Addisons sykdom eller bronsykdom er en patologisk lesjon av binyrene. Som følge av dette reduseres sekresjonen av binyrene. Addisons sykdom kan påvirke både menn og kvinner. I hovedrisikogruppen er personer i aldersgruppen 20-40 år. Addisons sykdom er karakterisert som en progressiv sykdom med et alvorlig klinisk bilde.

Årsakene til Addisons sykdom er patologiske, inkludert autoimmun (autoallergi), prosesser som ødelegger adrenal cortex (tuberkulose, syfilis, blødninger i binyrene, bilaterale primære eller metastasiske binyretumorer, amyloidose, lymfogranulomatose, etc.). Noen ganger er kronisk adrenal insuffisiens sekundær og utvikler seg som følge av nedsatt funksjon av hypotalamus-hypofysen (hypotalamus-hypofysenesuffisiens).

Hva er det

Addisons sykdom er en sjelden endokrine sykdom, som fører til at binyrene mister sin evne til å produsere nok hormoner, hovedsakelig kortisol. Denne patologiske tilstanden ble først beskrevet av den britiske terapeut Thomas Addison i sin publikasjon 1855 med tittelen Konstitusjonelle og lokale konsekvenser av sykdommer i adrenal cortex.

funksjonen

Denne sykdommen er preget av følgende kliniske symptomkompleks: 1) asteni og adynamia, 2) pigmentering av huden og slimhinnene, 3) forstyrrelser i mage-tarmkanalen, og 4) reduksjon i arterielt blodtrykk.

Symptomer på bronsykdom

Asteni og adynami (fysisk og mental tretthet og impotens) er de tidligste, mest vedvarende og viktige symptomene på bronsykdom. Ofte kan sykdomsutbruddet ikke bestemmes nøyaktig. Uten forløpere utvikler fenomenene rask tretthet fra arbeid, som vanligvis utføres før uten mye tretthet, gradvis utvikling; Det er en følelse av generell svakhet som utvikler seg i en normal livsstil. Fornemmelser av rask utmattelse og generell svakhet, avhengig av tilfelle, mer eller mindre raskt fremskritt, intensiverer og fører pasienten til en tilstand av utførbar generell svakhet og til og med fullstendig fysisk impotens.

Muskelastheni uttrykkes i varierende grad av følelse av rask tretthet og utmattelse av krefter som oppstår etter mer eller mindre alvorlig fysisk anstrengelse: å gå, fysisk arbeid, hos noen pasienter i avanserte stadier av sykdommen, selv etter å ha spist eller forandret kroppens stilling i sengen. Noen ganger kan muskelstyrken opprettholdes, men muskler kjennetegnes spesielt raskt og kan ikke, i motsetning til de friske, utføre arbeid i lang tid.

For å identifisere denne karakteristiske muskelutmattelsen (muskulær asteni), anbefales det at pasienten gjentatte ganger klemmer dynamometeret med hånden, og med hver gang på gang vil dynamometeret vise henholdsvis mindre og mindre antall muskelstyrke som avtar hver gang.

I tillegg til muskelastheni, utvikler mental astheni og intellektuell apati vanligvis samtidig. På grunn av adynamia og asteni, er pasienten tvunget til først å redusere sitt arbeid, hvile oftere, og så kaste det helt og legge seg i sengen. Generell svakhet kan være så kraftig uttrykt at pasienten knapt vender seg i sengen, svarer knapt på spørsmålene, da selv den minste samtalen dekker ham, unngår mat. Pasienten er vanligvis fullt bevisst. Bare i den siste fasen av en alvorlig form for sykdommen kan det være psykiske lidelser, en depressiv tilstand, delirium, kramper og til slutt et koma som ender i døden.

Pigmentering av huden (melasma) er det viktigste, iøynefallende, vanligvis merkbare symptomet rundt sykdommens navn. På grunn av den store forekomsten av jernfri pigment (melanin) i malpighianlaget av huden, får huden en merkelig skitten grå, brun, bronse eller røykfarge, som noen ganger ligner hudfargen på mulatto eller svart. Denne melasma, som i liten grad er merkbar i begynnelsen, kan forekomme allerede i perioden av asteni, mindre ofte er melasma det første og det første symptomet.

På ansiktet kan pigmentering fange hele overflaten av huden eller være lokalisert på enkelte favorittsteder: På utsatte deler av kroppen utsatt for lys (på pannen, nakken, dorsum av hendene, interphalangeale leddene, på palmar-foldene) på de stedene hvor I normal er det en stor avsetning av pigment (på brystvorter, skrot, ytre kjønnsorganer, rundt navlen og anus), til slutt er hudområdene som er utsatt for irritasjon og gni med klærne klær spesielt pigmentert belte, strømpebånd, bandasjer, samt steder av tidligere kokinger, brenner, sennepspuss. Noen ganger vises mye mørkere flekker, som strekker seg i størrelse fra et pinhode til linser, i ansiktet mot en generell mørk bakgrunn. Sammen med sterk pigmentering er det områder av hud som er dårlig pigmentert eller helt uten vanlig pigment, som skiller seg ut kraftig mot bakgrunnen til den omkringliggende mørke huden - den såkalte vitiligo eller leucoderma.

Ofte er det utseendet på brune, grå-grå eller svarte flekker av forskjellige størrelser og former på slimete lepper, tannkjøtt, kinn, på myk og hard gane, på slimhinnen i forhuden, glanspenis og små lepper. Pigmentering av slimhinner er et svært viktig, nesten patognomont tegn på Eddison sykdom. Men det er nødvendig å merke seg at i sjeldne tilfeller kan pigmentplater på slimhinnene oppstå uten forekomst av Edison-sykdom. I noen tilfeller kan den raskt utviklende Eddisonovoy-sykdommen pigmentering av huden og slimhinnene være fraværende, akkurat som i slettede, ikke-posymptomatiske former og i de tidlige stadiene av sykdommen.

Forstyrrelser i mage-tarmkanalen er svært vanlige. Dårlig appetitt, ubehagelig smak i munnen, salivasjon, en rekke dyspeptiske symptomer som kløe, trykk og tyngde i den epigastriske regionen, og til slutt, smerter i magen plager pasienter, uten tilsynelatende grunn. Et vanlig symptom er kvalme og oppkast av klare, viskøse, fargeløse slim, noen ganger med gummiblanding, som vises om morgenen på tom mage, umiddelbart etter å ha kommet ut av sengen, og minner om morgenkreft hos alkoholikere. I mer alvorlige, progressive tilfeller er oppkast mer vanlig og ikke bare i tom mage, men også etter å ha spist og drukket. På tarmens del er det hovedsakelig forstoppelser, mindre ofte diaré, vekslende perioder med forstoppelse. Noen ganger har diaré en rikelig koleraaktig karakter. Sekresjonen av magesaft er forskjellig i forskjellige tilfeller og stadier av sykdommen; en viss regelmessighet er ikke observert, men i langt avanserte tilfeller er hypo- og achlorhydria observert oftere. Diaréer kan være enten gastrogena i nærvær av ahilia, eller de kan oppstå på grunn av økt spenning av vagusnerven med nedsatt tone i sympatisk nerve eller på grunn av tap av påvirkning av binyrene på sympatisk nerve.

