Nefrotisk syndrom - en tilstand som er karakterisert ved en kompleks kliniske og laboratoriemessige endringer observert både i primær nyresykdom (glomerulonefritt, pyelonefritt) og ved sekundære skader på kropps (kollagenose, visse lungesykdommer, syfilis, diabetes, allergiske og andre sykdommer).

Nefrotisk syndrom å resultere i permanent tap av protein i urinen (proteinuri) reduseres og nivået av proteinet i blodet (hypoproteinemia), spesielt albumin (mikroalbuminuri) avbrutt fettmetabolismen (noe som fører til en økning i total kolesterol i blodet), vann og mikroellementov (resulterende ødem).

Nefrotisk syndrom er spesielt farlig for komplikasjoner.

• infeksjoner - som et resultat av en nedgang i den totale immunresponsen mot en bakgrunn av proteinmangel
• dyp venetrombose
• tromboembolisme
• økt utvikling av aterosklerose og dens komplikasjoner - hjerteinfarkt, hjerneslag, angina
• proteinmangel

Den mest alvorlige komplikasjonen av nefrotisk syndrom er kronisk nyresvikt.

Hos barn er det 15 ganger mer vanlig enn hos voksne. Den vanligste årsaken er en sykdom med minimal glomerulær endring.

Diagnostiske kriterier for nefrotisk syndrom

• proteinuri - mer enn 1 g / m 2 / dag eller mer enn 3,5 g / dag
• reduksjon i nivået av albumin i blodet under 25 g / l
• hevelse

Fullstendig blodtelling for nefrotisk syndrom

Generelt økte analysen av blodhypokrom anemi (reduksjon i hemoglobinnivå med en reduksjon i hemoglobinmetning av hver erytrocyt) økt ESR (noen ganger opptil 60 - 80 mm / t). Hematokrit økt, antall blodplater reduseres.

Urinalyse med nefrotisk syndrom

I analysen av urin høy proteinuri (1 g / m 2 / dag) reduseres albumininnholdet, høy relativ tetthet av urin (ved kronisk nyresvikt, tettheten minker), oliguri.

I analysen av urinsediment - sylindere (hyalin, voksagtig, erytrocyt, epitel), erytrocytter, leukocytter. Anbefalt utvalg Zimnitsky.

Sammensetningen av proteinfraksjoner endres i urinen.

Biokjemisk blodprøve for nefrotisk syndrom

Biokjemisk analyse av blod - reduksjon i blodserum totalt protein (35-50 g / l) ved å senke nivåer av albumin (mindre enn 25 g / l), alfa-2 og gamma-globulin, kolesterol økning (mer enn 7 mmol / l) triglyserider.

I begynnelsen av nefrotisk syndrom forblir kreatinin og urea nivåer normale.

Natrium i blodet er vanligvis normalt, men kan reduseres ved væskeretensjon i kroppen. Tilknyttet kalsium er redusert, men konsentrasjonen av fri fraksjon er normal.

Elektroforese av blodproteiner viste en reduksjon i albumin og globuliner, en relativ økning i alfa-2-globuliner.

Nivåene av noen koagulasjonsfaktorer kan økes, samtidig som antitrombin III reduseres på grunn av tap i urin. Brudd på forholdet mellom koagulasjon og antikoaguleringssystem fører til økt risiko for trombose.

Resultater av andre blodprøver for nefrotisk syndrom

Nivået av ACTH, TSH, ceruloplasmin, natrium, kalium økte.

Reberga-Tareevs test anbefales (glomerulær filtrering er redusert, tubulær reabsorpsjon økes).

Immunologisk blodprøve - En reduksjon i komplementnivået, immunoglobuliner (med systemisk lupus erythematosus, konsentrasjonen av immunoglobuliner G økes).

Nefrotisk syndrom urinalyse

Nefrotisk syndrom - tilstand og urinalyse - Endringer i urin i nyresykdom

Nefrotisk syndrom er et klinisk og laboratorie symptomkompleks karakterisert ved massiv proteinuri og nedsatt protein-lipid og vann-salt metabolisme.

Det er lipoid nefrose, hvor bare endringer i det glomerulære filteret oppdages, og membranøs nefropati, hvor endringer i kjellemembranene i glomerulære kapillærløkker oppdages.

Ifølge statistikken påvirker sykdommen hovedsakelig barn, spesielt under 5 år. Gjennomsnittsalderen for voksne som lider av denne sykdommen er 17-35 år, selv om tilfeller av utvikling i mennesker 85 og til og med 95 år er beskrevet.

Nephrotisk syndrom kompliserer forløpet av ulike nyresykdommer hos ca. 20% av pasientene.

Oftest forekommer mot bakgrunnen av glomerulonefrit og amyloidose.

Mekanismen for nefrotisk syndrom er fortsatt ikke fullt ut forstått. Stor betydning er knyttet til immunologiske og metabolske forstyrrelser. Den mest anerkjente er det immunologiske konseptet av nefrotisk syndrom. Det er avhengig av deteksjon av antistoffer på kjememembranen i glomerulære kapillærene.

Patologisk nefrotisk syndrom kjennetegnes av en økning i nyresvikt. Kortisk substans på snittet gulaktig (stor hvit nyre). Histologisk detektert dystrofi og necrobiosis epiteliale tubuli nephrons: utvidede rør, atrofierte epitel delvis delvis svellet, granulære hyalin dråpe vacuolization og dystrofi. I epitelcellens basale områder er lipidavsetninger synlige; Brede hull i tubuler av nefron er fylt med eksfolierte epitelceller, finkornet og hyalindråpet proteinmasse. Mange hyaline, granulat, hyalindråpe og voksbeholdere. I det interstitiale vevet høye nivåer av lipider, spesielt kolesterol, lipofager, lymfoide elementer.

Endringer i glomeruli i nyrekroppene i nefrotisk syndrom relaterer seg til podocytter og kjellermembraner. I podocytter forsvinner cytopodi (prosesser), kroppens hypertrofier og svulmer, cytoplasmvakuolene, den trabekulære strukturen av celler, forstyrres. Alle disse endringene bidrar til transepitelial lekkasje av protein som har passert gjennom kjellermembranen. Under remisjon gjenopprettes den normale strukturen av podocytene. Forandringer i kjellemembranene i glomerulusens kapillærer består i deres fortykning og løsning.

Klinisk er nefrotisk syndrom preget av ødem, proteinuri, hypoproteinemi, hyperkolesterolemi, hypotensjon. I flertallet av pasientene i de serøse hulrommene dannes transudat. Nephrotisk hovent, lett flyttet, kan raskt vokse, med en finger som presser på dem, en dimple gjenstår.

Det ledende symptomet på nefrotisk syndrom er uttalt proteinuri. Ofte når det 20-50 g per dag.

