Vi behandler leveren

Clinic Rambam> Nevrologisk senter> Glomerulonephritis

Glomerulonephritis er en akutt eller kronisk betennelse i vevet i begge nyrer, hvor det oppstår skade på glomeruli (små karene) av nyrene, filtreringsprosessen av blodet og nyrernes evne til å danne urin og fjerne giftige stoffer fra kroppen, forstyrres. Glomerulonephritis er en av de alvorligste nyresykdommene, den kan utvikle seg i alle aldre, det blir oftest diagnostisert før 40 år.

Programmet for behandling av glomerulonephritis i Israel, primært rettet mot å redusere sykdomsprogresjonen og eliminere årsaken til sykdommen. En moderne metode for behandling av glomerulonephritis på Rambam klinikken er hemodialyse og nyretransplantasjon.

Glomerulonephritis skyldes autoimmune sykdommer, men det er ofte ikke mulig å identifisere årsaken til utviklingen av glomerulonephritis.

Skader på glomeruli forårsaker utseendet i blod og protein. Sykdommen er klassifisert i akutt, subakutt (raskt progressiv) og kronisk glomerulonephritis.

Ved akutt glomerulonephritis utvikler sykdommen raskt, innen noen få uker eller måneder, reduserer funksjonell evne til nyrene kraftig, utfallet av sykdommen er gunstig, utvinning skjer i 2,0 - 2,5 måneder.

Forløpet av subakut glomerulonephritis er preget av rask utvikling av sykdommen med økt nyresvikt med alvorlige kliniske manifestasjoner, i noen tilfeller med dødelig utgang.

Kronisk glomerulonephritis utvikler seg gradvis, ofte asymptomatisk og kan være usynlig i flere år.

Det er primær glomerulonephritis assosiert med sykdommer som forekommer i morfologi av nyrene og sekundær, som utvikles som følge av eksponering for visse infeksjoner (viral, bakteriell, særlig gruppe A streptokokker), systemiske sykdommer, patologiske neoplasmer.

Risikofaktorer for glomerulonephritis

  • sår hals
  • tonsillitt
  • skarlagensfeber
  • infeksiv endokarditt
  • septiske forhold
  • pneumokokk lungebetennelse
  • tyfusfeber
  • meningokokk infeksjon
  • hepatitt B
  • smittsom mononukleose
  • epidemisk parotitt
  • kylling pox
  • infeksjoner forårsaket av coxsackie virus

Reumatiske og autoimmune sykdommer:

  • systemisk lupus erythematosus (SLE)
  • systemisk vaskulitt
  • Schönlein - Genoch sykdom
  • arvelig lungesyresyndrom
  • Vaksinasjon og transfusjon av blodkomponenter
  • Intoksikasjonsstoffer
  • Forgiftning med organiske løsemidler
  • Overdreven drikking
  • Kvikksølvforgiftning
  • Blyforgiftning
  • Intensiv bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer (NSAIDs) Strålebehandling, strålingssykdom
  • kjøling

Symptomer på glomerulonephritis

Utviklingen av sykdommens kliniske manifestasjoner avhenger av formen av glomerulonephritis. De vanligste symptomene på glomerulonephritis er:

  • Misfarging av urin (mørk brun)
  • hodepine
  • Utvikling av ødem i ansikt, øyne, ben eller mage
  • Tørr hud
  • hypertensjon
  • tørst
  • Reduserer mengden av utskrevet urin
  • Kvalme, oppkast
  • Svakhet tretthet
  • Tap av appetitt
  • anemi
  • Smerte i lumbalområdet
  • feber
  • Hoste og kortpustethet

Symptomer på kronisk sykdom kan utvikles gradvis, ledsaget av en gradvis reduksjon og deretter et komplett tap av nyrefunksjon, med den etterfølgende utviklingen av nyresvikt og en økning i blodtrykket.

Diagnose av glomerulonephritis i Israel

Diagnose av glomerulonephritis klinikken "Rambam" begynner med samlingen av anamnese og fysisk undersøkelse av pasienten, deretter utpekes en rekke av følgende laboratorie- og instrumentundersøkelser:

  • Urinanalyse
  • Biokjemisk blodprøve
  • Nyrebiopsi
  • Abdominal CT
  • Nyrer ultralyd
  • Brystdiagram

Urinalysis. Når glomerulonephritis i urinen viste et forhøyet proteininnhold, endrer røde blodlegemer, hvite blodlegemer farge og reduserer urintettheten.

Biokjemisk analyse av blod. Biokjemisk analyse av blod fastslår veksten av nitrogenmetabolismeprodukter (urea, kreatinin), økt kolesterolnivå og redusert total protein.

Biopsi av nyrene. Denne studien bidrar til å bestemme sykdomsformen, aktiviteten av prosessen, endringen i strukturen til glomerulær nyre.

Computer visualisering teknikker lar deg se patologiske endringer i nyrene.

Behandling av glomerulonefrit i Israel

Behandling av glomerulonefrit i Israel avhenger av årsaken til sykdommens utvikling, samt typen og alvorlighetsgraden av de tilknyttede symptomene, det kan være konservativ med bruk av diett og narkotika eller kirurgisk.

Kontroll av høyt blodtrykk er vanligvis den viktigste delen av behandlingen.

Ved behandling av glomerulonephritis i Israel brukes brukte legemidler som reduserer blodtrykket.

Plasmaferese er tildelt for å rense blodet av immunceller som støtter kronisk betennelse, under filtrering dees de på filtermembranene og fjernes fra kroppen. Det er også mulig bruk av donorplasma. Med sykdomsprogresjonen kan nyresvikt forekomme, noe som vil kreve livslang dialyse eller nyretransplantasjon for behandling.

Hvis symptomer på glomerulonephritis eller annen urologisk sykdom er identifisert, bør en erfaren urolog konsulteres for å etablere diagnose og resept for behandling. I mangel av behandling kan glomerulonephritis være dødelig, siden nyresykdommene slutter å virke fullstendig i terminalstadiet.

Blant de mulige komplikasjonene av glomerulonephritis:

  • Hemorragisk slag
  • Hjertesvikt
  • Akutt nyresyndrom
  • Ondartet hypertensjon
  • Blodelektrolytt ubalanse
  • Nyresvikt
  • hyperkalemi
  • Lungeødem

Glomerulonephritis profylakse

I noen tilfeller kan glomerulonephritis forebygges. Anbefalinger fra spesialister fra den israelske klinikken "Rambam" for å forhindre utvikling av glomerulonephritis:

  • Eksponering for organiske løsemidler, kvikksølv, bly må unngås.
  • Unngå bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer (NSAIDs).
  • Det bør gjennomføres rettidig rehabilitering av eksisterende infeksjonsfokus.
  • Å temperere og forbedre immuniteten
  • Unngå hypotermi

Forebygging av glomerulonephritis - korreksjon av ernærings- og drikkregime

Når glomerulær betennelse (vaskulær glomerulær nyre) utvikler glomerulonephritis. Små organkarmer påvirkes, blodfiltrering forstyrres. Toksiner akkumuleres i kroppen, pasientens tilstand forverres. For å unngå en akutt form av sykdommen eller forlenge remisjon, er det nødvendig å ta vare på rettidig forebygging.

Formål med forebyggende tiltak

Valget av forebyggende tiltak avhenger av sykdomsformen. For å forhindre primær glomerulonephritis er det nødvendig med rettidig behandling av bakterielle og virale infeksjoner og styrking av immunsystemet. Formålet med forebyggingen av den sekundære formen er behandlingen av den underliggende sykdommen og forebyggingen av dens eksacerbasjoner. arter:

  • Primær forebygging. Forbedre kroppens beskyttende funksjoner mot effekten av patogene virus som forårsaker glomerulonephritis.
  • Sekundær. Forebygging av forverring av kronisk glomerulonephritis ved medisinsk kontroll, diettendringer, væskebegrensning, korreksjon av vanlig livsstil, etc.

Glomerulonefritis risikofaktorer

Sykdommen utvikler seg av to grunner: Forverring av smittsomme sykdommer, forstyrrelser i immunsystemet (autoimmun faktor). Med en svekket immunitet oppfatter kroppen sine egne celler som fremmede, og avviser dem. Mulige risikofaktorer for glomerulonephritis:

  • hypotermi;
  • vitaminmangel;
  • kronisk infeksjon (Staphylococcus aureus, Streptococcus, Toxoplasma, Neisseria);
  • sykdommer i øvre luftveier;
  • forgiftning av kroppen;
  • langvarig bruk av visse medisiner;
  • genetisk predisposisjon.

Primær forebygging av nyreskade

Tidlig behandling

Det er en rekke infeksiøse inflammatoriske sykdommer som, i fravær av rettidig diagnose og behandling, gir alvorlige komplikasjoner for nyrene. Fremskrider akutt glomerulonephritis. Blant dem:

  • tonsillitt, tonsillitt, lungebetennelse, bihulebetennelse;
  • kronisk streptokokkinfeksjon;
  • skarlet feber, streptoderma;
  • tuberkulose;
  • tyfusfeber;
  • Herpes virus, kyllingpoks, rubella, ARVI, meslinger, influensa.