Samtidig med gastrointestinale sykdommer, og noen ganger uavhengig av dem, er det smerter i nedre rygg, i hypokondrier, sider, bryst eller lemmer. Disse smertene, så skarpe, noen ganger dukker opp, så konstant, vondt, kjedelig, ikke forverret av trykk, og ikke utstråler overalt. Smerte i magen kan noen ganger oppstå i form av anfall, ledsaget av kvalme og oppkast og ligner gastrisk krise under tavler. Utseendet til akutte angrep i hele magen kan gi opphav til en fusjon med akutt peritonitt.

Forstyrrelsene i mage-tarmkanalen beskrevet ovenfor kan noen ganger dominere det generelle bildet av sykdommen. Skjemaer er imidlertid ikke uvanlige når de uttrykkes i mer eller mindre svak grad, eller kan til og med være nesten helt fraværende i løpet av sykdommen. I alle fall bidrar tilstedeværelsen av disse lidelsene til å miste vekt og svekke de syke, og før de allerede er i tilstanden adynami og asteni.

En reduksjon i arterielt blodtrykk (arteriell hypotensjon) er et viktig og hyppig symptom. Maksimum blodtrykk er under 100-90, selv fallende til 60 mm, minimumet reduseres tilsvarende, men i mindre grad, og pulstrykket minker. I sjeldne tilfeller blir hypotensjon ikke observert eller blodtrykket er bare litt redusert. Hypotensjon avhenger av en nedgang i tonen i det nervøse sympatiske systemet, som forekommer enten på grunn av anatomiske endringer i binyrene, eller av en reduksjon av funksjonen, eller fra anatomiske endringer i abdominal plexusene og sympatiske nerve noder.

I tillegg til disse hovedsymptomene, bør en rekke endringer i visse organer og systemer angis. Dermed er i de fleste tilfeller et antall avvik fra normen notert i blod. Mild anemi av hypokrom typen er vanligvis observert. Med et normalt antall leukocytter forekommer lymfocytose oftest med nøytropeni; mindre eosinofili og monocytose. Når det gjelder lymfocytose, bør det bemerkes at den såkalte status-thymico-lymfatisk ofte observeres. Antall blodplater, varighet av blødningstid, blodkoagulering gir ikke spesielle avvik fra normen. Det er ingen parallellitet mellom alvorlighetsgraden av sykdommen og det morfologiske bildet av blodet.

I de fleste tilfeller finner du lavt blodsukkerfasting. I samsvar med hypoglykemi, sukkerkurven ved slutten av glukosebelastning eller etter intramuskulær injeksjon, gir 1-2 mg adrenalin en ikke så stor stigning som hos de friske, kurven faller ikke etter 2 timer, men mye senere, og det er ingen dråpe under den opprinnelige figuren. I forhold til karbohydrater er økt utholdenhet notert; sukker oppdages ikke i urinen, enten etter en stor mengde karbohydrater, eller etter intramuskulær injeksjon, til og med 2 mg adrenalin.

På den delen av kardiovaskulærsystemet, i tillegg til den allerede indikerte arterielle hypotensjonen, er det en liten, svak fylling og spenning, rytmisk, vanligvis rask puls. Hjertet og aorta er ofte hypoplastiske. Uorganiske systoliske lyder på grunn av anemi og endret hjertemuskel blir hørt. Pasienter klager over en rekke unormale ubehagelige opplevelser, i form av hjertebank, kortpustethet under bevegelser og de minste fysiske belastningene.

Lungen har ofte en tuberkuløs prosess med varierende grad av utvikling og kompensasjon. Rutinemessig urintest avviger ikke fra normen, men det er ofte en reduksjon i konsentrasjonsevnen til nyrene og en reduksjon i utskillelsen av vann under vannbelastning. Funksjonen til kjønkirtler i tydelig uttrykte tilfeller blir nesten alltid redusert: hos menn, en reduksjon i libido og en svekkelse av styrke; hos kvinner, ofte amenoré; Behandling oppstår sjelden, og graviditet slutter ofte tidlig.

På den delen av omfanget av neuropsykologisk tilsetning adinamii og tretthet økt eksitabilitet, irritabilitet, kan flyktigheten av humør bli observert i starten, men snart med sykdomsprogresjon er erstattet av tretthet, mangel på energi, som er nevnt ovenfor som den viktigste symptomer adynamia og tretthet, mangel på energi, ubestemthet, apati, likegyldighet og depressiv tilstand til en fullstendig dumhet. Svimmelhet opp til besvimelse er ikke uvanlig. I sjeldne tilfeller er det i sluttrinnet delirium, kramper og koma.

Pasienter klager på kulde. Temperaturen er normal eller til og med senket dersom det ikke er noen aktiv prosess i lungene eller tilhørende infeksjoner.

Hvordan Addisons sykdom ser ut: detaljerte bilder

Bildet viser hvordan en del av hånden ser ut som Addisons sykdom (bronse):

Pigmentering av huden i Addisons sykdom

Skjemaer av eddisonovoy sykdom

Hvis det er store kardinale symptomer, er dette en tydelig uttrykt typisk form for sykdommen. Imidlertid er det ofte ufullstendige, slettede former av sykdommen (formes frustes), der det er ett eller to hovedsymptomer, og da gir sykdommen store vanskeligheter for anerkjennelse.

Distinguish: 1) asthenic, 2) gastrointestinal, 3) melanodermic, 4) smertefulle former. Den sistnevnte bør inkludere den såkalte pseudoperitonitt-skjemaet, hvor den plutselige fremveksten av alvorlig magesmerter, vedvarende forstoppelse, oppkast, tilbaketrukket eller hovent underliv, generell depresjon og økende hjertesvikt som fører til døden, kommer i forkant.

For uklar, bør uskarpe former tilbakeføres, og disse tilstander adinamii, tretthet og hypotensjon, som forekommer uten melasma, mer eller mindre kronisk, basert noen ganger ikke adrenal anatomiske forandringer og betraktes som tilstanden for den adrenale hypofunksjon og sympatisk.

Hos barn er Eddisonov sykdom preget av sterk pigmentering, diaré, uttalte nevropsykiatriske fenomener og en rask kurs som slutter i døden. I alderdommen sterk asteni, svakhet, apati, døsighet; døden oppstår med symptomer på kakeksi. Pigmentering, tvert imot, er mild.

Diagnosen

Ved å gjenkjenne en sykdom i nærvær av melasma, må alle andre fysiologiske og patologiske forhold holdes i tankene, hvor også et lignende pigment utseendet blir observert.

