Edematøst syndrom er en patologi forårsaket av akkumulering av overflødig væske i kroppsvev og indre hulrom. Samtidig øker edematøst vev i volum, mens serøse hulrom faller i størrelse. Funksjonene til de berørte vevene endres, deres turgor og elastisitet forstyrres.

Ødem er et symptom på en rekke alvorlige somatiske sykdommer: glomerulonefrit og pyelonefrit, trombose og åreknuter, skrumplever og hepatose, angina og kardiomyopati, hypothyroidisme og fedme, onkopatologi. Ødem utvikler seg under graviditet, utmattelse, langvarig bruk av visse stoffer og allergiske reaksjoner. Edematøst syndrom forekommer hos barn og voksne, hos menn og kvinner. Ofte observeres det i rettferdig sex i alderen 40-60 år.

• lokal eller lokal - dannet på en bestemt del av menneskekroppen,
• generalisert eller vanlig - skyldes væskeretensjon i kroppen,
• inflammatorisk - med akkumulering av ekssudat,
• ikke-inflammatorisk - med akkumulering av transudat i vevet.

Lysødem hos friske mennesker kan komme fram til slutten av dagen og forsvinne alene etter en god hvile. Men oftere oppstår væskeretensjon i kroppen hos personer med alvorlige helseproblemer som krever kvalifisert medisinsk behandling. I pasienter forstyrres metabolske prosesser for andre gang, dystrofi utvikles og vevinfeksjon oppstår. Overflødig væske i vevet fører til tap av et fullt liv.

etiologi

Årsakene til patologi er som følger:

• Sykdommer i indre organer - hjerte, nyre, lever.
• Allergiske reaksjoner - angioødem.
• Endokrinopati - myxedema, cushingoid.
• Vaskulære lidelser - forstyrrelser i venøs utstrømning og lymfestrøm med åreknuter og lymfadenitt.
• Langvarig bruk av visse medisiner - hormonelle stoffer, NSAIDs, antihypertensiva.
• Graviditet.
• Kakeksi.
• Alvorlig forgiftning.
• Parese, lammelse, hemiplegi.
• Traumatiske skader.

Faktorene som bidrar til væskeretensjon i kroppen inkluderer: hypertermi, overarbeid, hormonell ubalanse, overdreven saltinntak.

patogenesen

Mekanismen for utvikling av lokal kardiogent ødem:

1. blodproppdannelse i årer og venoler,
2. venøs sirkulasjon,
3. økning i kapillært hydrostatisk trykk,
4. "Klemme" væsken gjennom vaskulærveggen,
5. bevegelsen av fluid gjennom det mikrovaskulære endotelet i interstitiumet,
6. væskeakkumulering i vev og dannelse av ødem.

Patogenetiske forbindelser av generalisert ødem syndrom:

1. senker blodstrømmen gjennom venesystemet fra organer og vev,
2. reduksjon i venøs blodstrøm til hjertet,
3. reduksjon i blodvolum pumpet av hjertet per minutt,
4. mangel på essensielle næringsstoffer i vevet,
5. senker filtreringsprosessen i nyrene,
6. reduksjon i blodtrykk i nyrene arterier,
7. reninsyntese og frigjør det i blodet,
8. vasokonstriksjon,
9. stimulering av arbeidet til RAAS,
10. væskeretensjon
11. Utseendet av ødem.

Mekanismen for dannelse av hyponykotisk ødem:

1. massiv proteinuri,
2. en kraftig nedgang i nivået av protein i blodplasmaet,
3. hypovolemi,
4. en økning i aktiviteten av renin-angiotensinsystemet,
5. overføring av væske fra karene til interstitium.

symptomatologi

Symptomer på lokalt ødem syndrom er:

• fortykning og omforming av kroppen
• glatt kroppskonturer,
• konsistens av subkutant fett,
• hevelse i huden og tap av elastisitet,
• raskt forsvinner hull i huden under palpasjon,
• blek eller cyanose,
• strukket og skinnende hud,
• mikroskraper, hvorved det edematøse væsken frigjøres,
• dannelsen av sår på den hyperemiske huden.

