Addisons sykdom eller bronsykdom er en patologisk lesjon av binyrene. Som følge av dette reduseres sekresjonen av binyrene. Addisons sykdom kan påvirke både menn og kvinner. I hovedrisikogruppen er personer i aldersgruppen 20-40 år. Addisons sykdom er karakterisert som en progressiv sykdom med et alvorlig klinisk bilde.

Årsakene til Addisons sykdom er patologiske, inkludert autoimmun (autoallergi), prosesser som ødelegger adrenal cortex (tuberkulose, syfilis, blødninger i binyrene, bilaterale primære eller metastasiske binyretumorer, amyloidose, lymfogranulomatose, etc.). Noen ganger er kronisk adrenal insuffisiens sekundær og utvikler seg som følge av nedsatt funksjon av hypotalamus-hypofysen (hypotalamus-hypofysenesuffisiens).

Hva er det

Addisons sykdom er en sjelden endokrine sykdom, som fører til at binyrene mister sin evne til å produsere nok hormoner, hovedsakelig kortisol. Denne patologiske tilstanden ble først beskrevet av den britiske terapeut Thomas Addison i sin publikasjon 1855 med tittelen Konstitusjonelle og lokale konsekvenser av sykdommer i adrenal cortex.

funksjonen

Denne sykdommen er preget av følgende kliniske symptomkompleks: 1) asteni og adynamia, 2) pigmentering av huden og slimhinnene, 3) forstyrrelser i mage-tarmkanalen, og 4) reduksjon i arterielt blodtrykk.

Symptomer på bronsykdom

Asteni og adynami (fysisk og mental tretthet og impotens) er de tidligste, mest vedvarende og viktige symptomene på bronsykdom. Ofte kan sykdomsutbruddet ikke bestemmes nøyaktig. Uten forløpere utvikler fenomenene rask tretthet fra arbeid, som vanligvis utføres før uten mye tretthet, gradvis utvikling; Det er en følelse av generell svakhet som utvikler seg i en normal livsstil. Fornemmelser av rask utmattelse og generell svakhet, avhengig av tilfelle, mer eller mindre raskt fremskritt, intensiverer og fører pasienten til en tilstand av utførbar generell svakhet og til og med fullstendig fysisk impotens.

Muskelastheni uttrykkes i varierende grad av følelse av rask tretthet og utmattelse av krefter som oppstår etter mer eller mindre alvorlig fysisk anstrengelse: å gå, fysisk arbeid, hos noen pasienter i avanserte stadier av sykdommen, selv etter å ha spist eller forandret kroppens stilling i sengen. Noen ganger kan muskelstyrken opprettholdes, men muskler kjennetegnes spesielt raskt og kan ikke, i motsetning til de friske, utføre arbeid i lang tid.

For å identifisere denne karakteristiske muskelutmattelsen (muskulær asteni), anbefales det at pasienten gjentatte ganger klemmer dynamometeret med hånden, og med hver gang på gang vil dynamometeret vise henholdsvis mindre og mindre antall muskelstyrke som avtar hver gang.

I tillegg til muskelastheni, utvikler mental astheni og intellektuell apati vanligvis samtidig. På grunn av adynamia og asteni, er pasienten tvunget til først å redusere sitt arbeid, hvile oftere, og så kaste det helt og legge seg i sengen. Generell svakhet kan være så kraftig uttrykt at pasienten knapt vender seg i sengen, svarer knapt på spørsmålene, da selv den minste samtalen dekker ham, unngår mat. Pasienten er vanligvis fullt bevisst. Bare i den siste fasen av en alvorlig form for sykdommen kan det være psykiske lidelser, en depressiv tilstand, delirium, kramper og til slutt et koma som ender i døden.

Pigmentering av huden (melasma) er det viktigste, iøynefallende, vanligvis merkbare symptomet rundt sykdommens navn. På grunn av den store forekomsten av jernfri pigment (melanin) i malpighianlaget av huden, får huden en merkelig skitten grå, brun, bronse eller røykfarge, som noen ganger ligner hudfargen på mulatto eller svart. Denne melasma, som i liten grad er merkbar i begynnelsen, kan forekomme allerede i perioden av asteni, mindre ofte er melasma det første og det første symptomet.

På ansiktet kan pigmentering fange hele overflaten av huden eller være lokalisert på enkelte favorittsteder: På utsatte deler av kroppen utsatt for lys (på pannen, nakken, dorsum av hendene, interphalangeale leddene, på palmar-foldene) på de stedene hvor I normal er det en stor avsetning av pigment (på brystvorter, skrot, ytre kjønnsorganer, rundt navlen og anus), til slutt er hudområdene som er utsatt for irritasjon og gni med klærne klær spesielt pigmentert belte, strømpebånd, bandasjer, samt steder av tidligere kokinger, brenner, sennepspuss. Noen ganger vises mye mørkere flekker, som strekker seg i størrelse fra et pinhode til linser, i ansiktet mot en generell mørk bakgrunn. Sammen med sterk pigmentering er det områder av hud som er dårlig pigmentert eller helt uten vanlig pigment, som skiller seg ut kraftig mot bakgrunnen til den omkringliggende mørke huden - den såkalte vitiligo eller leucoderma.

Ofte er det utseendet på brune, grå-grå eller svarte flekker av forskjellige størrelser og former på slimete lepper, tannkjøtt, kinn, på myk og hard gane, på slimhinnen i forhuden, glanspenis og små lepper. Pigmentering av slimhinner er et svært viktig, nesten patognomont tegn på Eddison sykdom. Men det er nødvendig å merke seg at i sjeldne tilfeller kan pigmentplater på slimhinnene oppstå uten forekomst av Edison-sykdom. I noen tilfeller kan den raskt utviklende Eddisonovoy-sykdommen pigmentering av huden og slimhinnene være fraværende, akkurat som i slettede, ikke-posymptomatiske former og i de tidlige stadiene av sykdommen.

Forstyrrelser i mage-tarmkanalen er svært vanlige. Dårlig appetitt, ubehagelig smak i munnen, salivasjon, en rekke dyspeptiske symptomer som kløe, trykk og tyngde i den epigastriske regionen, og til slutt, smerter i magen plager pasienter, uten tilsynelatende grunn. Et vanlig symptom er kvalme og oppkast av klare, viskøse, fargeløse slim, noen ganger med gummiblanding, som vises om morgenen på tom mage, umiddelbart etter å ha kommet ut av sengen, og minner om morgenkreft hos alkoholikere. I mer alvorlige, progressive tilfeller er oppkast mer vanlig og ikke bare i tom mage, men også etter å ha spist og drukket. På tarmens del er det hovedsakelig forstoppelser, mindre ofte diaré, vekslende perioder med forstoppelse. Noen ganger har diaré en rikelig koleraaktig karakter. Sekresjonen av magesaft er forskjellig i forskjellige tilfeller og stadier av sykdommen; en viss regelmessighet er ikke observert, men i langt avanserte tilfeller er hypo- og achlorhydria observert oftere. Diaréer kan være enten gastrogena i nærvær av ahilia, eller de kan oppstå på grunn av økt spenning av vagusnerven med nedsatt tone i sympatisk nerve eller på grunn av tap av påvirkning av binyrene på sympatisk nerve.

Samtidig med gastrointestinale sykdommer, og noen ganger uavhengig av dem, er det smerter i nedre rygg, i hypokondrier, sider, bryst eller lemmer. Disse smertene, så skarpe, noen ganger dukker opp, så konstant, vondt, kjedelig, ikke forverret av trykk, og ikke utstråler overalt. Smerte i magen kan noen ganger oppstå i form av anfall, ledsaget av kvalme og oppkast og ligner gastrisk krise under tavler. Utseendet til akutte angrep i hele magen kan gi opphav til en fusjon med akutt peritonitt.

Forstyrrelsene i mage-tarmkanalen beskrevet ovenfor kan noen ganger dominere det generelle bildet av sykdommen. Skjemaer er imidlertid ikke uvanlige når de uttrykkes i mer eller mindre svak grad, eller kan til og med være nesten helt fraværende i løpet av sykdommen. I alle fall bidrar tilstedeværelsen av disse lidelsene til å miste vekt og svekke de syke, og før de allerede er i tilstanden adynami og asteni.

