Lupus nefritis er en alvorlig nyreskade som utvikler seg mot bakgrunnen av systemisk lupus erythematosus (SLE) og er manifestasjon. Når lupus oppstår, oppstår en immundefekt hvor immunkomplekser dannes fra autoantistoffer mot kroppsproteiner. De er deponert i forskjellige vev og forårsaker alvorlige inflammatoriske prosesser i ulike organer og systemer, spesielt nyrene, som påvirkes i 60-70% av tilfellene.

Årsaker og mekanisme for utvikling

Moderne medisiner har ennå ikke opprettet de nøyaktige årsakene til utviklingen av SLE og lupus nefritis, men en rekke predisponerende faktorer skiller seg ut:

• Arvelig faktor spiller en ledende rolle i forekomsten av sykdommen. Det blir lagt merke til at svarte mennesker blir sykere oftere. Hvis du lager en sammenligning med befolkningen i befolkningen, er kvinner 10 ganger mer sannsynlig å dø av komplikasjoner.
• Forhøyede nivåer av østrogen (kvinnelige kjønnshormoner) kan undertrykke immunitet. Kvinner i reproduktiv alder er syk oftere, forekomsten av sykdommen oppstår ofte under graviditet. Patologi kan forekomme hos kvinner med overgangsalder som gjennomgår østrogenbehandling.
• Ultrafiolett bestråling er en viktig faktor. Langvarig eksponering for solen forårsaker skade på huden, som følge av at immunresponsen aktiveres og betennelse utvikler seg.
• En historie om viral etologi og langvarig bruk av visse medisiner (isoniazid, metyldopa).

Lupus nefritis har følgende utviklingsmekanisme: Under påvirkning av visse faktorer aktiveres B-celleimmuniteten, noe som fører til dannelse av antistoffer mot organer og vev. Autoantistoffer begynner å migrere gjennom hele kroppen. Deponering på cellemembranen skader organet. Symptomer på SLE er avhengig av hvilket organ eller system som er skadet. Når nyreceller er skadet, utvikler lupus nefritis.

Det kliniske bildet og symptomene på sykdommen

Lupus nefritis er preget av vanlige manifestasjoner som er forbundet med SLE og lokal, utvikler seg med nyreskader og på grunn av lokalisering av det inflammatoriske fokuset.

Vanlige symptomer på sykdommen

• Økt kroppstemperatur fra subfebrile til febrile verdier;
• langvarig utvidelse av kapillærene fører til dannelsen av et rødt sted på ansiktets hud i form av en sommerfugl;
• felles smerter;
• utdannelse på fingertoppene (noen ganger på føttene eller palmer) av kapillærene - destruktiv betennelse i bindevevet.

Lokale symptomer

Avhengig av morfologisk type lupus nefritis. Det finnes slike varianter av sykdommen:

Den er delt inn i en raskt progressiv og sakte progressiv type.

Raskt progressiv nefrit karakteriseres av alvorlig kurs, omfattende ødem i hele kroppen (nefrotisk syndrom), proteinuri (protein i urinen), hematuri (blod i urinen), hypoproteinemi (lavt proteinnivå i blodet). Ofte akkumuleres væske i mediastinum, bukhulen.

Arteriell hypertensjon med denne type sykdom er vanskeligere å behandle. I 30% av tilfellene utvikler DIC, manifestert av hudblødninger, uterin, tarm, mage, neseblødning, anemi, dannelse av et stort antall mikrotrombier.

Langsom progressiv type forekommer hos 40% av pasientene med lupus nephritis og har et mildere kurs. Nephrotisk syndrom er mildt, ødem er ikke så massivt i blod og urin - en moderat mengde protein. Leukocytose indikerer tiltredelsen av en sekundær infeksjon. Hypertensjon er i de fleste tilfeller normalt kontrollert av medisinering. Tiårs overlevelse uten hypertensjon - 60-70%.

Inaktiv (latent) nefritis Den er preget av moderat eller svakt uttrykt proteinuri, hematuri, leukocytose. Ofte er protein og blod i urinen helt fraværende. Funksjonen til nyrene opprettholdes eller reduseres noe. Diffus (fokal) proliferativ nefrit Det har en alvorlig kurs, som ligner den raskt progressive typen og har en dårlig prognose. Membranøs nefrit Karakterisert av mikrohematuria, isolert proteinuri, arteriell hypertensjon. Mesa-hypoproliferative lupus GN manifestert av isolert urinssyndrom og nefrotisk syndrom. Hovedsymptomer: Svimmelhet, kvalme, appetittløshett, væskeakkumulering i bukhinne og mediastinum, proteinuri, anemi, ryggsmerter, kortpustethet, takykardi. Urinen blir skitten grønnbrun. Mesangiokapillær lupus (lobular) GN Sjeldne form, preget av urin og nefrotisk syndrom. Fibroplastisk (skleroserende) lupus glomerulonefritis Manifisert av økt trykk og redusert nitrogenfunksjon av nyrene.

Klassifisering av lupus (lupus GN) jade

diagnostikk

Diagnosen er laget på grunnlag av symptomkompleksets SLE og undersøkelsesdataene. En analyse av urin og blod, blod for antistoffer, ultralyd av nyrene, EKG, biopsi er tatt. Legen undersøker pasienten for tilstedeværelse av ødem, væskeakkumulering, endringer i hjertefrekvens og blodtrykk. Det viser seg hva slags smittsomme sykdommer en person led, som fra slektninger led av autoimmune patologier. Diagnosen forårsaker vanligvis ikke mye problemer, siden de spesifikke tegnene på SLE er uttalt og synlige for det blotte øye. Under undersøkelsen kan pleuritt, endokarditt, leddgikt oppdages.

behandling

Basen på terapien er hormoner (dexametason) og immunosuppressive midler (syklosporin). Syklosporin er giftig, så det brukes i den aktive fasen av sykdommen med en potensielt gunstig prognose. En teknikk som pulsterapi brukes. Det består i innføring av maksimale doser av hormonelle og immunosuppressive stoffer i løpet av dagen. Prosedyren gjentas om noen uker.

Antikoagulanter og ACE-hemmere er også foreskrevet. Et effektivt middel i behandlingen av lupus nephritis er rituximab, som virker på forløperceller, umodne og modne celler, "naive" B-lymfocytter. Ved utvikling av akutt nyresvikt (akutt nyresvikt) (akutt nyresvikt) indikeres hemodialyse og / eller nyretransplantasjon, som kun utføres med en reduksjon i aktiviteten av den inflammatoriske prosessen. Ved behandlingens slutt, med positiv dynamikk og stabil remisjon, utføres støttende terapi med lave doser prednison i et år.

forebygging

Prognosen for sykdommen avhenger av alvorlighetsgraden og formen av prosessen, pasientens alder og tilhørende sykdommer. Foreløpig er prognosen gunstigere: i 30-40 år siden levde bare noen få i to år, og opptil 80% av personer med alvorlig sykdom lever over 5 år.

Pasienter med SLE og lupus nephritis må ta støttemidler, overvåke blodtrykket, følge en drikkeregime og diett med begrenset salt og proteininntak. Det er nødvendig å eliminere dårlige vaner (røyking, alkohol, narkotika), behandle akutte infeksjoner, overvåke tilstanden til tennene. Det er viktig å herding, gå i frisk luft, utføre mulige fysiske øvelser. Det anbefales ikke å overkjøles.

