Differensialdiagnose av glomerulonefritt bør utføres i to trinn: 1) for å avklare diagnose er glomerulonefritt, med unntak av pyelonephritis og andre interstitiell nefritt, spesielt legemiddel, renal amyloidose, leddgikt, myelom-nyre, samt andre årsaker til proteinuria og hematuria (trombose renal blodårer, ortostatisk proteinuri, tumor nyrer, urolithiasis, etc.); 2) å anbringe diagnose av glomerulonefritt, for å fastslå hvorvidt det en isolert renal lesjon er (faktisk Bright sykdom) eller glomerulonefritt i systemiske sykdommer (vi foretrekker å unngå begrepet primære eller sekundære glomerulonefritt).

Akutt glomerulonefritt bør differensieres primært av akutt pyelonefritt, akutt nefritt, flyter vanligvis med hematuria. For akutt glomerulonefritt leukocyturi uvanlig høye (selv om det av og til forekommer i nærvær av nefrotisk syndrom), vedvarende smerte i korsryggen, feber og frysninger; i akutt pyelonefrit er edematøs syndrom og hjertestimme sjeldne. Ved akutt interstitiell nefritt stoffet bør tenke på lesjoner nyre under behandling med antibiotika (spesielt meticillin, cefalosporiner), eosinofili i nærvær av blod, hudlesjoner og andre tegn på medikament allergi, en skarp reduksjon i den relative tetthet av urin.

Det bør huskes at noen ganger alle kliniske tegn på akutt glomerulonephritis kan forekomme i kroniske nyresykdommer som en manifestasjon av aktiviteten av prosessen (det såkalte akutte-nefritiske syndromet). I disse tilfellene, når det er umulig å avklare historien for den endelige diagnosen, er punktering av nyre viktig, særlig hvis nyrefunksjonen er intakt, siden i denne situasjonen er behovet for aktiv behandling vanligvis diskutert.

Forskjellen mellom pyelonefrit og glomerulonephritis: Differensial diagnose av sykdommer

Glomerulonefrit og pyelonefrit er nyresykdommer.

I tilfelle av tidlig og feil valgt behandling kan dette føre til funksjonell mangel på organet.

Hva er forskjellen i klinisk bilde, diagnose og behandling av sykdommer?

Årsaker og symptomer på glomerulonephritis

Glomerulonefritis kalles en immuno-inflammatorisk prosess som oppstår i glomerulær apparat av nyrene.

Sykdommen oppstår oftest etter å ha lidd en streptokokkinfeksjon. Dette skyldes likheten mellom streptokokker-antigener og nyrevev.

Antistoffer produsert av immunsystemet er rettet ikke bare mot mikroorganismen. Antigen-antistoffkomplekset er avsatt på kjernemembranet i renalglomeruli, noe som fører til svekket mikrocirkulasjon og organfunksjon.

Å provosere utviklingen av glomerulonefrit kan også:

• virus;
• parasittinfeksjoner;
• fungi;
• allergener (mat, husholdning);
• stoffer (antibakterielle, sulfonamider);
• sera og vaksiner.

Det kliniske bildet utvikler to til fire uker etter streptokokk-tonsillitt eller en annen provokerende faktor. En slik tidsperiode er forbundet med dannelsen og akkumuleringen av immunkomplekser.

Sykdommen kan oppstå skjult, og oppstår ved et uhell i løpet av rutinemessige undersøkelser, eller har en rask start.

Symptomer på glomerulonephritis inkluderer:

• lumbal smerte;
• misfarging av urin (blir en rusten farge);
• hevelse, mest uttalt om morgenen hovedsakelig på ansiktet;
• høyt blodtrykk;
• liten mengde urin utskilles.

Typer og klassifisering

Det er akutt, subakutt (ekstrakapillær, raskt progressiv, ondartet) og kronisk (varig over ett år) glomerulonephritis.

Når det gjelder omfanget av nyreskader, er sykdommen delt inn i fokus og diffusjon.

Sistnevnte er et uønsket diagnostisk tegn, da det fører til en ondartet form av kurs og patologi og bidrar til den raske utviklingen av nyresvikt.

Kursets art kan være syklisk, manifestert av et voldelig klinisk bilde med utvikling av nyreødem, hypertensjon, misfarging av urin eller latent.

Med latent kurs observeres endringer bare i den generelle analysen av urin, så pasientene søker ikke medisinsk hjelp, og akutt glomerulonephritis blir kronisk.

Etiologi og klinisk bilde av pyelonefrit

Pyelonephritis er en betennelsessykdom i nyrebkkenstrukturer som involverer mikroorganismer. Sykdommen kan påvirke høyre, venstre eller begge nyrer. De provokerende faktorene av pyelonefrit er:

• hyppig hypotermi
• Tilstedeværelsen i kroppen av kronisk betennelse;
• anatomiske egenskaper av nyrene;
• diabetes mellitus;
• immunsvikt;
• urolithiasis;
• prostata adenom hos menn.

Patogene mikroorganismer kan komme inn i nyrene på en stigende måte, så vel som med strømmen av blod og lymf. Den stigende banen er funnet i nærvær av betennelse i urinrørene, blæren, urinrøret.

Hos kvinner er urinrøret kortere og bredere enn hos menn, så urinrør og blærebetennelse er vanligere hos dem.

Mikroorganismer spres gjennom hele kroppen fra en annen infeksjonskilde med blod og lymf.

Symptomer på pyelonefrit inkluderer:

• forgiftning av kroppen (kroppstemperatur 38-40 C, svakhet, tretthet, kulderystelser);
• ryggsmerter, kan lokaliseres enten til høyre eller til venstre, det avhenger av siden av lesjonen, smerte syndrom kan skifte til lysken;
• uklar urin med en skarp fetid lukt.

Skjemaer og typer

Pyelonefritt er delt inn i akutt og kronisk. Akutt har et plutselig utbrudd, turbulent klinisk bilde. Med riktig behandling gjenoppretter pasienten fullt ut.

Sykdommen kan påvirke både en og to nyrer.

Differensial diagnostikk

For å utføre en differensial diagnose av pyelonefrit og glomerulonefrit, klargjøres pasientklager, anamnesis samles, undersøkelse utføres, samt laboratorieinstrument og morfologiske undersøkelsesmetoder.