Riktig ernæring

Hovedmålet med riktig ernæring er å redusere belastningen på nyrene, for å eliminere giftige effekter. For dette anbefaler leger:

  • Ikke drikk alkohol, øl, halvfabrikata, røkt kjøtt, pickles og spiciness, fastfood.
  • Reduser proteininntaket, øk det daglige inntaket av karbohydrater.
  • Velg en balansert, styrket, sunn mat.
  • Unntatt brus, søte bakverk, søtsaker, kakao, te.
  • Berik din daglige rasjon med kalsium, sporstoffer, aminosyrer.
  • Diversifiser menyen med grønnsaker og frukt, bær, fruktdrikker og gelé, meieriprodukter, lavmette kjøttkraft, dampkoteletter, kokt fisk.
  • Reduser deler av mat, øk antall måltider til 5-6 per dag.
  • Opprettholde vannbalansen i kroppen, overvåke utseendet av ødem.
  • For å styrke immuniteten, inkludere i den daglige menyen med matvarer som inneholder vitamin C. Samtidig begrense forbruket av eksotiske frukter, ikke-sesongens grønnsaker, frukt.

Livsstilsjustering

For å forhindre utvikling av glomerulonephritis:

  • Gi opp dårlige vaner. Forbudt røyking, alkohol, narkotika.
  • Oftere i friluft, ta lange turer.
  • Ved arbeid i farlig produksjon må man observere sikkerhetsforanstaltninger, redusere risikoen for forgiftning av kroppen.
  • Tren, fjern tungt fysisk, følelsesmessig stress.
  • Unngå utkast, hypotermi.
  • Besøk en spesialist årlig selv i fravær av alarmerende symptomer.
  • Unngå stress, følelsesmessig uro.
  • Gi kroppen din en full 8-timers søvn.

Økt motstand mot kulde

For å temperere kroppen ikke skade helse, må du følge disse anbefalingene:

  • Ikke herd under eksacerbasjon av den underliggende sykdommen.
  • Utfør den første prosedyren i ikke lenger enn 1-2 minutter.
  • Gradvis øke tiden for vannherding til 5-7 minutter, luftprosedyrer - opp til 30 minutter.
  • Herd deg selv daglig eller annenhver dag for å utvikle en jevn vane med temperaturendringer.
  • Hvis du føler deg dårlig eller symptomene på sykdommen, kontakt legen din umiddelbart.

Blant de effektive tempereringsprosedyrene kommer en kontrastdusj, dusj med kaldt vann, luftbad, gå barfot. Valget avhenger av pasientens alder og tilstand, forhandles individuelt med legen din.

Forebyggende tiltak for diagnostisert glomerulonephritis

I glomerulonephritis er det viktig å forhindre forverring av ubehagelige symptomer, økning i antall og intensitet av tilbakefall. Målet med sekundær forebygging er å optimalisere pasientens livsstil, forhindre tilbakefall.

Abstract og avhandling om medisin (01/14/08) om emnet: Risikofaktorer for utvikling og kroniskhet av glomerulonephritis hos barn

Sammendrag av avhandling i medisin om emnet Risikofaktorer for utvikling og kroniskhet av glomerulonephritis hos barn

Som et manuskript

IMEEVA LILY RAZIFOVNA

RISIKOFAKTORER FOR UTVIKLING OG KRONISERING AV GLOMERULONEPHRITIS TIL BØRN

ABSTRAKT-avhandling for kandidatstudenten i medisinske fag

Arbeidet ble utført i statsbudsjettet utdanningsinstitusjon av høyere profesjonell utdanning "Bashkir State Medical University" i Helse-departementet i Russland

Galina Makovetskaya, æreforsker i Russland, doktor i medisinsk vitenskap, professor, Samara statens medisinske universitet, russiske føderasjonsdepartementet, statsbudsjettutdanningsinstitusjon for høyere faglig utdanning, professor i Institutt for sykehuspediatrik.

Vyalkova Albina Aleksandrovna, lege i medisinsk vitenskap, professor, statsbudsjett utdanningsinstitusjon av høyere profesjonell utdanning "Orenburg State Medical Academy" av departementet for helse i Russland, leder av avdeling for fakultetet pediatrik.

Ledende organisasjon: South Ural State Medical University, Statens budsjettutdanningsinstitusjon for høyere faglig utdanning, Russlands helsedepartement.

Avhandlinger vil bli avholdt på "_" _ 2013.

klokka 01:00 på møtet i avhandlingsrådet D 208.085. På statsbudsjettet utdanningsinstitusjon for høyere faglig utdanning "Samara State Medical University" i Helse-departementet i Russland (443079, Samara, K. Marx Ave., 165 B).

Avhandlingen finnes i biblioteket av statsbudsjettet utdanningsinstitusjon for høyere faglig utdanning "Samara State Medical University" i Helse-departementet i Russland (443001, Samara, Artsybushevskaya str.

Leger i medisinsk vitenskap, professor Ennkeeva Zaria Musinovna

Vitenskapelig sekretær for avhandlingsrådet doktorgrad, professor

GENEREL BESKRIVELSE AV ARBEID

Hastigheten av problemet. I de senere år har forekomsten av barn med glomerulonephritis økt. Glomerulonefritt - en av de mest alvorlige nyreskader, preget av en progressiv kurs med nedsatt nyrefunksjon og tidlig uførhet av barn og ungdom (Papa-yang AB, Savenkov ND 2008, Vyalkova AA 2011, Ignatov MS, 2011; Mako -Vettskaya GA et al., 2012). Glomerulonephritis tar det ledende stedet i strukturen av kronisk nyresvikt (Eison TM, 2010; Ignatova MS, 2011; Nast SS, 2012).

I etiologien til akutt glomerulonephritis har infeksjonsrollen blitt bevist (Rodri-gues-Itube V., 2008; Wong W. et al., 2009; Tsygin A.H., 2010; Eison TM. 2011). Predisponerende faktorer for utvikling av glomerulonephritis er: belastet arvelighet i forhold til smittsomme allergiske sykdommer, økt mottakelighet for streptokokkinfeksjon og andre (Osmanov IM, Polishchuk JI.A., 2005). Verdien av visse genetiske og biomedisinske faktorer for dannelsen av kronisk glomerulonephritis forblir utilstrekkelig studert (Bakr A. et al., 2007; Corchado J.C., 2011).

Den rolle ved kronisk glomerulonefritt, arvelig lthough-goschennosti, komplikasjoner ved graviditet og fødsel moren, kunstig ernæring, kronisk betennelse i mandlene, ofte akutt luftveisinfeksjoner, langvarig konservering av hypertensjon, komplikasjoner i sykdomsutbruddet (A. Ingen, Luchaninova VN, 2009; Sergeeva KM, 2011). Av stor betydning er de morfologiske variantene som bestemmer de kliniske egenskapene til kronisk glomerulonephritis (Alchi V., 2010; Menon S., 2010; Paripovic D., 2012; Yin X. L. et al., 2013).

Til tross for de fundamentale studier av etiologi og patogenese av glomerulonefritt forbli tilstrekkelig studert faktorer som påvirker utviklingen av glomerulonefritt, alvorlighetsgraden av dens kliniske manifestasjoner på utbruddet av sykdommen, komplikasjoner og kronisk sykdom.

Formålet med studien er å utvikle kriterier for å forutse utviklingen og kroniskheten av glomerulonephritis hos barn basert på identifisering av forverrende risikofaktorer.

1. For å fastslå risikofaktorene i utviklingen av akutt glomerulonephritis, er dets kliniske manifestasjoner i debut av sykdommen.

2. Å bestemme verdien av risikofaktorer i utviklingen av komplikasjoner ved akutt glomerulonephritis hos barn.

3. For å fastslå risikofaktorene i kronologien av glomerulonephritis og deres forhold til de kliniske og morfologiske varianter av glomerulonefrit hos barn.

4. Utvikle diagnostiske algoritmer for å forutse risikoen for utvikling og kronisk glomerulonephritis.

Vitenskapelig nyhet. Rollen av de kombinerte risikofaktorene for utvikling av akutt glomerulonephritis, deres innflytelse på aktivitetsgraden av kliniske manifestasjoner i debut av sykdommen og utvikling av komplikasjoner, er etablert.

Rollen av aktivitetsgraden av debuten av nyreprosessen i kroniseringen av glomerulonefrit er blitt vitenskapelig bevist.

Det er blitt fastslått at den hematuriske formen av kronisk glomerulonephritis i mer enn halvparten av tilfellene begynner med minimal urinssyndrom, og med en økning i hematuri og proteinuri, forvandles til A-nefropati.

Basert på identifisering av ledende risikofaktorer ble en Wald-diagnostisk algoritme utviklet for å forutsi utvikling og kroniskhet av glomerulonefritt.

Praktisk betydning. En kombinasjon av risikofaktorer som bestemmer utviklingen av akutt glomerulonephritis og dets komplikasjoner, er etablert. Basert på identifisering av ledende risikofaktorer, har diagnostiske algoritmer blitt utviklet for å forutse utviklingen av akutt glomerulonephritis, graden av aktivitet av nyreprosessen og kroniskheten av glomerulonephritis. Bevist deres høy følsomhet, spesifisitet, prediktiv verdi (nøyaktighetsindeks opptil 92%).

