Akutt hjertesvikt er en plutselig brudd på hjertens pumpefunksjon, noe som fører til umuligheten av å sikre tilstrekkelig blodsirkulasjon til tross for inkludering av kompenserende mekanismer.

Med lavt hjerteutbytte: myokardinfarkt, dekompensering av kronisk hjertesvikt, arytmier, stenose, blodpropper, ventilinsuffisiens, myokarditt, arteriell hypertensjon, hjerteskade.

Med relativt høy kardiale utgang: anemi, tyrotoksikose, akutt glomerulonephritis, arterioventrikulær shunting.

Kliniske manifestasjoner:

1. Hjerte astma. Det oppstår i hjertesvikt i hjertefrekvensen som følge av blodstagnasjon i lungesirkulasjonen når pasienten ligger som en manifestasjon av interstitial lungeødem og en kraftig økning i blodtrykk i lungesirkulasjonen.
2. Ødem i lungene. a) Interstitial ødem i lunge parenchyma uten transudat utgang i lumen av alveoli. Klinisk manifestert av kortpustethet og hoste uten sputum. b) Alveolært ødem er preget av plasma svette i det alveolære lumen. Pasienter utvikler hoste med separasjon av skummende sputum, kvælning, og i lungene blir tørre tørrhaler først hørt og deretter våte raler.
3. Kardiogent sjokk. Det utvikler seg som et resultat av en plutselig reduksjon i hjerteutgangen. Som regel forekommer det med omfattende myokardinfarkt i nærvær av flere lesjoner av kranspulsårene.

Kronisk hjertesvikt - et klinisk syndrom som kompliserer løpet av en rekke sykdommer. Det er preget av tilstedeværelse av kortpustetid først under fysisk anstrengelse, og deretter i ro, ved hurtig tretthet, perifert ødem og objektive tegn på nedsatt hjertefunksjon i ro.

Med lavt hjerteutbytte: iskemisk hjertesykdom, overbelastning eller myokardisk skade, arteriell hypertensjon, arytmier, takykardi.

Med relativt høy hjerteutgang: anemi, tyrotoksikose.

scenen:

Jeg (første) - latent hjertesvikt, manifestert under treningen.

II (alvorlig) - langvarig sirkulasjonsfeil, nedsatt hemodynamikk, orgelfunksjoner og metabolisme uttrykkes også i ro.

Periode A - begynnelsen på et langt stadium, preget av milde forstyrrelser.

Periode B - slutten av et langt stadium, preget av dype brudd.

III (endelig, dystrophic) - alvorlige hemodynamiske lidelser, vedvarende endringer i metabolismen og funksjonene i alle organer, irreversible endringer i strukturen av vev og organer.

Behandling. Ikke-medisinsk behandling (begrensende salt, væsker og optimalisering av fysisk aktivitet). Narkotikabehandling (diuretika, ACE-hemmere, hjerte glykosider, antikoagulantia). Kirurgiske metoder (myokardial revaskularisering, hjertestimulering, ekstremt mål - hjertetransplantasjon).

Hjertesvikt

Hjertesvikt er en patologisk tilstand som utvikler seg som følge av en plutselig eller langvarig svekking av myokardets kontraktile aktivitet, som er ledsaget av stagnasjon i en stor eller liten sirkulasjon av blodsirkulasjon.

Hjertesvikt er ikke en uavhengig sykdom, men utvikler seg som en komplikasjon av hjertesykdommer og blodkar (hypertensjon, kardiomyopati, hjerte-og karsykdommer, medfødte eller kjøpte hjertefeil).

Akutt hjertesvikt

Akutt hjertesvikt utvikler seg oftest som en komplikasjon av alvorlige arytmier (paroksysmal takykardi, ventrikulær fibrillasjon), akutt myokarditt eller hjerteinfarkt. Myokardets evne til effektivt å redusere reduseres dramatisk, noe som fører til en dråpe i minuttvolumet, og et mye mindre volum blod går inn i arteriesystemet enn normalt.

Akutt hjertesvikt kan skyldes en reduksjon i pumpens funksjon i høyre ventrikel, venstre ventrikkel eller venstre atrium. Akutt svikt i venstre ventrikel utvikler seg som en komplikasjon av hjerteinfarkt, aorta defekt, hypertensive krise. En reduksjon i kontraktil aktiviteten til myokardiet i venstre ventrikkel fører til en økning i trykk i venene, kapillærene og arteriolene i lungene, en økning i permeabiliteten av veggene. Dette forårsaker svette av blodplasmaet og utvikling av ødem i lungevevvet.

I følge kliniske manifestasjoner, akutt hjertesvikt ligner akutt vaskulær insuffisiens, derfor kalles det noen ganger akutt sammenbrudd.

Kronisk hjertesvikt

Kronisk hjertesvikt utvikler seg gradvis på grunn av kompenserende mekanismer. Det begynner med en økning i rytmen av hjertekontraksjoner og en økning i styrke, arterioler og kapillærer utvides, noe som letter tømming av kamrene og forbedrer vevsp perfusjon. Etter hvert som den underliggende sykdommen utvikler seg og kompensasjonsmekanismer er oppbrukt, reduseres volumet av kardialutgang jevnt. Ventrikkene kan ikke tømmes helt og i diastolen ser de ut til å være fylt med blod. Hjertemuskelen har en tendens til å presse blod som har akkumulert i ventrikkene i arteriesystemet og sikre et tilstrekkelig nivå av blodsirkulasjon, og kompenserende myokardhypotrofi dannes. Men over tid, myokardiet svekkes. Dystrofiske og sklerotiske prosesser forekommer i den, assosiert med mangel på blodtilførsel og tilførsel av oksygen, næringsstoffer og energi. Dekompensasjonsstadiet begynner. På dette stadiet bruker kroppen neurohumoral mekanismer for å opprettholde hemodynamikk. Opprettholde et stabilt nivå av blodtrykk med en signifikant redusert hjerteutgang er gitt ved å aktivere mekanismene i det sympatiske adrenalsystemet. Når dette skjer, oppstår en renal vasospasme (vasokonstriksjon) og nyre-iskemi utvikles, som er ledsaget av en reduksjon av deres ekskretjonsfunksjon og en forsinkelse i interstitialvæsken. Sekretjonen av hypofysisk antidiuretisk hormon, noe som øker vannretensjonen i kroppen. På grunn av dette øker volumet av sirkulerende blod, trykket i blodårene og kapillærene øker, væskestrømmen i det interstitielle rommet øker.

Kronisk hjertesvikt ifølge ulike forfattere er observert hos 0,5-2% av befolkningen. Med alderen øker forekomsten, etter 75 år forekommer patologi allerede i 10% av befolkningen.

Hjertesvikt er et alvorlig medisinsk og sosialt problem, da det er ledsaget av høye funksjonshemninger og dødelighet.

Årsaker til hjertesvikt

Hovedårsakene til hjertesvikt er:

• iskemisk hjertesykdom og hjerteinfarkt;
• utvidet kardiomyopati;
• revmatisk hjertesykdom.