Studier av glomerulonephritis

Nylig overført tonsillitt, vaksinasjon, allergiske sykdommer vitner tilstedeværelsen av sykdom hos nærstående til fordel for glomerulonefritt.

I glomerulonephritis påvirkes begge nyrer, slik at smertsyndromet er jevnt uttrykt på begge sider. Som den vaskulære glomerulus er påvirket, noterer pasienten en endring i urinens farge fra rosa til rustig.

I den generelle analysen av urin observeres følgende endringer:

• hematuri (erytrocytter i urinen, vanligvis fraværende);
• proteinuri (protein i urinen);
• reduksjon i uretetthet (redusert konsentrasjonsevne av nyrene).

På ultralyd avslørte data og magnetisk resonanstomografi endringer i nyreparenkymen.

En pålitelig diagnose kan kun gjøres etter en morfologisk studie. Samtidig er en nyrebiopsi tatt (et organvevfragment), og dets kortikale og medulla er studert. Basert på denne studien, kan du lage en prognose av sykdommen.

Studie av pyelonefrit

Siden pyelonefrit ofte påvirker en nyre, er smerte syndrom tydelig lokalisert til høyre eller til venstre. Sykdommen er ledsaget av massiv forgiftning av kroppen (feber).

Urin blir uklar, har en fettaktig lukt på grunn av tilstedeværelsen av bakterier i den.

I den generelle analysen av urin er det leukocytter, bakteriuri (et stort antall mikroorganismer).

Ultralyd av nyrene viser utvidelsen av nyrebjelkesystemet.

Ved kronisk pyelonefrit med hyppige eksacerbasjoner utvikler nyresvikt gradvis.

Diagnose av kronisk glomerulonephritis

CGN er preget av et bredt spekter av kliniske manifestasjoner og morfologiske former og kan forekomme under dekke av andre nyresykdommer som det alltid må differensieres mellom. Manglende kunnskap om de kliniske og laboratoriefunksjonene i disse sykdommene, samt en feilaktig tolkning av de påviste endringene i urinen, kan være årsaken til fortsatt ganske hyppige feil ved etablering av diagnosen CGN. Selv til tross for de fremskritt som er gjort i diagnose av nyresykdommer, spesielt glomerulonefritt, og antallet feil i vanlige terapeutiske grener når 12-25% eller mer, og i spesialiserte nephrological -7 til 10% (AY Yaroshevsky, 1971; L. A. Pyrig, N. Ya, Melman, 1982).

I mellomtiden er rettidig etablering av diagnosen CGN av praktisk betydning, da det muliggjør forebyggende tiltak for å forhindre videre progresjon av sykdommen og utvikling av nyresvikt.

Med et typisk klinisk bilde og kliniske og laboratorie manifestasjoner, en historie med indikasjoner på akutt glomerulonephritis, er det ikke vanskelig å diagnostisere CGN. Men i mange tilfeller, særlig når latent eller monosemeiotic under hans fravær av historie og indikasjon AGN detektert forandring i urinen kan betraktes som en konsekvens av andre primære eller sekundære nyresykdommer og CGN diagnose kan være fylt med store vanskeligheter. I slike tilfeller, for å klargjøre diagnosen, er det nødvendig å bruke hele spekteret av moderne kliniske, laboratorie-, røntgen- og andre undersøkelsesmetoder, opp til livets punkteringsbiopsi av nyrene.

Kronisk glomerulonephritis må differensieres fra følgende nyresykdommer, hvis kliniske tegn og patologiske forandringer i urinen er lik eller nær de hos pasienter med kronisk glomerulonephritis.

Forverring CGN til nærværet av ikke bare urin syndrom men ekstrarenal (spesielt utpreget) sykdomstegn (ødem og hypertensjon), så vel som først detektert CGN med isolert urin syndromet kan aksepteres hovedsakelig akutt glomerulonefritt. Dette er særlig tilfelle hvis de nevnte tegn på sykdommen er funnet i bakgrunnen eller noen tid etter en streptokokkinfeksjon (akutt forverring av kronisk betennelse i mandlene, akutte respiratoriske infeksjoner, sår hals, etc..) eller hypotermi, og legen med pasienten møter for første gang. I slike tilfeller er en nøye samlet historie og analyse av tilgjengelig medisinsk dokumentasjon avgjørende for differensialdiagnosen av CGN og OGN. Hvis en historie indikasjon overført sist OGN eller nefropati gravid (for kvinner) eller medisinske registreringer bevart urinen i løpet av de siste årene, som detekterer selv liten proteinuria og hematuria, spesielt når kombinert med en økning i blodtrykket, favoriserer den kronisk løpet av glomerulonephritis.

I fravær av anamnestiske data og urintester i tidligere år, kan en korrekt diagnose utføres ved å bestemme tilstanden til nyrene. I favør CGN indikerer redusert glomerulær filtrering, konsentrere evne av nyrene (urin relativ densitet både i separate analyser eller i prøvene for Zimnitskiy og suhoedeniem), øke blodnivåer av urea, kreatinin. Hos pasienter med OGN er en ubetydelig og forbigående reduksjon i glomerulær filtrering med liten hyperasotemi også mulig, men bare med en rask sykdomssykdom - med merket oliguri, arteriell hypertensjon og ødem. Imidlertid øker den relative tettheten av urin på grunn av frigjøring av en liten mengde urin med en høy konsentrasjon av osmotisk aktive stoffer i den. Med CGN med bevaret nyrefunksjon og fravær av en tilsvarende historie er det nesten umulig å ekskludere OGN, og kun langvarig observasjon av pasienten over tid tillater en å gjøre en korrekt diagnose.

Ofte hypertonisk form for kronisk glomerulonefritt feilaktig ansees som hypertensjon på grunn av vanskeligheten med differensialdiagnose av disse to ulike sykdommer, spesielt i sin sluttfase i fravær av data på langtidsovervåkning av pasienter og urinanalyser. I slike tilfeller er det meget vanskelig, og ofte umulig, ikke bare klinisk men også Pathoanatomical differensialdiagnose av disse sykdommene: selv histologisk vanskelig å løse problemet med primære (på grunn av hypertensiv sykdom) eller sekundær (på grunn av CGN) som er sammen nyre. Ofte observeres slike pasienter og behandles ikke for CGN, men for hypertensjon.