Bestemmelser for forsvaret:

1. Kombinasjonen av risikofaktorer, perinatal faktorer, familiehistorie, hyppig annen samtidig sykdom, nærvær av kronisk foci av infeksjon, sensibilisering til streptokokker assosiert med utvikling av akutt glomerulonefritt og bestemmer aktiviteten av sykdommen.

2. Overgangen av akutt til kronisk glomerulonephritis er observert i 9,4% av tilfellene. I mer enn halvparten av tilfellene kjennetegnes debuten av hematurisk form av kronisk glomerulonephritis av minimal urinssyndrom og morfologisk manifesterer ved mesangioproliferativ glomerulonephritis og transformasjon i IgA nefropati.

3. De utviklede diagnostiske algoritmene tillater å forutsi utviklingen av akutt glomerulonefrit, aktivitetsgraden i sykdommens debut, kronologien av glomerulonephritis (indeks av nøyaktighet til 92%).

Tilnærming av arbeidet. De viktigste bestemmelsene i avhandlingen ble presentert og diskutert på: Republikkensk konferanse for unge forskere i Republikken Bashkortostan med internasjonal deltakelse "Medisinsk vitenskap - 2009", dedikert til år for støtte og utvikling av ungdomsinitiativer, dag for medisinsk arbeidstaker (Ufa, 2009); Internasjonal vitenskapelig og praktisk konferanse om pediatrisk nevrologi "Faktiske problemer med pediatrisk nevrologi" (Orenburg, 2010); VII Kongressen for det vitenskapelige samfunnet av nephrologi i Russland (Moskva, 2010); All-Russian Conference of Pediatric Nefrologists, dedikert til 75-årsjubileet av A.B. Papayan (St. Petersburg, 2011); All-russisk vitenskapelig og praktisk studentkonferanse og unge forskere dedikert til 80-årsjubileet for den hviterussiske statens medisinske universitet "Resultater og utsiktene for ungdom og farmasøytisk vitenskap" (Ufa, 2012).

Gjennomføring av forskningsresultater i praksis. Arbeid utført ved Institutt for Hospital Pediatrics statlig budsjett pedagogisk institusjon for høyere utdanning "basjkirsk State Medical University" av den russiske føderasjonen Helsedepartementet (hode -. MD, professor EN Akhmadeeva) på grunnlag av statsbudsjettet helseinstitusjon "Republican Barnas kliniske sykehus ", Ufa (lege - ph.d., lektor RZ Akh-Metshin).

Konstruert og testet metoden "diagnostisk algoritme for å forutsi risikoen for å utvikle akutt glomerulonefritt, og kronisk sykdom" er brukt i den Nyre avdeling av nyre og kontor hørings poliklinikk GBUZ RCCH Ufa.

De viktigste teoretiske prinsippene og praktiske anbefalinger er inkludert i den pedagogiske prosessen, brukes i opplæring av studenter, leger

praktikanter ved Institutt for sykehuspediatrik GBOU VPO BGMU Helsedepartementet i Russland.

Publikasjoner. På emnet av avhandlingen ble det publisert 12 papirer, hvorav 3 ble publisert i publikasjoner anbefalt av Høyere Attestasjonskommisjonen for Russlands føderasjonsdepartement.

Arbeidets omfang og struktur. Avhandlingen er et manuskript på russisk med et volum på 160 maskinskrivede sider, illustrert med 17 figurer, 36 tabeller. Arbeidet består av innføring, gjennomgang av litteratur, materialer og forskningsmetoder, to kapitler med egen forskning, diskusjon av forskningsresultater, konklusjoner, praktiske anbefalinger. Referanser inkluderer 214 kilder (154 innenlandske og 60 utenlandske forfattere).

Den kliniske studien omfattet 150 pasienter i alderen 2-17 år, hvorav 100 barn med nefritisk syndrom i akutt glomerulonephritis og 50 barn med hematurisk form av kronisk glomerulonephritis. Blant de 150 pasientene som ble undersøkt, var 94 drenge (63%), 56 jenter (37%), barn i skolealderen regnet (76,7%). Kontrollgruppen besto av 30 praktisk sunne barn i alderen 3-17 år.

Kriterier for inkludering i studien: gruppen med akutt glomerulonephritis inkluderte barn med typisk nefritisk syndrom, manifestert av ødem, hypertensjon, hematuri; ekskluderingskriterier: pasienter med isolert urinssyndrom, en blandet form av glomerulonephritis, nefrotisk syndrom, med sekundær kronisk glomerulonephritis.

Gjennomføring av vitenskapelig forskning er samordnet med etiske komiteen. All ytterligere forskning, spørsmålet, inkludering av forskningsresultater i dette arbeidet ble gjennomført med foreldres og barns samtykke.

For å vurdere karakteren av kliniske manifestasjoner av OGN i åpningen ble barna delt inn i 3 grupper: med minimal (21%), moderat (39%) og maksimal (40%) grader av sykdomsaktivitet, avhengig av alvorlighetsgraden, ødemssyndromets lengde, arteriell hypertensjon, urinsyndrom og tilstedeværelse av komplikasjoner.

Minimal aktivitet av OGN hos barn ble preget av ansiktskrem i 2-5 dager, en moderat økning i blodtrykket i 2-3 dager og

Mathur. Med moderat grad av glomerulonephritis-aktivitet, ødem, økning i blodtrykk til 130/80 - 145/90 mm Hg. vedvarende i 7-10 dager, brutto hematuri - innen en uke. Med maksimal sykdomsaktivitet ble det observert utbredt ødem i 10 dager, arteriell hypertensjon innen 160/95 mm Hg, forlenget brutto hematuri. De gjennomsnittlige indikatorene for totalt protein, albumin, serumkolesterol forblir innenfor det normale området.

En punkteringsbiopsi av nyrene med histologiske og immunohistokjemiske studier av nefrobiopati ble utført hos alle pasienter med hematurisk form av kronisk glomerulonephritis.

Utbruddet av sykdommen hos 14 (28%) barn med kronisk glomerulonephritis ble manifestert i form av LUG med nefritisk syndrom. I fremtiden ble sykdommen tilbakevendende med brutto hematuri på bakgrunn av akutte luftveisinfeksjoner og forverring av kroniske sykdommer. Hos 36 (72%) pasienter med CGN ble sykdommens debut preget av mikrohematuri i kombinasjon med minimal proteinuri mot bakgrunn av sammenhengende infeksjoner. I 22,2% av pasientene ble det observert en tilbakevendende brutto hematuri på grunn av sammenhengende infeksjon. 77,8% av sykdommen ble manifestert av vedvarende mikrohematuri og proteinuri (figur 1).

II Vedvarende mikrohematuri og proteinuri

□ med hyppige tilbakefall

11 med sjeldne tilbakefall

Fig. 1. Kliniske egenskaper i løpet av den hematuriske formen av kronisk glomerulonephritis hos barn

Histologisk undersøkelse av nyrevevsbiopsi hos 46 (92%) av 50 pasienter med hematurisk kronisk glomerulonephritis avslørte mesangioproliferativ, i 8% - membranproliferativ glomerulonephritis. Endringer i tubuli og interstitial vev av nyrene ble manifestert i den tubulo-vaskulære komponenten i 36% og i den tubulo-vaskulære interstitiale komponenten hos 10% av pasientene. En immunhistokjemisk studie avslørte IgA nefropati hos 22 (44%) barn og fullfødt nephritis hos 1 barn (2%). Hos pasienter med hematuri, i kombinasjon med proteinuri, uttrykkes den tubulo-vaskulære komponenten, manifestert av moderat dilatasjon av proksimale og distale tubuli, flatering av nephrocytter, proteindystrofi av epitelet av tubuli med symptomer på produktiv betennelse i karene.

Nyrefunksjonen hos alle pasienter med kronisk glomerulonephritis ble bevart ved en glomerulær filtreringshastighet av Schwartz på 124,5 ± 12,1 ml / min.

Vi har utviklet et spesielt spørreskjema med 37 spørsmål for barn og deres foreldre, som reflekterer perinatal og postnatal risikofaktorer, belastet av nyrepatologi, arvelighet, medisinske og sosiale faktorer.

Forskningsmetodene inkluderte en generell urinanalyse på en Miditron-analysator med teststrimler (Korea) og mikroskopi av urinsediment, forholdet mellom urinprotein og urin-kreatinin. Evaluering av krystalldannelsesprosessen i urinen ble utført ved bruk av "Litos-system" -metoden.

Den kliniske analysen av blod ble bestemt på hematologiske analysatorer MEK-6410K (Japan), Sysmex KH-21 (Japan) og blodleukoformulaen mikroskopisk. Biokjemisk analyse av blod: Totalt protein, proteinfraksjoner, urea, kreatinin, bilirubin, kolesterol, alaninaminotransferase (AJIT), aspartataminotransferase (ACT), kalsium, kalium, natrium - ble utført på COBAS MIRA PLUS (Sveits) og Olympus AU analysatorer "(Tyskland). Hemostasiogrammet ble studert på en STA Compact-analysator (Sveits).