Hos eldre pasienter er diabetes mellitus type II og arteriell hypertensjon ofte årsakene til hjertesvikt.

Det er en rekke faktorer som kan redusere myokardial kompenserende mekanismer og provosere utviklingen av hjertesvikt. Disse inkluderer:

• pulmonal arterie tromboembolisme (PE);
• alvorlig arytmi;
• psykologisk eller fysisk stress;
• progressiv iskemisk hjertesykdom;
• hypertensive kriser;
• akutt og kronisk nyresvikt;
• alvorlig anemi
• lungebetennelse;
• alvorlig forkjølelse;
• hypertyreose;
• langvarig bruk av visse legemidler (epinefrin, ephedrin, kortikosteroider, østrogener, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler);
• infeksiv endokarditt;
• revmatisme;
• myokarditt;
• en kraftig økning i volumet av sirkulerende blod med en feilaktig beregning av volumet av intravenøst ​​injisert væske;
• alkoholisme;
• rask og betydelig vektøkning.

Eliminering av risikofaktorer bidrar til å forhindre utviklingen av hjertesvikt eller redusere progresjonen.

Hjertesvikt er akutt og kronisk. Symptomer på akutt hjertesvikt vises og utvikler seg veldig raskt, fra flere minutter til flere dager. Kroniske former langsomt over flere år.

Akutt hjertesvikt kan utvikles i en av to typer:

• venstre atriell eller venstre ventrikkelfeil (venstre type);
• høyre ventrikkelfeil (høyre type).

stadium

I henhold til klassifiseringen Vasilenko - Strazhesko i utviklingen av kronisk hjertesvikt, er det følgende stadier:

I. Fase av innledende manifestasjoner. Ved hvile har pasienten ingen hemodynamiske forstyrrelser. Øvelse forårsaker overdreven tretthet, takykardi, kortpustethet.

II. Stage uttalt endringer. Tegn på langvarige hemodynamiske forstyrrelser og sirkulasjonsfeil er godt uttalt og i ro. Stagnasjon i de små og store blodsirkulasjonen gir en kraftig nedgang i evnen til å jobbe. I løpet av dette stadiet er det to perioder:

• IIA - moderat uttalt hemodynamiske forstyrrelser i en av hjertets deler, arbeidskapasiteten er kraftig redusert, selv normal trening fører til alvorlig kortpustethet. De viktigste symptomene er: hard pust, en liten økning i leveren, hevelse i nedre ekstremiteter, cyanose.
• IIB - uttalt hemodynamiske lidelser både i den store og i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen, er evnen til å jobbe helt tapt. De viktigste kliniske tegnene: merket ødem, ascites, cyanose, kortpustethet i ro.

III. Fase av dystrofiske forandringer (terminal eller terminal). Vedvarende sirkulasjonsfeil dannes, noe som fører til alvorlige metabolske forstyrrelser og irreversible forstyrrelser i de indre organernes morfologiske struktur (nyrer, lunger, lever) og uttømming.

Tegn på hjertesvikt

Alvorlig hjertesvikt er ledsaget av:

• gassutvekslingsforstyrrelse;
• hevelse;
• stillestående endringer i indre organer.

Gassutvekslingsforstyrrelse

Sakte blodstrøm i mikrovaskulaturen øker oksygenopptaket av vevet med halvparten. Som et resultat øker forskjellen mellom oksygenering av arteriell og venøs blod, noe som bidrar til utviklingen av acidose. I blodet akkumuleres oksyderte metabolitter, som aktiverer frekvensen av basal metabolisme. Som et resultat dannes en ond sirkel, kroppen trenger mer oksygen, og sirkulasjonssystemet kan ikke sørge for disse behovene. Forstyrrelsen av gassutveksling fører til utseendet av slike symptomer på hjertesvikt som kortpustethet og cyanose.

Med blodstasis i systemet av lungesirkulasjonen og forringelsen av oksygeninntaket (oksygenmetning) skjer sentral cyanose. Økt utnyttelse av oksygen i kroppens vev og langsom blodstrøm forårsaker perifer cyanose (akrocyanose).

hevelse

Utviklingen av ødem i bakgrunnen for hjertesvikt fører til:

• senker blodstrømmen og øker kapillærtrykket, noe som bidrar til økt plasma-ekstravasasjon i interstitialrommet;
• brudd på vann-salt metabolisme, noe som fører til en forsinkelse i kroppen av natrium og vann;
• en forstyrrelse av proteinmetabolisme som bryter mot det osmotiske trykket i plasmaet;
• reduksjon i leverinaktivering av antidiuretisk hormon og aldosteron.

I begynnelsen av hjertesvikt er ødem skjult og manifesterer seg som patologisk vektøkning, redusert diurese. Senere blir de synlige. Først svulmer nedre lemmer eller sakralområdet (i sengepasienter). Deretter akkumuleres væske i kroppshulrommene, noe som fører til utvikling av hydropericardium, hydrothorax og / eller ascites. Denne tilstanden kalles abdominal dropsy.

Kongestiv endring i indre organer

Hemodynamiske forstyrrelser i lungesirkulasjonen fører til utvikling av overbelastning i lungene. På denne bakgrunn er mobiliteten til lungekanter begrenset, respiratorisk ekskursjon av brystet reduseres, og lungens stivhet dannes. Hemoptysis forekommer hos pasienter, kardiogen pneumosklerose og kongestiv bronkitt utvikler seg.

Congestion i systemisk sirkulasjon begynner med en økning i leverens størrelse (hepatomegali). I fremtiden skjer døden av hepatocytter med erstatning av bindevev, det vil si at hjertets fibrose i leveren dannes.

Ved kronisk hjertesvikt øker de atriale og ventrikulære hulromene gradvis, noe som fører til relativ atrioventrikulær ventilinsuffisiens. Klinisk manifesteres dette ved utvidelse av hjerteets grenser, takykardi og hevelse i nakkeårene.

Tegn på kongestiv gastritt er tap av appetitt, kvalme, oppkast, flatulens, en tendens til forstoppelse, vekttap.

Med langvarig kronisk hjertesvikt utvikler pasienter hjerteekspeksi - en ekstrem grad av utmattelse.

Nyrestagnasjon forårsaker utvikling av følgende symptomer på hjertesvikt:

Hjertefeil har en betydelig negativ effekt på funksjonen til sentralnervesystemet. Dette fører til utviklingen av:

• depressive forhold
• økt tretthet;
• søvnforstyrrelser;
• redusert fysisk og mental ytelse;
• økt irritabilitet.

De kliniske manifestasjonene av hjertesvikt bestemmes også av utseendet.

Symptomer på akutt hjertesvikt

Akutt hjertesvikt kan skyldes en reduksjon i pumpens funksjon i høyre ventrikel, venstre ventrikkel eller venstre atrium.

Akutt svikt i venstre ventrikel utvikler seg som en komplikasjon av hjerteinfarkt, aorta defekt, hypertensive krise. En reduksjon i kontraktil aktiviteten til myokardiet i venstre ventrikkel fører til en økning i trykk i venene, kapillærene og arteriolene i lungene, en økning i permeabiliteten av veggene. Dette forårsaker svette av blodplasmaet og utvikling av ødem i lungevevvet.