Egenskaper av symptomer under ulike forhold:

hevelse i hjertesvikt

Kardiogent ødem er vanligvis ledsaget av kortpustethet, takykardi, kardialgi, akrocyanose. Pasienter oppviser hevelse i venene i nakken og hepatomegali. Hjerteødem er symmetrisk på beina, øker gradvis og blir tydelig ved slutten av dagen. I alvorlige tilfeller strekker de seg til nedre rygg og sakrum. Mulig utvikling av ødem i bukhulen og brysthulen, perikardium. Intensiteten av ødem er forbundet med fysisk overbelastning. Huden på det edematøse området er kaldt og blått, ofte med trofiske lidelser. Fedme er ledsaget av symmetrisk hevelse i beina. Denne tilstanden er funnet i svært fete kvinner. Puffiness er forbedret før begynnelsen av kritiske dager, etter bading i varmt vann, etter langvarig sitte og spise salt mat. Det vedvarer lenge i personer med venøs overbelastning. Edemas er myke, beholder karakteristiske groper.

hevelse i myxedem (skjoldbrusk hypofunksjon)

Hypofunksjon av skjoldbruskkjertelen manifesteres av tett ødem lokalisert på skuldre, ansikt og ben. Huden over det berørte området endres: det blir blåaktig, flak og tykkere. Hypothyroidism klinikk - bremse av metabolske prosesser, depresjon, døsighet, brittleness og tap av hår, øyenbryn og øyevipper, kjedelige negler, karisk skade på tennene, hard stemme, hørselstap, langsom hjertefrekvens. Blod er mangelfullt i tyroksin og triiodotyronin. Elephantiasis utvikles når pasienter har lymfatisk ødem. Den konstante tilstedeværelsen i vevet av proteinet som har penetrert fra lymfen, fører til komprimering av huden og veksten av bindevevsfibre som deformerer orgelet. Huden tykner og ligner en appelsinskall.

hevelse i lymphedem

edematøst syndrom med glomerulitt

Når skrumplever i leveren utvikler ascites, er det hevelse i bena. Magen blir tung og full av væske. Det wavers under pusting og bevegelse. Karakteristisk er laboratorieskilt, anamnestiske data - alkoholisme, hepatitt eller gulsott, det kliniske bildet - hemangiom eller "stjerner" på huden, erytem på palmer, gynekomasti, splenomegali.

Ødem i cachexia på grunn av mangel på protein i kroppen. Dens utilstrekkelig matinntak eller overskudd som oppstår i ulike sykdommer, fører til hypoproteinemi. Følgende symptomer er: cheilosis, bringebær tungen, skarpt vekttap, rikelig diaré. Ødem under utmattelse er lokalisert på bena, føttene og ansiktet.

I gassgangrene er ødem preget av et stort volum og komprimering av nevrovaskulære bunter. De diagnostiserer edematøst syndrom med en tråd som er bundet rundt et lem. Etter 20-30 minutter kutter den seg fast i huden. Bronse, blå og grønne flekker vises på huden på de hovne lemmer. Pasienter krever akutt sykehusinnleggelse og spesialisert behandling.

hevelse i toksisose

Hos kvinner under graviditet er ødem ofte en manifestasjon av toksisose. De vises på 25-30 uker og er lokalisert på beina, og sprer seg gradvis til perineum, mage, midje og til og med ansikt. Myk og fuktig hud presses lett gjennom.

Idiopatisk ødem har ikke en klar etiologisk og patogenetisk avhengighet. De utvikler vanligvis i menopausale kvinner med overvekt, som lider av IRR. Ansikter og fingre svulmer hovedsakelig om morgenen, det er "poser" under øynene. Etter lysslag eller massasje oppløses myk hevelse raskt.

Når de første symptomene på sykdommen oppstår, bør du konsultere en lege som bestemmer årsaken til sykdommen og foreskrive en kompetent terapi.