Så må vi huske om den forbedrede pigmenteringen under graviditet, kroniske sykdommer i uterus og eggstokkene; solbrenthet som sprer seg til alle steder utsatt for strålende energi (solen, ultrafiolette stråler av en kvartslampe, røntgenstråler); pigmentering på vagantens hud og personer som sjelden vasker seg, ikke bytt klær og lider av lus; om bronscirrhose i leveren med eller uten diabetes mellitus, der det er en forstørrelse av leveren, milten og ofte glykosuri; om den såkalte biliærmelasma hos enkelte leverpatienter, spesielt de som lider av kronisk obstruktiv gulsott i kreft i bukspyttkjertelen eller Vater papilla; av pigmentering i Gauchers sykdom (splenomegali, arv og familiær sykdommens art), som pellagra, av Basedows sykdom, kakeksi av ulike slag (for tuberkulose, kreft, pernisiøs anemi), normalt uten pigmentering av slimhinner; Endelig, om arsen melasma.

Diagnosen av sykdommen i de tidlige stadier i fravær av pigmentering er alltid vanskelig, siden astheni og gastrointestinale sykdommer også kan observeres i sykdommer som ikke har noe å gjøre med Eddison Symptom Complex. Forsiktig undersøkelse av andre sykdommer, observasjon av pasienter, sykdomsprogresjon, utseende av andre store symptomer, og spesielt pigmentering av hud og slimhinner, bekrefter diagnosen.

Ved anerkjennelse av en-asymptomatiske ufullstendige former av sykdommen i fravær av melasma, bør følgende benyttes: 1) En test for provoserende pigmentering (i stedet for den leverte flue- eller sennepgipset utvikles mer eller mindre sterk pigmentering); 2) dynamometrisk bestemmelse av muskelmasse 3) Absolutt dynamikken i sukkerkurven i blodet før og etter slutten av glukosebelastning eller intramuskulær injeksjon av 1-2 mg adrenalin; 4) test pa økt utholdenhet til karbohydrater; 5) lymfocytose, monocytose og hyppig kjertel erosinofili i blodet; 6) tegn på status thymico-lymfatisk; 7) Økt addison utholdenhet til ekstrakter av skjoldbruskkjertelen og den bakre delen av hypofysen.

etiologi

Som de etiologiske øyeblikkene av sykdommen, bør adrenal tuberkulose settes i første omgang; etterfulgt av medfødt fravær eller adrenal hypoplasi, infeksjon: syfilis, difteri, epidemisk tyfus, grippe, forskjellige neoplasmer og destruktive prosesser og som blødninger, degenerasjon sklerose og binyrer.

Skader, skader, luftforstyrrelser, intestinale infeksjoner og til og med psykiske forstyrrelser er notert som etiologiske øyeblikk i utviklingen av både klare og slettede former for bronsykdom og de såkalte symptomene på godartet adrenal funksjonell insuffisiens eller tilfeller av addisonisme.

Patologisk anatomi

Mikroskopisk undersøkelse av pigmenterte områder i huden og slimhinnene avslører en overdreven avsetning av korn av brun-svart pigmentmelanin (ikke inneholdende jern) i cellene i malpighianlaget og bindevevsdelen av huden.

I 70% av tilfellene er de som er berørt av tuberkulose, funnet i forskjellige stadier, nesten fullstendig ødelagt av binyrene. Ofte påvirker den tuberkuløse granulen tilstøtende områder av det sympatiske nervesystemet og solar plexus. Således produserer prosessen som ødelegger binyrene svært ofte endringer i viktige deler av bukdelen av den sympatiske nerven. Bare sjelden er adrenaltuberkulose det eneste aktive fokuset. Oftere er det en tuberkuløs lesjon i andre organer, spesielt i lungene.

I fravær av tuberkuloseskader ble observert: medfødt fravær, aplasi eller hypoplasi adrenal hypoplasi og atrofi av adrenal medulla og hele chromaffin vev, hypoplasi eller cirrhotisk eller adrenal degenerering på grunn av diffus syphilitic prosesser gummas og etter akutte infeksjoner, amyloidose, lesjon malignitet, cystisk degenerasjon, cavernøs angioma, blødninger og hematomer, venøs trombose, binyrene, nekrose, suppurasjon og til og med echinokse kk.

I de aller fleste tilfeller i forbindelse med disse eller andre lesjoner av adrenal kjertel blir observert forandringer i den abdominale sympatiske ganglier og nerver (degenerasjon og retinitis nerveceller halvmåneformet noder sklerose og regenerering av nervevev, hypoplasi, ødeleggelse og forsvinning av chromaffin vev spredt over bane sympatisk nerve).

I svært sjeldne tilfeller ble det ikke funnet noen endringer i binyrene eller det sympatiske nervesystemet. Noen ganger fant tymus persistens, hyperplasi av lymfekjertlene, mandler og lymfatisk vev ved roten av tungen.

Nåværende og prognose

Kurset og prognosen til en bronsykdom er svært variert, avhengig av de etiologiske øyeblikkene, på den underliggende sykdommens natur, på tilbøyelighet til å utvikle seg eller å avta og gjenopprette, og på de sykdommene som har gått sammen.

Derfor er det både akutte tilfeller som slutter i døden om noen dager, og subakutt, hvor døden oppstår etter 6-12 måneder. Endelig er tilfeller av kronisk godartet kurs som har vart i mange år med spontan prosessstopp og tilbakefall langt fra sjeldne. Det er tilfeller for utvinning er også, spesielt når etiologien og syphilitic reversible prosesser i binyrene eller det sympatiske nervesystemet, underliggende fremveksten av symptomer eddisonova den såkalte godartet funksjonell adrenal insuffisiens.

Vi må huske at addisoni er ustabil med hensyn til mange skadelige effekter, som fysisk utmattelse, psykisk sjokk, skader, akutte infeksjoner og ulike sammenhengende sykdommer. Alt dette kan forverre sykdomsforløpet, bringe pasienten ut av balanse og akselerere den skjebnesvangre enden.

Addison sykdom: symptomer og behandling

Hypokortikoidisme eller Addisons sykdom er en sykdom i det endokrine systemet, hvor sekresjonen (frigjøringsprosessen) av binyrene reduseres. Sykdommen kan påvirke mennesker i ulike aldre, men oftere er patologien diagnostisert hos kvinner etter 20 år. Ofte kalles sykdommen en bronsykdom på grunn av gule flekker som oppstår på kroppen.

Hva er Addisons sykdom

Bronsykdom er en sjelden sykdom i det endokrine systemet, som er basert på ødeleggelsen av vevene i det ytre lag av binyrene. Samtidig er det et underskudd av glukokortikoidhormoner (aldosteron, kortisol), som beskytter kroppen mot stress og er ansvarlig for metabolisme, vann-saltmetabolisme. Hypokortikoidisme ble først beskrevet av britisk generalpraktikant Thomas Addison i 1855. Sykdommen forstyrrer arbeidet i hele organismen. Hvis du ikke starter behandlingen i tide, kan det føre til alvorlige komplikasjoner:

• lammelse av lemmer;
• thyrotoxicose (hypertyreose);
• ovarie dysfunksjon;
• hevelse i hjernen;
• parestesi (nedsatt følsomhet);
• skjoldbruskkjertel (betennelse i skjoldbruskkjertelen);
• anemi (reduksjon i hemoglobinkonsentrasjon);
• kronisk candidiasis (soppinfeksjon).