En reduksjon i arterielt blodtrykk (arteriell hypotensjon) er et viktig og hyppig symptom. Maksimum blodtrykk er under 100-90, selv fallende til 60 mm, minimumet reduseres tilsvarende, men i mindre grad, og pulstrykket minker. I sjeldne tilfeller blir hypotensjon ikke observert eller blodtrykket er bare litt redusert. Hypotensjon avhenger av en nedgang i tonen i det nervøse sympatiske systemet, som forekommer enten på grunn av anatomiske endringer i binyrene, eller av en reduksjon av funksjonen, eller fra anatomiske endringer i abdominal plexusene og sympatiske nerve noder.

I tillegg til disse hovedsymptomene, bør en rekke endringer i visse organer og systemer angis. Dermed er i de fleste tilfeller et antall avvik fra normen notert i blod. Mild anemi av hypokrom typen er vanligvis observert. Med et normalt antall leukocytter forekommer lymfocytose oftest med nøytropeni; mindre eosinofili og monocytose. Når det gjelder lymfocytose, bør det bemerkes at den såkalte status-thymico-lymfatisk ofte observeres. Antall blodplater, varighet av blødningstid, blodkoagulering gir ikke spesielle avvik fra normen. Det er ingen parallellitet mellom alvorlighetsgraden av sykdommen og det morfologiske bildet av blodet.

I de fleste tilfeller finner du lavt blodsukkerfasting. I samsvar med hypoglykemi, sukkerkurven ved slutten av glukosebelastning eller etter intramuskulær injeksjon, gir 1-2 mg adrenalin en ikke så stor stigning som hos de friske, kurven faller ikke etter 2 timer, men mye senere, og det er ingen dråpe under den opprinnelige figuren. I forhold til karbohydrater er økt utholdenhet notert; sukker oppdages ikke i urinen, enten etter en stor mengde karbohydrater, eller etter intramuskulær injeksjon, til og med 2 mg adrenalin.

På den delen av kardiovaskulærsystemet, i tillegg til den allerede indikerte arterielle hypotensjonen, er det en liten, svak fylling og spenning, rytmisk, vanligvis rask puls. Hjertet og aorta er ofte hypoplastiske. Uorganiske systoliske lyder på grunn av anemi og endret hjertemuskel blir hørt. Pasienter klager over en rekke unormale ubehagelige opplevelser, i form av hjertebank, kortpustethet under bevegelser og de minste fysiske belastningene.

Lungen har ofte en tuberkuløs prosess med varierende grad av utvikling og kompensasjon. Rutinemessig urintest avviger ikke fra normen, men det er ofte en reduksjon i konsentrasjonsevnen til nyrene og en reduksjon i utskillelsen av vann under vannbelastning. Funksjonen til kjønkirtler i tydelig uttrykte tilfeller blir nesten alltid redusert: hos menn, en reduksjon i libido og en svekkelse av styrke; hos kvinner, ofte amenoré; Behandling oppstår sjelden, og graviditet slutter ofte tidlig.

På den delen av omfanget av neuropsykologisk tilsetning adinamii og tretthet økt eksitabilitet, irritabilitet, kan flyktigheten av humør bli observert i starten, men snart med sykdomsprogresjon er erstattet av tretthet, mangel på energi, som er nevnt ovenfor som den viktigste symptomer adynamia og tretthet, mangel på energi, ubestemthet, apati, likegyldighet og depressiv tilstand til en fullstendig dumhet. Svimmelhet opp til besvimelse er ikke uvanlig. I sjeldne tilfeller er det i sluttrinnet delirium, kramper og koma.

Pasienter klager på kulde. Temperaturen er normal eller til og med senket dersom det ikke er noen aktiv prosess i lungene eller tilhørende infeksjoner.

Hvordan Addisons sykdom ser ut: detaljerte bilder

Bildet viser hvordan en del av hånden ser ut som Addisons sykdom (bronse):

Pigmentering av huden i Addisons sykdom

Skjemaer av eddisonovoy sykdom

Hvis det er store kardinale symptomer, er dette en tydelig uttrykt typisk form for sykdommen. Imidlertid er det ofte ufullstendige, slettede former av sykdommen (formes frustes), der det er ett eller to hovedsymptomer, og da gir sykdommen store vanskeligheter for anerkjennelse.

Distinguish: 1) asthenic, 2) gastrointestinal, 3) melanodermic, 4) smertefulle former. Den sistnevnte bør inkludere den såkalte pseudoperitonitt-skjemaet, hvor den plutselige fremveksten av alvorlig magesmerter, vedvarende forstoppelse, oppkast, tilbaketrukket eller hovent underliv, generell depresjon og økende hjertesvikt som fører til døden, kommer i forkant.

For uklar, bør uskarpe former tilbakeføres, og disse tilstander adinamii, tretthet og hypotensjon, som forekommer uten melasma, mer eller mindre kronisk, basert noen ganger ikke adrenal anatomiske forandringer og betraktes som tilstanden for den adrenale hypofunksjon og sympatisk.

Hos barn er Eddisonov sykdom preget av sterk pigmentering, diaré, uttalte nevropsykiatriske fenomener og en rask kurs som slutter i døden. I alderdommen sterk asteni, svakhet, apati, døsighet; døden oppstår med symptomer på kakeksi. Pigmentering, tvert imot, er mild.

Diagnosen

Ved å gjenkjenne en sykdom i nærvær av melasma, må alle andre fysiologiske og patologiske forhold holdes i tankene, hvor også et lignende pigment utseendet blir observert.

Så må vi huske om den forbedrede pigmenteringen under graviditet, kroniske sykdommer i uterus og eggstokkene; solbrenthet som sprer seg til alle steder utsatt for strålende energi (solen, ultrafiolette stråler av en kvartslampe, røntgenstråler); pigmentering på vagantens hud og personer som sjelden vasker seg, ikke bytt klær og lider av lus; om bronscirrhose i leveren med eller uten diabetes mellitus, der det er en forstørrelse av leveren, milten og ofte glykosuri; om den såkalte biliærmelasma hos enkelte leverpatienter, spesielt de som lider av kronisk obstruktiv gulsott i kreft i bukspyttkjertelen eller Vater papilla; av pigmentering i Gauchers sykdom (splenomegali, arv og familiær sykdommens art), som pellagra, av Basedows sykdom, kakeksi av ulike slag (for tuberkulose, kreft, pernisiøs anemi), normalt uten pigmentering av slimhinner; Endelig, om arsen melasma.

Diagnosen av sykdommen i de tidlige stadier i fravær av pigmentering er alltid vanskelig, siden astheni og gastrointestinale sykdommer også kan observeres i sykdommer som ikke har noe å gjøre med Eddison Symptom Complex. Forsiktig undersøkelse av andre sykdommer, observasjon av pasienter, sykdomsprogresjon, utseende av andre store symptomer, og spesielt pigmentering av hud og slimhinner, bekrefter diagnosen.

Ved anerkjennelse av en-asymptomatiske ufullstendige former av sykdommen i fravær av melasma, bør følgende benyttes: 1) En test for provoserende pigmentering (i stedet for den leverte flue- eller sennepgipset utvikles mer eller mindre sterk pigmentering); 2) dynamometrisk bestemmelse av muskelmasse 3) Absolutt dynamikken i sukkerkurven i blodet før og etter slutten av glukosebelastning eller intramuskulær injeksjon av 1-2 mg adrenalin; 4) test pa økt utholdenhet til karbohydrater; 5) lymfocytose, monocytose og hyppig kjertel erosinofili i blodet; 6) tegn på status thymico-lymfatisk; 7) Økt addison utholdenhet til ekstrakter av skjoldbruskkjertelen og den bakre delen av hypofysen.

etiologi

Som de etiologiske øyeblikkene av sykdommen, bør adrenal tuberkulose settes i første omgang; etterfulgt av medfødt fravær eller adrenal hypoplasi, infeksjon: syfilis, difteri, epidemisk tyfus, grippe, forskjellige neoplasmer og destruktive prosesser og som blødninger, degenerasjon sklerose og binyrer.