Diagnostiske prosedyrer

Diagnose av ødem syndrom er ikke vanskelig for spesialister. Det begynner med en visuell inspeksjon av pasienten og palpasjon - trykk på huden i det berørte området. Alvorlig ødem er synlig for det blotte øye, og mild svelling kan oppdages ved å trykke en finger på huden. Edemas har en pasty konsistens og la et hull i huden etter å ha fjernet en finger.

Så spør eksperter om når ødemet først oppsto, hvor de opprinnelig befant seg, hvordan beveget de seg? Det er viktig å bestemme temperatur, farge og hud turgor over det edematøse området. De medfølgende symptomene er viktige ved diagnosen av sykdommen.

For å bestemme opprinnelsen til ødem og foreskrive riktig behandling, utfør ulike diagnostiske prosedyrer:

• elektroforetisk separasjon av plasmaproteiner,
• bestemmelse av blod triglyserider, amylase, glukose, bilirubin,
• tilstedeværelsen av atypiske celler i biopsien,
• bestemmelse av skjoldbruskstimulerende hormon i serum ved bruk av RIA,
• EKG,
• bryst røntgen,
• tomografisk undersøkelse av nyrene, leveren, hjertet,
• radioisotop visualisering av store kar og hulrom i hjertet,
• venen Doppler,
• venografi,
• lymfografien.

Bestem væskeretensjonen i kroppen ved hjelp av "blisterprøven". 0,2 ml fysiologisk saltoppløsning injiseres intrakutant i underarmen. En "sitronskall" dannes på huden. Hos friske mennesker absorberes oppløsningen på 60-80 minutter. Hvis denne prosessen skjer mye raskere, oppstår vannretensjon i kroppen. Sakte absorpsjon er et tegn på dehydrering.

Alle pasienter med edematøs syndrom må måle daglig diurese. I dette tilfellet må volumet av væske som forbrukes, svare til volumet av utskrevet urin.

Hvordan er spredning og forsvunnelse av ødem i behandlingsprosessen, bestemt ved hjelp av følgende diagnostiske kriterier:

1. omkrets av en lem eller mage,
2. høyden på væskenivået i de indre hulrommene,
3. pasientens vekt
4. daglig diurese.

Å ha riktig fastslått årsak til syndromet og vurdere pasientens generelle tilstand, går videre til valg av behandlingstaktikk og spørsmålet om sykehusinnleggelse.

Medisinske hendelser

Behandling av patologi er rettet mot å eliminere årsakene til utviklingen. Hvis ødem fremkommer med en spesifikk somatisk sykdom hos en pasient, er den komplekse behandlingen nødvendig. Når hjertesykdom krever samråd med en kardiolog, nyre-nephrologist, leverterapeut eller gastroenterolog. Effektiv behandling av den underliggende sykdommen vil ikke bare bli kvitt ødemsyndromet og andre kliniske tegn, men også forbedre pasientens generelle trivsel.

Overholdelse av et tilstrekkelig generelt terapeutisk regime er hovedregelen ved behandling av patologi. Massivt ødem i etiologi krever sykehusinnleggelse av pasienten på sykehuset og i hvilen.

Den andre, like viktig, er overholdelse av riktig ernæring. Pasienter anbefales å redusere mengden væske som forbrukes per dag og drastisk begrense bruken av salt mat. Salt kan erstattes med urter og krydder slik at maten ikke virker så frisk. Kostholdet skal bestå av lett fordøyelige og kalorifattige matvarer, som bør konsumeres i små porsjoner 5-6 ganger om dagen.

Narkotikabehandling er rettet mot dehydrering og er utnevnelse av vanndrivende legemidler. Det finnes flere typer diuretika som tilhører ulike farmakologiske grupper:

• loop diuretics - "Bufenox", "Lasix", "Diuver",
• Kaliumsparende diuretika - "Veroshpiron", "Spironolactone",
• langtidsvirkende tiazider - hypotiazid, polytiazid,
• Ikke-tiazid diuretika - "Indapamid", "Arifon",
• kombinert vanndrivende legemidler - "Apo-Triazid",
• osmotisk og kvikksølvdiuretika er forskjøvet fra bruk av moderne stoffer.

Det er en mekanisk måte å eliminere ødem på: føtter eller et annet hovent område er bandasjert med elastisk bandasje.