Årsaker til utvikling

Ca. 70% av alle tilfeller av Addisons sykdom er autoimmun skade på binyrene. Samtidig mislykkes kroppens forsvarssystem og det gjenkjenner cellene i endokrine kjertlene som fremmede. Som et resultat produseres antistoffer som angriper binyrebarken og ødelegger den. Hypokortikoidisme kan forårsake skadelige bakterier, sopp, virus, immun, genetiske lidelser. Faktorer som bidrar til forekomsten av patologi:

• vektig;
• fysisk, følelsesmessig stress;
• hypofunksjon (svekkelse) av skjoldbruskkjertelen;
• polycystisk ovariesyndrom;
• allergisk reaksjon;
• langvarig depresjon
• hypoglykemi (reduksjon i glukose på grunn av ernæringsmessige mangler i kosten);
• alvorlig diabetes.

Patologi har en primær, sekundær form:

1. Årsaker til primær lesjon:

• adrenal tuberkulose;
• autoimmune prosesser;
• hypoplasi (underutvikling av organet);
• medfødte anomalier;
• kirurgisk fjerning av binyrene;
• arvelige sykdommer;
• kreftformer, metastaser;
• syfilis;
• AIDS;
• soppsykdommer;
• redusert følsomhet av binyrene.

1. Den sekundære formen av sykdommen kan oppstå på grunn av:

• mekanisk skade;
• hjernehinnebetennelse (betennelse i foringen av hjernen);
• iskemi (reduksjon i blodtilførselen);
• godartet, ondartet svulst;
• hjernestråling.

Hvis pasienten etter å ha bekreftet en bronsykdom og gjennomfører hele behandlingsforløpet, nekter å fortsette å bruke medisiner, kan adrenal iatrogen insuffisiens forekomme. Denne tilstanden provoserer en rask nedgang i nivået av endogene glukokortikoider mot bakgrunnen av langsiktig erstatningsterapi og inhibering av aktiviteten til sine egne kjertler.

symptomer

Det kliniske bildet av Addisons sykdom utvikler sakte. Symptomer gjennom årene kan være milde og manifestere seg bare når en addisonisk krise oppstår. Dette er en livstruende tilstand der nivået av glukose faller kraftig. Som regel anses følgende viktige symptomkomplekser av patologi:

• hudpigmentering;
• asteni og adynamia;
• forstyrrelser i mage-tarmkanalen (mage-tarmkanalen);
• hypotensjon (lavere blodtrykk).

I tillegg har Addisons sykdom følgende manifestasjoner:

• mørkgjørelse av huden;
• muskel svakhet;
• vekttap, nedsatt appetitt;
• trang for sure, salte matvarer;
• økt tørst;
• magesmerter;
• oppkast, kvalme, diaré;
• dysfagi (svelging lidelse);
• tremmer av hender;
• dehydrering;
• takykardi (hjertebanken);
• irritabilitet, temperament, depresjon;
• impotens hos menn, amenoré (fravær av menstruasjon) hos kvinner;
• svimmelhet;
• reduksjonsevne;
• utseendet på gule flekker;
• tørking av slimhinner, hud;
• kramper.

Asteni og adynamia

Fysisk, mental tretthet (asteni, svakhet) og impotens betraktes som de tidligste og mest vedvarende symptomene på bronsykdom. Ofte kan sykdomsutbruddet ikke bestemmes nøyaktig. I begynnelsen av utviklingen av patologi er det raskt tretthet fra arbeid som tidligere ble utført uten alvorlige lønnskostnader. I tillegg er det en generell svakhet som utvikler seg i normal levetid. Slike følelser utvikler seg, intensiverer og fører pasienten til en tilstand av fullstendig fysisk impotens.

Hudpigmentering

Forstyrrelse av den ensartede fargen på huden eller utseendet av pigmentering er det viktigste, iøynefallende symptom. Rikelig avsetning av melanin (pigment som ikke inneholder jern) i cellene i det malpighiske laget av epidermis bidrar til utseendet av brune, bronse eller røykfylte flekker på huden. Fra ansiktet, pigmentering er i stand til å fange hele overflaten av huden eller å være lokalisert på visse steder: panne, interphalangeal ledd, nakke, brystvorter, skrot, rundt navlen, etc.

Noen ganger i ansiktet vises mørke flekker av stor størrelse. Lippene, brystvorten, slimhinnene i skjeden og tarmen hos kvinner er malt med en blåaktig farge. Sammen med en sterk pigmentforstyrrelse har pasienten områder av hud som er dårlig pigmentert eller til og med helt blottet for melanin, som skiller seg ut kraftig mot bakgrunnen til den omkringliggende mørke huden - den såkalte vitiligo eller leucoderm. I den primære formen av Addisons sykdom, synes dette symptomet som en av de første, mens det kan være foran andre tegn på sykdommen i flere år.

Addison syndrom hos kvinner

Når Addison sykdom oppstår hos kvinner, er det en nedgang i muskelmasse på grunn av tap av appetitt. I tillegg faller pasienten gradvis på kjønnshår og i armhulene, og huden mister sin elastisitet. Mangel på østrogen og testosteron fører til opphør av månedlig menstruasjon, nedsatt libido. Andre særegne trekk ved sykdomsforløpet hos kvinner:

• Gastrointestinale sykdommer er kjent (kvalme, diaré, oppkast). Et magesår, gastritt, utvikler seg. glukokortikoider beskytter ikke tarmslimhinnen mer enn effekten av aggressive faktorer.
• Pigmentering av huden på store folder og åpne områder er karakteristisk. Mørke flekker kan vises på innsiden av kinnene og tannkjøttet.
• Risikoen for gynekologiske sykdommer (mastopati, fibroids, endometriose) øker.
• Vann-saltmetabolismen i kroppen er svekket, noe som fører til dehydrering, huden blir tørr, hulrom vises på kinnene, faints forekommer og blodtrykket senker (blodtrykk).
• Hjernen og nervesystemet lider også av dehydrering, dette manifesteres av følelsesløp i ekstremiteter, følsomhetsforstyrrelse, muskel svakhet.
• Reproduktive evner reduseres ned til abort, infertilitet.

behandling

Bare en endokrinolog kan opprette en nøyaktig diagnose av Addisons sykdom på grunnlag av diagnostiske resultater. For å skille hypocorticism fra Conns sykdom, Itsenko-Cushing, foreskriver en spesialist en pasient å lage en biokjemisk analyse av blod, urin, røntgenrød av skallen. Magnetisk resonans og datatomografi utføres for å oppdage tegn på adrenaltuberkulose. Den viktigste diagnostiske metoden som bekrefter en sykdom er et elektrokardiogram. Tross alt påvirker bruken av vann-saltbalanse ofte negativt arbeidet i hjertet.