Klinisk kan hypertensjon vurderes i tilfeller hvor hypertensjon i mange år foregikk i utviklingen av urinssyndrom og ødem, som vanligvis hos slike pasienter er et resultat av hjertesvikt.

I kronisk glomerulonephritis, tvert imot, proteinuria og hematuri, samt ødem, går det vanligvis fram til utvikling av hypertensjon i mange år eller kombinert fra begynnelsen med økt blodtrykk. I tillegg, hos pasienter med CGN er urinsyndrom i de fleste tilfeller mer uttalt enn i hypertensjon. Blodtrykksnivåer hos hypertensive pasienter er høyere sammenlignet med CGN, endringer i hjerte, fundusfartøy og hjerne er mer uttalt, hypertensive kriser, koronararteriesykdom i form av angina og hjerteinfarkt er vanligere. Ved hypertensjon, reduseres nyreplasma-strømmen tidligere enn glomerulær filtreringshastighet, mens CGN, tvert imot, reduserer clearance av endogen kreatinin tidligere.

I noen tilfeller kan den korrekte diagnosen kun opprettes på grunnlag av data fra nyrens intravitale punkteringsbiopsi.

Når differensialdiagnose med renovaskulær hypertensjon, arteriell hypertensjon, Koarktasjon, feokromocytom og aldosteroma (Conn syndrom), syndromet og Cushings sykdom ved anvendelse av aortography, angiografi årene i nyrene og binyrene, ultralyd, røntgen metoder, computertomografi, og bestemmes blod- og urinkatekolaminer og deres metabolske produkter (med feokromocytom).

I latent stadium kan kronisk pyelonefrit (spesielt primær), så vel som kronisk glomerulonephritis, manifestere seg bare i et ubetydelig urinsyndrom og mindre hyppig i arteriell hypertensjon. I slike tilfeller er differensialdiagnosen mellom disse sykdommene vanskelig. I tillegg til en grundig historie og klinisk undersøkelse av pasienten, trenger du noen ganger å bruke hele spekteret av moderne kliniske, laboratorie-, bakteriologiske, røntgen- og radioisotopforskningsmetoder.

Hvis det er en indikasjon på blærebetennelse, pyelitt, urolithiasis, prostata adenom, prostatitt i pasientens historie eller i journaler, gjør dette det mulig å tenke mer om kronisk pyelonefrit. Diagnosen av denne sykdommen blir mer overbevisende når dysuriske fenomener observeres eller forekommer periodisk, lavfrekvent feber, som ikke kan forklares av andre årsaker, samt til og med ubetydelig og ustabil leukocyturi.

Viktig differensial diagnostisk betydning av urin Kakovskomu-Addis og Nechiporenko (pyelonefritt leukocyturi dominerer de røde blodcellene), av aktiviteten til leukocytter, eller celler Sterngeymera-Malbina, som ofte finnes i pyelonefritt og ingen glomerulonefritt. Diagnosen av pyelonefrit blir mer overbevisende om bakteriuri overgår 50-100 000 mikrobielle celler i 1 ml når urin dyrkes på mikroflora, det vil si sann bakteriuri oppdages.

I favør av pyelonefritt si data ultralyd og ekskretorisk urografi: ulike dimensjoner nyre, uregelmessighet av utvikling (hestesko eller to ganger nyre, eller aplasi), ujevn kontur nephroptosis (spesielt hvis det er av betydning), pyelectasia, kopper deformasjon, knekk, atoni, Innsnevringen ureter, bekken og urinleder dobling, tilstedeværelsen i disse av concrements og også ujevn isolasjon nyre kontrastmiddel, som angir den foretrukne reduksjon av nyrefunksjonen en, noe som ikke skjer ved glomerulonefritt ite. Radioisotop renografi ved ensidig pyelonefrit eller i tilfelle av en primær lesjon av en av nyrene, avslører en reduksjon (eller en mer uttalt reduksjon) i funksjonen av en nyre i forhold til den andre. Med samme formål kan chromocystoskopi brukes, som for eksempel cystoskopi, kun brukes når det er absolutt nødvendig, med tanke på muligheten for infeksjon.

Ved hjelp av de nevnte forskningsmetodene er det nesten alltid mulig å gjøre en diagnose riktig. I de sjeldne tilfellene hvor det fremdeles er uklart eller tvilsomt, vises en punkteringsbiopsi av nyrene, noe som gjør det mulig å bekrefte eller utelukke diagnosen glomerulonefrit eller pyelonefrit. Imidlertid utelukker ikke de negative resultatene av punkteringsbiopsi (fravær av tegn på glomerulonephritis og pyelonefrit i biopsien) muligheten for pyelonefrit. Dette er fordi den morfologisk pyelonefritt motsetning glomerulonefritt polymorfisme manifestert fokale lesjoner og nyrevev når deler av inflammatorisk infiltrasjon avbrutt av områder med normalt vev, og derfor ikke treffer nålen inn i det skadede vevet patologisk prosess som gjør det umulig å detektere den inflammatoriske prosessen.

Kliniske og laboratorie tegn på kronisk glomerulonephritis har mye til felles med renal amyloidose. Dermed er latent form av CGN svært lik eller nær i manifestasjoner til proteinurien, og den nefrotiske til nephrotisk stadium av amyloidose.

For proteinurisk stadium av amyloidose av nyrene, er det en ubetydelig, noen ganger ustabil (forbigående) proteinuri med et meget skarpt sediment (isolerte røde blodceller og hyalinesylindre, uten ødem og hypertensjon). I fremtiden øker proteinuri og andre tegn på nefrotisk syndrom blir lagt til det, noe som ikke er forskjellig fra det hos pasienter med kronisk glomerulonephritis. Vanskeligheter i differensialdiagnostikk øker dersom de første kliniske og laboratorie tegnene på renal amyloidose oppstår etter streptokokkinfeksjon eller andre provokerende faktorer (sammenfallende sykdommer, hypotermi, traumer etc.). Ikke mindre vanskelig, det skjer i stadiet av kronisk nyresvikt.