I følge kliniske manifestasjoner, akutt hjertesvikt ligner akutt vaskulær insuffisiens, derfor kalles det noen ganger akutt sammenbrudd.

Klinisk akutt venstre ventrikulær svikt manifesteres ved symptomer på hjerteastma eller alveolært lungeødem.

Utviklingen av et angrep av hjerteastma forekommer vanligvis om natten. Pasienten våkner i frykt fra plutselig kvelning. Forsøker å lindre sin tilstand, antar han en tvunget holdning: sitter, med bena nede (orthopnea stilling). Ved undersøkelse er de følgende tegnene bemerkelsesverdige:

• skinn av huden;
• akrozianoz;
• kald svette;
• alvorlig kortpustethet
• vanskelig å puste i lungene med sporadisk fuktig rale;
• lavt blodtrykk;
• døve hjerte lyder;
• utseende av galopprytme;
• utvide hjerteets grenser til venstre;
• pulsarytmisk, hyppig, svak fylling.

Med ytterligere økning i stagnasjon i lungesirkulasjonen, utvikler alveolar lungeødem. Hans symptomer er:

• skarp kvelning;
• hoste med en rosa skumaktig sputum (på grunn av blodblanding);
• boblende pust med en masse fuktige raler (et symptom på en "kokende samovar");
• cyanose i ansiktet;
• kald svette;
• hevelse i nakkeårene;
• en kraftig nedgang i blodtrykket;
• arytmisk, trådformet puls.

Hvis det ikke gis akutt medisinsk hjelp til pasienten, vil det oppstå død i bakgrunnen for økt hjerte- og respiratorisk svikt.

I mitral stenose dannes akutt svikt i venstre atrium. Klinisk manifesterer denne tilstanden på nøyaktig samme måte som akutt hjerteinsvikt i venstre ventrikulær tilstand.

Akutt retrikulær svikt utvikler seg vanligvis som følge av lungeemboli (PE) eller hovedgrenene. Pasienten utvikler stagnasjon i den systemiske sirkulasjonen, som manifesterer seg:

• smerte i riktig hypokondrium;
• hevelse i nedre ekstremiteter;
• hevelse og pulsering av nerver i nakken;
• trykk eller smerte i hjertet;
• cyanose;
• kortpustethet
• utvide hjerteets grenser til høyre;
• økt sentralt venetrykk
• en kraftig nedgang i blodtrykket;
• threadlike puls (hyppig, svak fylling).

Symptomer på kronisk hjertesvikt

Kronisk hjertesvikt utvikler seg i høyre og venstre atrielle, høyre og venstre ventrikeltype.

Kronisk venstre ventrikulær svikt er dannet som en komplikasjon av iskemisk hjertesykdom, arteriell hypertensjon, mitralventilinsuffisiens, aortafeil og er forbundet med stagnasjon av blod i lungesirkulasjonen. Det er preget av gass- og vaskulære endringer i lungene. Klinisk manifestert:

• økt tretthet;
• tørr hoste (sjelden med hemoptysis);
• hjerteinfarkt;
• cyanose;
• astmaanfall som forekommer oftere om natten;
• kortpustethet.

Med kronisk mangel på venstre atrium hos pasienter med mitral ventil stenose, er overbelastning i lungesirkulasjonssystemet enda mer uttalt. De første tegn på hjertesvikt i dette tilfellet er hoste med hemoptysis, alvorlig kortpustethet og cyanose. Gradvis begynner sklerotiske prosesser i de små sirkelkarene og i lungene. Dette fører til dannelsen av et ytterligere hinder for blodstrømmen i den lille sirkelen og øker trykket i pulmonal arteriebassenget ytterligere. Som følge av dette øker belastningen på høyre ventrikel, noe som forårsaker den gradvise dannelsen av sviktet.

Kronisk høyre ventrikulær insuffisiens følger vanligvis med pulmonal emfysem, pneumosklerose, mitral hjertefeil og er preget av utseende av tegn på stagnasjon av blod i systemet i lungesirkulasjonen. Pasienter klager over kortpustethet ved anstrengelse, økning og spredning av magen, en reduksjon i mengden av utskrevet urin, utseende av ødem i nedre ekstremiteter, tyngde og smerte i riktig hypokondrium. På undersøkelsen avslørt:

• cyanose i huden og slimhinner;
• perifer og cervikal vein hevelse;
• hepatomegali (forstørret lever);
• ascites.

Mangelen på bare en del av hjertet kan ikke forbli isolert i lang tid. I fremtiden blir det nødvendigvis en generell kronisk hjertesvikt med utviklingen av venøs stagnasjon i både den mindre og den store sirkulasjonen.

diagnostikk

Hjertefeil, som nevnt ovenfor, er en komplikasjon av en rekke sykdommer i kardiovaskulærsystemet. Derfor, hos pasienter med disse sykdommene, er det nødvendig å utføre diagnostiske tiltak for å identifisere hjertesvikt i de tidligste stadiene, selv før utseendet av åpenbare kliniske tegn.

Når du samler historien, bør du være særlig oppmerksom på følgende faktorer:

• klager av dyspné og tretthet;
• indikasjon på forekomsten av arteriell hypertensjon, koronar hjertesykdom, revmatisme, kardiomyopati.

Spesifikke tegn på hjertesvikt er:

• utvide hjerteets grenser;
• utseendet på III hjertet lyder;
• rask lav amplitude puls;
• hevelse;
• ascites.

Hvis mistanke om hjertesvikt utføres, gjennomføres en serie laboratorietester, inkludert biokjemiske og kliniske blodprøver, bestemmelse av blodgass og elektrolytkomposisjon og protein- og karbohydratmetabolisme.

Det er mulig å oppdage arytmier, iskemi (utilstrekkelig blodtilførsel) av myokardiet og hypertrofi ved spesifikke endringer i elektrokardiogrammet. Ulike ECG-baserte stresstester benyttes også. Disse inkluderer tredemølle testen ("tredemølle") og sykkel ergometri (med en motorsykkel). Disse tester gir deg mulighet til å vurdere hjertets reserveegenskaper.

For å evaluere hjertepumpens funksjon, identifiserer en mulig årsak til utviklingen av hjertesvikt ultralyd ekkokardiografi.

For diagnostisering av kjøpte eller medfødte misdannelser, koronar hjertesykdom og en rekke andre sykdommer, vises magnetisk resonansbilding.

Brystrøntgenstråler hos pasienter med hjertesvikt avslører kardiomegali (økning i hjerteskygge) og overbelastning i lungene.

Radioisotop ventrikulografi utføres for å bestemme volumetrisk kapasitet i ventriklene og vurdere styrken av deres sammentrekninger.

I de sentrale stadier av kronisk hjertesvikt utføres ultralyd for å vurdere tilstanden i bukspyttkjertelen, milten, leveren, nyrene og å oppdage fri væske i bukhulen (ascites).

Hjertefeilbehandling

I tilfelle hjertesvikt er terapi hovedsakelig rettet mot den underliggende sykdommen (myokarditt, revmatisme, hypertensjon, hjerteinfarkt). Indikasjoner for kirurgi kan være klebende perikarditt, hjerteaneurisme, hjertefeil.