Hovedbehandlingen for hypokorticisme er livslang hormonutskiftningsterapi, dvs. tar glukokortikosteroidmedikamenter - analoger av kortisol og aldosteron (kortison). Spesialist velger doseringen individuelt. Varigheten av behandlingen avhenger av sykdommens form og alvorlighetsgrad. For å forhindre utseendet av en addisonisk krise mot bakgrunnen av en skade, en smittsom sykdom og en kommende operasjon, bør doseringen av hormonelle legemidler vurderes av en lege. Hvordan behandle:

1. Mottak av glukokortikosteroider begynner med fysiologiske doser, deretter øker mengden av det forbrukte legemidlet gradvis for å normalisere nivået av hormonelle nivåer.
2. Etter 2 måneders hormonbehandling utføres en blodprøve for å vurdere effektiviteten av behandlingen. Om nødvendig justeres doseringen av legemidler.
3. Når den tuberkuløse naturen av sykdommen blir behandlet med Rifampicin, Streptomycin, Isoniazid. Pasientens tilstand vurderes av en fisiolog og en endokrinolog.
4. Overholdelse av et spesielt diett. Det er nødvendig å utelukke fra dietten: bananer, nøtter, erter, kaffe, poteter, sopp. Det er godt å spise lever, gulrøtter, egg, bønner, belgfrukter, frisk frukt. Det er nødvendig å spise i små porsjoner 6 ganger om dagen.

Addisons sykdom

Addisons sykdom (hypocorticism, bronsykdom) er en sjelden endokrin system sykdom hvor utskillelsen av hormoner (spesielt kortisol) av binyrene reduseres.

Sykdommen ble først beskrevet i 1855 av den britiske legen Thomas Addison. Det påvirker menn og kvinner med samme frekvens; Oftere diagnostisert hos personer i ung og middelalderen.

Årsaker og risikofaktorer

Utviklingen av Addisons sykdom er forårsaket av skade på adrenal cortex eller hypofysenes celler forårsaket av ulike patologiske forhold og sykdommer:

• autoimmun skade på adrenal cortex;
• adrenal tuberkulose;
• fjerning av binyrene;
• blødninger i binyrvevet;
• adrenoleukodystrophy;
• sarkoidose;
• langsiktig hormonbehandling;
• soppinfeksjoner;
• syfilis;
• amyloidose;
• AIDS;
• tumorer;
• ved bestråling.

I ca 70% av tilfellene er årsaken til Addisons sykdom en autoimmun lesjon av binyrene. Av ulike grunner mislykkes immunsystemet, og det begynner å gjenkjenne binyrene som fremmede. Som et resultat produseres antistoffer som angriper og ødelegger adrenal cortex.

Addison syndrom følger med en rekke arvelige patologier.

Former av sykdommen

Avhengig av årsaken er Addisons sykdom:

1. Primær. Det er forårsaket av utilstrekkelig funksjon eller skade på binyrene direkte.
2. Sekundær. Hypofysenes fremre kappe avskiller en utilstrekkelig mengde adrenokortikotrop hormon, noe som fører til en reduksjon av hormonsekretjonen av binyrene.
3. Iatrogenic. Langsiktig bruk av kortikosteroidmedikamenter fører til atrogen i binyrene, i tillegg bryter sammenhengen mellom hypothalamus, hypofysen og binyrene.

symptomer

Addisons sykdom har følgende manifestasjoner:

• mørkere hud og slimhinner;
• muskel svakhet;
• hypotensjon;
• ortostatisk sammenbrudd (en kraftig reduksjon av blodtrykket ved endring av stilling);
• tap av matlyst, vekttap;
• tørst for sur og (eller) salt mat;
• økt tørst;
• magesmerter, kvalme, oppkast, diaré;
• dysfagi;
• tremor av hender og hoder;
• parestesi av lemmer;
• tetani;
• polyuri (økt utskillelse av urin), dehydrering, hypovolemi;
• takykardi;
• irritabilitet, temperament, depresjon;
• seksuell dysfunksjon (opphør av menstruasjon hos kvinner, impotens hos menn).

Redusert glukose og eosinofili bestemmes i blodet.

Det kliniske bildet utvikler sakte. I løpet av årene er symptomene milde og kan forbli ukjente, kun tiltrekker oppmerksomhet når det oppstår en addisonisk krise mot bakgrunnen av stress eller annen sykdom. Dette er en akutt tilstand preget av:

• et sterkt fall i blodtrykket;
• oppkast, diaré;
• plutselig akutt smerte i magen, nedre rygg og nedre lemmer;
• forvirring eller akutt psykose
• svimmelhet på grunn av en kraftig nedgang i blodtrykket.

Den farligste komplikasjonen til Addisons sykdom er utviklingen av en addisonisk krise, en livstruende tilstand.

I en addisonisk krise oppstår en uttalt elektrolyttbalanse, hvor innholdet av natrium i blodet synker betydelig, og fosfor, kalsium og kalium øker. Nivået på glukose er også kraftig redusert.

diagnostikk

Diagnosen antas basert på studiet av klinisk bilde. For å bekrefte det gjennomføres en rekke laboratorietester:

• ACTH-stimuleringstest;
• bestemme nivået av ACTH i blodet;
• bestemmelse av nivået av kortisol i blodet;
• Bestemmelse av nivået av elektrolytter i blodet.

behandling

Hovedbehandlingen for Addisons sykdom er livslang hormonbehandling, det vil si medisiner som erstatter hormonene som produseres av binyrebarken.

For å forhindre utvikling av en addisonisk krise mot bakgrunnen av en smittsom sykdom, traumer eller forestående operasjon, bør doseringen av hormonpreparater vurderes av en endokrinolog.

I tilfelle av en addisonisk krise trenger pasienten akutt sykehusinnleggelse i endokrinologisk avdeling og i alvorlige forhold - i intensivavdelingen og intensivvitenskap. Krisen stoppes ved å injisere intravenøse hormoner i binyrene. I tillegg utføres korrigering av eksisterende brudd på vann- og elektrolyttbalanse og hypoglykemi.

Mulige komplikasjoner og konsekvenser

Den farligste komplikasjonen til Addisons sykdom er utviklingen av en addisonisk krise, en livstruende tilstand.

Årsakene til forekomsten kan være:

• stress (kirurgi, følelsesmessig stress, traumer, akutte smittsomme sykdommer);
• fjerning av begge binyrene uten tilstrekkelig hormonutskiftningsterapi
• bilateral adrenal venetrombose;
• bilateral emboli av binærarteriene;
• bilateral blødning i binyrvevet.

outlook

Prognosen for Addisons sykdom er gunstig. Med tilstrekkelig hormonbehandling er pasientens forventede levetid det samme som hos personer som ikke lider av denne sykdommen.

forebygging

Tiltak for å forebygge Addisons sykdom inkluderer forebygging av alle de forhold som fører til dens utvikling. Spesifikke forebyggende tiltak finnes ikke.

YouTube-videoer relatert til artikkelen:

Utdannelse: uteksaminert fra Tashkent State Medical Institute med en grad i medisin i 1991. Gjentatte ganger tok avanserte kurs.

Arbeidserfaring: Anestesiolog-resuscitator av urbane maternity kompleks, resuscitator av hemodialyse avdelingen.

Informasjonen er generalisert og er kun til informasjonsformål. Ved første tegn på sykdom, kontakt lege. Selvbehandling er farlig for helsen!