Fysioterapi metoder er mye brukt i kompleks behandling av syndromet. Pasienter foreskrev laserterapi, magnetisk terapi, ultrafiolett bestråling av blod. Disse prosedyrene bidrar til utstrømning av væske, har ingen kontraindikasjoner og bivirkninger.

Tradisjonelle metoder for behandling av ødem:

1. Kryomassasje - tørke hovent ansikt med en isterning laget av grønn te, kamille eller salvieavkok.
2. Infusjon av bjørkblader brukes til å dempe bomullsputer og påføre dem på hovne øyelokk.
3. Kartoffeljuice fuktet våtservietter og komprimere på det edematøse området.
4. En maske persille og rømme på ansiktet i en halv time.

For å forhindre ødem syndrom, er det nødvendig å følge medisinske anbefalinger: begrense saltinntaket; rettidig behandle sykdommer i indre organer som kan forårsake hevelse; drikke en moderat mengde væske per dag; inkludere i kosten av naturlige matvarer diuretika - te med sitron, kjøttkraft hofter, tyttebær, tranebær.

Edema syndrom er et alvorlig problem som skyldes alvorlige interne dysfunksjoner. Når de første tegnene på patologi vises, bør man konsultere en lege for å løse problemet raskt og uten konsekvenser. Hvis behandling ikke utføres i tide, vil hevelsen øke og bli smertefull, infeksjon av berørte vev vil oppstå, deres trofé og innervering vil bli forstyrret, muskler og leddbånd blir stive, og veggene i blodårene vil være uelastiske, hudpres og sår vil oppstå.

Emne 15 (MP) edema syndrom

GOU SPO Togliatti Medical College

Discipline: "Syndromic pathology"

Vurdert og godkjent

på møtet med CMC nummer 5

Opplæring: Etter å ha studert dette emnet, skal studenten vite:

- essensen av syndromet "ødem", typer ødemer

- store sykdommer manifestert av ødem syndrom

- mekanisme for syndromutvikling (patogenese av ødem)

- differensial diagnostiske kriterier for ulike nosologiske former der ødem syndrom oppstår

- prinsipper for behandling av ødemsyndrom, taktikken for å opprettholde data fra pasienter

- kliniske og farmakologiske egenskaper av legemidler som brukes i det edematøse syndromet

Utdanning: Etter å ha studert dette emnet skal studenten være oppmerksom på:

- behovet for å studere dette emnet og dets forbindelse med videre praktisk arbeid

- Behovet for ytterligere kunnskap for fremtidig praktisk arbeid

- følelse av tilfredshet fra kunnskapen og ferdighetene som er oppnådd

- motivasjon for kognitiv aktivitet

Forelesning forberedt på monolog

Yrkingstid - 2 akademiske timer (90 min.)

Definisjonen og den generelle ideen om det edematøse syndromet, dets betydning og plass i en rekke andre syndromer er gitt. Relevansen av studien av ødem, som manifestasjoner av sykdommer i organer og systemer

Lag motivasjon for å studere dette emnet, vis dets relevans.

En klassifisering av ødem er gitt og det patogenetiske grunnlaget for denne klassifiseringen blir vektlagt.

Ved hjelp av klassifiseringen blir grunnlaget for patogenesen av noen sykdommer tilbakekalt.

3. Patogenetiske mekanismer for syndromutvikling

De viktigste biokjemiske prosessene som ligger bak mekanismen for dannelse av ødem (økning i hydrostatisk trykk, økning i kapillærpermeabilitet, reduksjon i kolloid osmotisk (onkotisk) trykk, etc.) er skissert.

Å danne et motiv for grundig studium og forståelse av materialet

4. Kliniske og differensial diagnostiske egenskaper av ødem syndrom

Fra behandlingsforløpet blir sykdommer (nosologiske former) påminnet. Hovedemnet som vil være edematøst syndrom (sykdommer i hjerte-kar-systemet, urinveiene, endokrine sykdommer, etc.)

Studentens oppmerksomhet er fokusert på de viktigste kliniske manifestasjoner og diagnostiske kriterier for ulike typer ødemer.