Strenge sengestil og emosjonell hvile er kun foreskrevet til pasienter med akutt og alvorlig kronisk hjertesvikt. I alle andre tilfeller anbefales den anbefalte fysiske aktiviteten som ikke forårsaker forverring av helsen.

Hjertesvikt er et alvorlig medisinsk og sosialt problem, da det er ledsaget av høye funksjonshemninger og dødelighet.

Riktig organisert kosthold mat spiller en viktig rolle i behandlingen av hjertesvikt. Måltider bør lett fordøyes. Kostholdet bør omfatte frisk frukt og grønnsaker som kilde til vitaminer og mineraler. Mengden salt er begrenset til 1-2 g per dag, og væskeinntaket til 500-600 ml.

For å forbedre livskvaliteten og utvide det tillater farmakoterapi, inkludert følgende grupper av legemidler:

• Hjerteglykosider - øke mykardets kontraktile og pumpefunksjon, stimulere diurese, og la deg øke nivået på treningstoleranse;
• ACE-hemmere (angiotensin-omdannende enzym) og vasodilatorer - redusere vaskulær tone, utvide lumen i blodårene, og derved redusere vaskulær motstand og økende hjerteutgang;
• nitrater - utvide koronararteriene, øke utløsningen av hjertet og forbedre fyllingen av blodet i ventriklene;
• diuretika - fjern overflødig væske fra kroppen, og derved redusere ødem;
• β-blokkere - øke hjerteutgangen, forbedre fylling av hjertekamrene med blod, redusere hjertefrekvensen;
• antikoagulantia - redusere risikoen for blodpropp i karene og følgelig tromboemboliske komplikasjoner;
• Betyr å forbedre metabolske prosesser i hjertemuskelen (kaliumpreparater, vitaminer).

Ved utvikling av kardial astma eller lungeødem (akutt ventrikulær svikt), trenger pasienten innlagt sykehusinnleggelse. Prescribe medikamenter som øker hjerteproduksjon, diuretika, nitrater. Utført nødvendigvis oksygenbehandling.

Fjerning av væske fra kroppshulene (buk, pleural, perikardium) utføres ved punktering.

forebygging

Forebygging av dannelse og fremgang av hjertesvikt er forebygging, tidlig detektering og aktiv behandling av sykdommer i kardiovaskulærsystemet som forårsaker utvikling.

Hjertesvikt

Hjertesvikt er en akutt eller kronisk tilstand forårsaket av svekkelse av myokardial kontraktilitet og stagnasjon i liten eller stor sirkulasjon. Manifisert av kortpustethet i ro eller med liten belastning, tretthet, hevelse, cyanose (neglens og nasolabial trekant). Akutt hjertesvikt er farlig i utviklingen av lungeødem og kardiogent sjokk, kronisk hjertesvikt fører til utvikling av orghypoksi. Hjertefeil er en av de vanligste årsakene til døden.

Hjertesvikt

Hjertesvikt er en akutt eller kronisk tilstand forårsaket av svekkelse av myokardial kontraktilitet og stagnasjon i liten eller stor sirkulasjon. Manifisert av kortpustethet i ro eller med liten belastning, tretthet, hevelse, cyanose (neglens og nasolabial trekant). Akutt hjertesvikt er farlig i utviklingen av lungeødem og kardiogent sjokk, kronisk hjertesvikt fører til utvikling av orghypoksi. Hjertefeil er en av de vanligste årsakene til døden.

Redusere hjertets hjertesykdom (pumpepuls) i hjertesvikt fører til en ubalanse mellom kroppens hemodynamiske behov og hjertets evne til å oppfylle dem. Denne ubalansen manifesterer overskudd venestrømning til hjertet og den motstand som må overvinnes for utvisning av myokard blod inn i blodstrømmen, til hjertet av evnen bevege blod i arteriene i system.

Ikke å være en uavhengig sykdom, utvikler hjertesvikt som en komplikasjon av ulike vaskulære og hjertesykdommer: hjertehinnebetennelse, iskemisk sykdom, kardiomyopati, arteriell hypertensjon, etc.

I noen sykdommer (for eksempel hypertensjon), inntreffer med hjertesvikt fenomener øker gradvis i løpet av årene, mens i andre (akutt hjerteinfarkt), fulgt av død av en del av de funksjonelle celler, denne gang er redusert til dager eller timer. Med en skarp progresjon av hjertesvikt (innen minutter, timer, dager), snakker de om sin akutte form. I andre tilfeller anses hjertesvikt som kronisk.

Kronisk hjertesvikt påvirker fra 0,5 til 2% av befolkningen, og etter 75 år er prevalensen ca. 10%. Betydningen av problemet med forekomsten av hjertesvikt bestemmes av den stadige økningen i antall pasienter som lider av det, pasientens høy dødelighet og funksjonshemning.

årsaker

Blant de vanligste årsakene til hjertesvikt som forekommer hos 60-70% av pasientene, kalt hjerteinfarkt og kranspulsårene. De blir fulgt av revmatiske hjertefeil (14%) og utvidet kardiomyopati (11%). I aldersgruppen over 60 år, utover IHD, gir hypertensjon også hjertesvikt (4%). Hos eldre pasienter er type 2 diabetes mellitus, og kombinasjonen med arteriell hypertensjon er en vanlig årsak til hjertesvikt.

Faktorer som provoserer utviklingen av hjertesvikt, forårsaker dets manifestasjon med en reduksjon i hjertets kompenserende mekanismer. I motsetning til årsakene er risikofaktorer potensielt reversible, og deres reduksjon eller eliminering kan forsinke forverringen av hjertesvikt og til og med redde pasientens liv. Disse inkluderer: Overbelastning av fysiske og psyko-emosjonelle evner; arytmier, lungeemboli, hypertensive kriser, progresjon av koronararteriesykdom; lungebetennelse, ARVI, anemi, nyresvikt, hypertyreose; mottak av kardiotoksiske legemidler, legemidler som fremmer væskeansamling (NSAIDs, østrogener, kortikosteroider) for å øke blodtrykket (izadrina, efedrin, epinefrin).; uttalt og raskt progressiv økning i kroppsvekt, alkoholisme; en kraftig økning i bcc med massiv infusjonsbehandling; myokarditt, revmatisme, infeksiv endokarditt; manglende overholdelse av anbefalinger for behandling av kronisk hjertesvikt.

patogenesen

Utviklingen av akutt hjertesvikt er ofte observert på bakgrunn av myokardinfarkt, akutt myokarditt, alvorlig hjertearytmi (ventrikkelflimmer, paroksysmal takykardi, etc.). I dette tilfellet er det en kraftig nedgang i minuttutløsningen og blodstrømmen inn i arteriesystemet. Akutt hjertesvikt klinisk ligner akutt vaskulær insuffisiens, og er noen ganger referert til som akutt hjertekollaps.