Folk som er vant til å spise frokost regelmessig, er mye mindre sannsynlig å være overvektige.

En person som tar antidepressiva vil i de fleste tilfeller lider av depresjon igjen. Hvis en person klarte depresjon med sin egen styrke, har han all sjanse til å glemme denne tilstanden for alltid.

Arbeid som ikke er til personens smak er mye mer skadelig for sin psyke enn mangel på arbeid i det hele tatt.

Hvis leveren din sluttet å virke, ville døden ha skjedd innen 24 timer.

Det velkjente stoffet "Viagra" ble opprinnelig utviklet for behandling av arteriell hypertensjon.

Selv om et manns hjerte ikke slår, kan han fortsatt leve i lang tid, som den norske fisker Jan Revsdal viste oss. Hans "motor" stoppet klokken 4 etter at fiskeren ble tapt og sovnet i snøen.

Hvis du bare ler to ganger om dagen, kan du senke blodtrykket og redusere risikoen for hjerteinfarkt og slag.

Når kjærester kysser, mister hver av dem 6,4 kalorier per minutt, men samtidig utveksler de nesten 300 typer forskjellige bakterier.

74 år gamle australske bosatt James Harrison er blitt blodgiver om 1000 ganger. Han har en sjelden blodgruppe hvis antistoffer hjelper nyfødte med alvorlig anemi overleve. Dermed reddet australieren omtrent to millioner barn.

Amerikanske forskere gjennomførte eksperimenter på mus og konkluderte med at vannmelonsaft forhindrer utviklingen av vaskulær aterosklerose. En gruppe mus drakk rent vann, og den andre - vannmelonjuice. Som et resultat var fartøyene i den andre gruppen fri for kolesterolplakk.

Ifølge statistikk, på mandager, øker risikoen for ryggskade med 25%, og risikoen for hjerteinfarkt - med 33%. Vær forsiktig.

Tannleger viste seg relativt nylig. Tilbake på 1800-tallet var riving av dårlige tenner ansvaret for en vanlig barber.

Den gjennomsnittlige forventet levetid for venstrehåndsherrer er mindre enn høyrehanders.

Allergiforbruk i USA alene bruker over 500 millioner dollar i året. Tror du fortsatt at en måte å endelig bekjempe allergien blir funnet?

Mange stoffer som i utgangspunktet markedsføres som narkotika. Heroin, for eksempel, ble opprinnelig markedsført som et middel for baby hoste. Kokain ble anbefalt av legene som anestesi og som et middel til å øke utholdenheten.

Begrepet "yrkessykdommer" forener sykdommer som en person sannsynligvis vil komme på jobb. Og hvis med skadelige næringer og tjenester.

Hva er Addisons sykdom - årsaker, symptomer, diagnose og behandling av binyrebarksvikt

Kronisk eller primær adrenokortisk insuffisiens, samt Addison eller bronse sykdom er en sjelden patologi av det endokrine systemet der binyrene slutter å produsere hormoner i riktig mengde. Sykdommen er preget av forskjellige symptomer, og uten behandling kan det føre til kardiovaskulær kollaps. Den dårlige tilstanden til binyrebarken, som provoserer Addisons sykdom, fører over tid til et utilstrekkelig nivå av sekresjon av hormoner eller til fullstendig opphør av produksjonen.

Hva er Addisons sykdom?

Sykdommen diagnostiseres sjelden - bare 100 000 i 4 personer per år. Addisons sykdom påvirker også menn og kvinner i ulike aldersgrupper. Den kliniske manifestasjonen av Addisons patologi observeres ofte etter skade eller stress. Andre årsaker til sykdommen inkluderer tap av natrium med økt svette, kirurgi, akutt infeksjon, blødning. Ofte er forekomsten av Addisons sykdom forbundet med autoimmune eller inflammatoriske prosesser.

Addison syndrom kan forårsakes av forskrivning av legemidler som blokkerer glukokortikoidsyntese og kombineres med hypothyroidisme eller diabetes mellitus. En plutselig mangel på steroidhormoner forårsaker et brudd på protein, fett, karbohydratmetabolisme, pasienten mister insulinfølsomhet. Som et resultat av sykdommen utvikler hypoglykemi, reduserer glykogenivået i leveren. Pasienten føler seg svak og mangler neuromuskulære funksjoner, lider kroppens immunsystem, noe som fører til lav motstand mot infeksjoner.

symptomer

Insuffisiens i binyrene er ledsaget av mørkere slimhinner og hud. Bronsehud er kjennetegnet ved Addisons patologi. De tidlige symptomene på binyrens sykdom inkluderer tretthet, svakhet, ortostatisk hypotensjon. Utseendet til pigmentering er preget av mørkningen av både nakne og lukkede deler av kroppen, spesielt på steder av arr, folder, ekstensorflater. På skuldrene, nakken, ansiktet, kan svarte pigmentflater dannes.

De senere stadiene av bronsykdom er preget av hypotensjon, dehydrering, vekttap. Binyrekrisen er ledsaget av smerter i magen, underlempene og nedre ryggen. Dyp asteni, perifer vaskulær insuffisiens kan utvikle seg, da er det et brudd på alle funksjonene til nyrene, og som et resultat - azotemi (forhøyede nivåer av nitrogenholdige metabolske produkter i humant plasma).

Hos kvinner

I tilfelle binyrebarken er utilstrekkelig, kan en kvinne oppleve svartblå flekker av brystvorter, munn, skjede, endetarm. Det er områder av vitiligo på kroppen, kvalme, oppkast, diaré. Synkopale tilstander, svimmelhet er mulig. I forbindelse med svekkede metabolske prosesser under sykdom, oppstår en nedgang i toleranse for kulde. Reduksjonen i glukokortikoidnivået forekommer veldig sakte - over flere år, slik at diagnosen er vanskelig i begynnelsen av Addisons sykdom.

Andre symptomer på binyrene hos kvinner:

• lav muskelmasse;
• redusert appetitt;
• oppsigelse av menstruasjon
• redusert libido;
• hår tap på pubis og armhulen
• tap av hudens elastisitet;
• utvikling av gastritt, magesår;
• en kraftig nedgang i blodtrykket;
• besvimelse;
• nummenhet i lemmer;
• aggresjon.

Hos barn

Når et barn har binyrene berørt og hormonsekresjon i dem reduseres eller stopper, er symptomene ikke mye forskjellig fra tegn på bronsykdom hos voksne. Når det gjelder hyppigheten av sykdommer hos barn, er Addisons patologi foran utviklingen av tuberkulose. Ofte forbyr legene kjærlighet til binyrene i et barn med andre sykdommer (autoimmun, sopp, aids, syfilis og andre). Med utviklingen av Addisons sykdom hos barn, er følgende symptomer utbredt:

• tap av appetitt;
• tretthet,
• hypotensjon;
• skade på fordøyelseskanalen;
• depresjon, psykose;
• økning i smak, lyktighet, lydhørhet;
• mørkere hud og slimhinner.