Skader, skader, luftforstyrrelser, intestinale infeksjoner og til og med psykiske forstyrrelser er notert som etiologiske øyeblikk i utviklingen av både klare og slettede former for bronsykdom og de såkalte symptomene på godartet adrenal funksjonell insuffisiens eller tilfeller av addisonisme.

Patologisk anatomi

Mikroskopisk undersøkelse av pigmenterte områder i huden og slimhinnene avslører en overdreven avsetning av korn av brun-svart pigmentmelanin (ikke inneholdende jern) i cellene i malpighianlaget og bindevevsdelen av huden.

I 70% av tilfellene er de som er berørt av tuberkulose, funnet i forskjellige stadier, nesten fullstendig ødelagt av binyrene. Ofte påvirker den tuberkuløse granulen tilstøtende områder av det sympatiske nervesystemet og solar plexus. Således produserer prosessen som ødelegger binyrene svært ofte endringer i viktige deler av bukdelen av den sympatiske nerven. Bare sjelden er adrenaltuberkulose det eneste aktive fokuset. Oftere er det en tuberkuløs lesjon i andre organer, spesielt i lungene.

I fravær av tuberkuloseskader ble observert: medfødt fravær, aplasi eller hypoplasi adrenal hypoplasi og atrofi av adrenal medulla og hele chromaffin vev, hypoplasi eller cirrhotisk eller adrenal degenerering på grunn av diffus syphilitic prosesser gummas og etter akutte infeksjoner, amyloidose, lesjon malignitet, cystisk degenerasjon, cavernøs angioma, blødninger og hematomer, venøs trombose, binyrene, nekrose, suppurasjon og til og med echinokse kk.

I de aller fleste tilfeller i forbindelse med disse eller andre lesjoner av adrenal kjertel blir observert forandringer i den abdominale sympatiske ganglier og nerver (degenerasjon og retinitis nerveceller halvmåneformet noder sklerose og regenerering av nervevev, hypoplasi, ødeleggelse og forsvinning av chromaffin vev spredt over bane sympatisk nerve).

I svært sjeldne tilfeller ble det ikke funnet noen endringer i binyrene eller det sympatiske nervesystemet. Noen ganger fant tymus persistens, hyperplasi av lymfekjertlene, mandler og lymfatisk vev ved roten av tungen.

Nåværende og prognose

Kurset og prognosen til en bronsykdom er svært variert, avhengig av de etiologiske øyeblikkene, på den underliggende sykdommens natur, på tilbøyelighet til å utvikle seg eller å avta og gjenopprette, og på de sykdommene som har gått sammen.

Derfor er det både akutte tilfeller som slutter i døden om noen dager, og subakutt, hvor døden oppstår etter 6-12 måneder. Endelig er tilfeller av kronisk godartet kurs som har vart i mange år med spontan prosessstopp og tilbakefall langt fra sjeldne. Det er tilfeller for utvinning er også, spesielt når etiologien og syphilitic reversible prosesser i binyrene eller det sympatiske nervesystemet, underliggende fremveksten av symptomer eddisonova den såkalte godartet funksjonell adrenal insuffisiens.

Vi må huske at addisoni er ustabil med hensyn til mange skadelige effekter, som fysisk utmattelse, psykisk sjokk, skader, akutte infeksjoner og ulike sammenhengende sykdommer. Alt dette kan forverre sykdomsforløpet, bringe pasienten ut av balanse og akselerere den skjebnesvangre enden.

Addisons sykdom (bronsykdom)

Addisons sykdom eller bronsykdom er en patologisk lesjon av binyrene. Som følge av dette reduseres sekresjonen av binyrene. Addisons sykdom kan påvirke både menn og kvinner. I hovedrisikogruppen er personer i aldersgruppen 20-40 år. Addisons sykdom er karakterisert som en progressiv sykdom med et alvorlig klinisk bilde.

etiologi

I Addisons sykdom er binyrebarkens arbeid svekket. På dette tidspunktet i medisin er det ingen eksakt etiologi av sykdommen. Men, som medisinsk praksis viser, kan følgende faktorer være provokerende faktorer:

• autoimmun skade på adrenal cortex;
• alvorlige smittsomme og virale sykdommer (oftest tuberkulose);
• onkologiske sykdommer (kreftvektorer);
• adrenal insuffisiens;
• feil behandling.

Når det gjelder svulster og insuffisiens, er slike faktorer ganske sjeldne i medisinsk praksis. Ifølge statistikken er det totale antall pasienter ikke mer enn 3%.

I 70% av tilfellene er en alvorlig smittsom eller virussykdom en provokerende faktor for utviklingen av Addisons sykdom. Oftest er det syfilis eller tuberkulose.

Addisons sykdom (bronsykdom) har en ganske rask utvikling. Den første fasen blir raskt kronisk og tilbakefall er ikke utelukket. Avhengig av graden av skade og egenskaper ved utvikling skiller de mellom primære og sekundære former.

patogenesen

Ovennevnte etiologiske faktorer fører til fullstendig eller delvis atrofi av binyrene. Som et resultat er produksjonen av de nødvendige hormonene - kortikosteroid og aldosteron - kraftig redusert. Som et resultat kan sykdommer i mage-tarmkanalen, kardiovaskulærsystemet og generelle funksjonsfeil i kroppens arbeid bli dannet.

Generelle symptomer

Siden hormonene som produseres av binyrebarken, påvirker stoffskiftet i kroppen, er symptomene på sykdommen ganske forskjellige. Dette er det som kompliserer diagnosen. For symptomene alene er det ganske vanskelig å foreta en diagnose på forhånd.

I de første stadiene av utviklingen av Addisons sykdom observeres følgende symptomer:

• huden er blek, tørr;
• håndhuden mister elastisitet;
• lavt blodtrykk;
• hjertesykdommer;
• sykdommer i mage-tarmkanalen dannes;
• nevrologiske lidelser.

Det er også mer spesifikke symptomer hos kvinner og menn.

Hos menn påvirker en utilstrekkelig mengde testosteron det intime liv. Seksuell tiltrekning er sterkt redusert. I noen tilfeller er impotens mulig.

Hos kvinner er symptomene mer uttalt:

• menstruasjonen stopper;
• hårvekst i kjønn og axillære områder.

Det er verdt å merke seg at slike symptomer hos kvinner (spesielt når det gjelder menstruasjonssyklusen) kan indikere andre lidelser i kjønnsorganet. Derfor må du søke om en nøyaktig diagnose til en kompetent spesialist.

På den delen av mage-tarmkanalen kan man observere ikke bare symptomene i form av diaré og kvalme, men også forekomsten av andre bakgrunnssykdommer. Oftest er slike sykdommer:

I tillegg til symptomene ovenfor kan pasienten ha endringer i arbeidet i sentralnervesystemet. Dette skyldes det faktum at i Addisons sykdom forstyrres vann-saltbalansen og dehydrering oppstår. Som følge av dette observeres følgende kliniske bilde:

• nummenhet i fingertuppene, følsomheten forverres;
• nummenhet av ben og armer;
• muskel svakhet;
• reflekser forverres.

Sammen med dette endres utseendet til en syk person også - han ser veldig sliten ut.

Manifestasjonen av et slikt klinisk bilde avhenger av pasientens generelle tilstand og utviklingsgraden av addisons sykdom.

diagnostikk

Diagnose for mistanke om Addisons sykdom utføres ved hjelp av laboratorieinstrumenter. Også tatt i betraktning er pasientens historie og generelle tilstand, hans livsstil.

Diagnose gjennom laboratorietester inkluderer følgende:

De instrumentelle diagnostiske metodene i dette tilfellet er som følger:

Kun basert på resultatene av en omfattende diagnose, kan en lege bekrefte eller nekte diagnosen.

behandling

Hvis Addisons sykdom diagnostiseres tidlig, vil behandlingen ikke bare forbedre pasientens tilstand, men også unngå alvorlige komplikasjoner.