I kronisk hjertesvikt endringer som utvikler seg midt for en lang tid blir kompensert for for store anstrengelser og de adaptive mekanismer i det vaskulære system: en økning i styrke av hjerte sammentrekninger, hyppig rytme, trykkminskning i diastole på grunn av utvidelse av kapillærer og arterioler for å lette hjerte tømming under systole, øket perfusjon vev.

En ytterligere økning i fenomener av hjertesvikt er karakterisert ved en reduksjon i volum av minuttvolum, en økning i den resterende mengde av blod i ventriklene, de renne over under diastole og overstrekking av muskelfibre til hjertemuskelen. Konstant overstyring av myokardiet, prøver å skyve blodet inn i blodet og opprettholde blodsirkulasjonen, forårsaker kompenserende hypertrofi. På et visst tidspunkt oppstår dekompensasjonsstadiet på grunn av svekkelsen av myokardiet, utviklingen av dystrofi og herdingsprosesser i den. Myokardiet selv begynner å oppleve mangel på blodforsyning og energiforsyning.

I dette stadiet er neurohumoral mekanismer involvert i den patologiske prosessen. Aktivering av det sympatiske adrenalsystemet forårsaker vasokonstriksjon i periferien, som bidrar til å opprettholde stabilt blodtrykk i hovedsirkulasjonen, samtidig som mengden av hjerteutgang reduseres. Den renale vasokonstriksjon som utvikles under denne prosessen fører til nyre-iskemi, som bidrar til interstitial væskeretensjon.

Økt hypofysekresjon av antidiuretisk hormon øker vannreabsorpsjonsprosessene, noe som fører til økning i blodvolum i blodet, økt kapillær og venetrykk, forbedret transduksjon av væske i vevet.

Alvorlig hjertesvikt fører til brutto hemodynamiske forstyrrelser i kroppen:

• gassutvekslingsforstyrrelse

Når blodstrømmen reduseres, øker vævsabsorpsjonen av oksygen fra kapillærene fra 30% i normalt til 60-70%. Arteriovenøs forskjell i oksygenmetningen i blodet øker, noe som fører til utvikling av acidose. Akkumuleringen av oksyderte metabolitter i blodet og økt arbeid i respiratoriske muskler forårsaker aktivering av basal metabolisme. Det er en ond sirkel: Kroppen har økt behov for oksygen, og sirkulasjonssystemet er ikke i stand til å tilfredsstille det. Utviklingen av den såkalte oksygengjelden fører til utseendet av cyanose og kortpustethet. Cyanose i hjertesvikt kan være sentral (med stagnasjon i lungesirkulasjonen og nedsatt blodoksygenering) og perifer (med langsommere blodstrøm og økt oksygenutnyttelse i vevet). Siden sirkulasjonsfeil er mer uttalt i periferien, hos pasienter med hjertesvikt, er det akrocyanose: cyanose i lemmer, ører og nesespissen.

Ødem utvikler seg som et resultat av en rekke faktorer: interstitial væskeretensjon med økende kapillærtrykk og senking av blodstrømmen; vann- og natriumretensjon i strid med vann-saltmetabolisme; brudd på onkotisk trykk av blodplasma under proteinmetabolismeforstyrrelser; redusere inaktivering av aldosteron og antidiuretisk hormon mens du reduserer leverfunksjonen. Ødem i hjertesvikt, først skjult, uttrykte rask økning i kroppsvekt og en reduksjon av mengden urin. Utseendet på synlig ødem begynner med nedre ekstremiteter, hvis pasienten går, eller fra sakrum, hvis pasienten ligger. Videre utvikler abdominal dropsy: ascites (bukhule), hydrothorax (pleural cavity), hydropericardium (perikardial hulrom).

• kongestiv endringer i organer

Congestion i lungene er forbundet med nedsatt hemodynamikk i lungesirkulasjonen. Karakterisert av lungens stivhet, en nedgang i luftveiene i brystet, begrenset mobilitet av lungemarginene. Det manifesteres av kongestiv bronkitt, kardiogen pneumosklerose, hemoptyse. Stagnasjon av lungesirkulasjonen forårsaker hepatomegali, manifestert av alvorlighetsgrad og smerte i riktig hypokondrium, og deretter hjertefibrose i leveren med utvikling av bindevev i den.

Utvidelsen av de ventrikulære hulrom og atria hjertesvikt kan føre til en relativ mangel på atrioventrikulærklaffer, som er manifestert ved svelling i nakke årer, takykardi, utvidelse av hjertet grenser. Med utviklingen av kongestiv gastritt vises kvalme, tap av appetitt, oppkast, en tendens til forstoppelse flatulens, tap av kroppsvekt. Når progressiv hjertesvikt utvikler en alvorlig grad av utmattelse - hjertekaksjon.

Stagnerende prosesser i nyrene forårsaker oliguri, en økning i den relative tettheten av urin, proteinuri, hematuri og sylindruri. Nedsatt funksjon av sentralnervesystemet ved hjertesvikt er preget av tretthet, nedsatt mental og fysisk aktivitet, økt irritabilitet, søvnforstyrrelse og depressive tilstander.

klassifisering

Accelerert og kronisk hjertesvikt utmerker seg ved økningsraten i tegn på dekompensering.

Utviklingen av akutt hjertesvikt kan forekomme i to typer:

• på venstre type (akutt venstre ventrikulær eller venstre atriell insuffisiens)
• akutt høyre ventrikulær svikt

I utviklingen av kronisk hjertesvikt, i henhold til Vasilenko-Strazhesko-klassifiseringen, er tre stadier preget:

Jeg (første) stadium - skjulte tegn på sirkulasjonsfeil, manifestert bare i prosessen med fysisk anstrengelse kortpustethet, hjertebank, overdreven utmattelse; i hvile er hemodynamiske forstyrrelser fraværende.

Trinn II (alvorlig) - tegn på langvarig sirkulasjonsfeil og hemodynamiske forstyrrelser (stagnasjon av liten og stor sirkulasjon) uttrykkes i hvilemodus alvorlig funksjonshemming:

• Periode II A - moderat hemodynamisk forstyrrelse i en del av hjertet (venstre eller høyre ventrikulær svikt). Dyspné utvikler seg under normal fysisk aktivitet, arbeidskapasiteten reduseres kraftig. Objektive tegn - cyanose, hevelse i beina, de første tegn på hepatomegali, hard pust.
• Periode II B - dype hemodynamiske lidelser som involverer hele kardiovaskulærsystemet (stor og liten sirkel). Objektive tegn - hvile i dyspnø, merket ødem, cyanose, ascites; total funksjonshemming.

III (dystrofisk, endelig) trinn - motstandsdyktig sirkulasjons-insuffisiens og metabolisme morfologisk irreversibel skade organ struktur (lever, lunge, nyre) uttømming.

Hjertesvikt symptomer

Akutt hjertesvikt

Akutt hjertesvikt skyldes en svekkelse av funksjonen til en av hjertets deler: venstre atrium eller ventrikel, høyre ventrikel. Akutt venstre ventrikulær svikt utvikler seg i sykdommer med en overvektende belastning på venstre ventrikel (hypertensjon, aorta defekt, hjerteinfarkt). Med svekkelse av venstre ventrikulære funksjon økes trykket i lungevenene, arterioler og kapillærer, øker deres permeabilitet, noe som fører til væskedelen av blod propotevanie and Development første interstitial og alveolær ødem og etterfølgende.