årsaker

Hver persons Addison-patologi utvikler seg av ulike årsaker. For det meste - det er en autoimmun dysfunksjon av kjertlene, når kroppen produserer antistoffer mot sitt eget vev. Andre pasienter ble syk etter at de hadde tuberkulose. I de resterende pasientene utviklet Addisons sykdom av ulike årsaker:

• genetisk predisposisjon;
• dysfunksjon av hypofysen;
• sopp- eller bakterieinfeksjoner i binyrene;
• ondartede eller godartede binyrene
• adrenalskader;
• Misbruk av glukokortikoider;
• sterk følelsesmessig stress;
• sirkulasjonsforstyrrelser i binyrene.

Diagnose av Addisons sykdom

For å foreskrive en tilstrekkelig behandling for Addisons sykdom, må du først gjennomføre en diagnostisk undersøkelse av sykdommen. Med en lang bane av patologi er det behov for instrumentelle studier for å identifisere graden av skade på binyrene. Hvis du mistenker en bronsykdom, samler endokrinologen først anamnesen, og tildeler den følgende undersøkelse til pasienten:

1. Blodprøve Når det gjelder ACTH (adrenokortikotrop hormon), kortisol, natrium og kalium, er det lett å bekrefte eller eliminere Addisons sykdom. Hvis antistoffer er tilstede i blodet, bestemmer legen den autoimmune karakteren av sykdommen.
2. Stimulering av eksogen ACTH. Test for måling av kortisol, som utføres etter intravenøs administrering av et lignende syntetisk hormon. I nærvær av Addisons sykdom er reaksjonen mild eller fraværende.
3. Insulinhypoglykemi (prøve). Utført for å diagnostisere en sekundær form av sykdommen, som utvikler seg mot bakgrunnen av hypofysesykdommer. I fravær av Addisons patologi, reduseres glukosenivået, og kortisol øker.
4. Visuelle tester. Størrelsen på binyrene er oppnådd og tilstanden deres blir vurdert ved hjelp av computertomografi (CT), magnetisk resonans imaging (MR), røntgenfotografier og ultralydsskanning.

Hvordan Addisons sykdom vises - Avhenger av årsakene til mangel

Vi undersøker årsakene og symptomene som manifesterer Addison sykdom. Vi vil også studere hvordan diagnosen utføres og hvilke medisiner som brukes til behandlingen, slik at det øker varigheten av et normalt liv.

Hva er Addisons sykdom?

Addisons sykdom (Addison's Disease) er en metabolsk patologi der binyrene produserer hormoner i utilstrekkelige mengder.

I denne tilstanden kan binyrene fra binyrene ikke gi kroppens fysiologiske behov, noe som resulterer i akutte symptomer som, hvis de ikke behandles, kan true pasientens liv.

Sykdommen kan påvirke enhver person og i alle aldre, men oppstår vanligvis rundt 40 år. Globalt er forekomsten anslått å være en sak for hver 100.000 mennesker.

Hvilke hormoner binyrene frigjør

Binyrene, som er endokrine kjertler, er plassert til høyre og venstre for ryggraden på nivået av den siste thoraciske vertebraen, på den øvre delen av begge nyrene.

Hver av de 2 binyrene består av to forskjellige deler. Den ytre delen, som er en ekte hormon-sekreterende kjertel, og kalles adrenal cortex, og det indre nervesystemet, kalt medulærområdet.

Binyrebarken er i sin tur delt inn i tre separate hormonproducerende lag:

• Mineralokortikoid: et sett med hormoner som tilhører kortikosteroider (avledet av kolesterol nedbrytning), hvis funksjon er å justere balansen mellom mineralsalter (natrium og kalium og dermed vannbalansen). De er produsert av binyrene, som er kjent som glomerulær. Hovedet av disse hormonene er aldosteron, hvis sekresjon øker i forhold til økningen i blodkonsentrasjonen av kalium, som er en regulator av blodtrykk.
• Glukokortikoider: Nærmere bestemt, kortisol og kortison, som akselererer metabolske reaksjoner og bryter ned fett og proteiner i glukose inne i cellen. Stimulering av produksjonen av disse hormonene utføres av adrenokortikotrop hormon (produsert av hjernens hypofyse).
• Androgener og østrogener. Androgener utskilles i store mengder, og østrogener bare i små doser. Alt dette skjer i både kvinner og menn.

I medulærområdet syntetiseres to nevrotransmittere som har svært liknende kjemiske egenskaper: adrenalin og norepinefrin.

Fra ovenstående er det klart at:

• Nedgangen i aldosteronproduksjonen forårsaker ubalanse mellom vann, natrium og kalium i kroppen, som bestemmes ved utvisning av natrium og forsinket kalium. Denne tilstanden kan føre til hypotensjon (nedsatt blodvolum) og dehydrering;
• kortisolmangel forårsaker metabolske forstyrrelser og hypoglykemi problemer, på grunn av hvilke kroppen svekkes.
• androgenreduksjon kan føre til redusert lyst, hårtap og tap av følelser av velvære på grunn av mentale problemer.

Symptomer på å redusere nivået av binyrene hormoner

Symptomene på sykdommen er avhengig av nivået av konsentrasjon av binyrene i blodet. Reduksjonen i konsentrasjon, i de fleste tilfeller, er assosiert med ødeleggelsen av binyrene. Destruksjon, som regel, utvikler sakte.

Dermed er det kliniske bildet av Addisons sykdom i utgangspunktet preget av svært mild og uspesifikk symptomatologi, som langsomt utvikler seg som de ødeleggende lesjonene i kjertelen sprer seg.

Når skaden dekker 90% av de utskillende cellene, utvikler kronisk binyrebarksvikt.

Oppsummering av de viktigste symptomene på Addisons sykdom, bør følgende noteres:

• Asteni. Redusert muskelstyrke i en slik grad at det er vanskelig å utføre daglige bevegelser. Tretthet er tilstede selv i ro eller etter en absolutt ubetydelig innsats.
• Hypotensjon. Ledsaget av svimmelhet, og i alvorlige tilfeller til og med svimlende og fallende. Lavt blodtrykk, som avtar enda mer når du beveger deg oppreist, er et direkte resultat av lave aldosteronnivåer. Dette hormonet blokkerer utskillelsen av natrium i urinen. Lavt nivå av aldosteron fører til tap av natrium og væske, noe som resulterer i redusert blodvolum og blodtrykk.
• Hypoglykemi. Lavt blodsukkernivå som følge av lave kortisolnivåer. Nedgangen i konsentrasjonen av sistnevnte reduserer faktisk glukoneogenese, nemlig produksjon av glukose fra proteiner og lipider, som forårsaker hypoglykemi. Dette forverres av hypotensjon og asteni.
• Dehydrering. Det er forårsaket av overdreven diurese forårsaket av tap av natriumsalter med urin. Ledsaget av uimotståelige salte produkter.
• Vekttap og anoreksi. Dette er en konsekvens av hypoglykemi og imponerende væsketap med urin.
• Hyperpigmentering av huden. Pigmentering kan observeres både på den solbeskyttede huden og på skjulte områder av kroppen som vanligvis ikke er tilgjengelig for sollys: slimhinnene i munnen, tannkjøttet, hudfoldene, arrene, etc. Dette skjer alt etter at hypofysen stimulerer binyrene mer kortikotropin, som igjen stimulerer produksjonen av melanin, som er ansvarlig for hudpigmentering.
• Gastrointestinal. Det vil si kvalme, oppkast, diaré, spastisk magesmerter.
• Smerter i ledd og muskler.
• Migrene.
• Problemer relatert til humør: irritabilitet, overdreven angst, dårlig humør og melankoli, og i alvorlige tilfeller, depresjon. Alle disse problemene er forbundet med redusert sekresjon av androgener, som virker på psyken, og gir en følelse av generelt velvære.
• Kroppshårtap Symptom er også forbundet med lave androgennivåer.