I tillegg til medisinering, bør pasienten følge en spesiell diett. Hovedretten av behandlingen er erstatningsterapi. I lys av dette foreskrives legemidler av dette spekteret av virkning:

Behandlingsprogrammet sørger også for restaurering av vann-saltbalanse. For å gjøre dette administreres intravenøs saltløsning natriumklorid til pasienten. Hvis det er lavt innhold av glukose i blodet, foreskrives 5% glukoseoppløsning intravenøst.

Doseringen og rekkefølgen av administrasjon av legemidler foreskrevet kun av den behandlende legen. Selvmedisinering er uakseptabelt.

Hvis sykdommen skyldes en bakgrunnsinfeksjonssykdom, inkluderer behandlingsforløpet legemidler for å eliminere den. I dette tilfellet utfører endokrinologen behandling sammen med en spesialist eller spesialist i smittsomme sykdommer.

diett

I tillegg til narkotikabehandling, må du følge et spesielt diett. Mat rik på kalium bør elimineres eller minimeres.

I daglig diett av pasienten bør være til stede slike produkter:

• epler, sitrus;
• mat med vitaminer i gruppe B (lever, gulrøtter, eggeplomme);
• produkter som er rike på mineraler, fett, karbohydrater.

Alkohol er helt utelukket. I pasientens kropp er det svært viktig å opprettholde optimal metabolisme og forhindre vekttap (hvis det ikke er overflødig masse).

En slik kompleks behandling vil forbedre pasientens tilstand betydelig, lindre symptomene og forhindre utvikling av komplikasjoner.

Mulige komplikasjoner

Ofte kan pasienter utvikle en annen bakgrunnssykdom. Oftest er det kronisk insuffisiens av binyrene. Det er verdt å merke seg at den sekundære formen for denne sykdommen kan forekomme utenfor Addisons sykdom.

Kronisk insuffisiens av binyrene i symptomatologi ligner veldig på en bronsykdom:

• tørst etter salt mat (på grunn av brudd på vann-saltbalanse);
• forstyrrelser i mage-tarmkanalen;
• apati, irritabilitet;
• nedsatt minne, konsentrasjon;
• drastisk vekttap.

Diagnostikk utføres gjennom laboratorie- og instrumentanalyser:

• generell blod- og urinanalyse
• biokjemisk blodprøve;
• hormoneltester;
• CT-skanning;
• Ultralyd av nyrene.

Basert på de oppnådde resultatene, foreskriver endokrinologen behandlingen.

outlook

Med rettidig startet behandling fortsetter sykdommen uten betydelige komplikasjoner og påvirker ikke forventet levealder. Pasienter med denne sykdommen er strengt forbudt fysisk og følelsesmessig stress.

forebygging

Forebyggende tiltak er rettet mot generell styrking av immunforsvaret, forebygging av smittsomme og virussykdommer.

Addison sykdom: symptomer og behandling

Hypokortikoidisme eller Addisons sykdom er en sykdom i det endokrine systemet, hvor sekresjonen (frigjøringsprosessen) av binyrene reduseres. Sykdommen kan påvirke mennesker i ulike aldre, men oftere er patologien diagnostisert hos kvinner etter 20 år. Ofte kalles sykdommen en bronsykdom på grunn av gule flekker som oppstår på kroppen.

Hva er Addisons sykdom

Bronsykdom er en sjelden sykdom i det endokrine systemet, som er basert på ødeleggelsen av vevene i det ytre lag av binyrene. Samtidig er det et underskudd av glukokortikoidhormoner (aldosteron, kortisol), som beskytter kroppen mot stress og er ansvarlig for metabolisme, vann-saltmetabolisme. Hypokortikoidisme ble først beskrevet av britisk generalpraktikant Thomas Addison i 1855. Sykdommen forstyrrer arbeidet i hele organismen. Hvis du ikke starter behandlingen i tide, kan det føre til alvorlige komplikasjoner:

• lammelse av lemmer;
• thyrotoxicose (hypertyreose);
• ovarie dysfunksjon;
• hevelse i hjernen;
• parestesi (nedsatt følsomhet);
• skjoldbruskkjertel (betennelse i skjoldbruskkjertelen);
• anemi (reduksjon i hemoglobinkonsentrasjon);
• kronisk candidiasis (soppinfeksjon).

Årsaker til utvikling

Ca. 70% av alle tilfeller av Addisons sykdom er autoimmun skade på binyrene. Samtidig mislykkes kroppens forsvarssystem og det gjenkjenner cellene i endokrine kjertlene som fremmede. Som et resultat produseres antistoffer som angriper binyrebarken og ødelegger den. Hypokortikoidisme kan forårsake skadelige bakterier, sopp, virus, immun, genetiske lidelser. Faktorer som bidrar til forekomsten av patologi:

• vektig;
• fysisk, følelsesmessig stress;
• hypofunksjon (svekkelse) av skjoldbruskkjertelen;
• polycystisk ovariesyndrom;
• allergisk reaksjon;
• langvarig depresjon
• hypoglykemi (reduksjon i glukose på grunn av ernæringsmessige mangler i kosten);
• alvorlig diabetes.

Patologi har en primær, sekundær form:

1. Årsaker til primær lesjon:

• adrenal tuberkulose;
• autoimmune prosesser;
• hypoplasi (underutvikling av organet);
• medfødte anomalier;
• kirurgisk fjerning av binyrene;
• arvelige sykdommer;
• kreftformer, metastaser;
• syfilis;
• AIDS;
• soppsykdommer;
• redusert følsomhet av binyrene.

1. Den sekundære formen av sykdommen kan oppstå på grunn av:

• mekanisk skade;
• hjernehinnebetennelse (betennelse i foringen av hjernen);
• iskemi (reduksjon i blodtilførselen);
• godartet, ondartet svulst;
• hjernestråling.

Hvis pasienten etter å ha bekreftet en bronsykdom og gjennomfører hele behandlingsforløpet, nekter å fortsette å bruke medisiner, kan adrenal iatrogen insuffisiens forekomme. Denne tilstanden provoserer en rask nedgang i nivået av endogene glukokortikoider mot bakgrunnen av langsiktig erstatningsterapi og inhibering av aktiviteten til sine egne kjertler.

symptomer

Det kliniske bildet av Addisons sykdom utvikler sakte. Symptomer gjennom årene kan være milde og manifestere seg bare når en addisonisk krise oppstår. Dette er en livstruende tilstand der nivået av glukose faller kraftig. Som regel anses følgende viktige symptomkomplekser av patologi:

• hudpigmentering;
• asteni og adynamia;
• forstyrrelser i mage-tarmkanalen (mage-tarmkanalen);
• hypotensjon (lavere blodtrykk).

I tillegg har Addisons sykdom følgende manifestasjoner:

• mørkgjørelse av huden;
• muskel svakhet;
• vekttap, nedsatt appetitt;
• trang for sure, salte matvarer;
• økt tørst;
• magesmerter;
• oppkast, kvalme, diaré;
• dysfagi (svelging lidelse);
• tremmer av hender;
• dehydrering;
• takykardi (hjertebanken);
• irritabilitet, temperament, depresjon;
• impotens hos menn, amenoré (fravær av menstruasjon) hos kvinner;
• svimmelhet;
• reduksjonsevne;
• utseendet på gule flekker;
• tørking av slimhinner, hud;
• kramper.

Asteni og adynamia

Fysisk, mental tretthet (asteni, svakhet) og impotens betraktes som de tidligste og mest vedvarende symptomene på bronsykdom. Ofte kan sykdomsutbruddet ikke bestemmes nøyaktig. I begynnelsen av utviklingen av patologi er det raskt tretthet fra arbeid som tidligere ble utført uten alvorlige lønnskostnader. I tillegg er det en generell svakhet som utvikler seg i normal levetid. Slike følelser utvikler seg, intensiverer og fører pasienten til en tilstand av fullstendig fysisk impotens.