I differensialdiagnosen av disse sykdommene bør følgende data bli vurdert. Sekundær amyloidose av nyrene utvikler som regel hos pasienter som lider av kronisk inflammatorisk, spesielt purulent sykdommer (tuberkulose av ulike lokaliseringer, medfødt eller anskaffet bronkiektase, kronisk lungabscess, osteomyelitt, etc.). Ofte er det en konsekvens av revmatoid artritt, Hodgkins sykdom, myelom og tilbakefallende sykdom, ulcerøs kolitt, ondartede svulster (spesielt hypernefromisk), etc. munnhulen, som for eksempel følger med en økning i lever og miltens størrelse og tetthet, umotivert diaré, hjertearytmi, utvikling av hjertesvikt osv.

Primær amyloidose anses for tiden som en genetisk bestemt sykdom, derfor er det i diagnose viktig å ha en historie med indikasjoner på arvelig predisposisjon.

En viss differensial diagnostisk rolle kan spilles av biopsi data av submukosal laget av endetarm eller sigmoid kolon, lemens slimhinne, testindeksene med kongoratum, metylenblå og Evans-prøven. Imidlertid har disse studiene kun diagnostisk verdi dersom det er positive resultater, som ofte observeres i de sentrale stadier av amyloidose. Negative resultater av de ovennevnte prøver utelukker ikke muligheten for amyloidose. Hypergammaglobulinemi, samt hyperalfa-2-makroglobulinemi, oppdaget ved elektroforese av serumproteiner i stivelsesgel, er også til fordel for amyloidose.

Med amyloidose kan nyrene forstørres, og i motsetning til CGN faller ikke selv i stadiet av kronisk nyresvikt (forblir innenfor normal rekkevidde).

Imidlertid tillater de vurderte differensialdiagnostiske kriteriene ikke overbevisende å utelukke eller bekrefte diagnosen nyreamyloidose, som ofte er feil fortolket som glomerulonefrit. Og bare en intravital biopsi av nyrene med histologisk undersøkelse av punktering gjør det mulig i nesten 100% av tilfellene å bekrefte eller utelukke diagnosen amyloidose av nyrene.

Som CGN manifesteres diabetisk glomerulosklerose av urinsyndrom, hypertensjon og ofte nefrotisk syndrom. Forekomsten av disse symptomene hos pasienter med langvarig diabetes mellitus snakker vanligvis til fordel for diabetisk glomerulosklerose. Diagnosen blir overbevisende om tegn på systemisk mikroangiopati er funnet, særlig retinopati med mikroanurysmer og blødninger i fundus, samt symptomene på polyneuritt. En indirekte bekreftelse på glomerulosklerose er en gradvis reduksjon i glykemi og glykosuri, uten å øke (eller redusere) dosen av glukose-senkende legemidler. Til slutt og mest overbevisende er diagnosen CGN eller diabetisk glomerulosklerose laget på grunnlag av data fra punkteringsbiopsi av nyrene.

Nephropati av gravide utvikler seg vanligvis i andre halvdel av graviditeten og manifesteres enten bare moderat, alvorlig urinssyndrom, eller (oftere), unntatt for urinsyndrom, ødem og hypertensjon. Hvis disse patologiske tegnene har oppstått for første gang og forsvinner etter fødsel eller abort, bør de betraktes som en manifestasjon av nephropati av gravide kvinner. I andre tilfeller vedvarer endringer i urinen (proteinuri, hematuri, sylindruri) og noen ganger ødem og hypertensjon i mange år etter graviditet. Dette resultatet gir deg mulighet til å tenke på transformasjon av nephropati av gravide kvinner til kronisk glomerulonephritis, eller oftere om den allerede eksisterende og ikke diagnostisert i tide CGN, hvor forverring oppsto under graviditeten. I mangel av tegn på tilstedeværelse av tegn på glomerulonephritis tidligere, kan differensial diagnose av CGN med gravid nefropati ikke være lett, særlig siden det er uønsket å utføre en punkteringsbiopsi av nyrene. I tillegg, ifølge N. A. Ratner (1974), er det histomorfologiske bildet av renalvevet i nephropati av gravide ikke forskjellig mye fra det hos pasienter med glomerulonefrit.

Nedsatt glomerulær filtrering og konsentrasjonsfunksjon av nyrene, alvorlig hematuri, samt bevaring av urinssyndrom i lang tid (permanent) etter endt graviditet kan være til fordel for CGN. I tilfeller hvor proteinuri, hematuri, sylindruri og noen ganger ekstrarale tegn på sykdommen vedvarer gjennom hele observasjonsperioden etter fødsel eller avslutning av graviditet, og når det er kjent at det ikke forelå patologiske forandringer i urinen før graviditet, bør man tenke på overgang (transformasjon) av nefropati gravide kvinner med kronisk glomerulonephritis av riktig klinisk form (avhengig av kliniske manifestasjoner av sykdommen).

Gouty nephropathy, eller gouty nyre, utvikler hos pasienter (oftere hos menn) som lider av gikt i lang tid. I tillegg til CGN manifesterer seg seg med moderat eller ubetydelig proteinuri, hematuri og sylindruri, ofte med økning i blodtrykk. I motsetning til CGN oppstår imidlertid urinsyndrom mot bakgrunnen av karakteristiske lesjoner i leddene i form av gjentatt uttalt arthritis, oftest av storåen, tilstedeværelsen av tophi på auricleen. Angrep av giktartitt eller polyartrit kan være ledsaget av hypertensjon, oliguri og nyrekolikk, siden det ofte oppdages stein i urinveiene.

Gouty nefropati er preget av en tidlig reduksjon i nyrekonsentrasjonsfunksjonen (manifestert av en reduksjon i den relative tettheten av urin i Zimnitsky-prøven), en alkalisk reaksjon av urinen og utviklingen av anemi. Et høyt nivå av urinsyre i blodet (hyperurikemi) er funnet i perioden med forverring av sykdommen og i urinen i løpet av remisjonstiden. Når histomorfologisk studerer biopsien av nyrevevet oppnådd ved punkteringsbiopsi, er det en deponering av urater i lumen av tubuli og i interstitialvevet, samt en inflammatorisk reaksjon i det interstitiale vevet.

Nyreskader i diffuse sykdommer i bindevevet (kollagenose) er spesielt vanlige hos pasienter med systemisk lupus erythematosus, og kan være deres første og tidligste manifestasjon (debut) av dem. Klinisk karakteriseres de av enten urinssyndrom, eller en kombinasjon av sistnevnte med arteriell hypertensjon; ofte ledsaget av utviklingen av typisk nefrotisk syndrom.