Mekanismen for proteinuri er ikke fullt ut forstått. Årsaken til permeabiliteten av kjempemembranen til glomerulære kapillærene er heller ikke blitt fastslått. Ytterligere faktorer i patogenesen av proteinuri er nedsatt tubulær reabsorpsjon av protein på grunn av overspenningen av denne prosessen. Urinproteinet er identisk med valle. Det meste av urinen inneholder albumin. Antall α1- og β-globuliner økes, og innholdet av α2- og γ-globuliner reduseres. Metode for protein elektroforese i stivelse gelelektroforese (for Smithies) kan oppnås i noen pasienter opptil 11 fraksjoner (to prealbumin fraksjoner, albumin, transferrin, ceruloplasmin, tre fraksjoner av haptoglobin, α2-makroglobulin, og γ-globulyn, inkludert IgA, IgM, LGD). Forholdet mellom individuelle proteinfraksjoner i serum og urin vurderes på selektiviteten (frigjøring av proteiner med lav molekylvekt) eller ikke-selektivitet (frigjøring av proteiner med høy molekylvekt) av proteinuri. En indikasjon på ikke-selektivitet av proteinuri er tilstedeværelsen av a2-makroglobulin i urinen, som i de fleste pasienter tilsvarer alvorlig nephronskader og kan være en indikator på refraktoritet mot steroidbehandling. Den ikke-selektiviteten til proteinuri kan reversibel.

Nefrotisk syndrom Det er et uttalt fermenturiya, t. E. urinutskillelse av store mengder transamidinase, leucin-aminopeptidase, sur fosfatase, ALT, AST, av LDH og aldolase, som tilsynelatende reflekterer graden av rørelementene i nephrons, spesielt deres foldede seksjoner, og høy permeabilitet kjeller membraner. Det nefrotiske syndromet er preget av et høyt innhold av glykoproteiner i α1 og. spesielt i a2-globulinfraksjonene. To til tre fraksjoner tilsvarende α1, ß og γ-globuliner finnes i urin av lipoproteiner i urinen hos pasienter med nefrotisk syndrom.

Hypoproteinemi - et permanent symptom på nefrotisk syndrom. Totalt blodprotein kan reduseres til 30 g / l og mer. I dette henseende reduseres onkotisk trykk fra 29,4-39,8 kPa (220-290 mm Hg) til 9,8-14,7 kPa (70-100 mm Hg), hypovolemi og ødem utvikles. Det økte innholdet av aldosteron (hyperaldosteronisme) bidrar til økt resabsorpsjon av natrium (og med det vann) og økt utskillelse av kalium. Dette fører til forstyrrelse av elektrolytmetabolismen og utviklingen av avansert alkalose.

Hypercholesterolemi kan nå en betydelig grad (opptil 25,9 mmol / l eller mer). Det er imidlertid et hyppig, men ikke konstant symptom på nefrotisk syndrom.

Dermed er det i nefrotisk syndrom et brudd på alle typer metabolisme: protein, lipid, karbohydrat, mineral, vann.

Det mest konstante symptomet på nefrotisk syndrom i perifert blod er en kraftig økt ESR (opptil 70-80 mm / t), som er forbundet med dysproteinemi. Hypokrom anemi kan utvikles. Endringer i antall leukocytter blir ikke observert. Antall blodplater kan øke og nå i en rekke pasienter 500-600 G per liter. En økning i antall myelokaryocytter er observert i benmargen.

Urin er ofte uklart, noe som tydeligvis er assosiert med en blanding av lipider. Sammen med dette observeres oliguri med en høy relativ tetthet (1,03-1,05). Reaksjonen av alkalisk urin, som skyldes et brudd på elektrolyttbalansen, som fører til alkalisk blodoksid og økt frigjøring av ammoniakk. Proteininnholdet er høyt, kan nå 50 g / l. Leukocytter og røde blodlegemer i urin sediment er vanligvis litt.

Røde blodceller av lite forandret Nyrepitelocytter er hovedsakelig i fettdegenerasjonstrinnet - fullstendig fylt med små og større dråper lipider kan nå store størrelser! Hyalin, granulær epithelial, fettgranulær, voksagtig, hyalindråpe og vakuoliserte sylindere finnes i store mengder.

Blod og burpigmenterte sylindere er ikke karakteristiske for denne sykdommen. I urinsedimentet finner du hyalinkuler og hyalintråpløsninger. Det kan være kolesterol og fettsyre krystaller, lipiddråper.

Nefrotisk syndrom. Årsaker, symptomer, tegn, diagnose og behandling av patologi

Grunnlaget for utviklingen av dette syndromet er et brudd på protein og fettmetabolismen. Proteiner og lipider, som er i økt mengde i pasientens urin, siver gjennom rørets vegg, forårsaker et brudd på metabolisme i epitelceller. Det bør også bemerkes at en viktig rolle i utviklingen av nefrotisk syndrom spilles av autoimmune lidelser.

• I 1842 antydet den tyske fysiologen Karl Ludwig at filtrering av vann og forskjellige stoffer er den første fasen av urindannelse.
• I begynnelsen av tjueårene i forrige århundre viste den amerikanske fysiologen Karl Ludwigs hypotes ved punktering ved hjelp av en spesiell pipette av glomerulær kapsel og den etterfølgende studien av innholdet.
• For første gang om begrepet "nefrotisk syndrom" ble skrevet i 1949.
• I 1968 ble begrepet nefrotisk syndrom lagt til WHO-listen (Verdens helseorganisasjon).
• På en dag dannes 180 liter pre-urin hos en voksen i nyrene, 178,5 liter suges opp igjen og som følge av dette oppnås ca. en og en halv liter av den endelige urinen.
• Per dag utskilles 900 ml væske gjennom huden, hundre milliliter - gjennom tarmene og 1500 ml - gjennom nyrene.
• På grunn av det faktum at den totale mengden plasma hos mennesker er omtrent tre liter, blir den behandlet og filtrert i nyrene rundt seksti ganger.
• Under filtrering tillater ikke de glomerulære kapillærene protein, lipider og blodceller å passere gjennom.
• Det indre laget av kapillærene i renal glomerulus inneholder tusenvis av mikroskopiske hull.
• En nyre inneholder ca en million nefroner (strukturell og funksjonell enhet av nyrene).

Nyren er et urinorgan som har utskillelse av urin. Dette organet er parret og ligger i lumbaleområdet på bakre bukvegg. Den rette nyre på grunn av trykket på leveren er plassert litt under venstre.