Hudpigmentering

Forstyrrelse av den ensartede fargen på huden eller utseendet av pigmentering er det viktigste, iøynefallende symptom. Rikelig avsetning av melanin (pigment som ikke inneholder jern) i cellene i det malpighiske laget av epidermis bidrar til utseendet av brune, bronse eller røykfylte flekker på huden. Fra ansiktet, pigmentering er i stand til å fange hele overflaten av huden eller å være lokalisert på visse steder: panne, interphalangeal ledd, nakke, brystvorter, skrot, rundt navlen, etc.

Noen ganger i ansiktet vises mørke flekker av stor størrelse. Lippene, brystvorten, slimhinnene i skjeden og tarmen hos kvinner er malt med en blåaktig farge. Sammen med en sterk pigmentforstyrrelse har pasienten områder av hud som er dårlig pigmentert eller til og med helt blottet for melanin, som skiller seg ut kraftig mot bakgrunnen til den omkringliggende mørke huden - den såkalte vitiligo eller leucoderm. I den primære formen av Addisons sykdom, synes dette symptomet som en av de første, mens det kan være foran andre tegn på sykdommen i flere år.

Addison syndrom hos kvinner

Når Addison sykdom oppstår hos kvinner, er det en nedgang i muskelmasse på grunn av tap av appetitt. I tillegg faller pasienten gradvis på kjønnshår og i armhulene, og huden mister sin elastisitet. Mangel på østrogen og testosteron fører til opphør av månedlig menstruasjon, nedsatt libido. Andre særegne trekk ved sykdomsforløpet hos kvinner:

• Gastrointestinale sykdommer er kjent (kvalme, diaré, oppkast). Et magesår, gastritt, utvikler seg. glukokortikoider beskytter ikke tarmslimhinnen mer enn effekten av aggressive faktorer.
• Pigmentering av huden på store folder og åpne områder er karakteristisk. Mørke flekker kan vises på innsiden av kinnene og tannkjøttet.
• Risikoen for gynekologiske sykdommer (mastopati, fibroids, endometriose) øker.
• Vann-saltmetabolismen i kroppen er svekket, noe som fører til dehydrering, huden blir tørr, hulrom vises på kinnene, faints forekommer og blodtrykket senker (blodtrykk).
• Hjernen og nervesystemet lider også av dehydrering, dette manifesteres av følelsesløp i ekstremiteter, følsomhetsforstyrrelse, muskel svakhet.
• Reproduktive evner reduseres ned til abort, infertilitet.

behandling

Bare en endokrinolog kan opprette en nøyaktig diagnose av Addisons sykdom på grunnlag av diagnostiske resultater. For å skille hypocorticism fra Conns sykdom, Itsenko-Cushing, foreskriver en spesialist en pasient å lage en biokjemisk analyse av blod, urin, røntgenrød av skallen. Magnetisk resonans og datatomografi utføres for å oppdage tegn på adrenaltuberkulose. Den viktigste diagnostiske metoden som bekrefter en sykdom er et elektrokardiogram. Tross alt påvirker bruken av vann-saltbalanse ofte negativt arbeidet i hjertet.

Hovedbehandlingen for hypokorticisme er livslang hormonutskiftningsterapi, dvs. tar glukokortikosteroidmedikamenter - analoger av kortisol og aldosteron (kortison). Spesialist velger doseringen individuelt. Varigheten av behandlingen avhenger av sykdommens form og alvorlighetsgrad. For å forhindre utseendet av en addisonisk krise mot bakgrunnen av en skade, en smittsom sykdom og en kommende operasjon, bør doseringen av hormonelle legemidler vurderes av en lege. Hvordan behandle:

1. Mottak av glukokortikosteroider begynner med fysiologiske doser, deretter øker mengden av det forbrukte legemidlet gradvis for å normalisere nivået av hormonelle nivåer.
2. Etter 2 måneders hormonbehandling utføres en blodprøve for å vurdere effektiviteten av behandlingen. Om nødvendig justeres doseringen av legemidler.
3. Når den tuberkuløse naturen av sykdommen blir behandlet med Rifampicin, Streptomycin, Isoniazid. Pasientens tilstand vurderes av en fisiolog og en endokrinolog.
4. Overholdelse av et spesielt diett. Det er nødvendig å utelukke fra dietten: bananer, nøtter, erter, kaffe, poteter, sopp. Det er godt å spise lever, gulrøtter, egg, bønner, belgfrukter, frisk frukt. Det er nødvendig å spise i små porsjoner 6 ganger om dagen.

Bronsykdom, årsaker, symptomer, behandling

Bronse adrenal kjertel sykdom, så oppkalt etter den merkelige farge på huden, et av de mest synlige tegn på lidelse, er basert på kronisk binyrebarksvikt som et resultat av en destruktiv prosess, vanligvis tuberkuløs caseose eller atrofi av dem.

For første gang ble sykdommen beskrevet av Addison (1855), som indikerte generell svakhet og utmattelse av pasienter, en kraftig svekkelse av kardial aktivitet, en forstyrrelse i mage-tarmkanalen og en merkelig misfarging av huden med binyrelesjoner.
Anatomisk finnes en bilateral lesjon av binyrene oftest i den tuberkuløse fibrous-caseøse prosessen, sjeldnere i syfilis eller medfødt atrofi i cortex og medulla. Patologiske endringer finnes i solar plexus og i bukdelen av sympatisk trunk. Med binyrene i binyrene ved tuberkulose finnes det alltid andre lokaliseringer av tuberkulose, for eksempel i lymfeknuter, urinveiene, skjelettsystemet. Hjertet er redusert i størrelse og presenterer et bilde av brun atrofi; på nyrenes side, fenomenet giftig nephrose med nekrose av rørformede celler. Tymus og lymfeknuter er forstørret. Huden inneholder mye melaninpigment.

Pathogenese av bronsykdom

Signifikant ødeleggelse av binyrene eller deres progressive atrofi når man slår av minst 5/6 av organets parenchyme, fører til utilstrekkelig dannelse av hormoner i binyrene (deoksykortikosteron, etc.) med en skarp forstyrrelse av normal vannsalt-metabolisme: natrium (NaCl) beholdes ikke i blodet og utskilles gjennom nyrene sammen med en stor mengde vann, skjer en kraftig dehydrering av kroppen, en reduksjon i volum og fortykning av blodet, en blodtrykksfall. En rekke symptomer på en bronsykdom - arteriell hypotensjon, hypoglykemi, en reduksjon i basal metabolisme - var tidligere forbundet primært med utilstrekkelig adrenalindannelse, dvs. med en lesjon av hjernesubstansen. Imidlertid er det i dag sammen med utvidelsen av vår kunnskap om den forskjellige funksjonen av forskjellige binyrebarkhormoner, en tendens til å knytte et økende antall tegn på sykdommen med lesjonen av det kortikale lag. Kortikal insuffisiens ligger særlig på grunnlag av eksacerbasjoner som er karakteristiske for sykdommen, "kriser", den terminale perioden av sykdommen. Giftige kriser oppstår med kvalme, oppkast, diaré, sammenbrudd, vekttap av blod og vævsvæske, kraftig nedgang i diuresen på grunn av blodsirkulasjon i nyrene, hypoglykemi og forsinkelse i urea, resterende nitrogen, sulfater og kaliumioner.

Ved utvikling av lesjoner i binyrene i bronsykdom, er det nødvendig å legge vekt på den neurogene faktoren, spesielt i forhold til den beviste nevro-vegetative reguleringen av binyrene og den nært forbundne aktiviteten til binyrene med følelsesmessige erfaringer.
Mekanismen for dannelse av bronsepigment (melanin) kan ikke betraktes som endelig klargjort; dens kjemiske affinitet for adrenalin ble tidligere lagt vekt på, men samtidig anerkjenner de den primære betydningen av brudd på et bestemt enzym i huden.