Fokusere på differensialdiagnose som en nødvendig komponent i klinisk tenkning.

5. Funksjoner av farmakoterapi av ødem syndrom

De generelle prinsippene for behandling av ødemsyndrom, samt de kliniske og farmakologiske egenskapene til legemidler som brukes ved behandling av ødem, er gitt.

Å trekke elevers oppmerksomhet på noen vanlige tilnærminger til farmakoterapi (monoterapi og kombinationsbehandling)

5. Konklusjon og tid reserve lærer

Resultatene er oppsummert, de viktigste bestemmelsene i forelesningen gjentas; student svar

L og t h e r a t u r a,

pleide å forberede forelesningen

og anbefales for selvstudium

Makolkin V.I., Ovcharenko S.I. Interne sykdommer. Opplæring for

studenter av medisinske universiteter. M.: Medisin, 1999. - 292 s.

Smoleva E. V., Stepanova L.A., Kabarukhina A.B., Barykina N.V. Propaedeutikk av kliniske disipliner. Lærebok for studenter i medisinske skoler og høgskoler. Rostov-til-Don: Phoenix, 2002. - 448 s.

Tobultok GD, Ivanova N.A. Syndromisk patologi, differensialdiagnose og farmakoterapi. Lærebok for studenter i medisinske skoler og høgskoler. M.: FORUM - INFRA - M, 2004. - 336 s.

Smoleva E. V., Dygalo I. N., Barykina N.V., Apodiakos E.L. Syndromisk patologi, differensialdiagnose og farmakoterapi. Rostov-til-Don: Phoenix, 2004. - 640 s.

Makolkin V.I., Podzolkov V.I. Hypertensiv hjertesykdom. Lærebok for studenter av medisinske universiteter. M.: Russian Doctor forlag, 2000. - 96s.

Nagnibeda A.N. Syndromisk patologi, differensialdiagnose og farmakoterapi. Lærebok for høgskoler og høgskoler. St. Petersburg: SPETSLIT, 2004. - 383s.

1. Definisjon og generell forståelse av ødem syndrom

2. Årsaker til ødem og deres klassifisering

3. Hovedpatogenesen av ødemsyndrom

4. Kliniske manifestasjoner av ødem syndrom

5. Differensiell diagnose av ødem syndrom

6. Generell farmakoterapi av ødem

7. Kliniske og farmakologiske egenskaper av legemidler

brukes i ødem syndrom

Definisjon og generell forståelse av ødem syndrom

Ødem er en overdreven opphopning av væske i kroppens vev og serøse hulrom, manifestert av endringer i volum og andre fysiske egenskaper (turgor, elastisitet, etc.), dysfunksjon av vev og organer.

Utseendet til et hvilket som helst ødem er et viktig symptom på ulike patologiske prosesser, noe som gjør det mulig å gjenkjenne generelle og lokale sirkulasjonsforstyrrelser, sykdommer i nyrene, leveren, det endokrine systemet og andre årsaker til nedsatt vannsalt-metabolisme. Generelliteten av enkelte forekomstmekanismer, samt kliniske manifestasjoner, den prognostiske verdien av ødem, har definert sin holdning til dem som et uavhengig klinisk syndrom som krever spesiell behandling, ofte sammen med behandlingen av den underliggende sykdommen.

Det er lokalt eller lokalisert ødem assosiert med nedsatt væskebalanse i et begrenset område av kroppsvev eller i et organ, og generelt, generalisert ødem, som er basert på en positiv vannbalanse i kroppen. Lokalt (lokalt) ødem er inflammatorisk i naturen (ekssudat eller hevelse rundt noen betennelsesfokus) og ikke-inflammatorisk opprinnelse (transudat).

Generalisert ødem blir klinisk uttalt, dvs. vises når volumet av interstitial fluid øker med ca 15%, som er ca 2 liter for en person som veier 70 kg. For øvrig utgjør vevfluid og lymf opp minst ¼ av hele kroppsmassen, dvs. ca 20 l. i en voksen (blod, til sammenligning - 5 l). Massiv generalisert ødem kalles anasarca.