I et lite antall tilfeller utvikler symptomene på sykdommen, i stedet for kronisk form, raskt og plutselig, en slik tilstand kalles akutt adrenal insuffisiens eller Addison-krisen. Denne situasjonen krever øyeblikkelig legehjelp og riktig pasientbehandling.

Symptomatologi, som preger Addison-krisen, er som følger:

• Skarpe og ubehagelige smerter som dekker magen, ryggen, underdelen eller bena.
• Feber og forvirring, problemer med å gjennomføre meningsfulle samtaler.
• Oppkast og diaré med fare for dehydrering.
• Svært lavt blodtrykk.
• Tap av bevissthet og manglende evne til å stå.
• Svært lavt blodsukker.
• Svært lave natriumnivåer i blodet.
• Høye nivåer av kalium i blodet.
• Høye nivåer av kalsium i blodet.
• Ufrivillige muskelkontraksjoner.

Addison sykdom årsaker - primær og sekundær

Hormonal insuffisiens, som er karakteristisk for Addisons sykdom, kan skyldes problemer som oppstår både fra binyrene (primær binyreinsuffisiens) og fra andre kilder (sekundær adrenal insuffisiens).

Ved primær adrenal insuffisiens er en reduksjon i hormonnivået en følge av ødeleggelsen av kjertelvævceller, som igjen kan være forårsaket av:

• Immunsystemet feil. Som av ukendte grunner gjenkjenner binyrebarkceller som fremmede og ødelegger dem, noe som fører til utvikling av patologi.
• Granulomer for tuberkulose. I dette tilfellet er granulomer en konsekvens av den inflammatoriske prosessen forårsaket av en virusinfeksjon.
• Svampinfeksjoner eller cytomegalovirusinfeksjoner. De finnes hos pasienter som lider av immunosuppressive lidelser.
• Primær eller metastatisk binyretumor (oftest lymfom eller lungekreft).
• Blødning fra binyrene. Et eksempel på en slik sykdom er Waterhouse-Frideriksen syndrom. Dette er en alvorlig blødning som følge av en alvorlig bakteriell infeksjon, vanligvis forårsaket av Neisseria meningitidis meningokokker.
• Infarkt i binyrene. Nekrose av bindevevet i kjertelen på grunn av utilstrekkelig blodtilførsel.
• Genetiske mutasjoner som påvirker binyrens arbeid. De er ganske sjeldne.

Ved sekundær adrenal insuffisiens beholder binyrene effektivitet og effektivitet, og det lave nivået av hormoner er en konsekvens av:

• Problemer i hypofysen. Det er ansvarlig for utskillelsen av adrenokortikotropisk hormon, som har til oppgave å stimulere binyrene.
• Oppsigelse av kortikosteroidbehandling. Slike terapi utføres ofte når det gjelder pasienter som lider av astma og reumatoid artritt. Et høyt nivå av kortikosteroider reduserer nivået av adrenokortikotrop hormon i blodet. Nedgangen i sistnevnte fører til en kraftig reduksjon i stimulering av binyrene, og det er derfor en slags atrofi til slutt oppstår. Restaurering av normal drift kan ta lang tid (ca. 6 måneder). I løpet av denne perioden kan pasienten oppleve en Addison-krise.
• Brudd på biosyntese av steroider. For produksjon av kortisol, må binyrene få kolesterol, som omdannes ved hjelp av passende biokjemiske prosesser. Derfor, i en situasjon der kolesterol stoppes i binyrene, utvikler en tilstand av kortisolmangel. Slike situasjoner forekommer imidlertid svært sjeldent med Smith-Lemli-Opitz syndrom, abetalipoproteinemi syndrom og visse medisiner (for eksempel ketokonazol).

Diagnostikk av binyreinsuffisiens

Legen gjør den første antagelsen om diagnosen basert på pasientens anamnesehistorie og en detaljert analyse av symptomene og tegnene. Denne hypotesen blir deretter verifisert av en rekke undersøkelser og tester.

Blodprøve, der skal nevnes:

• Lavt kortisolnivå.
• Høye nivåer av ACTH.
• Lav kortisolrespons på ACTH-stimulering.
• Tilstedeværelsen av spesifikke antistoffer mot binyrene.
• Natriumnivå under 130.
• Kaliumnivå mer enn 5.

Måling av glukosenivå etter insulinadministrasjon. Insulin administreres til pasienten, og blodsukker og kortisolnivå vurderes med jevne mellomrom. Hvis pasienten er sunn, reduseres blodsukkernivået og nivået av kortisol øker.

Adrenal stimulering av ACTH. Pasienten injiseres med et syntetisk adrenokortikotrop hormon, og deretter måles kortisolkonsentrasjonen. Lavt nivå indikerer adrenal insuffisiens.

Beregnet tomografi bukhulen. Bestemmer størrelsen og eventuelle abnormiteter i kjertlene.

Magnetic resonans avbildning av den tyrkiske salen (område av skallen hvor hypofysen befinner seg). Identifiserer mulige funksjonsfeil i hypofysen.

Addisons sykdomsterapi - gjenopprette hormonnivåer

Uansett årsak kan Addisons sykdom være dødelig, så hormonene som binyrene produserer i utilstrekkelige mengder, må leveres til kroppen.

Behandling av sykdommen innebærer innføring av:

• kortikosteroider. Spesielt fludrocortison for å kompensere for mangel på aldosteron og kortison.
• androgener. Innføring i tilstrekkelig mengde forbedrer følelsen av velvære, og forbedrer følgelig livskvaliteten.
• Natriumtilskudd. De brukes til å redusere tap av væske i urinen og øke blodtrykket.

I tilfelle en Addison-krise er umiddelbar behandling nødvendig, fordi den er svært farlig for pasientens liv.

• Hydrokortison.
• Infusjon av saltvann for å øke blodvolumet.
• Innføringen av glukose. For å øke blodsukkernivået.

På grunn av faren for den plutselige Addison-krisen bør pasienter som lider av sykdommen ha et medisinsk nødbrems. Dermed vil det medisinske personalet umiddelbart bli varslet om alarmen.

Forventet levetid for Addisons sykdom

Hvis du behandler Addisons sykdom riktig, er levetiden normal. Den eneste mulige faren kan komme fra Addison-krisen. Derfor anbefales det at pasienten bærer et informasjonsarmbånd, samt en sprøyte for injeksjon av kortisol i nødstilfeller.