Det kliniske bildet av bronsykdom

Pasienter klager over en konstant følelse av svakhet, nedsatt ytelse, smerte i sakrum, tap av appetitt, emaciering og seksuell svakhet. Under kriser og i terminalperioden er alvorlig svakhet hos pasienter et resultat av vaskulær sammenbrudd og strømmer med kjøling av huden, svimmelhetskramper, kortpustethet, skarp blodtrykksfall (for eksempel maksimalt under 60 mm), kvalme, oppkast (kloropenisk) og med katastrofale raskt vekttap.
Ekstremt spesiell er endringene i huden, som i motsetning til for eksempel kreftcachexia, beholder sin elastisitet og er iøynefallende i sin farge, som ligner en sterk brunfarge ved første inntrykk. Hudfalser, arr etter operasjoner, brannskader, etc., trykkpunkter i beltet, strømpene og kjønnsorganene er spesielt skarpt farget. På munnhulen i munnhulen er pigmenter også funnet. Sykdommen ledsages av signifikante metabolske forstyrrelser og biokjemiske skift: en økning i kalium i blodet og en reduksjon av urinen, en reduksjon av klorider i blodet og en økning i utskillelsen av urin, lavt innhold av sukker og blodkolesterol og en kraftig reduksjon i utskillelsen av 17-ketosteroider i urinen. I tillegg til de fulle former av sykdommen, skiller de de såkalte slettede former av sykdommen som er preget av lite uttalt symptomatologi: svakhet, tendens til pigmentering, arteriell hypotensjon, uskarpe forstyrrelser av vann-saltmetabolisme, etc.

Diagnosen er basert på melasma og hypotonisk symptomkompleks. I sjeldne tilfeller, på røntgenregionens radiografi, var det mulig å detektere kalkning i binyrene, som bekreftet tilstedeværelsen av deres fibro-caseous lesjon. En hudbiopsi oppdager et overskudd av melanin. I tvilsomme tilfeller bekreftes diagnosen av det gunstige resultatet av behandling med desoksykortikosteron, cortinum og bordsalt. Ovennevnte biokjemiske endringer er relevante.
Bronsykdom må differensieres fra en rekke sykdommer - pellagra, hemokromatose (brons diabetes), sklerodermi, kakeksi - kreft, tuberkulose, etc., fra alvorlig mekanisk gulsott (melas icterus), fra hudpigmentering under graviditet, gallesteinsykdom, fra malarial hemelanosis, argirias, etc. Hver av disse smertefulle former er preget av spesielle egenskaper: pellagra er preget av inflammatoriske og dystrofiske hudforandringer med sekundær pigmentering, og viktigst av alt, lokalisering på hendene og deler av kroppen er vanligvis åpne for sol, diaré og en dumhetstilstand; i hemokromatose (ellers - pigmentert cirrhose i leveren, bronse diabetes) er det en økning i lever og milt, rikelig avsetning av jernholdig hemosiderin i huden og indre organer, spesielt i leveren, skade på bukspyttkjertelen med utvikling av diabetes, etc.

Prognose. Bronsykdom er en progressiv sykdom som endte dødelig i alle tilfeller unntatt sjeldne syfilittiske former, da det var mulig å forsinke prosessen med spesifikk behandling. For tiden er det på grunn av suksessen til spesifikk behandling av tuberkulose og erstatningsterapi med steroider av binyrene, mulig å lindre sykdomsforløpet i tilfelle tuberkulose i binyrene og deres sakte atrofi. Nederlaget for tuberkulose, bortsett fra binyrene, andre organer forverrer sykdomsforløpet. Lider av bronsykdom er vanskelig å tolerere ledsagende infeksjoner på grunn av lavt innhold av glykogen i leveren. Glykogenreserveren under infeksjoner er utarmet enda mer, pasienter gir ikke temperatur og leukocyttreaksjon: ofte etter 7-10 dager etter infeksjonens begynnelse, oppstår død i en tilstand av hypoglykemisk koma.

Behandling av bronsykdom

For å opprettholde tilstanden av relativ kompensasjon, bør pasientene observere maksimal hvile, begrense arbeidsbelastningen til et minimum, unngå alle typer infeksjoner; For tuberkulose eller syfilis brukes riktig behandling. Nylig har det vært rapporter om en gunstig effekt i tuberkuloseetiologien av streptomycinsykdom (sammen med erstatningsterapi). Pasienter bør ta karbohydratmat flere ganger om dagen for å opprettholde glykogenbutikker, salt det rikelig: ta natriumklorid som et middel i kapsler på 0,5 til 10,0-20,0 per dag, avhengig av natriumnatriuminnholdet. Tilordne kaliumfattig mat, noe som forbedrer virkningen av natriumsalter.
Natriumsalter, laktat, citrat og bikarbonater anbefales spesielt. I milde tilfeller øker dette saltregimet den generelle tonen, dyspeptiske fenomener (kvalme og oppkast) forsvinner, vekten øker, hudpigmenteringen avtar noe. I mer alvorlige tilfeller, spesielt under kriser, er det nødvendig med injeksjoner av deoksykortikosteron og kortin. Cortin (et adrenal cortex-ekstrakt som inneholder en blanding av hormoner) beholder natrium i blodserumet, stopper det betydelige tapet av dette ion i urinen og delvis regulerer overgangen fra celler til flytende medier. Ved alvorlig sammenbrudd administreres kortin hver 4-6 timer i en vene i kombinasjon med store mengder av en 5% løsning av natriumklorid og glukose. Nylig har et syntetisk hormon i binyrene - deoksykortikosteron - blitt brukt, dramatisk økt blodmassen, regulering av plasmaets elektrolytkomposisjon og økt blodtrykk. Imidlertid er dette rene stoffet farlig på grunn av den enkle muligheten for overdosering, spesielt når den er rik på natrium og dårlig i kalium.
Den narkotika deoksykortikosteronacetat er foreskrevet for 5-10-20 mg per dag, avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen, intramuskulært. Ved behandling av deoksykortikosteron bør spesielt overvåke metallsaltets metabolisme, da det bidrar til oppbevaring av salter og vann, og pasienten kan oppleve hevelse. Sistnevnte kan også delvis avhenge av samtidig hjertesvikt, da deoksykortikosteron kan forårsake (i tilfelle av overdosering) en økning i blodtrykk og en reduksjon av hjerteaktiviteten. Noen forfattere, når de foreskriver desoksykortikosteron, anbefaler ikke at du foreskriver store mengder natriumklorid og begrenser kalium i maten sterkt. Deoksykortikosteron kan også foreskrives i form av spesiallagde krystaller, som settes inn under huden hos pasienter (dannelsen av et langtidsdeponert hormon). Adrenalin som tidligere ble anbefalt for behandling av Addisons sykdom er praktisk talt ineffektiv. Det er også tilrådelig å injisere glukose med askorbinsyre i en blodåre og askorbinsyre, 250-300 mg daglig.

Hvordan behandle bronse (addison) sykdom

Addisons sykdom eller bronsykdom er en langsiktig forstyrrelse av binyrene som virker normalt, noe som fører til hormonell ubalanse, da det er en reduksjon eller fullstendig opphør av syntesen av binyrenehormoner: glukokortikoider og mineralkortikoider. Kliniske manifestasjoner av denne sykdommen oppstår når en betydelig del av det kortikale stoffet påvirkes. Årsakene til patologi kan være forskjellige. I de fleste tilfeller (80%) er forekomsten av Addisons sykdom resultatet av en autoimmun prosess. Nyreformen av tuberkulose med skade på binyrene fører ofte til denne sykdommen. Også, sykdommen kan være en av manifestasjonene av medfødte genetiske defekter. Den autoimmune formen av sykdommen er mer karakteristisk for kvinner.

Typiske symptomer på sykdommen: hyperpigmentering av huden og slimhinner, smerte, forstyrrelser i mage-tarmkanalen, psyko-emosjonelle lidelser, hypotensjon. Denne sykdommen fører til metabolske forstyrrelser. Behandling av Addisons sykdom utføres av folkemidlene. Denne terapi forbedrer binyrene i sekretorisk funksjon, har antiinflammatoriske og antimikrobielle effekter og forbedrer kroppens generelle tilstand.

Hva er Addisons sykdom?

Binyrene er endokrine kjertler som produserer hormoner som er essensielle for menneskelivet. Anatomisk er kjertlene plassert over nyrene. Binyrene består av to soner:

• kortikal substans;
• marg.

Disse sonene syntetiserer ulike hormoner.