Den lange eksistensen av generalisert ødem fører til en sekundær metabolsk forstyrrelse i de indre organene (muskelvev, inkludert hjertemuskulatur, lever, nyrer, hjerne, endokrine system), skaper ugunstige forhold for næring av vev, bidrar til lettere penetrering i smittefarlige midler.

Ødem ofte ledsaget av nyresykdom (akutt og kronisk glomerulonephritis, nefrotisk syndrom); kardiovaskulær system med sirkulasjonssvikt (dekompenserte valvulære defekter); leversykdom (cirrhosis, hepatic vein blockage); endokrine system sykdommer (hypothyroidism, diabetes); onkologiske prosesser (kakektisk ødem). Andre årsaker til ødem er fordøyelsesdystrofi, graviditet, toksisitet ved bruk av visse medisiner (østrogen orale prevensiver); rask intravenøs administrering av en stor mengde væske, etc. Separat er det mulig å identifisere spesielt alvorlige akutte tilstander i patogenesen som ødemsyndromet råder over: lungeødem, hjerneødem, larynxemdem (Quincke ødem).

Klassifiseringen av dette syndromet som er vedtatt hittil, er basert på årsakene og mekanismene til ødemutvikling.

Årsaker til ødem og deres klassifisering

Hjerteødem som manifestasjon av hjertesvikt (valvulære defekter, myokarditt, iskemisk hjertesykdom)

Hypoonkotisk ødem (nefrotisk, enteropatisk med protein tap, kakektisk og "sulten", hypoalbuminaemisk i leversykdommer, dvs. lever)

Membranogen ødem (inflammatorisk, giftig, nefritisk, allergisk (Quincke), paralytisk - med parese, lammelse, hemiplegi, etc.)

Endokrine ødemer (myxedem, cushingoid, cyklisk ødem i premenstrual perioden, ødem hos gravide kvinner)

Venøs og lymfatisk (dvs. de som er forbundet med nedsatt venøs utstrømning eller lymfatisk strømning - tromboflebitt, lymfadenitt, elefantiasis, postmastektomi syndrom, etc.)

Narkotikamisbruk (hormonmisbruk, NSAID, reserpin)

Den viktigste patogenesen av ødemsyndrom

Som du allerede forstod, er ødem klassifisert på grunnlag av deres patogenese.

Intensiteten av vannutveksling i vev (volumet av dets filtrering, reabsorpsjon, utstrømning med lymfene) avhenger av størrelsen på blodstrømmen, området for filtrerings- og reabsorberende overflater og permillasjonen av kapillærveggene. Endringer i disse parametrene reguleres av nevro-endokrine mekanismer ved bruk av lokale biologisk aktive stoffer.

Grunnet for eksempel av hjerteødem er en økning i hydrostatisk trykk i venene og venøse kapillærer på grunn av vanskeligheter med venøs utstrømning, noe som fører til en større bevegelse av væske fra den vaskulære kanalen inn i interstitialområdet enn under normale forhold. Etter hvert som væsken akkumuleres i det interstitielle rommet, oppstår en økning i vevstrykk inntil det kompenserer for den første forandringen i Starlings krefter, og etter dette stopper opphopningen av væske i lemmen. Obstruksjon av venøs utstrømning av blod observeres ved venøs trombose (lokal ødem) og i hjertesvikt, når sammen med venøs overbelastning en viktig rolle er spilt av en reduksjon i hjerteutgang, noe som fører til en reduksjon av nyreblodstrømmen og en økt frigjøring av renin av juxtaglomerulære nyreceller. Renin stimulerer dannelsen av angiotensin 1, som igjen dekomponerer med dannelsen av angiotensin 2, som har vasokonstriktoregenskaper, og stimulerer også syntesen av aldosteron i den glomerulære sone i binyrene med etterfølgende natrium- og vannretensjon.