Mye oppmerksomhet blir betalt til pasientene til pasienten med lupus nephritis. De blir også undersøkt, og hvis lignende symptomer eller en av dem oppdages, gjelder forebygging også for disse personene. Ultrafiolett bestråling og gullmedisinering er strengt forbudt. Personer med Dixoid lupus (isolert hudlesjon) er i fare og observeres av spesialister. Sekundær profylakse er rettet mot å forhindre manifestasjon av sykdommen.

Lupus jade og dens behandlingsregler

Lupus jade regnes som et fagområde av spesialister i urologi og nevrologi. Nyresykdommer av noen etiologi har en ødeleggende effekt på nyrene, parankymen, nyrene, reduserer ekskrementarfunksjonen til nyrene.

Nyresykdom oppstår ofte som en sekundær faktor i andre patologiske forandringer i kroppen, for eksempel i løpet av systemisk lupus erythematosus (forkortet som SLE).

En økning i blodtrykk, kreatinin eller urea i blodet, og pastøsitet i ansikt og ekstremiteter kan indikere nedsatt nyrefunksjon.

Eventuelle morfologiske forandringer medfører alvorlige komplikasjoner for hele organismen, på grunn av hvilken akutt eller kronisk nyresvikt utvikler seg med behov for all slags erstatningsterapi.

Egenskaper av sykdommen

Lupus nefritis oppstår på bakgrunn av systemisk lupus erythematosus og kalles lupus nefritis. I nephrological praksis er nyreskade i SLE bare et av symptomene på medfødte avvik.

Systemisk lupus erythematosus er en autoimmun sykdom preget av betennelse i bindevevet som kan påvirke alle organer og systemer i kroppen.

Egenheten ved systemisk lupus erythematosus skyldes dannelsen av protein-autoantistoffer i pasientens immunitet, som reagerer med bindevevet, danner inflammatorisk foci.

Nyreskader i SLE diagnostiseres mye oftere, hovedsakelig hos kvinnelige pasienter. En slik inflammatorisk prosess kan lokaliseres i forskjellige organer: huden, artikulasjonsapparatet, karene, hjertet og lungehulen, sentralnervesystemet.

Systemisk lupus erythematosus selv er ikke en dødelig fare, men komplikasjonene av sykdommen blir hovedfaktorene i statistikken over dødsfall fra progressiv sykdom.

Lupus nefritis med SLE er en av de belastede former for hovedsykdommen, og krever derfor spesiell oppmerksomhet fra spesialiserte eksperter.

Etiologiske faktorer

Det er fortsatt ikke mulig å fastslå årsakene til utbruddet av patologi pålitelig, men eksperter identifiserer en rekke provokerende faktorer som under visse omstendigheter kan forårsake SLE og lupus nefritis:

• genetiske faktorer.
• østrogener (kvinnelige hormoner).
• UV-eksponering.
• smittsomme sykdommer.
• medisiner.

Utviklingen av SLE blir ofte diagnostisert hos pasienter med genotypefunksjoner. Leger bestemmer hyppigheten av forekomst av patologi med rase, med en belastet klinisk historie.

Ved svakeste mistanke om SLE hos gravide, foreslås det å avslutte graviditeten ved en hvilken som helst periode av svangerskap på grunn av irreversibel skade på fosteret i livmoren.

Østrogener i den kvinnelige kroppen utfører en beskyttende funksjon av immunitet, men når spesielle forhold oppstår, kan de bidra til utviklingen av lupus nefritis.

Det er derfor lupus og dets komplikasjoner forekommer hos unge kvinner i fertil alder, når østrogener er på toppen av sin aktivitet. Ved samme mekanisme utvikler systemisk lupus erythematosus hos kvinner i overgangsalderen.

Langvarig eksponering for solen, overdreven entusiasme for soling, hudforbrenninger aktiverer immunsystemet, provokerer immunforsvaret.

Kroniske smittsomme sykdommer reduserer kroppens immunrespons, patologisk modulerer immunceller, forårsaker alvorlige autoimmune sykdommer.

Utviklingen av sykdommen kan bidra til slike farmasøytiske preparater som Methyldopa, Isoniazid og andre.

Under påvirkning av visse negative faktorer aktiveres immunsystemets hovedceller (nemlig B-lymfocytter), og produserer en enorm mengde spesifikke antistoffer mot naturlige proteiner.

Deres regelmessige interaksjon danner hele immunkomplekser som forårsaker morfologiske patogene transformasjoner av vev. De viktigste tegn på sykdommen er uttrykt på grunnlag av lokalisering av inflammatorisk prosess.

For utvikling av lupus er nephritis preget av dannelse av antistoffer mot dobbeltstrenget DNA av nyrene, noe som reflekteres i en reduksjon i organets funksjonelle evner.

Symptomatisk kompleks

Symptomer på lupus nefritis kan uttrykkes i ulike reaksjoner i kroppen, kombinere en rekke symptomer som kan indikere utviklingen av multippel organsvikt.

For å identifisere en sykdom fra en annen er det metoder for differensial diagnose av lupus nefritis, som bidrar til å bestemme den endelige diagnosen. Blant hovedtegnene til lupusjade er følgende:

• vedvarende temperaturstigning;
• utslett på ansiktets hud (noen ganger er det skader på huden på andre deler av kroppen);
• utvikling av glomerulonephritis;
• lymfadenopati:
• misfarging og konsistens av urin;
• problemer med å urinere
• hevelse av lemmer, pastos ansikt;
• generell ulempe.

SLE kan påvirke ikke bare nyrene, men den inflammatoriske prosessen sprer seg samtidig til andre organer. Dette uttrykkes i det symptomatiske bildet.

Så, bli med i kardial aktivitet, sentralnervesystemet, sårdannelse i huden, smerter i leddene, noe som indikerer utviklingen av hovedpatologien i stedet for lokaliseringen.

uttrykksformer

De kliniske manifestasjonene av lupus nefritis på bakgrunn av SLE er forskjellige, som helt avhenger av løpet av den patogene prosessen. I henhold til alvorlighetsgraden av lupus klassifiseres nephritis av slik etiologi i henhold til følgende trinn:

Aktiv fase Nephrotisk syndrom forekommer i bølger, fra begynnelsen av lyse symptomer til mild alvorlighetsgrad.

Scenen er preget av et brudd på lipidmetabolismen, utviklingen av ekstern eller intern ødem, en økning i proteininnholdet i urinen og dets konsentrasjon i blodet, dilatasjon av perikardiet. Noen ganger er proteinets utseende ikke ledsaget av eksterne tegn på patologi.

Latent flyt Lupus nefritis med dårlig aktiv utvikling er preget av indikatorer på protein i urinen litt over normale, minimale manifestasjoner av urinssyndrom. Eksterne lyse manifestasjoner av sykdommen, som regel, er fraværende.

Den raskt utviklende jade. Lupus nefritis kan true pasientens liv på grunn av den raskt økende utviklingen av akutt nyresvikt.

Blodprøver oppdages i urintester (tegn på hematuri), blodtrykksøkninger og forgiftning ved metabolske produkter eller forfall øker.

Arteriell hypertensjon er vanskelig å korrigere, krever ofte samtidig bruk av to eller tre typer antihypertensive stoffer. Blodkoagulasjonskapasiteten er svekket.

En progressiv form er diagnostisert i de to første årene av sykdommen. Overlevelse av pasienter etter 5 år av sykdommen er ca. 30%.

Litt progressiv nefrit. Sykdommens stadium inkluderer en vedvarende økning i blodtrykket, et stabilt overskudd av protein i urinen, ansiktspastisitet og hevelse i ekstremitetene, observeres ikke. Lignende strømningsmønstre manifesteres i 45% av alle tilfeller av lupus nefritis i nærvær av lupus.