• ekskresjon (avgir overskytende vann, nitrogenholdig avfall);
• beskyttende (utskillet giftige forbindelser);
• deltar i homeostase (opprettholde en konstant sammensetning av det indre miljøet);
• hematopoietisk (erytropoietin utskilles, noe som stimulerer dannelsen av røde blodlegemer i det røde benmarg);
• regulering av blodtrykk (gjennom visse reaksjoner kontrollerer nivået av blodtrykk).

For normal vital aktivitet trenger alle celler i en levende organisme et flytende medium der et balansert innhold av vann og næringsstoffer blir observert. Fra vævsvæskens celler bruker maten som er nødvendig for vekst, gjennom det blir avfallet av cellulær aktivitet fjernet. Samtidig må en konstant balanse mellom næringsstoffer og avfall opprettholdes i vævsfluidet. Nyrene er et effektivt filtreringsapparat, siden de fjerner avfallet av cellulær aktivitet fra kroppen og opprettholder en balansert sammensetning av vævsfluidet. Nyrene består av små strukturelle og funksjonelle enheter - nefroner.

Nephron består av følgende avdelinger:

• nyrecorpuscles (inkluderer en Bowman-kapsel og en tangle av blodkarillærer);
• innviklede tubuli (proksimale og distale);
• loop av nephron (loop of henle).

Nephroner fjerner blodet som strømmer gjennom nyreartarien i glomerulus av blodkarillærer. De absorberer nesten alle stoffer, med unntak av store erytrocytter og plasmaproteiner; sistnevnte beholdes i blodet. Menneskekroppen som følge av nedbrytning av proteiner danner skadelig nitrogenholdig avfall for kroppen, som senere utskilles i form av urea inneholdt i urinen.

Den glomerulære filtreringsbarrieren består av tre strukturer:

• endotel med mange åpninger;
• glomerulær kapillær kjeller membran;
• glomerulært epitel.

De glomerulære strukturelle forandringene som kan forårsake proteinuri, dannes på grunn av skade på podocytene (cellene i glomerulær kapsel), endotelflaten på kapillæren eller dens kjellermembran.

Den rensede væsken kommer deretter inn i den buede nyresubuli; dets vegger består av celler som absorberer stoffer som er gode for kroppen og returnerer dem tilbake til blodet. Vann og mineralsalter absorberes i den mengden kroppen trenger for å opprettholde intern balanse. Kreatin, urinsyre, overflødig salt og vann er blant stoffene som fjernes med urea. Ved utgangen fra nyrene i urinen forblir bare nedbrytningsprodukter som er unødvendige for kroppen.

Så omfatter prosessen med dannelse av urin følgende mekanismer:

• filtrering (inkluderer blodfiltrering og dannelse av primær urin i nyrekroppen);
• reabsorpsjon (vann og næringsstoffer reabsorberes fra primær urin);
• sekresjon (utslipp av ioner, ammoniakk og også noen medisinske stoffer).

På grunn av de to siste prosessene (reabsorpsjon og sekresjon) blir den endelige (sekundære) urinen dannet i nyrens rør. Urin utskilles først gjennom hullene i pyramidens papiller og til små, og deretter til store nyrekopper. Derefter går urinen ned i nyreskallet og faller ut i urinerne og faller deretter inn i blæren. Her samler det seg, hvoretter det fjernes fra det gjennom urinrøret. Om lag ett hundre og åtti liter vann renses daglig av nyrene, det meste er overabsorbert, og ca. 1500 til 2000 ml utskilles i urinen. Takket være nyrene er det totale kroppsvanninnholdet regulert. Nyrene fungerer under virkningen av stimulerende hormoner, som produseres av binyrene og hypofysen. Når nyrene slutter å fungere, blir avfallet ikke fjernet fra kroppen. Hvis situasjonen ikke korrigeres i tide, oppstår en generell forgiftning av kroppen, som senere kan føre til døden. Nefrotisk syndrom kan være primært, som en manifestasjon av en bestemt nyresykdom, eller sekundær, som er en renal manifestasjon av en vanlig systemisk sykdom. I både første og andre tilfeller er et signifikant trekk ved dette syndrom skade på glomerulærapparatet.

Det er følgende primære årsaker til nefrotisk syndrom:

• arvelig nephropati;
• membranøs nefropati (minimal forandring nefropati);
• brennpunktsskleroserende glomerulonephritis;
• primær renal amyloidose.

Det er følgende sekundære årsaker som bidrar til utviklingen av nefrotisk syndrom: Som regel bidrar immunforandringer til utviklingen av nefrotisk syndrom. Antigenene som sirkulerer i humant blod fremkaller en immunrespons, som et resultat av hvilke antistoffer blir observert for å eliminere fremmede partikler.

Antigener er av to typer:

• eksogene antigener (for eksempel viral, bakteriell);
• endogene antigener (for eksempel kryoglobuliner, nukleoproteiner, DNA).

Alvorlighetsgraden av nyreskade er bestemt av konsentrasjonen av immunkomplekser, deres struktur og varighet av eksponering for kroppen.

Aktiverte prosesser på grunn av immunreaksjoner fører til utvikling av en inflammatorisk prosess, samt en negativ effekt på kjellemembranen i glomeruli i kapillærene, noe som fører til en økning i permeabiliteten (som et resultat av hvilken proteinuri observeres).

Det skal bemerkes at i sykdommer som ikke er relatert til autoimmune prosesser, er mekanismen for nefrotisk syndrom ikke fullt ut forstått. De kliniske tegnene på nefrotisk syndrom er mer avhengige av sykdommen som forårsaket utviklingen.

En pasient med nefrotisk syndrom kan oppleve følgende kliniske symptomer:

• hevelse;
• anemi,
• brudd på den generelle tilstanden
• diuresis endring.

Nefrotisk syndrom - hva det er og hvilken fare den bærer. Urinalyse for syndrom

Nefrotisk syndrom er en spesifikk sykdom som er farlig for komplikasjoner. Det forårsaker hevelse i lemmer og hele kroppen. Hva er årsaken til nefrotisk syndrom, og hvor farlig sykdommen er for en person, vurder i artikkelen.

Medisinsk historie - hva er nefrotisk syndrom

Hvis vi går til medisinsk terminologi, kan sykdommen beskrives som følger: sykdommen påvirker nyrene, noe som resulterer i permanent tap av protein (proteinuri), med økning i røde blodlegemer i urinen (makro og mikrohematuri).

Syndromet er forferdelig i sin komplikasjon, som et resultat av hvilken kroppens immunitet minker, ødem fremstår, og en person er sårbar for følgende sykdommer:

• Nederlaget for kroppsinfeksjonene.
• Proteinmangel.
• Tromboser.
• Kronisk nyresvikt.

Barn er utsatt for denne sykdommen 15 ganger oftere enn voksne. Ofte forekommer sykdommen hos barn under fem år, og voksne eldre enn 30 år. En forferdelig sykdom utvikler seg på grunn av at kroppen er forstyrret av fett og protein metabolisme.