Den funksjonelle tilstanden til nyrene - glomerulær filtreringshastighet ble estimert ved clearance av endogen kreatinin (Reberg test) med beregning i henhold til Schwarz. Konsentrasjonen av nyrene ble vurdert ved hjelp av indikatorer for den relative tettheten av urin i Zimnitsky-prøven. Utførte skanninger og analyse av avføring for Giardia-cyster.

Ultralydundersøkelse av bukhuleorganer og nyrer av pasienter ble utført på Siemens-enheten (Tyskland), EKG på FCP-4101-enhetene (Japan), MAS600 (USA), EKG og HELL-overvåkning ved Holter-r-metoden, ekkokardiografi på Philips-enheten (Nederland), en studie av tilstanden til fundusfartøyene ved hjelp av oftalmopopi.

Bestemmelsen av nivået av serumimmunoglobuliner av klassene M, G, A, komplementets totale hemolytiske aktivitet ble utført ved bruk av radial immunodiffusjon ifølge Mancini; nivåer av sirkulerende immunkomplekser - i test med polyetylenglykol på FEC, titer ACJIO - ved immunoturbidimetri på en biokjemisk analysator (Spania), immunofermental blodanalyse for cytomegalovirusinfeksjon (CMVI) og toxo-plasmosis - ved bruk av hemoluminescens i blodet, immunforsvar Epstein-Barra, klamydia ved hjelp av det diagnostiske testsystemet "Vector-Best" (Russland). Immunofenotyping av lymfocytter (CD3 +, CD4 +, CD8 +, CD16 +, CD19 +, aktiveringsmarkører CD25 +, CD95 +, HLA-DR +) ble bestemt ved hjelp av flowcytometri (Fas-calibur instrument) ved bruk av monoklonale antistoffer fra Becton Dickinson. Ifølge resultatene av DNA-blodcytometri ble parametere som DNA-ploidi av immunkompetente celler, proliferativ aktivitet, celledistribusjon over faser av cellesyklusen evaluert.

Punkterende nefrobiopi ble utført under ultralydkontroll ved bruk av et Sonoline Si-400 apparat (Siemens, Tyskland), etterfulgt av en histologisk undersøkelse av nyrene. En immunhistokjemisk studie ble gjennomført under anvendelse av antisera til immunoglobuliner A, M, G.

Statistisk behandling av resultatene ble utført i Windows XP-operativmiljøet ved hjelp av det statistiske programmet Statistica 6.0. Fordeling av kvantitative egenskaper ble karakterisert ved Kolmogorov-Smirnov-kriteriet. Ved normal distribusjon av indikatorer ble metodene for parametrisk statistikk brukt (aritmetisk middel og standardfeil - Studentens kriterium, Pearson lineær korrelasjonskoeffisient). For indikatorer som ikke har en normal fordeling, ble medianen beregnet. Betydningen av forskjeller i kvantitative indikatorer ble vurdert av Mann-Whitney-kriteriet, og de relative indikatorene ved y2 - ved Pearson-kriteriet.

RESULTATER FOR FORSKNING OG DISKUSSJON

Utviklingen av nefritisk syndrom hos akutt glomerulonephritis av varierende grad var preget av streptoderma og tonsillitt (43%), akutt respiratorisk infeksjon (31%), akutt bronkitt, akutt lymfadenitt og akutt rhinosinusitt (26%) (figur 2). I 79% av barna som har hatt infeksjon, ble det funnet en økning i ASLO titer. I 37% av tilfellene ble streptokokk-etiologi av sykdommen bekreftet ved å såle hemolytisk streptokokker fra faryngeal mucosa eller fra huden. Det var ingen statistisk signifikante forskjeller i forekomsten av sykdom før utviklingen av akutt glomerulonephritis, avhengig av aktivitetsgraden av kliniske manifestasjoner.

Fig. 2. Sykdommer som går før utviklingen av PPG

Hos pasienter med glomerulonephritis ble Epstein-Barr-virus påvist i 2% tilfeller av cytomegalovirusinfeksjon - i 1% av tilfellene, noe som bekrefter virusens rolle i utviklingen av glomerulonefrit. Hos mødre til pasienter med akutt

I debut av akutt glomerulonephritis med nefritisk syndrom ble tilstanden av den humoral immunitet preget av en økning i nivået av immunoglobuliner i alle tre klassene (A, M, C), sirkulerende immunkomplekser og hypokomplementemi (figur 3).

Hypokomplementemi Øk i CEC Øk 1d Øk 1dM Øk 1dA

0% 20% 40% 60% 80% 100% Frekvens%

Fig. 3. Egenskaper for indikatorer for humoral immunitet hos barn med akutt glomerulofritt med nefritisk syndrom

Den cellulære komponenten av immunsystemet i akutt glomerulonephritis under kliniske manifestasjoner sammenlignet med kontrollen ble karakterisert ved en signifikant økning i prosentandelen av T-lymfocytter (POPs + celler), så vel som CO-HbA GJ + lymfocytter - markører av sent aktiv

som indikerer alvorlighetsgraden av den inflammatoriske prosessen i nyrene. Undertrykkelsen av antivirale immunitetsmarkører ble avslørt - SB 16 + 56 + celler (Tabell 1).

Karakterisering av immunologiske parametere i henhold til blodstrømningscytometri hos pasienter med OGN i perioden med kliniske manifestasjoner

Indikatorer Barn med OGN (n = 21), kontrollgruppen (n = 30),

median (25-75 kvartil) median (25-75 kvartil)

SBR +,% 69,5 (62,0-73,0) 62,0 (58,00-67,00)

SE4 +,% 38,0 (33,0-43,0) 38,00 (33,00-39,00)

C08 +,% 38,0 (32,0-42,0) 37,00 (31,00-41,00)

SAT 19 +,% 16.0 (11.0-22.5) 15.00 (12.00-17.00)

С016 +, 56 +,% 11,5 (11,0-16,0) 22,00 (18,00-28,00)

HbAb +,% 17,0 (9,0-24,0) 9,00 (7,00-12,00)

SB25 +,% 16.0 (15.0-24.0) 17.00 (15.00-20.00)

Indeks C04 + / C08 + 0,99 (0,87-1,95) 1,00 (0,85-1,20)

Dermed er både humoral og cellulær immunitet hos barn i debut av akutt glomerulonephritis med nefritisk syndrom nedsatt. De mest uttalt endringene i immunresponsen er forbundet med maksimal aktivitetsgrad av sykdommens kliniske manifestasjoner.

De fleste barn med akutt glomerulonephritis opplevde ugunstige sosiale faktorer: røyking av en av foreldrene i 51% av tilfellene, dårlige levekår i 34%, yrkesfare for foreldrene i 25%, alkoholmisbruk i 9% tilfeller.

I åpningen var en hyppig komplikasjon av akutt glomerulonephritis nyresvikt i den akutte perioden (31% av tilfellene), akutt hjertesvikt (6% av tilfellene) og angiospastisk encefalopati (2% av tilfellene) var mindre vanlige. Komplikasjoner hos barn med maksimal aktivitet av akutt glomerulonephritis utviklet på høyden av det edematøse syndromet, hypertensjon, brutto hematuri og diuresisreduksjon. Hos barn med komplisert akutt glomerulonephritis med nefritisk syndrom (100%), i motsetning til barn uten komplikasjoner (10%), er det statistisk signifikant oftere

Basert på identifisering av ledende risikofaktorer har vi utviklet en diagnostisk algoritme for å forutse utviklingen av akutt glomerulonefrit i henhold til Wald (Tabell 2).

Diagnostisk algoritme for å forutsi risikoen for akutt

glomerulonephritis hos barn (ved Wald)

Tegnegenskaper Diagnostisk informasjon

karakteristisk aktivitetskoeffisient

Antenatal er det + 3,7 1,25

risikofaktorer Nei - 1.7

Perinatal faq er + 2,5 1,28

risikotolerant Nei -2,5

Encefalopati der inne + 3,5 1,38

historie nr -2,3

Endringer i analysen Det er + 4,5 2,41

urin før utviklingen av OGN nr -2,5

Hyppig sammenhengende-Det er +6.2 3.54

Ingen sykdommer på -3,5

Kronisk Foci Spise + 4,7 2,47

Ingen infeksjon - 1.3

Burdened arv - Det er + 3,5 1,38

Ansvar Nei - 1,2

Streptoderma Det er + 3,5 2,32

Plural er + 3,2 1,30

Metoden for anvendelse av den diagnostiske algoritmen: å finne diagnostiske faktorer i forhold til barnets egenskaper, oppsummere dem. Med en score på +13 eller mer er det stor risiko for å utvikle akutt glomerulonephritis, med en score på mindre enn +13 poeng - risikoen for å utvikle glomerulonephritis er minimal.

For å bevise påliteligheten til prognostisk tabellen (Greenhalk G.), har vi beregnet verdien indikatorer på 100 barn med akutt glomerue lonefrit. Beregningen for å vurdere utviklingen av OGN med nefritisk syndrom av ulike aktivitetsgrader viste høy følsomhet (89,8%), spesifisitet (91,2%), en prediktiv verdi av et positivt resultat (95,5%), en prediktiv verdi av et negativt resultat (72,4% ), nøyaktighetsindeks (92%).