Grunnlaget for en annen mekanisme er reduksjonen av kolloid osmotisk (onkotisk) trykk av plasmaproteiner (hyponykotisk ødem). Spesielt i nefrotisk syndrom, på grunn av massivt tap av protein i urinen, utvikler hypoproteinemi, det onkotiske trykket i blodplasma reduseres og væsken passerer inn i interstitialområdet, noe som kan føre til signifikant hypovolemi (mangel på væskedelen av blodet). Og med leversykdommer (f.eks. Levercirrhose) reduserer hypoalbuminemi det effektive volumet av arterielt blod, noe som fører til aktivering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet og væske- og saltretensjon. Lignende endringer ligger i utviklingen av ødem med ekssudativ enteropati, samt med redusert ernæring (kakeksi).

Økt kapillær permeabilitet regnes som en viktig faktor i utviklingen av membran-indusert ødem: nefritisk, allergisk, inflammatorisk og neurogent ødem. Ved akutt glomerulonephritis, i tillegg til en økning i kapillærpermeabilitet, kan en reduksjon i glomerulær filtrering spille en viktig rolle i væskeretensjon (for eksempel i oligo- og anuria).

Brudd på lymfatisk drenering i tilfelle mangel på lymfekarene i nedre ekstremiteter (for eksempel med «elefantiness») fører til ødem i lemmen.

I tillegg kan ødem raskt oppstå ved akutt opphør (anuria) eller en kraftig reduksjon i dannelsen av urin fra nyrene (med sublim forgiftning, etc.), samt i terminalstadiet av noen kroniske nyresykdommer (retensjonsødem).

Kliniske manifestasjoner av ødem syndrom

Du har allerede nok kunnskap om sykdommer i det kardiovaskulære, endokrine systemet, nyre- og urinveiene, og andre patologier der det edematøse syndromet kan oppstå, men la oss huske noen av de kliniske egenskapene til dette syndromet.

Diagnose av forekomsten av ødemsyndrom gir ikke store vanskeligheter. Tilstedeværelsen av ødem kan ofte bestemmes visuelt ved inspeksjon; Det er også mulig å bestemme ved palpasjon (med trykk, det oppdages en pasty konsistens, og etter å ha tatt en finger av hudoverflaten, avsløres en fossa).

Den latente væskeretensjonen bestemmes ved bruk av McCleur-Aldrich-testen eller "blisterprøven". Det ligger i det faktum at 0,2 ml av en 0,85% løsning av natriumklorid injiseres intrakutant på den indre overflaten av den øvre halvdel av underarmen for å danne en "sitronskall". Tiden som kreves for fullstendig resorpsjon av den administrerte løsningen, tas som en indikator for prøven, som er 60-80 minutter hos voksne. Accelerasjon av resorpsjon indikerer vannretensjon i kroppen, det vil si jo mer uttalt "edematøs beredskap" av vevet, desto raskere opptar resorbsjonen av blæren. Nedbremsing av resorpsjon indikerer tvert imot dehydrering.

Lokalt ødem er kjent ved en økning i volumet av lemmer eller deler av kroppen, hevelse i huden og subkutan vev og en reduksjon i elastisiteten. Ofte er den edematøse huden blek eller cyanotisk på nedre ekstremiteter, ofte dekket av sprekker fra hvilke væsken strømmer. Visuelt bestemte trofiske lidelser, hud hyperpigmentering.

Lokalt inflammatorisk ødem diagnostiseres på tre hovedveier (inflammatorisk triad): hyperemi, hypertermi, ømhet.

For å fastslå dynamikken i ødem, anbefales det å måle omkretsen av lemmer og mage, bestemme høyden på væskenivået i pleur- og bukhulen, måle pasientens kroppsvekt og bestemme forholdet mellom mengden av væsken full og utskilles per dag.

Differensial diagnose av ødem syndrom

Ved differensierte edemer bør først og fremst følgende faktorer tas i betraktning: Lokalisert eller generalisert ødem, hvordan de fordeles over hele kroppen, på hvilket tidspunkt av dagen oftere manifesterer, hvor fort ødem vokser, utseende av edematøs hud (temperatur, farge, elastisitet, turgor etc..), konsistensen og mobiliteten til edematøst vev, tilstedeværelsen av tilknyttede symptomer (kortpustethet, hevelse i nakkene, leverforstørrelse, oliguri eller nocturia, etc.)