På dette punktet finner man mye protein i urinen, det siver gjennom glomeruli av nyrene, og forårsaker et brudd på epitelet, noe som resulterer i celledestinasjon, i tillegg til dette, forstyrres et autoimmunsystem.

Årsaker til nefrotisk syndrom

Ved opprinnelsen har syndromet en primær og sekundær fase. Primær er forbundet med uavhengige komplikasjoner og sykdommer i nyrene. Som uunngåelig strømmer inn i den sekundære fasen av sykdommen.

• Den primære fasen av sykdommen er forårsaket av - pyelonefrit, nyretumorer, nefropati under graviditet, glomerulonephritis.
• Den sekundære scenen er forårsaket av lunge abscess, sykdommer i lymfesystemet, purulente prosesser, tuberkulose og syfilis.

Forskere har kunnet bevise at nefrotisk syndrom vanligvis utvikler seg fra hvordan immunsystemet oppfører seg og hvordan det endres. Sirkulerende antigener i blodet prøver å forårsake et immunrespons, og på grunn av dette stående i kroppen produseres antistoffer som eliminerer fremmede partikler. Antigener er vanligvis definert i 2 forskjellige egenskaper:

• Eksogen - viral, bakteriell.
• Endogen - human DNA, nukleoproteiner.

Avhengig av immunkompleksene og deres virkninger på kroppen, er nyreskade bestemt. Inflammasjoner i kroppen begynner å bli aktivert, på grunn av immunreaksjoner, som fører til polynomier av betennelse. Og har også en dårlig effekt som et resultat av alle disse prosessene, på grunn av permeabiliteten av renalglomeruli, derfor observeres proteinuri.

Ved å passere analysen av urin til undersøkelse, kan du finne en stor mengde protein. Til tross for utviklingen av moderne medisin, er utviklingen av nefrotisk syndrom uten autoimmune prosesser ennå ikke studert.

Hvordan manifesterer sykdommen seg

Avhengig av selve sykdommen som forårsaket nefrotisk syndrom, kan symptomene av sykdommen selv variere.

• Protein vises i urinen, og innholdet i blodet avtar.
• Det er hevelse, alvorlig anemi, døsighet.
• Fordøyelsessykdommer (diaré).
• Nummen av lemmer.
• Økning i kroppsvekt med 10-15 kg.
• Blek, tørr hud.

Egenheten ved sykdomsforløpet er også preget av det faktum at pasienten mister en stor mengde protein under urinering. En sunn person taper nesten ikke protein, mens en pasient med nefrotisk syndrom har en mengde protein i urinen på 20 g. I løpet av dagen.

Fremskyndet prosess med proteinbrudd fører svært ofte til atrofierte muskelsystemer. Blodtrykket er redusert. Flere forfall, og den såkalte proteinmangel, er et permanent symptom som følger med nefrotisk syndrom.

Mengden albumin i blodet reduseres kraftig, globuliner forblir nesten normale. Mengden protein i urinen avhenger både av dekomponeringshastigheten og på fortynningen i det edematøse væsken.

I syndromet får blodvæsken en melkaktig nyanse, dette er forbundet med en økning i lipider i blodet. Ved å undersøke pasientens urinanalyse kan man merke en høy tetthet av væske. I tillegg dannes i utkastet av urin:

• Loopy og voks sylindere.
• Leukocytoppstand.
• Påvisning av lipider og epitelceller.

Svært ofte finnes røde blodlegemer i biomaterialet, dette er hos de pasientene der sykdomsstadiet allerede har blitt kronisk.

Komplikasjoner av sykdommen

Komplikasjoner av sykdommen kan være forbundet med selve syndromet, samt med legemidler som foreskrives under behandlingen. Komplikasjoner av sykdommen kan uttrykkes som følger:

• Utviklingen av smittsomme sykdommer - lungebetennelse, pleurisy, erysipelas, pneumokokk peritonitt. Utilstrekkelig medisinsk behandling kan resultere i pasientens død.
• En krise er en svært sjelden og alvorlig komplikasjon av sykdommen. Som regel, ledsaget av feber, abdominal skjæring, oppkast, kvalme, tap av matlyst.
• Patologi av nyrene arterier - trombose, som fører til et hjerteinfarkt av nyrene.
• Tromboembolisme av lungearterien.
• Hjerneskade med slag.

Legemidler, i behandling av sykdom, kan også være årsaken til komplikasjoner. Oftest er de uttrykt i allergiske reaksjoner, en mage eller tarmsår kan dannes, og diabetes kan også forekomme. Alle listede komplikasjoner er svært farlige for pasienten, og truer livet.

Behandling av nefrotisk syndrom

Behandlingen utføres kun i en medisinsk institusjon og strengt under tilsyn av en lege. Indikasjonen av behandlingsnefrologen kommer ned til den generelle regelen for behandling av en sykdom:

1. Streng ernæring med saltrestriksjon, den minste mengden vann, og avhengig av alder, tildeles en viss mengde protein.
2. Medisinering - cystostatika, diuretika.
3. Behandling med antibakterielle legemidler påføres.
4. Behandling relatert til undertrykkelse av immunrespons.

I tillegg forblir hovedbehandlingen av diuretika, men mottaket må også kontrolleres av en lege. En overdose av vanndrivende legemidler kan forårsake sjokk til kroppen, som senere er vanskelig å fjerne. Og hele tiden passerer pasienten analysen slik at legen kan se hele bildet av sykdomsprogresjonen.

For å lindre puffiness og forhindre dem, anbefaler leger ofte "Furameside", det administreres både intravenøst ​​og oralt. I tillegg lanseres diuretika i kampen mot ødem hos pasienten. De tillater kroppen å spare kalium, som er så nødvendig for en syke person.

Sykdommen er så kompleks og vanskelig å behandle, at legen må foreskrive medisiner med forsiktighet. Ethvert stoff kan forårsake bivirkninger - søvnløshet, fedme, myopati. Legen i dette tilfellet avbryter stoffene gradvis, da det er risiko for binyrebarksvikt.

I tillegg til narkotika anbefaler nevrologer slike pasienter å besøke skianlegg og sanatorier. Behandling på slike steder kan ikke bare forandre klimaet, men også forbedre helsen betydelig. Vel påvirker velvære på Krimens sørlige kyst. Spesielt luften og havet gjør deres helbredende virksomhet.