Blodtrykk i denne form kan styres av tilstrekkelig antihypertensive behandling.

Spesielt fremtredende og morfologiske forandringer i nyrene i nyrene med lupus nefritis: membranøs, fokal proliferativ, diffus proliferativ, mesangioproliferativ, mesangiokapillær, fibroplastisk.

Forventet levetid i nefrotisk syndrom uten økt blodtrykk er nesten 70%. Hvis nyrefunksjonen i nephritis av denne etiologien er redusert ubetydelig, er den glomerulære filtreringshastigheten innenfor det normale området (ca. 80%), så kan vi snakke om gunstige spådommer for det fremtidige livet.

Diagnostiske tiltak

Diagnose av lupus nephritis med SLE er å gjennomføre en rekke laboratorie- og kliniske studier. De oppnådde dataene indikerer graden av nyreskade, sykdommens art, egenskaper, muligheten for belastet patologi andre forhold.

Formålet med diagnosen er eliminering av andre sykdommer i nyrene eller urinveiene, samt forberedelse av adekvat terapeutisk taktikk.

Blant de viktigste diagnostiske metodene er følgende:

• undersøkelse av pasientens kliniske historie
• pasientklager
• ultralydstudie av nyrene, bukorganene;
• blod og urintester;
• påvisning av systemisk lupus erythematosus (deteksjon av antistoffer mot DNA eller LE-celler, som er karakteristiske for SLE).

Med mangel på data, bruker leger andre forskningsmetoder, inkludert instrumentale metoder (ekstrem urografi, nyrenivå av nyrene, computertomografi). Vanligvis er tradisjonelle tester nok til å bestemme nevrologens etiologi.

Medisinsk taktikk

Behandling av lupus nephritis med SLE er utnevnelse av antiinflammatoriske legemidler, hormonelle, urosepticheskikh, dekongestanser. Lupus nefritis komplisert av AD krever ytterligere administrasjon av et bredt spekter av antihypertensive stoffer i henhold til aldersdosen.

Vanligvis blir tabletter målt, fordeler den daglige dosen i flere doser. Dosen beregnes individuelt, bestemt av pasientens alder, kroppsvekten.

Med en kraftig reduksjon av nyrefunksjonen i ekskretjonen, brukes substitusjonsbehandling (hemodialyse, peritonealdialyse) til behovet for nyretransplantasjon.

Lupus nefritis med alle patologiske forandringer i nyrevevet kan ikke kureres ved noen kjente metoder for alternativ medisin.

Urter, infusjoner og avkok for jade av lignende art vil være effektive som ikke-spesifikke forebyggende tiltak mot utviklingen av den inflammatoriske prosessen som alminnelig tonisk middel.

Tidlig konservativ behandling av lupus nephritis gjør at du kan bevare potensialet for nyrefunksjonen med gradvis reduksjon og for å forsinke tiden for utskiftingsterapi.

Symptomer på lupus nefritt: behandling og forebygging

Lupus nefritis, eller lupus nefritis, er en hyppig komplikasjon av systemisk lupus erythematosus (SLE).

Denne patologien fører til alvorlige komplikasjoner, hvorav noen er uforenlige med livet.

Den underliggende sykdommen har egenskaper, men pasientene må stadig huske at skader på andre organer, inkludert nyrene, oppstår.

Dette vil bidra til rettidig diagnose og effektiv behandling.

Generell informasjon om sykdommen

Patologi er en glomerulonephritis som utvikler seg som en komplikasjon av systemisk lupus erythematosus. Denne sykdommen har en autoimmun mekanisme for utvikling, så vel som hovedpatologien.

Lupus nefritis diagnostiseres hos nesten halvparten av pasientene som lider av denne patologien. Av denne grunn er det viktig for pasienter å vite hvordan sykdommen ser ut for å gjenkjenne den i tide.

årsaker til

Den eneste grunnen til utviklingen av lupus nefrit er en autoimmun betennelse som forårsaket systemisk lupus erythematosus.

I kroppen er det et brudd på funksjonen av immunsystemet, som begynner å produsere immunokomplekser, rettet mot tiltak mot personens eget vev. Denne mekanismen kalles autoimmun betennelse.

Komplekser bidrar til ødeleggelsen av bindevevet i kroppen, påvirker blodårene og nyrene. Dette skyldes den konstante produksjonen og akkumuleringen av patologiske strukturer, som gradvis setter seg på vevene i indre organer, forårsaker betennelse.

Det er et brudd på strukturen til blodkarene i nyrene, tubuli, organets vev. Komponenter er gjenstand for nekrose, deres struktur endres, noe som også påvirker funksjonen. Det er viktig å merke seg at i prosessen med å utvikle lupus nefritis, blir blodpropper ofte dannet i fartøyets lumen.

Manifestasjon av symptomer

Ved begynnelsen av lupus nefritis viser pasienter ikke noen klager, da det ikke er noen spesifikke symptomer, er det bare i den generelle urinanalysen at det er økt proteininnhold.

Etter hvert som den patologiske prosessen utvikler seg, opptrer hematuri (blodblanding i urinen), og en økning i innholdet av leukocytter registreres også i analysen.

Gradvis begynner pasienter å danne et bilde av nefrotisk og urinsyndrom. I tillegg til utseendet av protein og røde blodlegemer indikerer den generelle analysen av urin forekomsten av sylindre, leukocytter, bakterier, oksalater og urater.

Mengden utsatt væske kan reduseres og øke, trang til å urinere kan bare forstyrres om natten, er selve prosessen ofte ledsaget av smerte.

Pasienter utvikler ødem av varierende alvorlighetsgrad. I den biokjemiske analysen av blod reduseres mengden protein, øker kolesterolet.

Overflødig væske kan akkumuleres i ulike kroppshulrom (bukhule, perikardium, lunger), noe som fører til økt abdominal volum, rytmeforstyrrelser og pustevansker.

Sykdommen er ofte komplisert ved arteriell hypertensjon, trombusdannelse og noen ganger - spredt intravaskulært koaguleringssyndrom. Lupus nefritis i et lite antall tilfeller kan føre til akutt nyresvikt, men oftest utvikler en kronisk prosess.

Skilt på forskjellige stadier

I scenen av kompensert nefrit er det ingen kliniske manifestasjoner, pasienter viser ikke klager. Så begynner puffiness gradvis å forstyrre, endringer i analysene oppdages, og noen ganger øker blodtrykket.

Etter dekompensasjon oppstår alle tegn på nefrotisk og urinsyndrom, pasientens generelle tilstand forverres, det er karakteristiske laboratorieendringer.

Dekompensasjon fører til nyresvikt, den mest alvorlige manifestasjonen av som er uremi. Organene er ikke i stand til å utføre sine funksjoner, pasientens tilstand er ekstremt alvorlig, og det er nødvendig med sykehusinnleggelse.

Hvem skal kontakte og hvordan man skal diagnostisere

Diagnosen er laget av reumatolog, urologer og nevrologer er også involvert i konsultasjonen. Legen utfører undersøkelsen, samler anamnese. Pasienten utførte følgende typer undersøkelser:

1. Fullstendig blodtall, som kan vise tilstedeværelse eller fravær av betennelse i kroppen.
2. Urinalyse, endringene som det ble nevnt ovenfor - en økning i mengden protein, sylindere, røde blodlegemer, forskjellige salter.
3. Sørg for biokjemiske blodprøver. Når lupus nefritis, en reduksjon i protein, en økning i kolesterolnivå. Det tas hensyn til urea og kreatinin, som gir informasjon om nyttenes nytte.
4. En analyse av indikatorer på reumatologiske faktorer, lupus antistoffer.
5. For å bestemme arten og alvorlighetsgraden av den inflammatoriske prosessen utføres en nyresykdom, etterfulgt av en histologisk undersøkelse.

