salter, baser, syrer. Metoden ble mye brukt i laboratoriepraksis etter modifikasjonen Watanabe N. et al. (1986). Dette gjorde det mulig å utvide det lineære måleområde opptil 2 g / l, som ikke er besatt av metoder som bruker andre farger. Reproducerbarhet av resultater i området proteinkonsentrasjoner fra 0,09 til 4,11 g / l er 1-3%; Korrekt bestemmelse av albumin - 97-102%, globulin - 69-72%; sensitivitet av metoden - 30-40 mg / l; Stabiliteten av reagenset når den lagres på et mørkt sted - 6 måneder. PGK-fargestoffet er ikke sorbert på kuvettens vegger til en proteinkonsentrasjon på 5 g / l, slik at metoden er tilpasset forskjellige typer analysatorer [Boisson R.C. et al., 2000].

Diagnostiske striper lar deg raskt gjennomføre en halvkvantitativ vurdering av proteininnholdet i urinen. Bruken av en enhet basert på prinsippet om reflekterende fotometri tillater bruk av strimler for både halvkvantitativ og kvantitativ vurdering av resultatene [Kozlov AV, Slepysheva VV, 1999.]. Stripene bruker oftest BFS-fargestoffet i citratbuffer som indikator. I undersøkelsen av urin med høy pH kan buffertoppløsningen imidlertid være utilstrekkelig til å opprettholde pH i reaksjonssonen, noe som vil føre til et falskt positivt resultat. En økning eller reduksjon i den relative tettheten av urin kan også føre til endring i følsomheten av strimlene. Et høyt innhold av salter i urinen reduserer resultatene. Negative resultater på stripene utelukker ikke tilstedeværelsen i urinen av globulin, hemoglobin, Bens-Jones protein, mukoprotein. I denne forbindelse er stripene mer tilpasset til påvisning av selektiv glomerulær proteinuri. Ved vurdering av ikke-selektiv glomerulær proteinuri (så vel som rørformet), er resultatene av studien under dens virkelige nivå. I mindre grad er stripene tilpasset for påvisning av Bens-Jones proteiner. Bruk av diagnostiske striper bør begrenses til screening prosedyrer, de er praktiske for rask vurdering av proteinuri direkte ved sengen. Falske positive resultater på strimlene kan også skyldes kontaminering av redskaper for oppsamling av urin med vaskemiddelrester, klorhexidin, amidoaminer, ved behandling med fenazopyridin, innføring av polyvinylpyrrolidon [Pupkova VI, Prasolova LM, 2006.].

Sukker diabeter

Resultatene fra eksperimentelle og kliniske studier indikerer at mikroangiopati er universell som en manifestasjon av skade på cellene i løs bindevev, vurderer dette som et underskuddssyndrom for mottak av flerumettede fettsyrer i celler.

Dette konseptet gir oss mulighet til å angi de generelle patogenetiske mekanismer i aterosklerose, hypertensjon, diabetes mellitus og metabolsk syndrom X. (Titov VN, 2002). Et sentralt element i patogenesen av disse tilstandene er den funksjonelle blokkaden av apo-B-100-reseptorendocytose av lavdensitetslipoproteiner (LDL). En celle som lider av mangel på polyenfettsyrer, begynner å syntetisere seg umettede fettsyrer, som er mer mettede karbonbindinger, noe som fører til endring i struktur og fysisk-kjemiske egenskaper av biologiske membraner, samt syntetiserte prostaglandiner, tromboxaner, prostacykliner, leukotriener. Med mangel på ω-3-polyenfettsyre-transport begynner cellen å syntetisere hovedsakelig три-triener fra ω-9-fettsyrer. Redusering av umettethet av acylkjeder fører til tett emballering av ringformede fosfolipider, som er gruppert i membranen rundt integrerte proteiner: reseptorer, ionkanaler, enzymer, signalsystemer. Dette fører til en nedgang i mikromiljøets fluiditet, dysfunksjon av integrerte proteiner og membranladning. Reduksjonen i antall dobbeltbindinger i acylresiduene av fosfolipider reduserer den negative ladningen på overflaten av epitelceller, og plasmaalbumin begynner å bli filtrert fritt i primær urinen i en økt mengde. Ved langvarig hyperglykemi hos diabetespasienter binder glukose til mange proteiner (glykosyleringsprosessen), irreversibelt skadelig for nyrevevsproteiner. Således, i diabetes mellitus, er nefron skadet som et resultat av organisk skade på membranene som oppstår i følgende prosesser:

• Hyperfiltrering fører til deponering av proteiner i mesangium og stimulering av syntesen av den grunnleggende substansen av bindevev av fibroblaster;
• Glykosyleringen av proteinene i kjellermembranen reduserer den negative ladningen og øker dens permeabilitet.
• Stimulering av fibroblastproliferasjon og deres syntetiske aktivitet: forbedrer lipidperoksydasjon, som skader endotelet med en reduksjon i NO-syntese og økt syntese av endotelin, hvilket fører til vasospasme;
• Styrking av syntesen av sorbitol og reduksjon av syntese av sialinsyrer forverrer vevskader;
• Stimulering av renin-angiotensinsystemet, spesielt i nærvær av polymorfis av angiotensin-konverterende enzym (DD genotype), fører til utvikling av hypertensjon;
• Hyperinsulinemi fører til proliferasjon og hypertrofi av vaskulære glattmuskelceller og mesangialceller med økt syntese av det grunnleggende stoffet i bindevev;
• Forbedring av den funksjonelle aktiviteten til blodplater fører til frigjøring av blodplatevekstfaktorer, andre BAS, som fører til mikrotrombose;
• Endringer i den funksjonelle aktiviteten til endotelet, vasospasmen og utvikling av arteriell hypertensjon fører til irreversible forandringer i karene og herding av vevet.

UIA kan være den eneste manifestasjonen av nyreglomerulær lesjon og er et tidlig tegn på nephropati hos pasienter med diabetes og hypertensjon. Dermed oppdager MAU den svekkede funksjonen til plasmamembranene av svært differensierte celler på grunn av endringer i strukturen av ringformede fosfomipider og membranladning.

Den kliniske signifikansen av UIA er at hos diabetespasienter er det det tidligste og mest pålitelige tegn på utvikling av diabetisk nephropati. Identifikasjonen av UIA hos pasienter med insulinavhengig diabetes mellitus med en sannsynlighet på 80% indikerer at pasienten vil "komme" til det kliniske stadium av diabetisk nephropati i løpet av de neste 5-7 årene, og prosessen med sklerose av glomeruli begynner å være irreversibel [Shulutko BI, 2002].

Frekvensen av MAU-deteksjon øker med en økning i sykdommens lengde i diabetes mellitus av både type I og type II. I en stor studie med UK Prospective Diabetes Study (1998) ble det for eksempel påvist MAU hos 12% av pasientene med ny diagnostisert type II diabetes og hos nesten 30% av pasientene med en sykdomsvarighet på over 12 år. Ifølge beregningene av Parving, N. et al. (1996), hyppigheten av nye tilfeller av MAU hos pasienter med diabetes varierer fra 1 til 3% per år. Hos pasienter med diabetes mellitus type 1 eldre enn 12 år, oppdager MAU noen ganger 1 år etter sykdommens begynnelse. I dette tilfellet er MAU som regel avbrutt i naturen og er forbundet med utilstrekkelig glykemisk kontroll. Vedvarende MAU forekommer oftest 10-15 år etter utviklingen av type 1 diabetes. Ifølge langtidsobservasjoner, hos 80% av pasientene med type 1 diabetes, hvor utskillelsen av albumin i urinen er 20 μg / min (eller 29 mg / dag) over neste 10-14 år utvikler diabetisk nefropati med nedsatt nyrefunksjon.

Nyreskade i diabetes utvikler seg aldri plutselig (Tabell 3). Vanligvis er det en ganske langsom og gradvis prosess som går gjennom flere stadier [Shestakova M.V. et al., 2003.].

Tabell 3. Stadier av nyresvikt i diabetes mellitus