Nefrotisk syndrom

Nefrotisk syndrom er et symptomkompleks som utvikler seg på grunn av nyreskade, inkludert massiv proteinuri, forstyrrelser av protein-lipidmetabolismen og ødem. Patologi er ledsaget av hypoalbuminemi, dysproteinemi, hyperlipidemi, ødem av ulike lokaliseringer (opptil anasarca og dråpe i serøse hulrom), dystrofiske forandringer i huden og slimhinner. I diagnosen spilles en viktig rolle av klinisk og laboratoriebilde: endringer i biokjemisk blod- og urintest, nyre- og extrarenale symptomer, nyrebiopsi data. Behandlingen av nefrotisk syndrom er konservativ, inkludert utnevnelse av diett, infusjonsbehandling, diuretika, antibiotika, kortikosteroider, cytostatika.

Nefrotisk syndrom

Nephrotisk syndrom kan utvikle seg mot bakgrunnen av et bredt spekter av urologiske, systemiske, smittsomme, kroniske suppurative, metabolske sykdommer. I moderne urologi kompliserer dette symptomkomplekset løpet av nyresykdom i ca 20% av tilfellene. Patologi utvikler seg ofte hos voksne (30-40 år), mindre ofte hos barn og eldre pasienter. Den klassiske tetrad av symptomer er observert: proteinuri (over 3,5 g / dag), hypoalbuminemi og hypoproteinemi (mindre enn 60-50 g / l), hyperlipidemi (kolesterol mer enn 6,5 mmol / l), ødem. I fravær av en eller to manifestasjoner snakker de om et ufullstendig (redusert) nefrotisk syndrom.

årsaker

Ved opprinnelse kan det nefrotiske syndromet være primært (kompliserer uavhengig nyresykdom) eller sekundær (en følge av sykdommer som oppstår ved sekundær nyreinnblanding). Primærpatologi forekommer i glomerulonefrit, pyelonefrit, primær amyloidose, nephropati av gravide kvinner, nyretumorer (hypernefrom).

Det sekundære symptomkomplekset kan skyldes mange forhold: kollagenose og reumatiske lesjoner (SLE, nodulær periarteritt, hemorragisk vaskulitt, sklerodermi, revmatisme, reumatoid artritt); suppurative prosesser (bronkiektase, lungeabser, septisk endokarditt); sykdommer i lymfesystemet (lymfom, lymfogranulomatose); smittsomme og parasittiske sykdommer (tuberkulose, malaria, syfilis).

I noen tilfeller utvikler nefrotisk syndrom på bakgrunn av narkotika sykdommer, alvorlige allergier, forgiftning av tungmetall (kvikksølv, bly), bi-stikk og slanger. Noen ganger, hovedsakelig hos barn, kan årsaken til nefrotisk syndrom ikke identifiseres, noe som gjør det mulig å isolere den idiopatiske versjonen av sykdommen.

patogenesen

Blant konseptene for patogenese er den mest vanlige og fornuftige immunologiske teorien, til fordel for hvilken det fremgår av den høye forekomsten av syndromet i allergiske og autoimmune sykdommer og et godt respons på immunosuppressiv terapi. Samtidig er sirkulerende immunkomplekser dannet i blodet resultatet av samspillet mellom antistoffer med indre (DNA, kryoglobuliner, denaturerte nukleoproteiner, proteiner) eller eksterne (virale, bakterielle, mat, medikament) antigener.

Noen ganger dannes antistoffer direkte til kjernemembranet i nyreglomeruli. Deponering av immunkomplekser i nyrevevet forårsaker en inflammatorisk reaksjon, svekket mikrocirkulasjon i glomerulære kapillærer, utvikling av økt intravaskulær koagulasjon. En forandring i permeabiliteten til glomerulærfiltret i nefrotisk syndrom fører til nedsatt proteinabsorpsjon og inntreden i urinen (proteinuri).

På grunn av det massive tapet av protein i blodet, er hypoproteinemi, hypoalbuminemi og hyperlipidemi (forhøyet kolesterol, triglyserider og fosfolipider) forbundet med nedsatt proteinomsetning. Utseendet av ødem skyldes hypoalbuminemi, en reduksjon av osmotisk trykk, hypovolemi, en reduksjon av nyreblodstrømmen, økt produksjon av aldosteron og renin, reabsorpsjon av natrium.

Makroskopisk har nyrene økt størrelse, jevn og jevn overflate. Det kortikale laget på snittet er blekgrå, og medulagelaget er rødaktig. Mikroskopisk undersøkelse av nyrevevbildet gir deg mulighet til å se endringene som karakteriserer ikke bare nefrotisk syndrom, men også ledende patologi (amyloidose, glomerulonephritis, kollagenose, tuberkulose). Histologisk er det nefrotiske syndromet karakterisert ved nedsatt struktur av podocytene (glomerulære kapselceller) og kapillære kjellermembraner.

symptomer

Symptomene på nefrotisk syndrom er av samme type, til tross for forskjellen i årsakene som forårsaker det. Den ledende manifestasjonen er proteinuri, når 3,5-5 eller mer g / dag, med opptil 90% av proteinet utskilt i urinen som albumin. Det massive tapet av proteinforbindelser medfører en reduksjon i nivået av totalt myseprotein til 60-40 eller mindre g / l. Væskeretensjon kan manifestere seg som perifert ødem, ascites, anasarca (generalisert hypoderm ødem), hydrothorax og hydropericardium.

Progresjonen av nefrotisk syndrom er ledsaget av generell svakhet, tørr munn, tørst, appetittløshet, hodepine, smerter i bakre rygg, oppkast, abdominal distention, diaré. En karakteristisk egenskap er oliguri med en daglig diurese på mindre enn 1 l. Mulige fenomener parestesi, myalgi, kramper. Utviklingen av hydrothorax og hydropericardium forårsaker kortpustethet når de beveger seg og i ro. Perifert ødem sjelker pasientens motoraktivitet. Pasienter er sløv, stillesittende, blek; Legg merke til økt peeling og tørr hud, sprøtt hår og negler.

Nephrotisk syndrom kan utvikle seg gradvis eller voldsomt; ledsaget av mindre og mer alvorlige symptomer, avhengig av arten av løpet av den underliggende sykdommen. I følge det kliniske kurset er det to patologiske alternativer - ren og blandet. I det første tilfellet fortsetter syndromet uten hematuri og hypertensjon; i det andre kan det ta nefrotisk-hematurisk eller nefrotisk hypertensiv form.

komplikasjoner

Perifere flebotrombose, virale, bakterielle og soppinfeksjoner kan bli komplikasjoner av nefrotisk syndrom. I noen tilfeller er det hevelse i hjernen eller retina, nefrotisk krise (hypovolemisk sjokk).

diagnostikk

De ledende kriteriene for anerkjennelse av nefrotisk syndrom er kliniske og laboratoriedata. En objektiv undersøkelse avslører blek ("perle"), kald og tørr til berøringshuden, tilstanden til tungen, en økning i abdomenes størrelse, hepatomegali, ødem. Med en hydropericardium, er det en utvidelse av hjertets grenser og en myk tone; med hydrothorax - forkortelse av perksjonslyd, svekket pust, kongestiv fin boblende rale. EKG er registrert bradykardi, tegn på myokarddystrofi.