Adrenalin og norepinefrin syntetiseres i medulla, som frigjøres som en reaktion på en stressende situasjon og mobiliserer kroppens reserver. Følgende hormoner produseres i cortex:

• aldosteron og kortikosteron - regulerer konsentrasjonen av elektrolytter i blodplasmaet og påvirker metallsaltets metabolisme;
• deoksykortikosteron - har også effekt på vann-saltmetabolisme og øker styrken og varigheten av muskelfunksjonen;
• Cortisol - regulerer karbonmetabolisme og er ansvarlig for energiressurser, androgener - kjønnshormoner.

Produksjonen av binyrene er regulert av hypofysen, en annen kjertel som ligger i hjernebunnen. Hypofysen avtar adenokortikotrop hormon (ACTH), som virker på binyrene og stimulerer syntese av hormoner.

Tillate primær og sekundær insuffisiens av binyrene. Den primære formen av sykdommen er faktisk Addison's sykdom - en dysfunksjon av binyrene selv på grunn av virkningen av en rekke negative faktorer på dem. Sekundær mangel er et svar på en reduksjon i produksjonen av ACTH ved hypofysen, noe som fører til en reduksjon av sekretjonen av binyrene. Hvis nedgangen i ACTH-produksjonen varer lenge, kan det føre til dystrofiske prosesser i cortex-stoffets vev.

Årsaker til Addison sykdom

Primærinsuffisiens av binyrene forekommer relativt sjelden. Denne patologien er like sannsynlig å utvikle hos menn og kvinner. De første kliniske manifestasjonene av sykdommen forekommer i alderen 30 til 50 år.

Kronisk insuffisiens av binyrene kan utvikles mot bakgrunn av ulike patologiske prosesser. For de fleste av de syke mennesker er årsaken til Addisons sykdom en autoimmun skade på kjertelvævet. 80% av de syke mennesker utvikler sykdommen av denne grunn. For ytterligere 10% av tilfellene er årsaken til binyreinsuffisiens en smittsom lesjon i tuberkulose.

For de resterende 10% av pasientene kan årsakene være forskjellige:

• funksjonsfeil i kjertlene på grunn av langvarig administrasjon av glukokortikoider;
• soppinfeksjoner;
• adrenalskader;
• sarkoidose;
• amyloidose;
• godartede og ondartede svulster
• bakterielle og soppinfeksjoner av binyrene med nedsatt immunitet;
• forstyrrelse av hypofysen;
• genetisk predisposisjon.

Addisons sykdom kan forårsake utvikling av binyrene. Denne tilstanden oppstår med en skarp patologisk nedgang i konsentrasjonen av binyrene.

De sannsynlige årsakene til krisen:

• alvorlig følelsesmessig stress eller andre psyko-emosjonelle lidelser.
• Feil dosering av hormonelle legemidler under erstatningsterapi;
• akutt smittsom sykdom i binyrebarken, forverrende Addison sykdom;
• mekanisk skade på kjertlene;
• sirkulasjonsforstyrrelser i kjertlene: emboli av arterier, blodpropp, blødning.

Symptomer på Addisons sykdom

Kliniske manifestasjoner av sykdommen er forbundet med utilstrekkelig produksjon av binyrene hormoner: glukokortikoider og mineralokortikoider. Symptomatisk manifestasjon avhenger av sykdommens varighet og graden av binyrebarksvikt.

De karakteristiske symptomene på Addison sykdom er:

1. Forstyrrelse av pigmentering av hud og slimhinner. Bronsykdom kalles så på grunn av den karakteristiske endringen i fargen på huden og slimete pasienter. De utvikler hyperpigmentering. Med mangel på binyrehormoner produserer hypofysen flere ACTH for å stimulere kjertelens sekretoriske aktivitet. ACTH påvirker hudcellene og stimulerer melanocytter til å produsere melanin, noe som forårsaker hyperpigmentering. Denne tilstanden er det første tegn på primær insuffisiens av binyrene. Hyperpigmentering er mer merkbar i åpne områder av kroppen utsatt for solstråling. Denne tilstanden kan vare lenge før andre tegn på Addisons sykdom begynner å manifestere seg. Samtidig med økt pigmentering på huden på en person, kan vitiligo oppstå - områder med lys hud. Dette skyldes ødeleggelsen av melanocytter - celler som gir farging av huden.
2. Redusert blodtrykk. Addisons sykdom manifesterer kronisk hypotensjon, noe som fører til svimmelhet, noen ganger - besvimelse, overfølsomhet overfor kulde.
3. Generell svakhet. I Addisons sykdom forverres en persons generelle helse. Dette manifesteres av kronisk svakhet, tretthet, tap av matlyst og vekttap.
4. Gastrointestinal dysfunksjon. Kronisk insuffisiens i binyrene fører til funksjonsfeil i mage og tarm, noe som fremgår av kvalme, oppkast, diaré.
5. Emosjonelle lidelser. Addisons sykdom kan forårsake neurose, psykose, depressiv tilstand.
6. Økt reseptorfølsomhet. I en person med Addison sykdom øker følsomheten for hørsel, olfaktorisk og smakstimuli. Slike pasienter spiser oftere salt mat.
7. Smerter i musklene. Denne tilstanden utvikler seg på grunn av økt kaliumkonsentrasjon i blodet.
8. Utvikling av binyrekrisen. Ved kronisk binyreinsuffisiens hos mennesker mot bakgrunn av ytterligere negative faktorer, kan utviklingen av adrenalkrise forekomme. Dette er en tilstand hvor plutselig mangel på glukokortikoider eller mineralokortikoider forekommer i kroppen. En slik krise kan skyldes en kraftig reduksjon i hormonsyntese eller en økning i behovet for dem. Karakteristiske symptomer på adrenalkrise: magesmerter, lavere blodtrykk, nedsatt bevissthet, oppkast, lavt blodsukker, saltbalanse og acidose (surgjøring).

Diagnose av bronsykdom

Addisons sykdom manifesteres primært av økt pigmentering av hud og slimhinner. Tilstedeværelsen av et slikt symptom antyder adrenal insuffisiens. Samtidig diagnostiseres tilstanden til binyrebarken. For å gjøre dette, bestemme kjertelens evne til å øke syntesen av hormonet kortisol som respons på innføringen i kroppen av adrenokortikotropisk hormon (ACTH). Bestem nivået av kortisol i blodet før og etter en halv time etter administrering av ACTH. Normalt øker konsentrasjonen av hormonet, og hvis pasienten har utviklet en mangel på binyrene, forekommer denne økningen ikke. Mengden kortisol i pasientens urin bestemmes også før og etter administrering av ACTH.

Ytterligere laboratorie markører for binyrebarksvikt:

• en reduksjon i natriumkonsentrasjon og en økning i kalium i blodet;
• økte nivåer av urea og nitrogenforbindelser;
• reduserer mengden sukker i blodet;
• unexpressed blodtelling endres med en økning i antall eosinofiler og en reduksjon i antall nøytrofiler.

Også i diagnosen utført:

• Beregnet tomografi av mageorganene;
• ultralyd undersøkelse;
• Røntgenundersøkelse av bukhulen - denne metoden lar deg identifisere
• kalsiumsaltavsetninger;
• elektrokardiogram.

Personer med denne patologien opplever en forandring i binyrens normale størrelse. I de tidlige stadiene av tuberkulose eller andre smittsomme prosesser øker kjertelstørrelsen. I de senere stadier fører Addisons sykdom til dystrofi av binyrene og en reduksjon av deres størrelse.

Addison sykdom behandling

Viktig i behandlingen av patologi og diett. Ernæringen til pasienten må være variert og inneholde tilstrekkelig mengde protein, fett, karbohydrater og vitaminer. Vitaminer B1 og C er spesielt viktige i behandlingen av Addisons sykdom. Vitamin B1 finnes i gjær, lever, spiret hvetekorn og kli. Kilden til vitamin C kan være mange grønnsaker og frukt. I tillegg kan pasienten få avkall på svartbær og villrose.