Dessuten kan pasienter bli tildelt en ultralydsundersøkelse av bukhuleorganene, hjerte, brystrøntgen, elektrokardiografi.

terapi Fremgangsmåter

Behandling av lupus nefritis er valgt individuelt, basert på alvorlighetsgraden av den patologiske prosessen, biokjemiske parametere, pasientens generelle tilstand.

medisiner

Hovedretningen til behandling - utnevnelse av immunosuppressive midler. Ordningen er valgt individuelt, men ser oftest ut som følger:

1. Pulsbehandling der syklofosfamid brukes. Legemidlet administreres 1 gang per måned i seks måneder. Da er multiplikasjonen redusert. Cyclofosfamid brukes 1 gang i 3-6 måneder. Denne ordningen følges i 1-2 år. Dosen er valgt og justert avhengig av sykdommens dynamikk og kun av den behandlende legen. I tillegg til cyklofosfamid kan andre immunosuppressive midler brukes - Cyclosporin, Mycophenolate Mofetil, Azathioprine.
2. Syklofosfamid administreres sammen med Prednisolon. Dosen av sistnevnte avhenger av pasientens kroppsvekt, beregnet i forholdet 1 μg av legemidlet per 1 kg vekt. Verktøyet administreres intravenøst, doktoren overvåker pasientens dynamikk. En vedlikeholdsdose av Prednisolon blir gradvis valgt.
3. I tilfeller der patologien er alvorlig og nyresvikt diagnostiseres, får pasienter plasmaferese. I gjennomsnitt er antall økter 10 stykker, kurset kan gjentas etter en stund.
4. I alvorlige situasjoner kan hemodialyse og nyretransplantasjon kreves.
5. Ved hypertensjon bør antihypertensive behandling velges. De vanligste ACE-hemmene (lisinopril, enalapril, perindopril), sartans (Lozartan, Valsartan). Ordningen er alltid individuell for hver person.

Korrekt valgt terapi med immunosuppressiva fører til en reduksjon i inflammatorisk prosess og tar sykdommen til ettergivelse. Det er viktig å merke seg at lupus nefritis ganske ofte provoserer den terminale fasen av nyresvikt. En nyretransplantasjon reduserer sjansen for tilbakefall til et minimum.

Folkemedisin

Metoder for tradisjonell medisin er ikke i stand til å påvirke årsaken til nephritis, de kan bare brukes som et supplement til hovedterapien. Før bruk er det viktig å konsultere en lege.

For å gjøre dette trenger du like mange birkeblad, nettle og linfrø til å male og plassere i et vannbad i 15 minutter. Kjøttkjøttet avkjøles og forbrukes innvendig før du spiser 300-400 ml.

Du kan blande persille, fennikel, asparges og selleri i like store mengder, hell 2 kopper kaldt vann. Blandingen er infundert i 6 timer, kokt i 10 minutter, filtrert og full i små mengder i løpet av dagen.

En annen oppskrift er å blande 30 g askesteng, 10 g lingonbærblad, 5 g humle, 10 g oregano. Den resulterende massen er fylt med vann i en mengde på 1 liter, kokt i 30 minutter, filtrert. Det er nødvendig å drikke tre ganger daglig, 100 ml, uavhengig av måltidet.

Komplikasjoner og konsekvenser

Den viktigste komplikasjonen er nyresvikt, ofte terminal stadium. Også, pasienter ofte diagnostisert med arteriell hypertensjon, hjertesvikt, nedsatt syn, blødning i hjernen. Det er stor risiko for blodpropper.

Forebygging og prognose

Forebygging kommer ned til rettidig diagnose og rettidig behandling. Disse faktorene påvirker prognosen for lupus nephritis. Ca. 80% av pasientene krysser over fem års overlevelsesbarrieren. Denne indikatoren påvirkes også av sykdommens form, den generelle tilstanden til pasienten og den medfølgende patologien.

Pasientene selv bør nøye overvåke seg, følg alle anbefalingene fra legen, som er en viktig faktor for effektiv behandling.

Lupus nefritis med SLE: symptomer, behandling, diagnose,

Lupus nefritis - er GN, forårsaket av SLE. Kliniske tegn: hematuri, nefrotisk proteinuri, azotemi i senere stadier.

Behandling av den underliggende sykdommen inkluderer vanligvis kortikosteroider og cytotoksiske legemidler eller andre immunosuppressive midler.

Lupus nefritis diagnostiseres hos ca 50% av pasientene med SLE, og dets kliniske manifestasjoner utvikles vanligvis innen 1 år. Den generelle prevalensen er imidlertid sannsynligvis over 90%.

Patofysiologi av lupus nephritis

Patofysiologi inkluderer akkumulering av immunkomplekser med den etterfølgende utviklingen av GN. Tilstedeværelsen av subendotelial, intramembranøs, subepitelial eller mesangial akkumulering er karakteristisk. Hvor immunokomplekser akkumuleres, komplement, IgG, IgA, IgM i forskjellige proporsjoner, bestemmes ved immunofluorescensanalyse. Lupus nefritis klassifisering er basert på histologiske endringer.

Nephropathy med antiphospholipid syndrom. Dette syndromet kan forekomme isolert eller mot bakgrunnen av lupus nefritis hos omtrent en tredjedel av pasientene med SLE. I antiphospholipidsyndrom fører sirkulerende lupusantikoagulant til dannelse av mikrotrombus, endotelskader og kortikal iskemisk atrofi.

Symptomer og tegn på lupus nephritis

De mest fremtredende kliniske manifestasjoner er SLE symptomer; hos pasienter med nyresykdom, ødem, skumt urin, arteriell hypertensjon eller en kombinasjon av disse symptomene kan også oppdages.

Diagnose av lupus nefritis

• Analyse av urin og serumkreatinin (alle pasienter med SLE).
• Biopsi av nyrene.

Alle pasienter med SLE bør undersøkes, særlig de som har proteinuria, mikrohematuri, erytrocytbeholdere eller arteriell hypertensjon. Tilstedeværelsen av denne patologien bør også mistenkes hos pasienter med arteriell hypertensjon av ukjent etiologi, forhøyede serumkreatininnivåer, endringer i urinanalyse og kliniske tegn på SLE.

Urin og serumkreatininnivåer analyseres. Hvis det er avvik i minst en av indikatorene, utføres en nyrebiopsi vanligvis for å bekrefte diagnosen og histologisk klassifisering av sykdommen.

Noen histologiske subtyper ligner andre glomerulopatier; for eksempel er det histologiske bildet i membranøs og diffus proliferativ lupus nefritis ligner resultatene av histologi i henholdsvis idiopatisk membranbasert GN og membranproliferativ GN 1-type. Det er viktig å merke seg adjacency av disse kategoriene, og at nyrene status hos pasienter kan variere fra en klasse til en annen over tid.

Det er nødvendig å regelmessig overvåke funksjonen av nyrene og aktiviteten til SLE. En økning i serumkreatinin reflekterer en forverring av nyrefunksjonen, og et avtagende nivå av komplement i blodserum eller en økende titer av anti-DNA-antistoffer indikerer en økende sykdomsaktivitet.