De kliniske manifestasjonene av akutt ventrikulær svikt er hjerteastma og alveolar lungeødem. Et angrep av hjerteastma utløses vanligvis av fysisk eller nevropsykologisk stress. Et angrep med skarp kvelning forekommer oftere om natten, noe som tvinger pasienten til å våkne opp i frykt. Hjerte astma manifesteres av en følelse av mangel på luft, hjertebank, hoste med vanskelig sputum, alvorlig svakhet, kald svette. Pasienten tar stilling til ortopedi - sitter med bena nede. Ved undersøkelse er huden blek med gråaktig fargetone, kald svette, akrocyanose og alvorlig kortpustethet. Bestemt av en svak, hyppig fylling av arytmisk puls, ekspansjonen av hjertets grenser til venstre, døve hjerte høres, galopprytme; blodtrykket har en tendens til å synke. I lungene, vanskelig å puste med sporadisk tørre raler.

En ytterligere økning i stagnasjon av den lille sirkelen bidrar til utviklingen av lungeødem. En kraftig kvelning er ledsaget av hoste, med en rikelig mengde skummetrosa sputum (på grunn av tilstedeværelse av blod). På avstand kan du høre boblende pusten med våt hvesning (et symptom på "kokende samovar"). Pasientens stilling er ortopedi, cyanotisk ansikt, nakkevev hevelse, kald svette dekker huden. Pulsen er threadlike, arytmisk, hyppig, blodtrykket er redusert, i lungene - fuktig forskjellige raler. Lungødem er en nødsituasjon som krever intensivbehandling, da det kan være dødelig.

Akutt venstret atritt hjertesvikt forekommer i mitral stenose (venstre atrioventrikulær ventil). Klinisk manifestert av de samme forhold som akutt svikt i venstre ventrikel. Akutt svikt i høyre ventrikel forekommer oftere med tromboembolisme av store grener av lungearterien. Utvikling stagnasjon inne i det vaskulære system av den systemiske sirkulasjon, som manifesterer ben hevelse, smerter i den øvre høyre kvadrant, oppblåsthet, hevelse og pulsering av halsvenene, dyspné, cyanose, smerte eller trykket i hjertet. Periferpulsen er svak og hyppig, blodtrykket er kraftig redusert, CVP er forhøyet, hjertet blir utvidet til høyre.

I sykdommer som forårsaker dekompensering av høyre ventrikel, manifesterer hjertesvikt tidligere enn i venstre ventrikulær svikt. Dette skyldes de store kompenserende evnene til venstre ventrikel, den mest kraftfulle delen av hjertet. Imidlertid, med en reduksjon i venstre ventrikulær funksjon, utvikler hjertesvikt i en katastrofal hastighet.

Kronisk hjertesvikt

De første stadiene av kronisk hjertesvikt kan utvikles i venstre og høyre ventrikulær, venstre og høyre atrialtyper. Med aorta-defekt utvikler mitralventilinsuffisiens, arteriell hypertensjon, koronarinsuffisiens, overbelastning i de små sirkelkarene og kronisk venstre ventrikulær svikt. Det er preget av vaskulære og gassendringer i lungene. Det er kortpustethet, astma (oftest om natten), cyanose, hjerteinfarkt, hoste (tørr, noen ganger med hemoptysis), økt tretthet.

Enda mer uttalt stagnasjon i lungesirkulasjonen utvikles med kronisk venstre atrial insuffisiens hos pasienter med mitral stenose. Dyspnø, cyanose, hoste og hemoptysis forekommer. Ved langvarig venøs stagnasjon i karene i den lille sirkelen oppstår sklerose i lungene og blodårene. Det er en ekstra, lungeobstruksjon i blodsirkulasjonen i den lille sirkelen. Økt trykk i pulmonal arteriesystemet forårsaker økt belastning på høyre ventrikel, og forårsaker mangel på det.

Med den primære lesjonen i høyre ventrikel (høyre ventrikulær svikt) utvikler overbelastning i større sirkulasjon. Svikt i høyre hjertekammer, kan ledsage mitral- hjertesykdom, pulmonal fibrose, lungeemfysem, og så videre. D. Det er klager over smerte og tyngde i den øvre høyre kvadrant, utseendet av ødem, redusert urinmengde, abdominal distensjon og øket, kortpustethet ved bevegelse. Cyanose utvikler seg, noen ganger med en icteric-cyanotic nyanse, ascites, cervical og perifer vener hevelse, leveren øker i størrelse.

Funksjonell insuffisiens av hjerte avdeling kan ikke forbli isolert, og etterhvert utvikler en total kronisk hjerteinsuffisiens med venøs stase i hovedstrømmen av den lille og store opplag. Utviklingen av kronisk hjertesvikt oppstår også ved skade på hjertemuskelen: myokarditt, kardiomyopati, koronararteriesykdom, forgiftning.

diagnostikk

Siden hjertesvikt er et sekundært syndrom som utvikler seg med kjente sykdommer, bør diagnostiske tiltak rettes mot tidlig detektering, selv i mangel av åpenbare tegn.

Når du samler klinisk historie, bør du være oppmerksom på tretthet og dyspnø, som de tidligste tegn på hjertesvikt; pasienten har koronararteriesykdom, hypertensjon, hjerteinfarkt og revmatisk angrep, kardiomyopati. Påvisning av hevelse i beina, ascites, rask lavamplitudpuls, lytte til III hjertetone og forskyvning av hjerteets grenser er spesifikke tegn på hjertesvikt.

Hvis man mistenker hjertesvikt, bestemmes elektrolytt- og gassammensetningen av blod, syre-base-balanse, urea, kreatinin, kardiospesifikke enzymer og protein-karbohydratmetabolisme.

Et EKG ved spesifikke endringer bidrar til å oppdage hypertrofi og blodtilførselsmangel (iskemi) i myokardiet, samt arytmier. På grunnlag av elektrokardiografi brukes mange stresstester med bruk av en motorsykler (sykkel ergometri) og tredemølle (tredemølle test). Slike tester med et gradvis økende lastnivå gjør det mulig å bedømme redundansevnen til hjertefunksjonen.

Ved hjelp av ultralyd ekkokardiografi er det mulig å bestemme årsaken til hjertesvikt, samt å evaluere myocardiums pumpefunksjon. Ved hjelp av hjerteinfarkt, hjertesvikt, hjerteinfarkt, hjerteinfarkt, arteriell hypertensjon og andre sykdommer, er diagnosen vellykket. Radiografi av lungene og brystorganene i hjertesvikt bestemmer stillestående prosesser i den lille sirkelen, kardiomegali.

Radioisotop ventrikulografi hos pasienter med hjertesvikt gir oss mulighet til å estimere kontraktiliteten til ventriklene med høy grad av nøyaktighet og bestemme deres volumetriske kapasitet. I alvorlige former for hjertesvikt utføres en ultralyd i bukhulen, leveren, milten og bukspyttkjertelen for å bestemme skaden på indre organer.