Under oppfølgingsobservasjonen av barn med akutt glomerulonephritis ble vedvarende normalisering av kliniske og laboratorieparametere etablert i 88,25% tilfeller. Et langvarig forløb av glomerulonephritis ble observert i 2 (2,4%) tilfeller med minimal aktivitet av GHA: i begge barn et år etter debut av sykdommen i urintester, ble det observert en økning i mikrohematuri (røde blodlegemer i store mengder) mot bakgrunn av akutt respiratorisk infeksjon. Hos 7 av 8 barn med akutt utfall i kronisk glomerulonephritis manifesterte sykdommen seg i tilbakefall av brutto hematuri (opptil 2-4 ganger) i løpet av året mot bakgrunnen av akutt respiratorisk infeksjon. I alle 8 barn (9,4%) med overgangen til akutt til kronisk glomerulonephritis var det flere risikofaktorer: hyppige sammenfallende infeksjoner, belastet historie med antatale og perinatale patologier, 2 av dem hadde aktiv cytomsgalovirusinfeksjon, 2 hadde herpes, 2 forverring av mage-tarmkanalen og giardiasis. Varigheten av bevaring av høyt blodtrykk i debut av akutt glomerulonephritis var 8-12 dager, ødem - 5-12 dager. På bakgrunn av terapien ble en økt ASLO-titer (313-1250 IE / ml) igjen.

For pasienter med langvarig akutt glomerulonephritis og overgang til kronisk glomerulonephritis ble derfor debuten av HN preget av maksimale og moderate aktivitetsgrader. En korrelasjonsanalyse viste en signifikant positiv korrelasjon mellom antall røde blodlegemer i urinen etter 1 år etter sykdomsbegyndelsen med ureainnholdet (g = = 0,23; p = 0,031) og kreatinin (hp = + 0,28; p = 0,028) debut akutt

glomerulonephritis, med komplement av blod (gp = 0,23, p = 0,033), antistreptolysin-O-titer (gp = 0,24; p = 0,019), negativ korrelasjon med nivået av fibrinogen (g = 0,25; p = 0,014). En positiv signifikant korrelasjon ble observert mellom nivået av ^ A i blodet etter 1 år etter sykdomsinngang og nivået av urea (hp = + 0,608, p = 0,021) og serumkreatinin (r = = 0,504, p = 0,019) i debuten til LEG.

Resultatene av korrelasjonsanalysen indikerer korrelasjonen av OGN med sykdommens høye aktivitet i debuten, tilstedeværelsen av komplikasjoner (akutt hjertesvikt, akutt akutt nyresvikt, angiospastisk encefalopati), tilstanden av humoral og cellulær immunitet, økt sensitivitet for streptokokkinfeksjon (ifølge titer AST ).

Hos barn med kronisk glomerulonephritis var de viktigste risikofaktorene en historie med perinatal og antatologisk patologi. 10,9% av mødrene hadde gestose, 32,8% av mødrene hadde influensa eller akutt luftveisinfeksjon under graviditet, 17,6% hadde pyelonefrit, og 16,2% hadde anemi. 6,2% av barna ble født med asfyksi, 6,7% med intrauterin dystrofi, 2,4% med høy kroppsmasse, 7,1% ble født for tidlig, 33,3% av barn fra fødsel til ett år ble observert for perinatal encefalopati.

Kronisk infeksjonsfokus var tilstede hos 27 (54%) barn. 15 (30%) hadde kronisk tonsillitt med hyppige eksacerbasjoner. Titeren av ASLO ble forhøyet i serum til 1: 625-1: 1250. Hudsykdommer, som streptoderma, pityriasis versicolor, akne vulgaris, psoriasis, ble observert i 26% av tilfellene. I 24% av barna ble kronisk infeksjonsfokus identifisert i form av flere karies kombinert med lymfadenopati. Hos barn med CGN, i kontrast til kontrollgruppen, ble kronisk patologi i øvre luftveier og hudsykdommer observert betydelig hyppigere (p<0,01), хроническая патология желудочно-кишечного тракта, лямблиоз, множественный кариес (р<0,05). Частые острые респираторные инфекции, ангины, рецидивирующие бронхиты наблюдались у 33 (66%) детей с гематурической формой хронического гломерулонефрита.

Sykdommer i mage-tarmkanalen ble funnet hos 24 (48%) barn med CGN. Ved gjennomføring av FEGDS oppdaget overfladisk gastroduodenitt hos 10 (20%) av 50 barn med CGN, hypertrofisk gastroduodenitt hos 11 (22%) og erosiv gastritt i 1 (2%). 5 (10%) ble diagnostisert med gastroøsofageal refluks. Giardiasis ble oppdaget i 52% av tilfellene. Syndrom Zhilbe-

DNA-diagnose ble bekreftet hos 3 pasienter med hematurisk form av kronisk glomerulonephritis.

Hos 12 (24%) var det klager på tilbakevendende hodepine med et normalt nivå av blodtrykk. De avslørte endringene i henhold til elektroencefalografi og reencefalografi ble ansett av en nevrolog som manifestasjoner av gjenværende encefalopati. Angioretinopati ble funnet hos 7 (14%) pasienter med kronisk glomerulonephritis. Mer enn halvparten av barn med CGN, ifølge ekkokardiografi, viste tegn på dysplasi av hjertets bindevev (ekstra akkord, mitral ventil prolapse, mitral regurgitation). Hos 8% av barn med CGN oppstod hjerteinfarkt med hjertearytmi, hos 1 barn (2%) - medfødt hjertesykdom.

Hos 2 barn var kronisk glomerulonephritis, manifestert av hematuri og minimal eller moderat proteinuri, assosiert med aktiv cytomegalovirusinfeksjon hos 1 barn med aktiv infeksjon med Ep-Stein-Barr-virus og hos 3 med aktiv klamydiose.

En immunologisk undersøkelse av barn med hematurisk form av kronisk glomerulonephritis viste en signifikant økning i A-nivå til 1,56 (0,96-2,57) g / l. Hos barn med kronisk glomerulonephritis var det en økning i nivået av immunoglobuliner av klasse M, O og ASLO-titeren. Hos noen barn med tilbakevendende brutto hematuri med deponering av ^ A i glomeruli (^ A-nefropati) gikk sykdommen uten en økning i nivået av A i blodet.

Cellular immunitet i kronisk glomerulonephritis ble preget av en økning i prosentandelen av totale T-lymfocytter (POP + -celler). Et høyt nivå av oppløselige reseptorer for interleukin-2 (C025 +), undertrykkelse av antivirale immunitetsmarkører SB-16 +, 56 + celler ble detektert. En økning i prosentandelen av CO-HbAa-BJ + lymfocytter, markører for sen aktivering, indikerte en signifikant grad av inflammatorisk prosess i nyrene. Ifølge dataene fra perifert blod-DNA-cytometri hos barn med CGN ble det observert en økning i andelen celler i B og 02-spredningstrinnene, og denne endringen var spesielt uttalt hos barn med A-nefropati. Medianinnholdet i perifere blodceller i B-fasen med A-nefropati var 0,64%, og med CGN uten avsetning av 1A var det 0,31%. Funnene tyder på en økning i

proliferativ celleaktivitet hos pasienter med hematurisk form av kronisk glomerulonephritis, som er patognomisk for aktiv fase av inflammatorisk prosess.

Basert på identifisering av ledende risikofaktorer har vi utviklet et diagnostisk tablett for å forutsi kroniskiteten av akutt glomerulonephritis med nefritisk syndrom hos barn (tabell 3).

Diagnostisk algoritme for å forutsi risikoen for glomerulonephritis kronikk hos barn (ifølge Wald)

Tegn Karakteristisk Diagnostisk

tegn på koeffisienter

Varighet av lagring 3-4 uker + 2,7

hypertensjon i 1-3 uker + 1,5 0,67

debut av OGN Mindre enn 1 uke + 0,7

Varighet av lagring 3-4 uker + 3,0

brutto hematuri i debut 1-3 uker + 2,5 1,38

FAS Mindre enn 1 uke + 1,5

Varighet av lagring 3-4 uker + 4,5

proteinuri i debut av OGN 1-3 uker + 3,2 2,36

Mindre enn 1 uke -2,0

Nyresvikt derav er + 3,5 1,25

debut av OGN Nei + 1.5

ASLO titer i serum 625 og over +4,2

blod i debut av OGN 313-500 +2,7 2,41

Belastet arvelig, det er + 3,5 1,37

Renal patologi Nei - 1,1

Strukturelle endringer - Er + 4,5 2,38

Små uregelmessigheter i utviklingen Det er + 3,4 1,27

Sykdommer i fordøyelseskanalen Det er + 3,6 0,36

Kronisk infeksjonsfokus - det er + 3,2 1,28

Perinatal og antenne-Det er + 3,8 1,25

total patologi i anamno-nr - 1,5

Algoritmmetode: Å finne diagnostiske faktorer, i henhold til barnets egenskaper, for å oppsummere dem. Med en sumpoeng som er lik +13 eller mer, er det stor sannsynlighet for kronisk OGN, med sum mindre enn +13 poeng - risikoen for kroniskhet er minimal.