Prognose lupus nephrite

Klassen av jade påvirker prognosen av sykdommen, så vel som andre histologiske egenskaper av nyrene. Resultatene av nyrebiopsi er evaluert på en halvkvantitativ skala av aktivitet og indikatorer for sykdommens varighet.

Aktivitetsskalaen angir graden av betennelse. Skalaen tar hensyn til forekomsten av celleproliferasjon, fibrinoid nekrose, hyalinblodpropper, glomerulær leukocyttinfiltrering og interstitiell mononukleær celleinfiltrering.

Målet for prosessens varighet beskriver graden av arrdannelse. Denne skalaen vurderer forekomsten av glomerulær sklerose, fibrøs semiluni, tubulær atrofi og interstitial fibrose. Ved å bruke disse indikatorene kan man forutsi utviklingen av lupus nefritis til nyresvikt. En lav til moderat grad i denne skalaen indikerer at sykdommen er i det minste delvis reversibel, mens en mer alvorlig grad kan bety en irreversibel fase av sykdommen. Graden av sykdom på aktivitetsskalaen er mindre korrelert med sykdomsprogresjonen, kanskje fordi den er basert på graden av betennelse, som er mer reversibel under behandlingen.

Pasienter med lupus nefritis er utsatt for høy risiko for kreft, primært B-celle lymfomer. Risikoen for atherosklerotiske komplikasjoner (for eksempel iskemisk hjertesykdom, iskemisk hjerneslag) er også høy fordi vaskulitt ofte utvikler, arteriell hypertensjon, hyperlipidemi, og bruk av kortikosteroider kreves.

Behandling av lupus nephritis

• Angiotensininhibering for behandling av hypertensjon eller proteinuri.
• Cyclofosfamid eller prednison for behandling av aktiv potensielt reversibel nefrit.

Immunsuppresjon. Denne behandlingen er giftig, så den brukes til jade med følgende egenskaper:

• Aktiv.
• Potensielt god prediksjon.
• Potensielt reversibel.

Sykdomsaktivitet vurderes etter aktivitetsskala samt ved kliniske kriterier (for eksempel urin sediment, økning i urinproteinivå). Ifølge mange eksperter, med en liten eller middels varighet av prosessen, som indikerer reversibilitet, er det nødvendig med mer aggressiv behandling enn med lengre varighet av sykdommen. Nedbremsing og reversibilitet av prosessen er vanligvis mulig med nephritis av tredje eller fjerde klasse; Behovet for aggressiv behandling i type V nephritis er tvilsom.

Behandlingen bruker vanligvis en kombinasjon av cytotoksiske stoffer, kortikosteroider og noen ganger andre immunosuppressiva. Oral eller intravenøs administrering av legemidlet lokalt for å skape en rask strøm av urin minimerer toksisiteten av cyklofosfamid til blæren.

Mange eksperter anbefaler at man erstatter mer giftige vedlikeholdsregimer med cyklofosfamid (etter det første trinnet med intravenøs administrering av cyklofosfamid med 6 eller 7 månedlige doser) med protokoller ved bruk av mycophenolatmofetil eller azatioprin. Klorambukil, cyklosporin og takrolimus brukes også, men deres relative effekt er ukjent. Avhengig av sykdommens aktivitet, fortsetter dosen og dosetitreringen av lavdose prednison. Varigheten av vedlikeholdsbehandling er minst 1 år.

Andre behandlinger. Inhibering av angiotensin med ACE-hemmere eller angiotensin II-reseptorblokkere er indisert hos pasienter med moderat hypertensjon eller proteinuri. Det er også nødvendig å aggressivt behandle hyperlipidemi og risikofaktorer for aterosklerose.

Teoretisk sett har pasienter med nephropati med antifosfolipid syndrom vist seg å bruke antikoagulantia, men effekten av slik behandling er ikke studert ennå.

Lupus jade

Lupus nefritis er ødeleggelsen av det glomerulære apparatet av nyrene på grunn av autoimmun betennelse i systemisk lupus erythematosus. Manifisert av ødem, nedsatt diurese, brutto hematuri, økt blodtrykk, økende rus, som vanligvis forverrer de viktigste symptomene på SLE, er sjeldnere uavhengige symptomer på lupus. Det diagnostiseres ved hjelp av en generell urinalyse, bestemmelse av nivåer av serumkreatinin, autoantistoffer, lupus-antikoagulant, punkteringsbiopsi av nyrene med histologisk undersøkelse av biopsien. Cytostatika, kortikosteroider, angiotensinreseptorhemmere brukes til behandling, og RRT utføres, samt nyretransplantasjon.

Lupus jade

Kliniske tegn på lupusglomerulonephritis oppdages hos nesten halvparten av pasientene med etablert SLE-diagnose. Ved å dømme etter resultatene av biopsier, kan forekomsten av nyrepatologi i lupus overstige 90%. Sykdommen påvirker like ofte kvinner og menn som lider av lupus, men hos mannlige pasienter har lupus nefritis et tidligere, alvorlig og aggressivt kurs. I tilfelle over 40 år har glomerulonephritis mindre aktivitet og er gunstigere. Relevansen av rettidig diagnose av nevrologisk patologi hos pasienter med SLE skyldes forverringen av den totale prognosen ved autoimmun nyreskade. Aktiv lupus nefrit er fortsatt den nest største dødsårsaken fra lupus og er opptil 23% i dødelighetsstrukturen i denne sykdommen.

årsaker

Nyreskade i SLE på grunn av karakteristisk nedsatt immunitet. Den umiddelbare årsaken til nephritis blir skade på parenchyma og interstitium på grunn av spesifikk autoimmun vev-destruksjon. Spesialister innen klinisk urologi, nevrologi og reumatologi har identifisert to etiologiske faktorer i utviklingen av nyrepatologi hos pasienter med systemisk lupus erythematosus:

• Immunkomplekser. Når SLE er ukontrollert, øker dannelsen av antistoffer mot kroppens egne celler. Avsetningen av sirkulerende immunkomplekser (CIC) i nyrene forsterker forekomsten av en spesifikk inflammatorisk prosess (glomerulonephritis).
• Lupus antikoagulant. Antifosfolipidantistoffer, fortrengning av fosfolipidbindende proteiner, fremkaller en økning i koagulasjon. Emerging arteriell og venøs mikrotrombose fører til iskemi og atrofi av renal parenchyma, og forverrer kursen av nefritis.

patogenesen

Et sentralt element i utviklingen av lupus nefritis er skade på nyrevev på grunn av autoimmun ødeleggelse. Som et resultat av polyklonal aktivering av B-lymfocytter, er utilstrekkelig T-suppressoraktivitet, lav toleranse for autoantigener, antistoffer mot DNA, nukleosomer, kardiolipin og noen fraksjoner av komplement produsert i store mengder i pasientens kropp. Den første i glomeruli er vanligvis utfældte immunkomplekser, hvor antigenene er nukleosomer som er tropiske mot de anioniske områdene i kjellermembranene. Ytterligere CEC-utfelling skjer med andre antigener.