Kriteriene for differensialdiagnostisering av CGN med nyreskade i disse sykdommene er tegn på skade, i tillegg til nyrene og andre organer - ledd, nervesystem, hjerte, kar, fordøyelsesorganer, etc., dvs. systemisk skade. Ulike allergiske manifestasjoner, intoleranse mot mange stoffer, insolasjon etc., slike vanlige symptomer på sykdommen som høy feber og vekttap, samt økt ESR, leukocytose eller leukopeni (med SLE), hypergammaglobulinemi, positiv immunologiske tester, deteksjon av LE-celler i blodet etc.

Differensiell diagnose gir spesielle vanskeligheter når moderat eller svakt uttalt endring i urinen i lang tid (noen ganger flere år) forblir det eneste tegn på SLE, systemisk sklerodermi eller en annen diffus sykdom i bindevevet. I slike tilfeller kan den korrekte diagnosen kun opprettes ved hjelp av hele komplekset av kliniske, laboratorie-, immunologiske og andre studier. Avgjørende betydning i diagnosen tilhører dataene for punkteringsbiopsi av nyrene og histologisk undersøkelse av punktering.

Systemisk vaskulitt, hvorav nodular periarteritt og hemorragisk vaskulitt (Senleyn-Genokh sykdom) har størst praktisk betydning, blir ofte ledsaget av nyrebeskadigelse med alvorlig hematuri (noen ganger i form av brutto hematuri) og liten eller moderat proteinuri. Derfor må hemorragisk vaskulitt oftest differensieres fra hematurisk form av CGN. I motsetning til CGN i senlein-genoh sykdom, sammen med urinsyndrom, er det andre manifestasjoner av denne sykdommen - hemorragisk hudutslett, magesmerter, noen ganger tarry avføring, blødninger på fundus, artralgi eller leddgikt, feber, leukocytose, økt ESR positivt symptom på en turniquet, Nesterovs symptomer, klemming osv. Det bør bemerkes at den totale forsvinden av nyrens patologi hos pasienter med hemorragisk vaskulitt forekommer sjelden. I mange tilfeller utvikler kronisk glomerulonephritis, noen ganger med et raskt utviklet kurs.

For subakut bakteriell endokarditt er preget av proteinuri, hematuri og sylindruri som følge av nyrevaskulær emboli med utvikling av nyreinfarkt eller nestglomerulitt. I noen tilfeller utvikler diffus glomerulonefrit med alle tegn på denne sykdommen (noen ganger med typisk nefrotisk syndrom). Det kjøper ofte et kronisk kurs og fortsetter selv etter at pasienten gjenoppretter fra bakteriell endokarditt, noe som fører til utvikling av kronisk nyresvikt.

Med et atypisk kurs kan uutviklet klinisk bilde av subakut bakteriell endokarditt, tegn på nyreskade i form av mikroproteinuri og mikrohematuri være de første og eneste symptomene på denne sykdommen, som ofte feilaktig regnes som en uavhengig isolert nyresykdom.

Differensial diagnose av CGN og nyreskader i bakteriell endokarditt er som følger. Endelig, i de fleste tilfeller forekommer hos pasienter med ervervet eller medfødt hjertesykdom, etterfulgt av en reaksjonstemperatur varierende alvorlighet, ofte svette og frysninger, fant en økning i milt, lever mindre, vaskulitt tegnene (positiv symptom.zhguta, klemme, Lukina-Libman-Etinger); økt ESR, ofte leukocytose (selv om leukopeni er mulig), positiv formol-test, Wasserman-reaksjon; i 50-70% av tilfellene fra blodet, når såing på næringsmedium, såres mikroben, årsaken til denne sykdommen.

Diagnosen av subakut bakteriell endokarditt blir overbevisende om, i tillegg til de nevnte symptomene, vises emboli i ulike vaskulære områder.

Narkotika lesjoner av nyrene (nephropathy), samt glomerulonephritis, er preget av proteinuri og hematuri. I motsetning til HRN forekommer patologiske forandringer i urinen under administrasjon av legemidlet og forsvinner etter annullering ved forskjellige tidsintervaller. Men i tilfelle overfølsomhet overfor et bestemt legemiddel er utviklingen av ekte glomerulonephritis mulig, noe som ofte tar et kronisk kurs selv etter at årsaken er eliminert og fører til utvikling av kronisk nyresvikt. Nyresykdom med medisinske og andre vanlig observert tegn på intoleranse av narkotika (kutane allergiske utslett, ofte i form av urticaria, angionevrotisk ødem, endringer i perifert blod - leukopeni, eosinofili, agranulocytose fenomen, osv...).

Polycystisk nyresykdom, i tillegg til proteinuri og hematuri (vanligvis litt uttalt), er klinisk manifestert av arteriell hypertensjon, som kan nå et høyt nivå. Denne medfødte patologien (utviklingsmessig unormalitet) fortsetter ofte under diagnosen kronisk glomerulonephritis. Differensialdiagnosen av polycystisk nyresykdom og CGN med nøye undersøkelse av pasienten har imidlertid ikke mye problemer. Til fordel for polycystose antyder en palpabel og radiografisk signifikant økning i størrelsen på nyrene med en grov ujevn overflate.

For tiden er den enkleste og mest pålitelige metoden for diagnose av polycystisk ultralyd av nyrene. Ved retrograd (stigende) pyelografi hvor i det ugyldig oppdaget karakteristisk mønster: skiltes, strukket og deformert koppen på bakgrunn av en betydelig økning i nyre størrelse (annullere er en form for "drage"), blir nå sjelden ty. En viktig rolle er spilt av nyre-skanningsdata. På skanningen er markerte områder hvor radioaktive stoffer ikke samler seg og som korresponderer med hulrom (cyster). I vanskelige tilfeller brukes datatomografi.

Urolithiasis krever en differensial diagnose med hematurisk form av CGN, spesielt i tilfeller hvor det ikke er noen indikasjon på anfall av nyrekolikk i historien. Noen ganger, sammen med mikroproteinuri og hematuri, observeres leukocyturi som et resultat av å vedta pyelonefrit.