Beregningen av 50 barn med kronisk glomerulonefritt pålitelighet algoritmen vist seg å være den høye følsomheten (91,2%), spesifisitet (91,3%), positiv prediktiv verdi (98,0%), negativ prediktiv verdi (76,7%) nøyaktighetsindeks (92%).

Dermed spiller mange risikofaktorer en rolle i utviklingen av akutt glomerulonephritis. Kombinasjonen av ulike faktorer bestemmer graden av aktivitet av nyreprosessen i debut av sykdommen. Overgangen fra akutt til kronisk glomerulonephritis er observert i 9,4% av tilfellene. I 72% av barna begynner debut av hemorragisk form av kronisk glomerulonephritis med minimal urinssyndrom med en gradvis økning i symptomene på sykdommen, med utvikling av A-nefropati. De hyppigste morfologiske varianter av kronisk glomerulonephritis er mesangioproliferative, mindre ofte membranproliferative. Endringer i tubuli og interstitial nyrevev manifesteres av den tubulo-vaskulære komponenten. De ledende faktorene i utvikling og kronisering av glomerulonephritis er brudd på humoral og cellulær immunitet, sensitisering av barnets kropp til streptokokkinfeksjon (i form av høy ASLO-titer).

1. Utviklingen av glomerulonefritt hos barn er forbundet med effekten av ante- og perinatale faktorer, beheftet med arvelighet renal patologi, hyppige interkurrente sykdommer, tilstedeværelse av kronisk foci av infeksjon, vanskeligstilte faktorer i familien. Kombinasjonen av risikofaktorer bestemmer aktivitetsgraden av debuteringen av glomerulonefrit.

2. Utviklingen av komplikasjoner ved akutt glomerulonefritt (nyresvikt, akutt periode, akutt hjertesvikt og angiospasti Env encefalopati) forbundet med den komplekse kombinasjon av risikofaktorer (hyppig annen samtidig sykdomshistorie, kronisk infeksjon foki, streptoderma, familiehistorie med nyresykdom og gastrointestinale organer tarmkanal, perinatal hypoksi, grad

alvorlighetsgraden av ødemsyndrom, arteriell hypertensjon, brutto hematuri ved sykdommens begynnelse).

3. 30% av pasientene med kronisk glomerulonefritt hematuric form som er assosiert med en historie med typisk akutt glomerulonefritt nefrittisk syndrom, manifesterer seg i åpningen av maksimum eller moderat aktivitet. Hos 60% av pasientene begynner kronisk glomerulonephritis med minimal urinssyndrom med en gradvis økning i symptomene på sykdommen og forvandles til a-nefropati. Morfologisk variant av kronisk glomerulonefritt hos de fleste pasienter er mesangioproliferative glomerulonefritt, minst - membranoznoproli-ferativny glomerulonefritt med tubulovaskulyarnym komponent. Risikofaktorene for utviklingen av kronisk glomerulonephritis, sammen med forverrende faktorer, inkluderer brudd på humoral og cellulær immunitet.

4. De utviklede diagnostiske algoritmene (ifølge Wald) gjør det mulig å forutsi risikoen for å utvikle akutt glomerulonephritis, dets kronisering og er preget av høy sensitivitet, spesifisitet, prognostisk verdi og høy nøyaktighetsindeks.

1. Barn med samtidige risikofaktorer: ante- og perinatal patologi, hyppig annen samtidig sykdom, nærvær av kronisk foci av infeksjon, tynget av arvelighet nyresykdom - både risikopasienter for utvikling av akutt glomerulonefritt viser forebyggende og forebyggende tiltak.

2. Barn med kombinerte risikofaktorer for utvikling av glomerulonefrit krever bestemmelse av ASLO-titer for diagnose av streptokokker-sensibilisering og gjennomføring av forebyggende tiltak.

3. Nephrobiopsy er tilrådelig for barn med langvarig vedvarende mikrohematuri og proteinuri for å klargjøre de morfologiske forandringene i nyrevevet og bekrefte glomerulonephritis.

4. Algoritmene utviklet av oss (ifølge Wald) anbefales å brukes til å forutse utviklingen av akutt glomerulonephritis og dets kroniske egenskaper.

LISTE OVER ARBEID UTGIVET AV OPPDRAG

1. Imaeva JI.P. Samtidig somatisk patologi hos barn med glom-nefrit / LR. Imaeva // Foredrag av den republikanske konferansen for unge forskere i Republikken Bashkortostan med internasjonal deltakelse "Medisinsk vitenskap - 2009", dedikert til året for støtte og utvikling av ungdomsinitiativer, dagen for medisinsk arbeidstaker. - Ufa, 2009. - s. 141-144.

2. Galiyeva G.M. Klinisk observasjon og oppfølging av barn med akutt glomerulonephritis / G.М. Galieva, Z.M. Enikeeva, F.Z. Sakaeva, L.R. Imaeva // Helse og sosial utvikling av Bashkortostan. Spesialutgave. - 2009. -c. 90-92.

3. Z.M. Enikeeva Risikofaktorer for utvikling av kronisk glomerulonephritis hos barn / Z.M. Enikeeva, L.R. Imaeva // Faktiske problemer med pediatrisk nevrologi: Materialer fra den internasjonale skolen og den vitenskapelige praktiske konferansen om pediatrisk nephrologi. - Orenburg, 2010. - s. 260-261.

4. Enikeeva Z.M. Kliniske og morfologiske paralleller i hematuri hos barn / Z.M. Enikeeva, A.G. Arzamastsev, L.R. Imaeva, Sh.S. Smakov // Medisinsk Bulletin av Bashkortostan (Vedlegg). "Faktiske problemstillinger av patologisk anatomi", materialer av den vitenskapelige-praktiske konferansen dedikert til 100-årsdagen for etableringen av den patologisk-anatomiske tjenesten til Republikken Bashkortostan-2010. - s. 139-141.

5. Enikeeva Z.M. Rollen av gastrointestinal patologi i glomerulonephritis kronisk / Z.M. Enikeeva, L.R. Imaeva // Foredrag av den andre russiske vitenskapelige konferansen "Barnelære: fra XIX til XXI Century", dedikert til 125-årsdagen for fødselen til Mikhail Steplovich Maslov. - SPb., 2010. - s. 26-27.

6. Enikeeva Z.M. Morfologiske endringer i nyrevev hos barn med hematuri / Z.M. Enikeeva, E.N. Akhmadeeva, L.R. Imaeva, A.G. Arzamastsev, TA Siraeva // VII Kongressen for det vitenskapelige samfunnet av nephrologists of Russia: en samling av avhandlinger. - M "2010. - s. 46-48.

7. Imaeva L.R. Betydningen av risikofaktorer i utviklingen og kroniskheten av glomerulonephritis hos barn / L.R. Imaeva, Z.M. Enikeeva // "Faktiske problemer med barn": Materialer fra XV-kongressen for pediatrikere i Russland. - M., 2010. - s. 349, 350.

8. Enikeeva Z.M. Forutsigelse av risikoen for kronisk glomerulonephritis hos barn / Z.M. Enikeeva, E.N. Akhmadeeva, L.R. Imaeva // Praktisk medisin. - 2010.-№ 6. - s. 102-105.

9. Imaeva L.R. Risikofaktorer for kronisering av glomerulonephritis hos barn / LR. Imaeva, Z.M. Enikeeva, E.N. Ahmadeeva, T.A. Siraeva // Medical Bulletin of Bashkortostan. - 2011. - Vol. 6, nr. 5. - s. 67-70.

10. Enikeeva Z.M. Akutt glomerulonephritis hos barn: risikofaktorer, kurs, utfall / Z.M. Enikeeva, E.N. Akhmadeeva, L.R. Imaeva // Pediatrics. -2012.-T. 91, nr. 6.-C. 17-21.

11. Enikeeva Z.M. Stenformasjonsprosesser som en risikofaktor for barn med kronisk glomerulonephritis / Z.M. Enikeeva, L.R. Imaeva, A.R. Enikeev, S.N. Kulikova, I.Z. Usmanova // Problemet med kardiorenal relasjoner i moderne nefrologi: en samling av abstrakter fra plenum i styret i det vitenskapelige samfunnet av nephrologists of Russia. - Ulyanovsk, 2012. - s. 47-49.

12. Imaeva L.R. Resultat av akutt glomerulonephritis hos barn / L.R. Imaeva // Forløp av den russiske vitenskapelige og praktiske konferansen for studenter og unge forskere dedikert til 80-årsjubileet for den hviterussiske statens medisinske universitet "Resultat og utsiktene til ungdom og farmasøytisk vitenskap." - Ufa, 2012. - s. 187-193.

LISTE OVER FORBEDRINGER BRUKT

HELL - blodtrykk ASLO - antistreptolysin-O

BSMU - Bashkir State Medical University

Høyere faglig utdanning

GBOU - statlig budsjett utdanningsinstitusjon

GBUZ - statsbudsjetthelseinstitusjon

PHA - akutt glomerulonephritis

RCCH - Republika Barnas kliniske sykehus

CGN - kronisk glomerulonephritis

EKG - elektrokardiografisk undersøkelse

^ En nefropati - immunglobulin En nefropati

Imaeva Liliya Razifovna

Risikofaktorer for utvikling og kroniskhet av glomerulonephritis hos barn

avhandling for graden av kandidat i medisinsk vitenskap

Lisensnummer 0177 fra 10.06.96

Signert for utskrift 08.11.2013

Utskrevet på digitalt utstyr fra en ferdig oppsett sendt av forfatterne.