Akkumuleringen av immunkomplekser under endotelet, epitelet, i de basale membranene, interstitialt vev krenker membranpermeabilitet, aktiverer nøytrofiler, cytokiner, komplement-systemet og andre effektormekanismer av den inflammatoriske responsen. Til slutt, de glomerulære celler proliferere, de mesangiale mellomrom ekspanderer, kapillære kjeller membraner tykkere i form av "wire loops", fibrinoid nekrose er eksponert og kapillære looper er sclerosed. Situasjonen forverres av endotelskader og vevsisjemi på grunn av nyre vaskulære mikrotromboser forårsaket av utvikling av en lupusvariant av antiphospholipidsyndromet.

klassifisering

Morfologiske endringer i nyre strukturer, deres prevalens og kliniske manifestasjoner ble brukt som hovedkriterium for systematisering av varianter av lupus nefritis. Denne tilnærmingen lar deg nøyaktig forutsi sykdomsforløpet og velge det optimale behandlingsregime. WHO eksperter skiller mellom 6 klasser av lupus nefritis:

• Klasse I - mesangial nefrit med normal glomeruli. De morfologiske endringene av mesangiumet er ikke uttalt, med elektronisk eller immunfluorescensmikroskopi, den bestemmer immunkompleksene. Kliniske symptomer er fraværende. Den mest prognostisk gunstige patologiløsningen. Pasienter trenger dynamiske overvåkings- og screeningsstudier for å overvåke deres nyrestatus.
• Klasse II - proliferativ mesangial nephritis. Utvidelsen av mesangiumet, en økning i antall mesangialceller, forekomsten av utfelt CIC. Erytrocyter kan oppdages i urinsedimentet, daglig proteinuri overstiger ikke 500 mg. Det er ingen kliniske symptomer på nyreskade. Prognosen er gunstig. Grunnleggende terapi involverer å ta angiotensin reseptor blokkere, glukokortikosteroider i lave og mellomstore doser.
• Klasse III - proliferativ fokal glomerulonephritis. Opptil halvparten av glomeruliene gjennomgik endo- og ekstrakapillær celleproliferasjon. Seksjoner av betennelse segmentert i parenchyma. Bestemt av proteinuri og hematuri. Hypertensjon, nefrotisk syndrom, økte serumkreatininkonsentrasjoner blir sjelden observert. I tillegg til kortikosteroider foreskrevne cytotoksiske stoffer. Prognosen er forskjellig.
• Klasse IV - proliferativ diffus glomerulonephritis. Mer enn halvparten av glomerularene gjennomgikk immunoinflammatorisk nekrose og herding. I klinisk bilde, i tillegg til laboratorieendringer, oppdages en økning i trykk, nefrotisk syndrom ofte. Serum kreatininnivåene økes vanligvis. Krever kompleks terapi med cytostatika og steroider. Prognosen er alvorlig.
• Klasse V - membranøs glomerulonephritis. Den glomerulære membranen er tykkere. Subepitelial og intramembranøs deponering av immunkomplekser oppdages. Klinikken for nefrotisk syndrom hersker, hos noen pasienter er det mulig å øke blodtrykket, utseendet av erytrocytter i urinen, og nivået av kreatinin øker til tider. Anbefalt immunosuppressiv terapi med ulike legemidler og RRT. Prognosen er tvilsom.
• Klasse VI - skleroserende glomerulonephritis. Mer enn 90% av glomerulære kapillærene er sclerosed. Kronisk nyresvikt oppstår raskt og vokser med minimale endringer i urinsedimentet. Prognosen er ugunstig. Pasienter krever tidlig administrering av nyreutskiftningsterapi og nyretransplantasjon. Uten radikal behandling går sykdommen inn i en terminal fase.

Innenlandske eksperter har foreslått en klassifisering av lupus nefritis, tatt i betraktning alvorlighetsgraden, karakteristika av kurset og utfall av den patologiske prosessen. En raskt progressiv form for autoimmun betennelse i nyrene med nefrotisk syndrom, ondartet hypertensjon, tidlig utbrudd av kronisk nyresvikt, oppdages dårlig prognose hos 10-12% av pasientene med SLE. Aktiv nefrit med tegn på lupus nefrotisk syndrom finnes hos 30-40% av pasientene. I 30-33% av tilfellene bestemmes aktiv glomerulonephritis, på hvilket bilde urinssyndromet råder. Hos 15-30% av pasientene oppstår nephritis latent og diagnostiseres bare ved laboratorie.

Symptomer på lupus nefritis

Sykdommen utvikler seg i gjennomsnitt ett år etter diagnosen SLE, selv om den kan være den eneste viscerale manifestasjonen av lupus. I 40% av lupus nephritis er asymptomatisk og detektert laboratorium. Klinikken domineres vanligvis av tegn på hovedpatologi (skader i leddene, karakteristisk erytem, ​​serositis), sammen med ødem lokalisert på ansiktet og mest uttalt om morgenen, en reduksjon av den daglige mengden urin. 2-5% av pasientene merker utseendet av synlig blod urenhet i urinen. Med fremdriften av prosessen opplever 60-70% av pasientene vedvarende arteriell hypertensjon med høye diastoliske trykkverdier, ildfast mot tradisjonelle antihypertensive stoffer. Den generelle tilstanden avhenger av alvorlighetsgraden av morfologiske forandringer, med svake nefritabnormiteter er fraværende, med alvorlig kurs, symptomer på rusforgiftning øker, hud kløe oppstår, alvorlig hodepine.

komplikasjoner

Sykdommen fører ofte til dannelse eller forverring av kardiovaskulær sykdom. De vanligste komplikasjonene av lupus nefritis, som utvikles som følge av vaskulære lesjoner i symptomatisk hypertensjon med dyslipidemi, er hjertesykdom, slagtilfelle. Pasienter kan oppleve alvorlige infeksiøse prosesser (sepsis, ikke-gjenvinnbar lungebetennelse, tuberkulose) assosiert med en kraftig reduksjon i immunitet med langvarig behandling med kortikosteroider og cytotoksiske stoffer. Nephritis i lupus øker risikoen for ondartet transformasjon av celler, spesielt - leukocytter med utvikling av B-celle lymfomer. Nyresvikt som et resultat av lupus glomerulonephritis er funnet hos 10-15% av pasientene. DIC-syndrom er observert hos 36% av pasientene med raskt progressiv sykdom.

diagnostikk

Diagnosen av lupus nefrit er vanligvis ikke vanskelig i nærvær av de karakteristiske symptomene på sykdommen. Diagnose kan være vanskelig hvis glomerulonephritis er den eneste orgel manifestasjonen av SLE. Hvis du mistenker lupusgenese av nyreskader, anbefales følgende undersøkelsesmetoder:

• Urinalysis. Ifølge den kliniske varianten av lupusnefritis kan erythrocytter, leukocytter, sylindre bestemmes i sedimentet. For alle former for lupus glomerulonephritis unntatt klasse I, er proteinuri karakteristisk fra 200 til 3000-3500 mg protein / dag eller mer.
• Kreatinininnhold i blodet. Typisk øker frekvensen hos pasienter med diffus proliferativ lupus nefrit, mindre ofte med brennpunkt, membranøs lesjon, skleroserende form av sykdommen. Høy kreatinin er et prognostisk ugunstig tegn.
• Blodtest for antistoffer. Tilstedeværelsen av antinuclear faktor, antinucleare antistoffer, antistoffer mot ds-DNA, nukleosomer, histoner detekteres. C1q. I analysen benyttet immunfluorescerende og immunohistokemiske metoder.
• Lupus antikoagulant (LA). Moderate og høye testresultater er karakteristiske for kombinasjonen av nephritis med antiphospholipid syndrom. Positive resultater indikerer en økt risiko for forverring av autoimmun betennelse ved trombotiske prosesser.
• Nålebiopsi av nyrene. Histologisk undersøkelse av biopsien tillater å identifisere patognomoniske morfologiske endringer i vev. Det utføres for alle pasienter med mistanke om lupusnefritis med endret generell urinalyse eller forhøyet serumkreatinin.