I diagnosen urolithiasis er ultralyd og røntgenmetoder (oversikt over nyrene, ekskretorisk urografi, retrograd pyelografi) viktige, noe som gjør det mulig å identifisere konkretjoner, lokalisering og størrelse. Radioisotop renografi er også mye brukt, noe som gjør det mulig å oppdage siden av lesjonen og graden av brudd på urodynamikk. Imidlertid gjør denne metoden det mulig bare indirekte å dømme urinrullene eller å mistenke deres tilstedeværelse. Den endelige diagnosen kan etableres ved hjelp av røntgenmetoder. I typiske tilfeller, sammen med angrep av nyrekolikk med hematuri (ofte med brutto hematuri) og mikroproteinuri, gir differensialdiagnosen for urolithiasis og CGN vanligvis ikke store vanskeligheter.

Hos pasienter med nephroptose (en- eller tosidig, spesielt uttalt), oppdages en liten mengde protein (0,033-0,66 g / l) og røde blodlegemer (5-10, 15-30 i syn) konstant eller oftere i urinen, noe som fører til tenk på CGN med isolert urinsyndrom.

Diagnostikken av nephroptose er etablert på grunnlag av en påviselig, detekterbar, synkende nyre, og bekreftes av ultralyd og røntgendata (oversikt over nyrene eller bedre ekskretorisk urografi i pasientens stilling og stående stilling). I nærvær av nefroptose er utviklingen av glomerulonefritis (ofte pyelonefrit) mulig. Det endelige spørsmålet om diagnosen i slike tilfeller løses ved hjelp av hele komplekset av kliniske, laboratorie-, biokjemiske, bakteriologiske og andre forskningsmetoder, og om mulig og nødvendig ved hjelp av en punkteringsbiopsi av nyrene.

Nyretumorer (spesielt hypernefroma), ledsaget, i tillegg til andre tegn på sykdommen, ved hematuri og proteinuri, kan feilaktig betraktes som CGN, spesielt siden de sammen med urinssyndrom ofte ledsages av utvikling av arteriell hypertensjon. Hematuri med nyretumor manifesterer seg noen ganger som blodpropper.

Differensialdiagnose av sykdommene nevnt bør tas i betraktning, i tillegg til ovennevnte, og er typisk av nyretumor symptomer er progressivt vekttap, svakhet, tap av appetitt, lett feber, øket erytrocytt sedimenteringshastighet, anemi, og alder (vanligvis etter 50-60 år). Metoder for ekskretorisk eller infusjonskartografi, nyreangiografi og også radioisotopmetoder. Nyreskanning er avgjørende for differensial diagnose (disse skanninger kan gi verdifull informasjon, spesielt for svulster av liten størrelse). For øyeblikket brukes ultralyddiagnose - ekkografi og beregnert tomografi av nyrene.

Nyre tuberkulose, diagnostisk, er svært vanskelig og betraktes ofte som CGN. I denne forbindelse er det i lang tid, noen ganger i flere år, ingen rasjonell terapi, noe som ofte bidrar til sykdomsprogresjonen og utviklingen av irreversible strukturelle forstyrrelser i nyrevevet.

På tuberkulose nyre kan indikere den følgende informasjon: en indikasjon på et tidligere tuberkulose eller annet sted, for klinisk og radiografiske tegn på spesifikk lungesykdom og (eller) andre organer, lav grad av feber, svakhet, svetting, positiv Mantoux- test, påvisning av Mycobacterium tuberculosis i urinen hos mikroskopisk undersøkelse (flotasjonsmetode), tillegg i noen tilfeller av dysuriske fenomener, ryggsmerter, leukocyturi. Diagnosen bekreftes hvis tuberkulose mykobakterier vokser i løpet av urinkulturen på næringsmedia, eller når en positiv biologisk test utføres på marsvin. Ultralyd-, røntgen- og radioisotopforskningsmetoder, spesielt ekskretorisk urografi og nyre skanning, har noen betydning.

Ved etablering av diagnosen av kronisk glomerulonefritt er nødvendig for å utelukke muligheten for såkalt fysiologisk (godartet) proteinuri, som omfatter spesielt ortostatisk (lordotic) proteinuri, proteinuri spenning eller "oppretthold", og kongestiv proteinuri.

I klinisk praksis er ortostatisk proteinuri, som forekommer hos ungdom i høyvoksende individer med en markert foroverbøyning av lumbale ryggraden (lordose), spesielt viktig i differensialdiagnosen. Denne type proteinuri må ofte differensieres fra latent form av kronisk glomerulonephritis. For ortostatisk proteinuri er preget av fravær av protein i morgenurinen (etter søvn) og utseendet etter stående opp (i oppreist stilling).

For å bekrefte eller utelukke ortostatisk proteinuri, bruker klinikken en ortostatisk test. Dens essens er som følger. Først blir urinen samlet etter søvn (ingen last) tatt for en undersøkelse, og deretter etter at testpersonen har opprettholdt stilling eller kneeling i minst 30 minutter med hendene som ligger bak hodet (baksiden av hodet) eller holder pinnen til tilbake, på nivået av lendene. I denne posisjonen øker lordosen og i nærvær av ortostatisk proteinuri i urinen samlet etter testens slutt, overstiger proteinnivået det i den delen av urinen som er tatt før testen, hvor proteinet kan være helt fraværende. Ved kronisk glomerulonephritis blir det ikke observert lignende dynamikk i proteinkonsentrasjon.

"Marching" proteinuri oppstår etter alvorlig og langvarig fysisk anstrengelse. Det er forbigående i naturen og forsvinner helt etter noen timer eller 1-2 dager etter belastningens slutt.

Kongestiv proteinuri oppdages hos pasienter med sirkulasjonssuffisiens IIB-III-stadium av forskjellig opprinnelse. Noen ganger kan det være betydelig uttalt (opptil 3-10 g / l), at hvis forekomsten av ødem er feilaktig betraktet som kronisk glomerulonephritis med nefrotisk syndrom. Men i motsetning til kongestiv proteinuri nefrotisk ødem former for kronisk glomerulonefritt fordelaktig anordnet på hellende underlag (i bena, lavere tilbake), og manglende ansiktet, hyperkolesterolemi har ikke alltid merket hypoproteinemia. Avgjørende differensialdiagnostisk verdi er det faktum at proteinuria etter eliminering av tegn på sirkulasjonsfeil forsvinner helt.