Format 60x84 * / Cond. l. 1.4. Sirkulasjon 120 kopier. Bestillingsnummer 89

450000, Ufa, st. Lenina, 3, Tlf.: (347) 272-86-31 GBOU VPO BGMU fra Russlands helsedepartement

Teksten til det vitenskapelige arbeidet med medisin, avhandling 2013, Imaeva, Liliya Razifovna

STATSBUDGET UTDANNELSESINSTITUSJON "BASHKIR STAT MEDISINSK UNIVERSITET" HELSEPRODUKTEN AV DEN RUSSISKE FEDERASJONEN

Som et manuskript

Imaeva Liliya Razifovna

RISIKOFAKTORER FOR UTVIKLING OG KRONISERING AV GLOMERULONEPHRITIS TIL BØRN

Spesialitet 01/14/08 - Barnelære

Avhandling for grad av kandidat i medisinsk vitenskap

Veileder - Professor Z.M. Yenikeyeva

Liste over forkortelser. 4

Kapittel I. Den nåværende oppfatningen av kursets egenskaper, utfall, risikofaktorer for utvikling og kroniskhet av glomerulonephritis hos barn (litteraturvurdering). 11

1.1. Risikofaktorer for utvikling, kliniske manifestasjoner av akutt glomerulonephritis med nefritisk syndrom hos barn. 11

1.2. Resultat av akutt glomerulonephritis med nefritisk syndrom. Risikofaktorer for kronisk glomerulonephritis hos barn. 19

1.3. Egenskaper av hematurisk form av kronisk

glomerulonephritis hos barn. 21

Kapittel II Materialer og forskningsmetoder. 33

Kapittel III. Risikofaktorer for utvikling av akutt glomerulonephritis hos barn. 42

3.1. Fungerer debut, klinisk bilde av akutt glomerulonephritis med nefritisk syndrom. Komplikasjoner. 42

3.2. Sykdommer før utviklingen av akutt glomerulonephritis hos barn. -. 60

3.3. Perinatale risikofaktorer for akutt glomerulonephritis. 61

3.4. Sosial risikofaktorer for utvikling av ANG med nefritisk syndrom. 66

3.5. Premorbid bakgrunn av barn med OGN. 68

3.6. Tilstanden til mage-tarmkanalen (GIT) hos barn i debut av akutt glomerulonephritis. 71

3.7. Tendens til krystalldannelse hos barn med akutt glomerulonefrit. 74

3.8. Staten av humoristisk og cellulær immunitet hos barn med

akutt glomerulonephritis i debuten. 76

Kapittel IV Rollen av individuelle risikofaktorer i kronen av akutt

glomerulonephritis hos barn. 83

4.1. Resultat av akutt glomerulonephritis med nefritisk syndrom. 83

4.2. Risikofaktorer hos barn med hematurisk form for kronisk

Diskusjon av forskningsresultater. 106

Praktiske anbefalinger. 131

Referanser. 132

AH - arteriell hypertensjon AD - arteriell trykk AJIT - alaninaminotransferase ACJ10 - antistreptolysin-O ACT - aspartataminotransferase CHD - medfødt hjertesykdom IUI - intrauterin infeksjon HN - glomerulonephritis

GERD - Gastroøsofageal reflukssykdom

ED - handlingsenheter

IDA - jernmangel anemi

JCB - gallesteinsykdom

Gastrointestinalt tarmkanalen - Mage-tarmkanalen

IUGR - intrauterin vekstretardasjon

IVL - kunstig lungventilasjon

ELISA-enzymimmunoassay

MARS - en liten anomali av hjerteutvikling

OBP - bukorganer

PHA - akutt glomerulonephritis

OPGN - akutt postinfeksjonell glomerulonephritis

OPSGN - akutt post-streptokokk glomerulonephritis

ARI - akutt luftveisinfeksjon

PEP - perinatal encefalopati

IBS - irritabelt tarmsyndrom

Ultralyd - ultralyd

CEC - sirkulerende immunkomplekser

CMVI - cytomegalovirusinfeksjon

CGD - kronisk gastroduodenitt CGN - kronisk glomerulonephritis EKG - EKK - elektrokardiografi ekkokardiografi - ekkokardiografi EEG - elektroencefalografi ^ - immunoglobulin

I de senere årene øker forekomsten av barn

glomerulonefritt. Glomerulonephritis er en av de mest alvorlige nyresårene, preget av et progressivt kurs med nedsatt nyrefunksjon og tidlig funksjonshemning hos barn og ungdom (Papayan AV, Savenkova ND, 2008; Vyalkova AA, 2011; Ignatova MS, 2011; Makovetskaya, GA et al., 2012). Glomerulonephritis tar det ledende stedet i strukturen av kronisk nyresvikt (Eison TM, 2010; Ignatova MS, 2011; Nast SS, 2012).

I etiologien til akutt glomerulonephritis har infeksjonsrollen blitt bevist (Rodrigues-Itube V., 2008; Wong W. et al., 2009; Tsygin A.N., 2010; Eison TM, 2011). Predisponerende faktorer for utvikling av glomerulonefrit er: belastet arvelighet i forhold til smittsomme allergiske sykdommer, økt mottakelighet for streptokokkinfeksjon og andre (Osmanov IM, Polishchuk LA, 2005). Verdien av visse genetiske og biomedisinske faktorer for dannelsen av kronisk glomerulonephritis forblir utilstrekkelig studert (Bakr A. et al., 2007; Corchado J.C., 2011).

Rollen av arvelig byrde i kroniseringen av glomerulonephritis, komplikasjoner av graviditet og fødsel i moren, kunstig fôring, kronisk tonsillitt, hyppige akutte luftveisinfeksjoner, langvarig bevaring av arteriell hypertensjon og komplikasjoner i debut av sykdommen diskuteres..M., 2011). Av stor betydning er de morfologiske variantene som bestemmer de kliniske egenskapene til kronisk glomerulonephritis (Alchi V., 2010; Menon S., 2010; Paripovic D., 2012; Yin X. L. et al., 2013).

Til tross for den tilgjengelige grunnleggende undersøkelsen om studien av glomerulonefritis etiologi og patogenese, påvirker faktorer som påvirker utviklingen av glomerulonephritis, alvorlighetsgraden av den kliniske

manifestasjoner i debut av sykdommen, utvikling av komplikasjoner og kronisk sykdom.

Utvikle kriterier for å forutse utviklingen og kronologien av glomerulonefrit hos barn basert på identifisering av forverrende risikofaktorer.

1. For å fastslå risikofaktorene i utviklingen av akutt glomerulonephritis, er dets kliniske manifestasjoner i debut av sykdommen.

2. Å bestemme verdien av risikofaktorer i utviklingen av komplikasjoner ved akutt glomerulonephritis hos barn.

3. For å fastslå risikofaktorene i kronologien av glomerulonephritis og deres forhold til de kliniske og morfologiske varianter av glomerulonefrit hos barn.

4. Utvikle diagnostiske algoritmer for å forutse risikoen for utvikling og kronisk glomerulonephritis.

Rollen av de kombinerte risikofaktorene for utvikling av akutt glomerulonephritis, deres innflytelse på aktivitetsgraden av kliniske manifestasjoner i debut av sykdommen og utvikling av komplikasjoner, er etablert.

Rollen av aktivitetsgraden av debuten av nyreprosessen i kroniseringen av glomerulonefrit er blitt vitenskapelig bevist.

Det er blitt fastslått at den hematuriske formen av kronisk glomerulonephritis i mer enn halvparten av tilfellene begynner med minimal urinssyndrom, og med en økning i hematuri og proteinuri, forvandles til A-nefropati.

Basert på identifisering av ledende risikofaktorer ble en Wald-diagnostisk algoritme utviklet for å forutsi utvikling og kroniskhet av glomerulonefritt.

En kombinasjon av risikofaktorer som bestemmer utviklingen av akutt glomerulonephritis og dets komplikasjoner, er etablert. Basert på identifisering av ledende risikofaktorer, har diagnostiske algoritmer blitt utviklet for å forutse utviklingen av akutt glomerulonephritis, graden av aktivitet av nyreprosessen og kroniskheten av glomerulonephritis. Bevist deres høy følsomhet, spesifisitet, prediktiv verdi (nøyaktighetsindeks opptil 92%).

De viktigste bestemmelsene for forsvaret

1. Kombinasjonen av risikofaktorer, perinatal faktorer, familiehistorie, hyppig annen samtidig sykdom, nærvær av kronisk foci av infeksjon, sensibilisering til streptokokker assosiert med utvikling av akutt glomerulonefritt og bestemmer aktiviteten av sykdommen.

2. Overgangen av akutt til kronisk glomerulonephritis er observert i 9,4% av tilfellene. I mer enn halvparten av tilfellene kjennetegnes debut av hematurisk form av kronisk glomerulonephritis av minimal urinssyndrom og morfologisk manifesterer ved mesangioproliferativ glomerulonephritis og transformasjon i A-nefropati.