Hjertefeilbehandling

I tilfelle hjertesvikt utføres behandling med sikte på å eliminere den primære årsaken (koronararteriesykdom, hypertensjon, revmatisme, myokarditt, etc.). For hjertefeil, hjerteaneurisme, klebende perikarditt, skaper en mekanisk barriere i hjertet, ofte ty til kirurgisk inngrep.

Ved akutt eller alvorlig kronisk hjertesvikt er sengelast, fullstendig mental og fysisk hvile, foreskrevet. I andre tilfeller bør du følge moderate belastninger som ikke bryter med helsetilstanden. Fluidforbruk er begrenset til 500-600 ml per dag, salt - 1-2 g. Det foreskrives forsterket, lett fordøyelig diettmat.

Farmakoterapi av hjertesvikt kan forlenge og forbedre pasientenes tilstand og livskvaliteten betydelig.

I hjertesvikt er følgende grupper av legemidler foreskrevet:

• hjerte glykosider (digoksin, strophanthin, etc.) - øke myokardial kontraktilitet, øke pumpefunksjonen og diuresen, fremme tilfredsstillende treningstoleranse;
• vasodilatatorer og ACE-hemmere - angiotensin-omdannende enzym (enalapril, kaptopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - redusere vaskulær tone, utvide vener og arterier, og derved redusere vaskulær motstand under hjertekontraksjoner og fremme økning i hjerteutgang
• nitrater (nitroglyserin og dets forlengede former) - forbedre blodfyllingen av ventriklene, øke hjerteutgangen, utvide koronararteriene;
• diuretika (furosemid, spironolakton) - redusere oppbevaring av overflødig væske i kroppen;
• B-adrenerge blokkere (karvedilol) - redusere hjertefrekvensen, forbedre blodfylling av hjertet, øke hjerteutgangen;
• antikoagulantia (acetylsalisylsyre til det, warfarin) - forhindre blodpropp i karene;
• legemidler som forbedrer myokard metabolisme (B-vitaminer, askorbinsyre, inosin, kaliumpreparater).

Med utviklingen av et angrep av akutt ventrikelsvikt (lungeødem), blir pasienten innlagt på sykehus og utstyrt med akutt behandling: diuretika, nitroglyserin, hjerteproduktmidler (dobutamin, dopamin) injiseres, oksygeninnånding administreres. Ved utvikling av ascites utføres punktering av væske fra bukhulen, og i tilfelle hydrothorax utføres pleural punktering. Pasienter med hjertesvikt på grunn av alvorlig vevshypoksi får oksygenbehandling.

Prognose og forebygging

Den femårige overlevelsesgrensen for pasienter med hjertesvikt er 50%. Den langsiktige prognosen er variabel, den påvirkes av alvorlighetsgraden av hjertesvikt, den medfølgende bakgrunnen, effektiviteten av terapi, livsstil, etc. Behandlingen av hjertesvikt i de tidlige stadiene kan fullt ut kompensere for pasientens tilstand. Den verste prognosen er observert i fase III av hjertesvikt.

Forebygging av hjertesvikt er forebygging av utviklingen av sykdommene som forårsaker det (koronararteriesykdom, hypertensjon, hjertefeil, etc.), samt faktorer som bidrar til forekomsten. For å unngå progression av allerede utviklet hjertesvikt, er det nødvendig å observere et optimalt regime for fysisk aktivitet, administrering av foreskrevne medisiner, konstant overvåking av kardiolog.

Akutt kronisk svikt

Akutt hjertesvikt er en patologisk krise som oppstår på grunn av en drastisk forstyrrelse av myokardial kontraktilitet. Hjertefeil karakteriseres av sykdommer i både den store og lunge sirkulasjonen, samt intrakardiell patologi. Sykdommen kan utvikle seg både mot bakgrunnen av allerede eksisterende kardiovaskulære patologier, og plutselig, uten tilsynelatende grunn.

Hva er typene akutt hjertesvikt?

Avhengig av hvilken av hjertets deler de patologiske endringene begynte, utskiller de høyre ventrikulær og venstre ventrikulær insuffisiens. Medisinsk klassifisering er basert på den type hemodynamikk, det vil si om blodets evne til å sirkulere gjennom karene. Kardiologer utmerker seg derfor følgende typer hjertesvikt:

Stagnerende type - som igjen kan være:

• Høyre ventrikulær - preget av stagnasjon gjennom hele kroppen, som manifesterer seg i form av generalisert ødem;
• Venstre ventrikulær - fører til stagnasjon i pulmonal sirkel av blodsirkulasjon. Dette manifesteres ved utvikling av ekstremt truende og livstruende forhold - astma av hjerte opprinnelse eller lungeødem.

Hypokinetisk type eller på annen måte - kardiogent sjokk - som i sin tur kan manifestere seg som:

• Arrytmisk sjokk - oppstår ved hjertearytmier;
• Refleks (smertefull sjokk);
• Sannt kardiogent sjokk - oppstår med omfattende myokardskader etter et hjerteinfarkt, komplisert av høyt blodtrykk eller diabetes.

Separat, en tilstand der det er en kraftig forverring i ytelsen ved kronisk hjertesvikt. Det krever også nødhjelp.

Hvorfor utvikler akutt hjertesvikt?

Hele settet av faktorer kan deles inn i tre grupper:

1. Lesjon av hjertemuskelen selv;
2. Krenkelser av kardiovaskulærsystemet;
3. Andre patologier som ikke er relatert til kardiovaskulær system.

Hjertemuskelenes nederlag rangerer først blant faktorene som utfordrer feil. Kardiologer snakker oftest om følgende punkter:

• Myokardinfarkt, som provoserer den massive døden av myokardceller, på grunn av sirkulasjonsforstyrrelser i hjertemuskelen. Jo større grad av skade, jo mer uttalt symptomene på AHF. Myokardinfarkt er leder blant årsakene til akutt hjertesvikt og er preget av en høy sannsynlighet for død.
• Myokarditt.
• Operasjoner utført på hjertet, og bruk av livsstøttesystemer gjennom kardiopulmonal bypass.

Det er mange sykdommer i kardiovaskulærsystemet som kan forårsake akutt hjertesvikt:

• Forverring av kronisk hjertesvikt.
• Patologiske endringer i hjertets ventilsystem og brudd på integriteten til cellene.
• Arrytmier, som kan knyttes til både akselerasjon av hjertefrekvens og sammentrekning.
• Patologier i luftveiene, hvor tilstrekkelig blodsirkulasjon er forstyrret i den lille sirkelen. Disse inkluderer tilstander som lungeemboli, lungebetennelse og bronkitt.
• Hypertensiv krise er en nødsituasjon forårsaket av en kraftig økning i blodtrykk til individuelt høye tall.
• Signifikant fortykkelse av hjerteveggene.
• Hjerte tamponade, der det er en patologisk opphopning av væske i nærliggende vev. Dette klemmer hjertehulen og forstyrrer normal drift.