For å rettferdiggjøre diagnosen av kronisk glomerulonefritt og differensialdiagnose, kan ikke bli oversett og nyresykdom med utviklingen av blære i multippelt myelom (myelom nyre), kronisk myelogen leukemi hos pasienter med hepatorenalt syndrom, syfilis, malaria, trombose av renale blodårer og andre sykdommer.

En rettidig og riktig etablert diagnose av kronisk glomerulonephritis er bare mulig med unntak av de ovennevnte sykdommene. Og dette er igjen mulig når legen er godt klar over det kliniske bildet og løpet av de nevnte sykdommene, samt forskningsmetoder som mest pålitelig bidrar til å løse problemet.

Vi behandler leveren

Behandling, symptomer, narkotika

Differensiell diagnose av glomerulonefrit og pyelonefritabord

Denne sykdommen er en smittsom-allergisk natur med en primær lesjon av kapillærene til begge nyrer. Distribuert overalt. Oftere syk i alderen 12-40 år, litt oftere menn. Mer vanlig i land med kaldt og fuktig klima, sesongmessige sykdommer.

Sykdommen begynner med hodepine, generell ulempe, noen ganger er det kvalme, mangel på appetitt. Kan være oliguri og til og med anuria, manifestert av en rask vekst i vekt. Svært ofte, i denne bakgrunnen, kortpustethet, angrep av kvelning. Hos eldre er manifestasjoner av hjertesvikt i venstre ventrikkel mulig. I de første dagene vises ødem, vanligvis på ansiktet, men kan også være på beina, i alvorlige tilfeller på nedre rygg. Ekstremt sjeldne hydrothorax og ascites. I de første dagene av sykdommen, blodtrykk opp til 180/120 mm Hg.

Urinsyndrom. Eksempel Reberg - en kraftig reduksjon i filtreringen. Fra blodstandarden. Det kan være en ESR-akselerasjon. EKG viser tegn på venstre ventrikulær hypertrofi ca 2 uker etter sykdomsutbruddet. Radiologisk økning i størrelsen på hjertet.

Giftig nyre: tegn på beruselse, toksemi, forekomst av infeksjon. Akutt pyelonefrit: En historie med abort, hypotermi, diabetes, fødsel. Høyere temperatur: 30-40 o C. ofte frysninger, i begynnelsen er det ingen økning i blodtrykket. Ingen hevelse. Alvorlig leukocyturi. Alvorlig smerte i lumbalregionen på den ene siden (med glomerulonefritis 2-sidig lesjon). Hemorragisk vaskulitt (nyreform): Ledende symptom på hematuri; Det er hud manifestasjoner.

Dette er en bilateral inflammatorisk sykdom i nyren av immungenesen, som preges av gradvis, men stabil død av glomeruli, krymping av nyrene, gradvis nedsatt funksjon, utvikling av arteriell hypertensjon og død etter kronisk nyresvikt.

Frekvens om 4 per 1000 obduksjoner. Forekomsten av menn og kvinner er den samme. Det forekommer i alle land i verden, men oftere i kulde.

Akutt glomerulonephritis: Historien er viktig, tiden fra sykdomsutbrudd, andelen er høy gjennom sykdommen, og i kronisk glomerulonephritis kan det være en reduksjon i andelen urin. Hypertrofi av en venstre ventrikel kan uttrykkes kraftig. Hypertensjon. Av avgjørende betydning er den histologiske undersøkelsen - forekomsten av hyperplastiske prosesser.

Ondartet form for hypertensjon: nå ekstremt sjelden. Vedvarende høyt blodtrykk 260 / 130-140 eller mer. Vesentlige endringer i fondet. Deretter kan urinsyndrom bli med.

Kronisk pyelonefrit: En historie med ofte gynekologiske sykdommer, aborter, blærebetennelse. Det er en tendens til subfebrile. Piura. Bakteriuri, tidlig reduksjon i urin-spesifikk tyngdekraften. Tilstedeværelsen av radiologiske tegn på pyelonefritis (kopper tidlig sklerose, endre form).

Polycystisk nyresykdom: manifestert i 30-40 år. Tilstedeværelsen av forstørrede nyrer på begge sider. Radiografisk - tilstedeværelsen av en ujevn skulptert kant av nyrene, cyster. Hypertensjon, azotemi. Tidlig gir kronisk nyresvikt.

Diagnose og behandling av akutt glomerulonephritis, identifisering av endringer i urinen med god helse hos pasienten. Behandling av kronisk glomerulonephritis og kronisk nyresvikt. Radikal behandling er umulig, siden prosessen med autoimmun uten eksacerbasjon, i de fleste tilfeller er nefrobeskyttelse vist. Langvarig opphold i seng, mosjon er kontraindisert, unngå hypotermi, arbeid i et tørt varmt rom, helst sitte, diett, saltrestriksjon til 2-3 gram per dag, protein, mat rik på vitaminer. Sanitering av foci av kronisk infeksjon. I alvorlige tilfeller, glukokortikosteroider (dexametason, hydrokortison), cytostatika, klokkeslett. Sanatoriumbehandling i et tørt varmt klima. Behandling under eksacerbasjon: sykehusinnleggelse. En forverring av urintest bør betraktes som en forverring. Behandling i perioden med eksacerbasjon er den samme som ved akutt glomerulonephritis. Kontraindikasjoner for behandling av glukokortikosteroider: mavesår, diabetes, nyresvikt, de første 15 ukene med graviditet, kronisk glomerulonephritis med svært høy hypertensjon.

Akutt pyelonefrit er en raskt flytende inflammatorisk lesjon av nyrene med involvering av parenchyma og slimhinne i den patologiske prosessen.

Det kliniske bildet Manifestasjoner av akutt pyelonefrit varierer avhengig av prosessens form og forløb. Alvorlig pyelonefrit går fort. Stormfulle kliniske manifestasjoner er karakteristiske for pasienter med purulente lesjoner. Akutt pyelonefritis kjennetegnes av en triad av symptomer: feber, lumbal smerte og urinveier. I de fleste pasienter i de første dagene av sykdommen, når temperaturen 39-40 ° C, ofte ledsaget av kulderystelser. Temperaturen er intermittent eller konstant. Det er rikelig kraftig svette, alvorlig hodepine, kvalme, oppkast, mangel på appetitt, muskel- og leddsmerter, hjertebank, kortpustethet, hyppig vannlating, smerte i lumbalområdet. Smerte i nedre rygg er forverret ved å gå, bevege seg, slå nyrene (et positivt symptom på Pasternack). Det kan være smerter i overlivet.