3. De utviklede diagnostiske algoritmene tillater å forutsi utviklingen av akutt glomerulonefrit, aktivitetsgraden i sykdommens debut, kronologien av glomerulonephritis (indeks av nøyaktighet til 92%).

Arbeidet ble utført ved Institutt for sykehuspedagogikk i Statens budsjettutdanningsinstitusjon for høyere yrkesutdanning "Bashkir State Medical University"

Den russiske føderasjonsdepartementet (instituttleder - doktor i medisinske vitenskap, professor E.N. Akhmadeeva) på grunnlag av Statens budsjettinstitusjon for helsepersonell "republikansk barnehospitalsykehus" i Ufa (doktorgradskandidat, lektor i medisinsk fag, lektor R.Z. Akhmetshin).

Resultatene av studien (et spørreskjema om identifisering av risikofaktorer, en vurdering av aktivitetsgraden av akutt glomerulonephritis i åpningen, anbefalinger om identifisering av barn med risiko for utvikling av glomerulonephritis) ble implementert i det praktiske arbeidet i statens budsjetthelseinstitusjon RSDU av Ufa. Den utviklede og godkjente metoden "Diagnostisk algoritme for å forutsi risikoen for å utvikle akutt glomerulonephritis, kronisk sykdom" brukes i arbeidet med nephrologi-avdelingen og nephrologi-rommet til det rådgivende polyklinikken i det republikanske barnehospitalet i Ufa.

De viktigste teoretiske prinsippene, praktiske anbefalinger som inngår i den pedagogiske prosessen, brukes i opplæring av studenter, praktikanter ved instituttet for sykehuspedagogikk ved Statens medisinske universitet i Hviterussland, Ufa.

De viktigste bestemmelsene i avhandlingen ble presentert og diskutert på: Republikkensk konferanse for unge forskere i Republikken Bashkortostan med internasjonal deltakelse "Medisinsk vitenskap - 2009", dedikert til år for støtte og utvikling av ungdomsinitiativer, dag for medisinsk arbeidstaker (Ufa, 2009); Internasjonal vitenskapelig og praktisk konferanse om pediatrisk nevrologi "Faktiske problemer med pediatrisk nevrologi" (Orenburg, 2010); VII Kongressen for det vitenskapelige samfunnet av nephrologi i Russland (Moskva, 2010); All-Russian Conference of Pediatric Nefrologists, dedikert til 75-årsjubileet av A.B. Papayan (St. Petersburg, 2011); All-russisk vitenskapelig og praktisk studentkonferanse og unge forskere dedikert til 80-årsjubileet for den hviterussiske statens medisinske universitet "Resultater og utsiktene for ungdom og farmasøytisk vitenskap" (Ufa, 2012).

På emnet av avhandlingen ble det publisert 12 papirer, hvorav 3 ble publisert i publikasjoner anbefalt av Høyere Attestasjonskommisjonen for Russlands føderasjonsdepartement.

Volum og struktur av arbeidet

Avhandlingen er et manuskript på russisk med et volum på 160 maskinskrivede sider, illustrert med 17 figurer, 36 tabeller. Arbeidet består av innføring, gjennomgang av litteratur, materialer og forskningsmetoder, to kapitler med egen forskning, diskusjon av forskningsresultater, konklusjoner, praktiske anbefalinger. Referanser inkluderer 214 kilder (154 innenlandske og 60 utenlandske forfattere).

Kapittel I. Den moderne oppfatning av treningens egenskaper, utfall, risikofaktorer for utvikling og kroniskhet av glomerulonephritis hos barn (vurdering

1.1. Risikofaktorer for utvikling, kliniske manifestasjoner

akutt glomerulonephritis med nefritisk syndrom

Akutt glomerulonephritis, til tross for den velkjente klarheten i kliniske manifestasjoner og den tilsynelatende sjeldenheten av kronisk sykdom, forblir et problem, og mange aspekter er langt fra å bli løst [91].

Det er allerede kjent at glomerulære lesjoner kan skyldes et bredt spekter av smittsomme stoffer: streptokokker, stafylokokker, viral, malarial, leprous [43, 93.96, 112, 152, 157].

Utbredelsen av individuelle serotyper av nefritogene streptokokker er redusert [30, 103, 112, 152]. I løpet av de siste 20 årene har forekomsten av postreptokokse glomerulonephritis i USA og Europa blitt redusert, siden utbrudd av hudinfeksjoner forårsaket av streptokokker har begynt å forekomme sjeldnere enn i utviklingsland [30]. Ifølge S.S. Nast (2012), forekomsten av OGN på grunn av streptokokkinfeksjon er redusert, et større antall tilfeller av GN etter stafylokokkinfeksjon registreres [190].

Men ifølge andre kilder er infeksjon med gruppe A streptokokker fortsatt utbredt i dag. Den vanligste utviklingen av akutt glomerulonephritis er forbundet med utvikling av streptokokkinfeksjoner i øvre luftveiene og huden [183, 203].

Ifølge noen forfattere [61, 107] de siste årene har det vært en ny bølge av aktivitet av hemolytisk streptokokker, noe som trolig skyldes fremveksten av resistente stoffer mot antibakterielle stoffer og ses fra perspektivet av dysreguleringen av den immunologiske balansen i nye teknologiske forhold i forbindelse med sosioøkonomiske faktorer

av livet. I tillegg merker forfatterne en signifikant nedgang i rollen av skarlagensfeber i utviklingen av OGN og den økende betydningen av dens dermatogene stammer.

De fleste tilfeller av akutt post-streptokokk glomerulonephritis (OPSGN) forårsaker gruppe A streptokokker, spesielt noen av deres typer. De mest kjente nefritogene stammene omfatter M-typer 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57 og 60. Imidlertid er mange tilfeller av OPSGN forbundet med streptokokserotyper som ikke har M- eller T-proteiner [112, 120, 151, 157, 161, 173, 195, 198, 199, 203].

Risikoen for å utvikle OSPD etter infeksjon med en nefritogen stamme av streptokokker er avhengig av lokalisering av infeksjonskilden [151].

Analyse av grupper på 76 til 322 pasienter antyder at streptokokkinfeksjon før akutt glomerulonephritis kan lokaliseres på mandler, luftveier, hud og hjerteventiler [160, 185]. 20% av barn i skolealderen har karies av streptokokk-etiologi [14].

I arbeidet til G.M. Galieva viste at blant grunnene for utviklingen av OPSGN med maksimal aktivitet, er hudinfeksjoner de første: streptoderma og scabies, komplisert av streptoderma [21].

Samtidig kan hypotermi og respiratoriske virusinfeksjoner være provokerende faktorer for utviklingen av OPSGN hos barn med hemolytisk streptokokker i halsen, på huden [39, 43, 90, 112].

Tilsynelatende kan kjøling selv ikke føre til nyresykdom. Men i en sensitiv organisme kan den bidra til den raske utviklingen av den patologiske prosessen i nyrene, som spiller en utløsers rolle [124]. SI Ryabov et al. vurdere overkjøling som en etiologisk faktor som fører til utvikling av LUG [112]. Men de samme forfattere [112] bemerker at bakterielle, virale og andre infeksjoner, hypotermi kun har en negativ effekt i nærvær av endogene predisponerende faktorer.

Nyreskade i sepsis, alvorlige bakterielle infeksjoner kan også ledsages av utvikling av akutt glomerulonephritis [14, 152].

I studier S.A. Loskutovoy, A.V. I 326 barn med OPIGN forårsaket Chuprova streptokokkinfeksjon i 67,5%, SARS i 20,3%, hypotermi i 9,1% tilfeller, akutt viral diaré i 3,1% [72].

Ifølge noen forfattere er det ingen klar forståelse av involveringen av herpesvirusinfeksjon i utviklingen av glomerulonephritis [23, 35, 73, 84, 101, 103]. Men med utviklingen av ny teknologi i studien av virusinfeksjon, har det vist seg at viruset har en rolle i patogenesen av glomerulonephritis [71]. Ifølge de få data som er tilgjengelige til dags dato, er glomerulonephritis assosiert med herpesvirusinfeksjon preget av både en immunokompleksmekanisme og nephrotheliumvirusskade med utviklingen av en tubulo-interstitial komponent [35, 36, 73].

Kjent mulighet for viral nyreskader ved eksponering for parvovirus B19, hepatitt A-virus, hepatitt B, meslinger, gul feber, Epstein-Barr-virus, cytomegalovirusinfeksjon [14, 35, 36, 71, 73, 112, 138, 208]. OGN har også blitt beskrevet for helvetesild, adenovirusinfeksjon [24, 112].

Det er imidlertid ikke helt klart om en virusinfeksjon er en bakgrunn for aktivering av streptokokkinfeksjon og utvikling av glomerulonephritis, eller om enkelte virus kan forårsake nefritis [14].

Mekanismen for utvikling av glomerulonephritis under påvirkning av virus kan være forskjellig. Spesielt er det mulig at en direkte cytopatisk effekt på nyrevevvet, deponering av immunkomplekser, både gjennom det glomerulære filteret og dannelse i glomerulus, er mulig, en kombinasjon av disse to skademekanismer er mulig. I tillegg er generelle kroppsreaksjoner på virus mulig.