OSH utvikler seg ikke alltid på grunn av uregelmessigheter i kardiovaskulærsystemet. Noen ganger kan andre faktorer bidra til dette, opp til en ulykke:

• Ulike infeksjoner som myokardiet er et av målorganene.
• Stroke i hjernevævet, konsekvensene av disse er alltid uforutsigbare.
• Omfattende hjerneskade eller kirurgi på hjernen.
• Forgiftning med narkotika eller alkohol, inkludert kronisk.

Symptomer på akutt hjertesvikt

Det må huskes at akutt hjertesvikt er en kritisk tilstand, hvor sannsynligheten for død i utviklingen er svært høy. Ved den minste mistanke om utviklingen, bør du umiddelbart ringe en ambulanse, og be om et hjerte-lungesykdomsteam.

Symptomer på høyre ventrikulær svikt:

• Dyspné uten fysisk anstrengelse, som forvandler til kvælning på grunn av bronkospasme;
• Sternum smerte;
• Cyanose av huden eller oppkjøpet av hud gulaktig fargetone;
• Kaldt klebrig svette;
• Hevelse av jugulære vener på halsen;
• Forstørret lever i størrelse og utseendet av smerte i riktig hypokondrium;
• Hypotensjon, trådpuls assosiert med rask hjerterytme;
• Ødem i nedre lemmer;
• Akkumuleringen av væske i bukhulen.

Så det er åpenbart at høyre ventrikulære DOS er preget av overvekt av vanlige symptomer.

Symptomer på venstre ventrikulær svikt:

• Utseendet til kortpustethet, som raskt blir til kvelning;
• Hjertebanken og arytmier;
• Alvorlig svakhet og blekhet i huden;
• Produktiv hoste med skum, der det kan være spor av blod, noe som får det til å bli rosa;
• Karakteristisk hvesing i lungene.

For venstre ventrikulær insuffisiens er hovedsakelig lungesymptomer karakteristiske. Pasienten søker å sitte opp, beina ned på gulvet.

Diagnose av akutt hjertesvikt

Du må forstå at fra hele listen med diagnostiske metoder, velger legen de som er relevante i denne situasjonen. Med den raske utviklingen av symptomer og økt sannsynlighet for dødelig utgang, må man bare fokusere på det kliniske bildet.

Generelt, ved diagnostisering av hjertesvikt, bruker kardiologer følgende metoder:

• Medisinsk historie, inkludert familie. Legen vil være interessert i utsatte og kroniske sykdommer i kardiovaskulære og respiratoriske systemer, samt ulykker eller skader. Det er viktig å fortelle kardiologen hva pasienten tar eller tar, samt livsstilsfunksjoner. Hvis familien hadde tilfeller av plutselig død fra DOS eller hjerteinfarkt, må dette rapporteres til legen.
• Generell undersøkelse av pasienten, hvor måling av trykk, puls, samt lytte til hjerte og lungetoner måles.
• Et elektrokardiogram er en klassisk metode for å identifisere tegn på abnormiteter i hjertearbeidet.
• Fullstendig blodtelling - også inkludert i listen over obligatoriske diagnostiske metoder. Kardiologen vil være interessert i slike parametere som nivået av leukocytter (økt) og ESR (økt), noe som tyder på at det er en betennelse i kroppen.
• Urinalyse - bidrar til å identifisere ikke bare mulig hjertesykdom, men også andre sykdommer som kan utvikle seg som følge av AHF. De viktigste diagnostiske parametrene er nivået av protein i urinen, så vel som hvite og røde blodlegemer (leukocytter og røde blodlegemer).
• Biokjemisk blodprøve - lar deg få mer nøyaktig informasjon om pasientens helse. Viktige indikatorer for denne undersøkelsen er nivået av totalt kolesterol, samt nivået av høye og lave densitetsfraksjoner. Et viktig diagnostisk tegn er også nivået av glukose i blodet.
• Ekkokardiografi.
• Bestemme nivået av AlAT og AsAt - svært spesifikke biomarkører som indikerer betennelse i hjertemuskelen.
• Røntgen på brystet, som gjør det mulig å estimere størrelsen på hjertet.
• Koronarangiografi er en metode som lar deg visuelt vurdere tilstrekkelig oksygenforsyning til hjertet. Det består i innføring av et kontrastmiddel i koronarbeinene og deres påfølgende visualisering.
• MR er den nyeste forskningsmetoden som lar deg få et bilde av lagdelte deler av hjertet.

Behandling av akutt hjertesvikt

DOS er en livstruende tilstand for pasienten, slik at kvalifisert assistanse skal gis umiddelbart. Teamet av kardioreanimatologer gjennomfører følgende aktiviteter:

• Restaurering av normal hjerterytme i tilfelle brudd.
• Restaurering av normal blodstrøm i de skadede karene, hvis det var myokardinfarkt. Til dette formål administreres spesielle stoffer som løser blodpropper intravenøst.
• Nødoperasjon for å gjenopprette integriteten til hjertemuskelen, hvis årsaken til en akutt hemodynamisk lidelse var brudddet.
• Fjerning av et astmatisk angrep som forårsaket kongestiv høyre ventrikulær svikt.
• Eliminering av lungeemboli (ved høyre ventrikulær insuffisiens).
• Oksygenbehandling.
• Sedasjon av pasienten og smertelindring, hvor narkotiske analgetika oftest brukes.
• Simulering av myokardiell kontraktil aktivitet ved bruk av hjerteglykosider og kardiotonika.
• Redusere volumet av sirkulerende blod ved å tvinge diuresis og begrense vannsystemet (redusere volumet av sirkulerende væske).
• Forbedring av vaskulær sirkulasjon.

Det må huskes at i nærvær av den minste mistanke om utviklingen av OSN, må du umiddelbart ringe til en ambulanse. Forsinkelsen i denne saken er fulle av pasientens død, spesielt når det kommer til lynnedslaget av utvikling. I dette tilfellet har legene ikke mer enn en halv time å gjennomføre alle gjenopplivningsarrangementer.

Forebygging av akutt hjertesvikt

Hittil er det ingen spesifikk profylakse av DOS. Alle aktiviteter anbefalt av kardiologer passer inn i konseptet med en "sunn livsstil" og koker ned til følgende anbefalinger:

• Regelmessige forebyggende undersøkelser hos terapeuten, kardiologen og andre relevante spesialister, avhengig av tilstedeværelsen av kroniske sykdommer.
• Fullstendig nektelse av røyking og begrensning av forbruk av alkoholholdige drikkevarer. Hvis pasienten er diagnostisert med kronisk hjertesykdom eller andre organer og systemer, er det bedre å eliminere alkohol helt.
• Kontroll over kroppsvekt og gradvis reduksjon i tilfelle av fedme.
• Viser moderat trening, hvor intensiteten er valgt avhengig av pasientens tilstand.
• Eliminering av stress og annen psyko-emosjonell overbelastning. Forsiktig etterlevelse av arbeid og hvile.
• Overholdelse av prinsippene for sunn ernæring, det vil si ekskluderingen fra dietten av raske karbohydrater og mettet fett, spesielt av animalsk opprinnelse.
• Daglig selvkontroll av blodtrykk.