Med den akutte sykdomsbegivenheten, er det ikke vanskelig å oppdage smerte i lumbalområdet, dysursykdommer, høy temperatur, leukocytose i perifert blod, samt uttalt urenheter i urinen (pyuria). Diagnosen av akutt pyelonefrit er ikke vanskelig.

Akutt pyelonefrit bør differensieres fra akutt blærebetennelse. Samtidig bidrar en tre-glassprøve til å gjenkjenne: i tilfelle cystitis inneholder den tredje prøven et stort antall ensartede elementer. I tillegg er akutt cystitis preget av mer utprøvde dysuriske fenomener og hematuri, samt smerte ved utløpet av urinering.

Akutt pyelonefrit bør differensieres fra akutt glomerulonephritis, hvor erytrocyter i urinen dominerer over leukocytter, merket albuminuri, ødem og arteriell hypertensjon er notert.

Forebygging av akutt pyelonefrit er redusert til rehabilitering av kronisk infeksjonsfoki (karies, kronisk tonsillitt, bihulebetennelse, kronisk appendisitt, kronisk cholecystitis etc.), som er en potensiell kilde til hematogen drift av mikrober til nyrene, samt eliminering av årsaker som hindrer urinutstrømning. En viktig rolle i forebygging spilles av hensiktsmessige hygieniske tiltak (spesielt for jenter og gravide), som forhindrer oppadgående spredning av infeksjon gjennom urinveiene, samt bekjempelse av forstoppelse og behandling av kolitt.

Ikke-spesifikk smittsom-inflammatorisk sykdom i slimhinnen i urinveiene: bekken, kopper og interstitial nyrevev. Vesentlig interstitial bakteriell nefritt, 60% av alle nyresykdommer.

Kan flyte under masker. 1. Latent form - 20% av pasientene. Ofte er det ingen klager, og hvis det er, da - svakhet, tretthet, sjelden subfebril. Kvinner under graviditet kan ha toksisose. Funksjonell forskning avslører ikke noe, hvis bare sjelden umotivert økning i blodtrykket, liten smerte når du tapper på ryggen. Laboratoriediagnose. Følgende analyser er avgjørende: leukocyturi, moderat til ikke mer enn 1 - 3 g / l proteinuri + Nechyporenko-prøve. Cellene i Stenheimer-Malbina er tvilsomme, men hvis det er mer enn 40%, så er det karakteristisk for pyelonefrit. Aktive leukocytter er sjelden funnet. Sann bakteriuri *****> 10 5 bakterier i 1 ml. For å bevise det kan 30 g prednisolon inn / inn og evaluere indikatorer (økning i leukocytter ved 2 eller flere ganger, aktive leukocytter vises). 2. Gjentagende nesten 80%. Alternasjonen av forverringer og tilbakekallelser. Funksjoner: Forgiftningssyndrom med feber, kuldegysninger, som kan være til og med ved normal temperatur, i den kliniske analysen av blodleukocytose, økt ESR, venstre skift, C-reaktivt protein. Smerte i lumbalområdet, ofte tosidig, i noen av type nyrekolikk: smerten er asymmetrisk! Dysuriske og hematuriske syndromer. Hematurisk syndrom skjer nå oftere, kanskje mikro og brutto hematuri. Økt blodtrykk. Den mest ugunstige kombinasjonen av syndromer: hematuri + hypertensjon -> etter 2-4 år kronisk nyresvikt. 3. Hypertensiv form: Det ledende syndromet er en økning i blodtrykk, det kan være det første og eneste urinsyndromet ikke uttalt og inkonstant. Det er farlig å provosere, siden det kan være en økning i blodtrykket. 4. Anemisk sjelden. Vedvarende hypokrom anemi kan være det eneste tegn. Associert med nedsatt produksjon av erytropoietin, urinssyndrom er ikke uttalt og inkonsekvent. 5. Hematurisk: gjentakelse av brutto hematuri. 6. Tubular: ukontrollert tap av urin Na + og K + (salt - tapende nyre). Acidose. Hypovolemi, hypotensjon, redusert glomerulær filtrering, det kan være akutt nyresvikt. 7. Azotemisk: for første gang, xp. SMOS. Utilstrekkelig.

Crucial er røntgenundersøkelsen. Ekskretorisk urografi (retrograd terapi er ikke brukt). Funksjonell og strukturell asymmetri. Vurdere: dimensjoner, konturer, deformering av koppene, svekket tone, identifisering av pyelorenal refluks, kalkskygge. Normal størrelse: For menn: Høyre 12,9 * 6,2 cm. Venstre 13,2 * 6,3 cm. For kvinner: Høyre 12,3 * 5,7 cm: Venstre 12,6 * 5,9 cm. Evalueringsregler: Hvis venstre er mindre enn høyre med 0,5 cm, er det nesten patognomonisk for rynke det; Hvis forskjellen i lengden av nyrene er 1,5 cm og mer, er dette rynket av den rette nyre. Med hjelp av / i urografi avslører: I begynnelsen av å redusere fjerning av kontrast, deformering av koppene og bekkenet, skyver koppene på grunn av hevelse og infiltrering, og deretter deres konvergens på grunn av rynker. 2. Radioisotopmetoder. Identifiser asymmetrien og graden av funksjonell skade. Påfør statistisk og dynamisk scintigrafi. 3. Ultralyddiagnose. 4. Beregnet tomografi. 5. Renal angiografi - et bilde av et "charred tree" på grunn av utrydding av små fartøy. 6. Biopsi av nyrene.

holdes nøye regler for personlig hygiene, kjønnsorganer utelukke hypotermi på en riktig måte for å utføre korreksjon av brudd på urodynamikk (på bakgrunn av utviklingsavvik i urinveiene, ICD og D. så.), The behandling av sykdommer i prostata (godartet prostatahyperplasi, prostatitt), gynekologiske sykdommer, eliminerer hyppig mottak av ikke-steroide analgetika.