Generelt er en blodprøve ofte bestemt av en reduksjon i nivået av leukocytter, erytrocyter, blodplater, akselerert ESR. Som hjelpe teknikker for å bedømme graden av strukturelle endringer og funksjonell levedyktigheten til nyreparenchymet, kan utføres ultralyd, CT, MDCT, MRI renal ekskretorisk urografi, nefrostsintigrafiya, komplekse biokjemiske blod, nephrological kompleks evaluering av hemostatiske system. Differensialdiagnose av lupus nefritt utført med hurtig progressiv og kronisk glomerulonefritt, medikament nefropati, nyreskader på reumatoid artritt, og andre systemiske bindevevssykdommer, multippel myelom, autoimmun hepatitt, hemoragisk vaskulitt, primær og arvelig amyloidose. Ifølge vitnesbyrd av pasienten i tillegg til urologi, nefrologi og revmatologi konsulterer en terapeut, Hepatology, onkologi, hematologi, onkologi, toksikologi.

Behandling av lupus nephritis

De viktigste terapeutiske utfordringer i behandling av pasienter med SLE diagnostisert med en bestemt glomerulonefritt, induksjon av remisjon er maksimalt lang bevaring funksjonell levedyktigheten av parenkym og forebygging av komplikasjoner, forbedret livskvalitet og overlevelse. Ved valg av et behandlingsregime tar hensyn til aktiviteten av den autoimmune prosess, potensialet reversibilitet for de destruktive endringer, alvorlighetsgraden av nyresvikt. Hos pasienter med inaktiv prosess (I klasse lupus nefritt) anbefalte periodisk screening av nyre status og resepter for korrigering av andre kliniske manifestasjoner av SLE.

Når lupus glomerulonefritis klasse II-terapi begynner med ACE-hemmere som har antihypertensive og nefroprotektive effekter ved å redusere systemisk blodtrykk uten at det går på bekostning av nyreblodstrøm. Terapeutisk motstand av tilstanden, økningen i proteinuri, utseendet av tegn på hematuri er grunnlaget for ytterligere bruk av glukokortikosteroider og imidazol-cytostatika. Immunosuppressive medisiner er foreskrevet som grunnleggende for pasienter med aktiv lupusbetennelse i glomerulær klasse III-V:

• Cytotoksiske stoffer. De er et uunnværlig element i induksjon og vedlikeholdsbehandling. Med et aggressivt sykdomsforløp er pulsbehandling med ultrahøye doser alkyleringsderivater av diamidfosfat, som hemmer aktiviteten til B-lymfocytter, foretrukket. Deretter overføres pasienter til vedlikeholdsdoseringen av imidazol-cytostatika eller selektive derivater av mykofenolsyre.
• Glukokortikoider. For tiden er de praktisk talt ikke brukt som monopreparasjoner. Effektivt supplere cytostatisk terapi, noe som gir lengre vedlikehold av nyrefunksjoner og bedre overlevelsesrate. Vanligvis foreskrevet i lave doser og alternerende regimer. Ved de første behandlingsstadier er det mulig å utføre aktiv pulsbehandling med høye doser.

Alternative metoder for å behandle pasienter med behandlingsresistente varianter av lupus Glomerulonefritt er bruk av kalcineurinhemmere, syntetiske monoklonale antistoffer mot CD20 og CD22-antigen membraner B-lymfocytter, anticytokine preparater molekyl blokkere immunrespons. Teknologiene for total bestråling av lymfoidvev, beinmerg med etterfølgende stamcelletransplantasjon blir testet og implementert.

Symptomatisk behandling av lupus nefritis er rettet mot å korrigere individuelle kliniske manifestasjoner av sykdommen. Ved utvikling av arteriell hypertensjon og signifikant proteinuri anbefales bruk av ACE-hemmere eller selektive angiotensin II-reseptorblokkere. Statiner brukes til å eliminere mulig dyslipidemi. Antikoagulantia og antiplatelet midler er indisert for pasienter med tegn på antifosfosipid syndrom. Økende tegn på nyresvikt, spesielt når lupus glomerulonefritt V-VI klasser, danner grunnlaget for den PTA (hemodialyse, peritoneal dialyse, hemofiltrering, hemo etc.), og deretter etter nyretransplantasjon 3-6 måneders reduksjon i aktiviteten av autoimmune betennelse.

Prognose og forebygging

Selv om utvikling av nyresykdommer generelt forverrer prognose av SLE, med riktig diagnose og tilfredsstillende behandling av den fem-års overlevelse observert i 80 til 85% av pasienter med alvorlige former av glomerulonefritt, og 95% med middels gravitasjons prosesser. Primær forebygging av lupus nefritt er screening-undersøkelser av pasienter med risiko for utenlandsk valuta for det formål tidlig diagnose og behandling av de viktigste formålet med den komplekse sykdom som kan redusere sannsynligheten for utvikling av nyreskade. For å forhindre progresjon av eksisterende nefrit er det nødvendig med langsiktig vedlikeholdsbehandling.

Symptomer og behandling av lupus jade

Lupus nefritis er en autoimmun sykdom. Manifisert i form av hudutslett. For det meste er det et rødt utslett på ansiktets hud, som ligner en sommerfuglform. Slike lesjoner oppstår som følge av vaskulære lidelser på bakgrunn av en endret tilstand av cellene, slik at kroppen begynner å ødelegge friske celler alene, oppfatter dem som fremmed.

Systemisk lupus erythematosus har også et annet navn lupus nefritis, som forklares av nederlaget av nyrekanalen, parenchymen, nyretanken og til og med utskillelsen av nyrefunksjonen. Av denne grunn er sykdommen farlig for menneskelivet, da det ofte forårsaker ulike komplikasjoner hos mennesker. Den kvinnelige delen av befolkningen lider hovedsakelig av det, hos menn forekommer det sjeldnere, men i en mer uttalt og alvorlig form.

Fare for sykdom

Lupus - nefrit er ikke en uavhengig sykdom, siden den forekommer som et sekundært symptom i systemisk lupus erythematosus (SLE). Sykdommen forårsaker skade på hele kroppen og dets systemer, mot bakgrunnen av betennelse i bindevevet. Resultatet av sykdommen er en endring i autoimmune prosesser, kroppen slutter å gjenkjenne sine egne og utenlandske celler og produsere passende antistoffer som bidrar til å bekjempe infeksjon.

Som et resultat begynner ikke bare det øvre lag av huden å lider av den inflammatoriske prosessen, men også vevene til de indre organene, inkludert leddene, hjertet, lungene og sentralnervesystemet. Sykdommen i seg selv er ikke farlig, men kan forårsake alvorlige komplikasjoner, på grunn av hvilke ulike sykdommer forekommer, noe som ofte resulterer i død på grunn av sykdomsprogresjonen.

Når det gjelder lupus av jade, er dette den mest belastede formen for SLE, noe som krever spesiell oppmerksomhet fra de ansatte.

Årsaker til utvikling

For øyeblikket er den sanne årsaken til lupus nefritis ukjent. Ifølge urologer er det visse negative faktorer som kan utløse sykdommen:

• Dårlig arv. Noen ganger, på bakgrunn av en genetisk feil, vises symptomer på SLE. Sykdommen er ofte funnet blant kvinner med en mørk hudfarge. Blant kaukasiere lupus nefritt forekommer relativt sjelden, slik at økningen i sykelighet og dødelighet av sykdommen ottakogo fant det blant svarte innbyggerne i planeten, så prognosen for utvinning med lupus nefritt har betydelig lavere.
• Økt østrogenivå i kvinnekroppen under graviditet eller overgangsalder. Ofte er disse to faktorene årsakene til utviklingen av lupus nefrit hos kvinner, når deres immunsystem forverrer signifikant sine beskyttende egenskaper og kroppen blir mer utsatt for ulike patologiske fenomener.