Binyrebarkens mangel fører til en reduksjon i mengden natrium, så pasientene anbefales å konsumere tilstrekkelig mengde salt. Også med denne sykdommen stiger nivået av kalium i blodet. Derfor er det nødvendig å begrense forbruket av matvarer som er rike på dette mineral.

Mye kalium finnes i poteter, belgfrukter, tørket frukt og nøtter.
Mat av slike pasienter skal være fraksjonert og hyppig. En lett middag anbefales ved sengetid for å forhindre morgen hypoglykemi.

Folk behandling av sykdommen er basert på å ta medisiner som stimulerer binyrebarkens arbeid. Denne behandlingen har en mild effekt på kroppen og forårsaker ikke bivirkninger. Folkemidlene påvirker ikke bare binyrene, men også organismen som helhet. Folkebehandling normaliserer metabolisme, styrker immunforsvaret, bekjemper kroniske inflammatoriske prosesser. For å være effektiv, er det nødvendig med langsiktig systematisk medisinering. Det er bedre å kombinere flere stoffer og endre dem hver 2-3 ukers administrering, ellers kan avhengighet utvikle seg, og helbredelseseffekten forsvinner.

1. Nasjonalt legemiddelnummer 1. I 1,5 liter vann knuses 5 knuste valnøtter sammen med et skall, 2 ss. l. havre og nettle røtter, holdes på lav varme i en kvart time, deretter fjernet fra varme og tilsett 5 ss. l. Forkokte en annen blanding. Blandingen er tilberedt av 100 g mulberryblader, en knust sitronskall og 50 g furu nåler, islandsk mos, dymyanki og meadowsweet. Legemidler igjen satt på en langsom brann og inkubert i ytterligere 10 minutter, deretter avkjølt og filtrert. Drikk 1/3 kopp 3-4 ganger dag etter måltid.
2. Lakris rot. I 0,5 liter kokende vann må dampes 2 ts. pulverisert rot. Legemidler kjeler i flere minutter, deretter pakkes og legges for å infuse natten over og filtreres om morgenen. Pasienten får 100 ml av denne buljongen 4 ganger daglig. Behandlingen varer en måned, da må du ta en pause. Det er viktig å vite at langsiktig bruk av lakrisrotdekok kan forårsake hypertensjon.
3. Urte samling №1. Lakris er også inkludert i avgiftene. Laksrødder, enebær bær, persille rhizome, lovage og løvetann er kombinert i like vektforhold. 1 ss. l. 300 ml kokende vann helles over en slik samling og insisterte over natten. Gi pasienten et halvt glass 3 ganger om dagen.
4. Grasinnsamling nummer 2. For behandling av binyrene forberede urtekolleksjon. 40 g iskansk mos, 50 g hestetail, 75 g piknik og 100 g nettleblad blandes. I en halv liter kokende vann dampet 2 ss. l. Denne samlingen ble inkubert i et vannbad i 10 minutter, deretter avkjølt og filtrert. Gi pasienten 1/3 kopp 3 ganger daglig, 2 timer etter måltider.
5. Snowdrop. Forbered tinkturen av blomstene av denne planten. 80 blomster helles 500 ml vodka og insisterer 40 dager ved romtemperatur i lyset, deretter filter. Ta 20 dråper tinktur tre ganger daglig 20 minutter før måltider.
6. Horsetail. Forbered en infusjon av gresshestetail. I 200 ml kokende vann dampet 1 ss. l. gress, inkubert i 15 minutter og filtrert. Drikk i stedet for te til 2-3 glass om dagen en kvart time etter måltider.
7. Geranium. I terapi med blomster av denne planten. I et glass kokende vann dampet 1 ts. geraniumfarger, inkubert i 10 minutter og filtrert. Ta 100 ml 2-3 ganger daglig etter måltidet.
8. Lungwort. I 1000 ml kokende vann dampes 30 g tørket gress av Lungwort, infunderes i en halv time og filtreres. Spis 1 kopp infusjon 4 ganger daglig i en halv time før måltider.
9. Sennep. Stimulerer binyrene svart sennep. Pulver fra frøene til denne planten er nyttig å legge til mat.
10. Svart currant. Separat, du må forberede to infusjoner. Infusjonsnummer 1. Young skyter svart smutted kutt. I 200 ml kokende vann dampet 1 ss. l. vegetabilske råvarer, holdes i et vannbad i en halv time, så insistere på en annen halv time og filter. Infusjonsnummer 2. I 200 ml kokende vann insisterer i en halv time 1 ss. l. solbærbladene. Bland to infusjoner og drikk ¼ kopp 4 ganger om dagen. Behandlingen varer en måned, så ta en to-ukers pause og gjenta kurset.
11. En suksess. Det er nødvendig å forberede en infusjon av urter av denne planten. I et glass kokende vann dampes 20 g tørkede plantematerialer, infunderes i en halv time og filtreres deretter. Ta en tredjedel av et glass 3 ganger om dagen.
12. Gravilat urbane. I et glass kokende vann dampet 1 ts. tørket urter av denne planten. Drikk 1 glass av denne infusjonen om morgenen og kvelden på tom mage. Brukes også til behandling av avkok av rotter av gravilat, også i forholdet 1 ts. et glass kokende vann. Røttene blir kokt i 5 minutter, deretter avkjølt og filtrert. Behandlingen er lik.
13. Nype. Forbered en avkok av rosehips. For å gjøre dette, dampet 200 ml kokende vann 1 ss. l. knuste frukt, kok i 5 minutter, deretter avkjøl og filtrer. Ta 100 ml kjøttkraft to ganger om dagen.
14. Echinacea. I denne planten har alle deler en helbredende effekt. Til å begynne med blir røttene og bakken av blomstring av Echinacea knust og blandet i like store mengder, hvoretter en alkoholtinktur blir tilberedt. Vegetabilske råvarer helles med vodka i forholdet 1 til 5, insisterer i tre uker i en glassfat i et mørkt varmt sted, rystes med jevne mellomrom. Tinkturen filtreres og forbrukes i 25 dråper tre ganger om dagen. Legemidler oppløses i en liten mengde varmt kokt vann.
15. Broom. Det er nødvendig å forberede vanninfusjon av denne planten. 1 ts. Broom gress hell 700 ml kaldt vann, insistere time. Ta 1 ss. l. Dette stoffet 3 ganger om dagen etter måltider. Ikke overgå dosen eller endre metoden for fremstilling av legemidlet, fordi planten er giftig. Overdosering kan forårsake alvorlig forgiftning.
16. Mulberry. Blader av hvit og svart mulberry har en helbredende effekt. De blandes i like stor grad og forbereder en avkok. For å forberede en avkok i 1 liter vannbrygger 4 ss. l. knuste blader, holdt på lav varme i 20 minutter, deretter avkjølt og filtrert. Alt kjøttkraft er full i løpet av dagen i stedet for te. Du kan legge til honning etter smak.

Prognose og forebygging

Ved valg av adekvat terapi er prognosen gunstig. Pasientens forventede levetid reduseres ikke. Noen mennesker kan utvikle en komplikasjon i form av en adrenalkrise - en akutt mangel på binyrene. Hvis du ikke tar rettidig tiltak, kan denne tilstanden føre til koma og død av pasienten. På grunn av Addisons sykdom forverres pasientens generelle tilstand av helse, det er en sammenbrudd, tap av appetitt og en nedgang i kroppsvekt.
I noen tilfeller er det ingen forandring i pigmenteringen av huden, og bindevevets insuffisiens øker gradvis og umerkelig for mennesker. I dette tilfellet kan den kritiske tilstanden oppstå spontant eller utløses av virkningen av negative faktorer: stress, traumer, infeksiøs eller autoimmun prosess.

Siden prosessen i de fleste tilfeller er autoimmun i naturen, finnes det ingen effektive midler for å forebygge sykdommen. Det anbefales å styrke immunforsvaret og unngå eksponering for giftige stoffer. Det anbefales også å oppdage og behandle smittsomme sykdommer, særlig tuberkulose, i tide.

Skriv i kommentarene om din erfaring i behandling av sykdommer, hjelp andre lesere av nettstedet!
Del ting på sosiale nettverk og hjelp venner og familie!