Generelt er analysen av urin bestemt av en økt relativ tetthet (1030-1040), leukocyturi, sylindruri, tilstedeværelsen av kolesterolkrystaller og dråper neutralt fett i sedimentet, sjelden mikrohematuri. I det perifere blodet - en økning i ESR (opptil 60-80 mm / t), forbigående eosinofili, en økning i antall blodplater (opptil 500-600 000), en liten reduksjon i nivået av hemoglobin og erytrocytter. Koagulasjonsfeil som oppdages av koagulasjonsstudier kan føre til en liten økning eller utvikling av tegn på DIC.

En biokjemisk blodprøve bekrefter karakteristisk hypoalbuminemi og hypoproteinemi (mindre enn 60-50 g / l), hyperkolesterolemi (kolesterol høyere enn 6,5 mmol / l); I den biokjemiske analysen av urin bestemmes proteinuri over 3,5 gram per dag. For å bestemme alvorlighetsgraden av nyrevevsendringer kan det kreve en ultralyd av nyrene, USDG i nyrekarene, nephroscintigrafi.

For å patogenetisk begrunnelse for behandling av nefrotisk syndrom er det ekstremt viktig å etablere årsaken til dens utvikling. Derfor er det nødvendig med en grundig undersøkelse ved å utføre immunologiske, angiografiske studier, samt biopsi av nyre, tannkjøtt eller rektum med morfologisk undersøkelse av biopsiprøver.

Behandling av nefrotisk syndrom

Terapi utføres permanent under oppsyn av en nephrologist. Vanlige terapeutiske tiltak som ikke er avhengige av etnologi av nefrotisk syndrom, er reseptbelagte et saltfritt kosthold med væskebegrensning, sengestøt, symptomatisk medisinbehandling (diuretika, kaliumpreparater, antihistaminer, vitaminer, hjerte medisiner, antibiotika, heparin), albumininfusjon, reopolyglucin.

I tilfelle uklar genese, en tilstand forårsaket av giftig eller autoimmun nyreskade, er steroidbehandling med prednisolon eller metylprednisolon indisert (oralt eller intravenøst ​​i modus for pulsbehandling). Immunsuppressiv terapi med steroider undertrykker dannelsen av antistoffer, CIC, forbedrer renal blodstrøm og glomerulær filtrering. Cytostatisk terapi med cyklofosfamid og klorambukil, utført av puls-kurs, gjør det mulig å oppnå en god effekt ved behandling av en hormonbestandig patologi. Under remisjon vises behandling i spesialiserte klimatiske alpinanlegg.

Prognose og forebygging

Kurset og prognosen er nært knyttet til naturen av utviklingen av den underliggende sykdommen. Generell eliminering av etiologiske faktorer, rettidig og riktig behandling gjør at du kan gjenopprette nyrefunksjonen og oppnå fullstendig stabil remisjon. Med uløste årsaker kan syndromet ta et vedvarende eller tilbakefallende kurs med utfall av kronisk nyresvikt.

Forebygging inkluderer tidlig og grundig behandling av nyre- og extrarenal patologi, noe som kan være komplisert ved utvikling av nefrotisk syndrom, forsiktig og kontrollert bruk av narkotika med nefrotoksiske og allergiske effekter.

Nefrotisk syndrom - tilstand og urinalyse

Nefrotisk syndrom er et klinisk og laboratorie symptomkompleks karakterisert ved massiv proteinuri og nedsatt protein-lipid og vann-salt metabolisme.

Det er lipoid nefrose, hvor bare endringer i det glomerulære filteret oppdages, og membranøs nefropati, hvor endringer i kjellemembranene i glomerulære kapillærløkker oppdages.

Ifølge statistikken påvirker sykdommen hovedsakelig barn, spesielt under 5 år. Gjennomsnittsalderen for voksne som lider av denne sykdommen er 17-35 år, selv om tilfeller av utvikling i mennesker 85 og til og med 95 år er beskrevet.

Nephrotisk syndrom kompliserer forløpet av ulike nyresykdommer hos ca. 20% av pasientene.

Oftest forekommer mot bakgrunnen av glomerulonefrit og amyloidose.

Mekanismen for nefrotisk syndrom er fortsatt ikke fullt ut forstått. Stor betydning er knyttet til immunologiske og metabolske forstyrrelser. Den mest anerkjente er det immunologiske konseptet av nefrotisk syndrom. Det er avhengig av deteksjon av antistoffer på kjememembranen i glomerulære kapillærene.

Patologisk nefrotisk syndrom kjennetegnes av en økning i nyresvikt. Kortisk substans på snittet gulaktig (stor hvit nyre). Histologisk detektert dystrofi og necrobiosis epiteliale tubuli nephrons: utvidede rør, atrofierte epitel delvis delvis svellet, granulære hyalin dråpe vacuolization og dystrofi. I epitelcellens basale områder er lipidavsetninger synlige; Brede hull i tubuler av nefron er fylt med eksfolierte epitelceller, finkornet og hyalindråpet proteinmasse. Mange hyaline, granulat, hyalindråpe og voksbeholdere. I det interstitiale vevet høye nivåer av lipider, spesielt kolesterol, lipofager, lymfoide elementer.

Endringer i glomeruli i nyrekroppene i nefrotisk syndrom relaterer seg til podocytter og kjellermembraner. I podocytter forsvinner cytopodi (prosesser), kroppens hypertrofier og svulmer, cytoplasmvakuolene, den trabekulære strukturen av celler, forstyrres. Alle disse endringene bidrar til transepitelial lekkasje av protein som har passert gjennom kjellermembranen. Under remisjon gjenopprettes den normale strukturen av podocytene. Forandringer i kjellemembranene i glomerulusens kapillærer består i deres fortykning og løsning.

Klinisk er nefrotisk syndrom preget av ødem, proteinuri, hypoproteinemi, hyperkolesterolemi, hypotensjon. I flertallet av pasientene i de serøse hulrommene dannes transudat. Nephrotisk hovent, lett flyttet, kan raskt vokse, med en finger som presser på dem, en dimple gjenstår.

Det ledende symptomet på nefrotisk syndrom er uttalt proteinuri. Ofte når det 20-50 g per dag.