• Immunbetennelse er provosert mot bakgrunnen av ultrafiolett stråling, som i sin tur utløses av aktivering av immunsystemet.
• Langtidssykdommer.
• Behandling med tunge legemidler som Methyldop og Isoniazid.

Basert på det ovenfor kan det fastslås at SLE, aldri, som enhver annen sykdom, oppstår spontant. Først kan pasienten generelt ikke være klar over forekomsten av lupus erythematosus, på grunn av de svake symptomene på en slik sykdom.

Det meste av sykdommen skjer mot bakgrunnen av rask aktivering av immunceller, som under påvirkning av gunstige faktorer fremkaller dannelsen av immunkomplekser som forårsaker betennelse i nyrevevet.

Symptomer på sykdommen

Med systemisk lupus erythematosus kan symptomene forekomme i forskjellige former, i form av progressive, langsomme eller raske, spesifikke tegn:

• En kraftig økning i kroppstemperaturen, ofte til høye høyder.
• Hud erytem, ​​utløst av utvidelse av subkutane kapillærer i form av hyperemi i nesen og kinnene. Utseende, slik hudlesjoner ser ut som en sommerfugl med brede vinger.
• Spredning av utslett på andre områder av kroppen.
• Nederlaget for små bevegelige deler av skjelettet.
• Inflammasjon av kapillærene i de øvre delene av fingrene og tærne, mindre ofte i huden i håndflatene og sålene.
• Patologier i lungesystemet, som den akutte form av pleurisy, fibrosing alveolitis, etc.
• Sykdommer i kardiovaskulærsystemet av ulike etiologier.
• Alvorlig skade på sentralnervesystemet.
• Nefrotisk syndrom.
• Den vanskeligste formen for arteriell hypertensjon.
• Lavt blodplate antall.
• Utseendet av fremmed sediment i analysen av urin.

Hvis en person har symptomene ovenfor, betyr det at han ikke kan leve mer enn 5 år. Forventet levealder for SLE kan imidlertid økes dersom pasienten har rettidig medisinsk behandling, for øvrig er det også avhengig av sykdomsforløpet.

Nå er det nødvendig å forstå hvordan lupus nefritis fortsetter i en inaktiv form:

• symptomer på urinsyndrom er milde;
• i urin er det en liten økning i protein og leukocytter;
• hypertensjon manifesterer seg moderat uten en kraftig økning i blodtrykket;
• det er tegn på hematuri;
• Svak hevelse på ansikt, armer og ben.

Konsekvensen av hypertensjon kan som regel være nyresvikt. Et slikt fenomen holdes lett under kontroll dersom sykdommen fortsetter i en inaktiv form ved hjelp av antihypertensive behandling.

Det er viktig! Å nærme seg spørsmålet om lupus nefritisbehandling i tide, fordi det er en risiko for alvorlige komplikasjoner i form av renal pyelonefrit eller betennelse i nyreglomeruli i den vanskeligste form blant barn og unge, når det går sent for å gå til en lege.

Diagnostiske tiltak

For å kunne diagnostisere lupus nephritis hos en pasient, må legen først finne ut sykdommens klinikk og undersøke resultatene av laboratorietester. Ofte kan sykdommen identifiseres ved slike uttalt symptomer som hudutslett på pasientens kropp, hovedsakelig rødhet i ansiktet i form av en fladrende sommerfugl, klager på smerter i leddene, ledsaget av feber. Dømmer etter kjønn, er sykdommen mer utsatt for kvinner i alderen 20 til 40 år.

Som legene forklarer, er det mulig å bestemme systemisk lupus erythematosus dersom det forekommer en høy erytrocytt sedimenteringshastighet i pasientens urin, og leukocyttene i urinen er lave. Noen ganger blir dette den eneste grunnen til å sende en pasient til mer detaljerte diagnostiske prosedyrer, siden symptomene på lupusnefritis ikke alltid vises sterkt. For eksempel kan rødmen av huden være ubetydelig og ikke forårsake en sterk angst hos en pasient.

Ofte kan lupus nefritis identifiseres av leger på grunnlag av tegn på isolert proteinuri, når proteinet i urinen hele tiden er tilstede i samme forhold, uavhengig av hvordan pasienten føler. Når en sykdom i blodprøven, er det som regel LE-celler i SLE og antistoffer som virker mot sunne DNA-celler.

Medisinsk taktikk

Essensen av behandlingstaktikk for lupus nephritis, forårsaket av SLE, er å ta medikamenter for å redusere den inflammatoriske prosessen i kroppen. Dette kan også inkludere hormonelle midler Dexamethasol og Cyclosporin, inkludert uroseptika og decongestants. Hvis lupus nephritis ble komplisert av en økning i blodtrykket, foreskrives pasienten et forbedret hypotensivt kurs.

Alle legemidler må foreskrives under hensyntagen til pasientens dose og pasientens egenskaper, slik at stoffene for hver pasient foreskrives individuelt. Med mindre pulsbehandling brukes i nødstilfeller, ligger essensen i det økte inntaket av narkotika i løpet av de første tre dagene, slik at sykdomsforstyrrelsen i vanskelige situasjoner kan stoppes.

Med hensyn til irreversible reaksjoner i nyrene, som fører til nyresvikt, foreskrives hemodialyse som en prosedyre for å rydde kroppen av toksiner. Behandling av sykdommen kan også kreve nyre-transplantasjon, men med den betingelsen at kroppen har redusert inflammatorisk aktivitet av en immune natur. Hvis dette ikke tas i betraktning, kan donoryren også dø på bakgrunn av dets avvisning av immunkomplekser.

Det må huskes at det er umulig å kvitte seg med SLE ved tradisjonell medisin. Det er bare hensiktsmessig hvis det er nødvendig å styrke immunforsvaret, for å fylle på essensielle vitaminer.

Forebyggende tiltak

Symptomer på SLE oppstår hovedsakelig i form av primære eller sekundære tegn som kan forebygges dersom følgende krav til spesialister overholdes:

• Lupus jade er vanligvis et resultat av SLE. Hva kan unngås hvis du gjør en avtale for å se en lege i tide for å få den nødvendige behandlingen for å hindre utvikling av alvorlige konsekvenser.
• Skal ikke trekkes med behandling av smittsomme og virussykdommer.
• Hvis kroppen har langvarig karakter av kroniske prosesser, er det viktig å håndtere dem på en riktig måte.
• Forhold med en brøkdelig og balansert diett, rik på alle nødvendige vitaminer, fibre, proteiner.
• Alkohol bør utelukkes fra kostholdet.
• Hold alltid underkanten varm.

I intet tilfelle bør vi ignorere de ovennevnte anbefalingene, spesielt hvis sykdommen allerede er diagnostisert eller noen har vært syk fra nærmeste familie, i dette tilfellet er det verdt å huske om følsomheten for lupus nefrit og utviklingen av komplikasjoner opp til dødelig utfall på bakgrunn av autoimmune forandringer i kroppen. Derfor, for å bevare din egen helse for forebyggende formål, er det verdt årlig, selv om det ikke er nødvendig, å besøke en lege.