Mekanismen for proteinuri er ikke fullt ut forstått. Årsaken til permeabiliteten av kjempemembranen til glomerulære kapillærene er heller ikke blitt fastslått. Ytterligere faktorer i patogenesen av proteinuri er nedsatt tubulær reabsorpsjon av protein på grunn av overspenningen av denne prosessen. Urinproteinet er identisk med valle. Det meste av urinen inneholder albumin. Økt a₁- og p-globuliner og redusert a-innhold₂- og y-globuliner. Proteiner ved elektroforese i stivelse-gel (ved Smithies) kan oppnås i noen pasienter, opp til 11 fraksjoner (to fraksjoner prealbumin, albumin, transferrin, ceruloplasmin, haptoglobin tre fraksjoner, α₂-makroglobulin og y-globulin, inkludert lgA, IgM, IgD). Forholdet mellom individuelle proteinfraksjoner i serum og urin vurderes på selektiviteten (frigjøring av proteiner med lav molekylvekt) eller ikke-selektivitet (frigjøring av proteiner med høy molekylvekt) av proteinuri. Et tegn på ikke-selektivitet av proteinuri er tilstedeværelsen av a i urinen.₂-makroglobulin, som i de fleste pasienter tilsvarer et alvorlig nederlag av nefronene og kan være en indikator på refraktoritet mot steroidbehandling. Den ikke-selektiviteten til proteinuri kan reversibel.

Nefrotisk syndrom Det er et uttalt fermenturiya, t. E. urinutskillelse av store mengder transamidinase, leucin-aminopeptidase, sur fosfatase, ALT, AST, av LDH og aldolase, som tilsynelatende reflekterer graden av rørelementene i nephrons, spesielt deres foldede seksjoner, og høy permeabilitet kjeller membraner. Nefrotisk syndrom er preget av et høyt innhold av glykoproteiner i a₁ og. spesielt i α₂-globulinfraksjoner. To til tre fraksjoner tilsvarende α er funnet fra urinlipoproteiner hos pasienter med nefrotisk syndrom.₁, p- og y-globuliner.

Hypoproteinemi - et permanent symptom på nefrotisk syndrom. Totalt blodprotein kan reduseres til 30 g / l og mer. I dette henseende reduseres onkotisk trykk fra 29,4-39,8 kPa (220-290 mm Hg) til 9,8-14,7 kPa (70-100 mm Hg), hypovolemi og ødem utvikles. Det økte innholdet av aldosteron (hyperaldosteronisme) bidrar til økt resabsorpsjon av natrium (og med det vann) og økt utskillelse av kalium. Dette fører til forstyrrelse av elektrolytmetabolismen og utviklingen av avansert alkalose.

Hypercholesterolemi kan nå en betydelig grad (opptil 25,9 mmol / l eller mer). Det er imidlertid et hyppig, men ikke konstant symptom på nefrotisk syndrom.

Dermed er det i nefrotisk syndrom et brudd på alle typer metabolisme: protein, lipid, karbohydrat, mineral, vann.

Det mest konstante symptomet på nefrotisk syndrom i perifert blod er en kraftig økt ESR (opptil 70-80 mm / t), som er forbundet med dysproteinemi. Hypokrom anemi kan utvikles. Endringer i antall leukocytter blir ikke observert. Antall blodplater kan øke og nå i en rekke pasienter 500-600 G per liter. En økning i antall myelokaryocytter er observert i benmargen.

Urin er ofte uklart, noe som tydeligvis er assosiert med en blanding av lipider. Sammen med dette observeres oliguri med en høy relativ tetthet (1,03-1,05). Reaksjonen av alkalisk urin, som skyldes et brudd på elektrolyttbalansen, som fører til alkalisk blodoksid og økt frigjøring av ammoniakk. Proteininnholdet er høyt, kan nå 50 g / l. Leukocytter og røde blodlegemer i urin sediment er vanligvis litt.

Røde blodceller av lite forandret Nyrepitelocytter er hovedsakelig i fettdegenerasjonstrinnet - fullstendig fylt med små og større dråper lipider kan nå store størrelser! Hyalin, granulær epithelial, fettgranulær, voksagtig, hyalindråpe og vakuoliserte sylindere finnes i store mengder.

Blod og burpigmenterte sylindere er ikke karakteristiske for denne sykdommen. I urinsedimentet finner du hyalinkuler og hyalintråpløsninger. Det kan være kolesterol og fettsyre krystaller, lipiddråper.

Nefrotisk syndrom. Årsaker, symptomer, tegn, diagnose og behandling av patologi

Nettstedet gir bakgrunnsinformasjon. Tilstrekkelig diagnose og behandling av sykdommen er mulig under tilsyn av en samvittighetsfull lege. Noen legemidler har kontraindikasjoner. Samråd kreves

Nephrotisk syndrom er en nyresvikt karakterisert ved proteinuri, hypoalbuminemi og hyperkolesterolemi, som ofte er synlig ved hevelse i bein og ansikt. Ødem utvikler seg gradvis, i sjeldne tilfeller over flere dager. Nephrotisk syndrom kan skyldes nefritt, kronisk glomerulonefrit eller andre alvorlige sykdommer. I noen tilfeller kan årsaken til problemet ikke bestemmes. Nyfotisk syndrom forekommer oftest hos barn under fem år, så vel som hos voksne opptil trettifem år.

Grunnlaget for utviklingen av dette syndromet er et brudd på protein og fettmetabolismen. Proteiner og lipider, som er i økt mengde i pasientens urin, siver gjennom rørets vegg, forårsaker et brudd på metabolisme i epitelceller. Det bør også bemerkes at en viktig rolle i utviklingen av nefrotisk syndrom spilles av autoimmune lidelser.

Interessante fakta

• I 1842 antydet den tyske fysiologen Karl Ludwig at filtrering av vann og forskjellige stoffer er den første fasen av urindannelse.
• I begynnelsen av tjueårene i forrige århundre viste den amerikanske fysiologen Karl Ludwigs hypotes ved punktering ved hjelp av en spesiell pipette av glomerulær kapsel og den etterfølgende studien av innholdet.
• For første gang om begrepet "nefrotisk syndrom" ble skrevet i 1949.
• I 1968 ble begrepet nefrotisk syndrom lagt til WHO-listen (Verdens helseorganisasjon).
• På en dag dannes 180 liter pre-urin hos en voksen i nyrene, 178,5 liter suges opp igjen og som følge av dette oppnås ca. en og en halv liter av den endelige urinen.
• Per dag utskilles 900 ml væske gjennom huden, hundre milliliter - gjennom tarmene og 1500 ml - gjennom nyrene.
• På grunn av det faktum at den totale mengden plasma hos mennesker er omtrent tre liter, blir den behandlet og filtrert i nyrene rundt seksti ganger.
• Under filtrering tillater ikke de glomerulære kapillærene protein, lipider og blodceller å passere gjennom.
• Det indre laget av kapillærene i renal glomerulus inneholder tusenvis av mikroskopiske hull.
• En nyre inneholder ca en million nefroner (strukturell og funksjonell enhet av nyrene).

Nyreanatomi

Nyreanatomi

Nyren er et urinorgan som har utskillelse av urin.

Dette organet er parret og ligger i lumbaleområdet på bakre bukvegg. Den rette nyre på grunn av trykket på leveren er plassert litt under venstre.

Nyrefunksjon

• ekskresjon (avgir overskytende vann, nitrogenholdig avfall);
• beskyttende (utskillet giftige forbindelser);
• deltar i homeostase (opprettholde en konstant sammensetning av det indre miljøet);
• hematopoietisk (erytropoietin utskilles, noe som stimulerer dannelsen av røde blodlegemer i det røde benmarg);
• regulering av blodtrykk (gjennom visse reaksjoner kontrollerer nivået av blodtrykk).

Filtreringsmekanisme

For normal vital aktivitet trenger alle celler i en levende organisme et flytende medium der et balansert innhold av vann og næringsstoffer blir observert. Fra vævsvæskens celler bruker maten som er nødvendig for vekst, gjennom det blir avfallet av cellulær aktivitet fjernet. Samtidig må en konstant balanse mellom næringsstoffer og avfall opprettholdes i vævsfluidet. Nyrene er et effektivt filtreringsapparat, siden de fjerner avfallet av cellulær aktivitet fra kroppen og opprettholder en balansert sammensetning av vævsfluidet.

Nyrene består av små strukturelle og funksjonelle enheter - nefroner.

Nephron består av følgende avdelinger:

• nyrecorpuscles (inkluderer en Bowman-kapsel og en tangle av blodkarillærer);
• innviklede tubuli (proksimale og distale);
• loop av nephron (loop of henle).

Nephroner fjerner blodet som strømmer gjennom nyreartarien i glomerulus av blodkarillærer. De absorberer nesten alle stoffer, med unntak av store erytrocytter og plasmaproteiner; sistnevnte beholdes i blodet. Menneskekroppen som følge av nedbrytning av proteiner danner skadelig nitrogenholdig avfall for kroppen, som senere utskilles i form av urea inneholdt i urinen.

Den glomerulære filtreringsbarrieren består av tre strukturer:

• endotel med mange åpninger;
• glomerulær kapillær kjeller membran;
• glomerulært epitel.

De glomerulære strukturelle forandringene som kan forårsake proteinuri, dannes på grunn av skade på podocytene (cellene i glomerulær kapsel), endotelflaten på kapillæren eller dens kjellermembran.

Den rensede væsken kommer deretter inn i den buede nyresubuli; dets vegger består av celler som absorberer stoffer som er gode for kroppen og returnerer dem tilbake til blodet. Vann og mineralsalter absorberes i den mengden kroppen trenger for å opprettholde intern balanse. Kreatin, urinsyre, overflødig salt og vann er blant stoffene som fjernes med urea. Ved utgangen fra nyrene i urinen forblir bare nedbrytningsprodukter som er unødvendige for kroppen.

Så omfatter prosessen med dannelse av urin følgende mekanismer:

• filtrering (inkluderer blodfiltrering og dannelse av primær urin i nyrekroppen);
• reabsorpsjon (vann og næringsstoffer reabsorberes fra primær urin);
• sekresjon (utslipp av ioner, ammoniakk og også noen medisinske stoffer).

På grunn av de to siste prosessene (reabsorpsjon og sekresjon) blir den endelige (sekundære) urinen dannet i nyrens rør.

Urin utskilles først gjennom hullene i pyramidens papiller og til små, og deretter til store nyrekopper. Derefter går urinen ned i nyreskallet og faller ut i urinerne og faller deretter inn i blæren. Her samler det seg, hvoretter det fjernes fra det gjennom urinrøret.

Om lag ett hundre og åtti liter vann renses daglig av nyrene, det meste er overabsorbert, og ca. 1500 til 2000 ml utskilles i urinen.

Takket være nyrene er det totale kroppsvanninnholdet regulert. Nyrene fungerer under virkningen av stimulerende hormoner, som produseres av binyrene og hypofysen.

Når nyrene slutter å fungere, blir avfallet ikke fjernet fra kroppen. Hvis situasjonen ikke korrigeres i tide, oppstår en generell forgiftning av kroppen, som senere kan føre til døden.

Årsaker til nefrotisk syndrom

Nefrotisk syndrom kan være primært, som en manifestasjon av en bestemt nyresykdom, eller sekundær, som er en renal manifestasjon av en vanlig systemisk sykdom. I både første og andre tilfeller er et signifikant trekk ved dette syndrom skade på glomerulærapparatet.

Det er følgende primære årsaker til nefrotisk syndrom:

• arvelig nephropati;
• membranøs nefropati (minimal forandring nefropati);
• brennpunktsskleroserende glomerulonephritis;
• primær renal amyloidose.

Det er følgende sekundære årsaker som bidrar til utviklingen av nefrotisk syndrom:

• diabetes mellitus;
• systemisk lupus erythematosus;
• amyloidose;
• virusinfeksjoner (for eksempel hepatitt B, hepatitt C, humant immundefektvirus);
• pre-eklampsi;
• kronisk glomerulonephritis;
• nefropati av gravide kvinner;
• multippel myelom;
• tuberkulose;
• sepsis;
• Hodgkins sykdom;
• malaria.

Som regel bidrar utviklingen av nefrotisk syndrom til immunforandringer. Antigenene som sirkulerer i humant blod fremkaller en immunrespons, som et resultat av hvilke antistoffer blir observert for å eliminere fremmede partikler.

Antigener er av to typer:

• eksogene antigener (for eksempel viral, bakteriell);
• endogene antigener (for eksempel kryoglobuliner, nukleoproteiner, DNA).

Alvorlighetsgraden av nyreskade er bestemt av konsentrasjonen av immunkomplekser, deres struktur og varighet av eksponering for kroppen.

Aktiverte prosesser på grunn av immunreaksjoner fører til utvikling av en inflammatorisk prosess, samt en negativ effekt på kjellemembranen i glomeruli i kapillærene, noe som fører til en økning i permeabiliteten (som et resultat av hvilken proteinuri observeres).

Det skal bemerkes at i sykdommer som ikke er relatert til autoimmune prosesser, er mekanismen for nefrotisk syndrom ikke fullt ut forstått.

Symptomer på nefrotisk syndrom

De kliniske tegnene på nefrotisk syndrom er mer avhengige av sykdommen som forårsaket utviklingen.

En pasient med nefrotisk syndrom kan oppleve følgende kliniske symptomer:

• hevelse;
• anemi,
• brudd på den generelle tilstanden
• diuresis endring.