Ødem i hjertesvikt (hjerteødem) er preget av symmetri, gradvis økning, og først i kroppens nedre punkter (i pasientens horisontale stilling) på underdelene. Disse edemasene forsterkes som regel om kvelden, ved slutten av arbeidsdagen. Intensiteten av ødem (i tillegg til andre symptomer på hjertesvikt) er forbundet med trening. Blant de kliniske symptomene på hjertesykdom, kortpustethet, kongestiv hvesning i lungens bakside, buksvulst, spesielt hydrothorax (vanligvis rett), akrocyanose, hevelse i nakkene, forstørret lever, ascites og andre symptomer på hjertesvikt oppdages. Huden over det edematøse vevet til berøring, ofte kaldt, ofte cyanotisk, markerte trofiske lidelser. Karakteristisk oliguri og nocturia.

Med ødem av renal opprinnelse, observeres pastoznost eller hevelse i hele kroppen, men spesielt ansiktet. Det blir puffet, med hovne øyelokk og smalere palpebralfissur. Nyrødemet er blek, løs, lett mobil, kan utvikle seg veldig raskt, på bare noen få timer og fremfor alt på ansiktet. I alvorlige tilfeller brenner hevelse til bagasjerommet og ekstremiteter (anasarca). Ødem strekker seg til indre organer. Lever er hovent og forstørret, selv om leverødem i nyresykdommer ikke er så signifikant som i hjerteødem. Edematøs væske kan akkumuleres i pleur- og bukhulen, så vel som i perikardiet, men disse fenomenene er mindre uttalt enn i hjerteødem.

Hvis nyresykdom er komplisert ved utvikling av nyresvikt, akkumuleres produktene av proteinbrudd i kroppen, noe som resulterer i generelle symptomer: svakhet, nedsatt ytelse, hukommelsessvikt, søvnforstyrrelser. Slike pasienter kan oppleve tap av appetitt, kvalme, oppkast, diaré, tørrhet og ubehagelig smak i munnen, sløret syn, kløe og lukt fra munnen. Disse symptomene vil indikere nyreopprinnelsen til ødem.

I tillegg er det urin symptomer som er karakteristiske for nyre- eller urinveisskade. Disse inkluderer:

• dysuri (urinforstyrrelse);

• polyuria (en økning i den daglige mengden urin - mer enn 2 liter);

• oliguri (redusert mengde urin utgitt per dag);

• anuria (fullstendig opphør av urinutskillelse av nyrene);

• pollakiuri (hyppig vannlating);

• Nøyturi (prevalens av naturgassur over dagtid);

• hypostenuri (lav relativ tetthet av urin);

• isosturi (samme tetthet av urin om dagen);

• isuria (utskillelse av urin i løpet av dagen på omtrent like tidsintervaller i like deler).

Proteinuria (utseende av protein i urinen);

• hematuri (erytrocytt utskillelse med urin);

• pyuria (bokstavelig talt "pus i urinen");

• leukocyturi (forekomst av leukocytter i urinen);

• sylinduria (utseende av sylindere i urinsedimentet);

• kolesterinuri (forekomsten av kolesterol i urinsediment);

Nefritisk ødem utvikler seg raskt i de tidlige stadier av akutt glomerulonephritis. Ødem lokalisert på steder med mest løs fiber, hovedsakelig på ansiktet, så vel som på øvre og nedre ekstremiteter, mykere og mer mobil enn i hjertesvikt, mer uttalt om morgenen. Edematøs hud er blek, tett, med normal temperatur, trofiske endringer er ikke karakteristiske. Noen ganger fant hydrothorax, hydropericardium. Arteriell hypertensjon, hematuri og proteinuri, hypoproteinemi er karakteristiske. Nedsatt blodstrøm og glomerulær filtrering redusert.

Når nefrotisk syndrom ødem er ganske uttalt, kan ascites forekomme, sjelden hydrothorax. Konsistensen av ødemet er myk, pasty, muskelatrofi kan utvikle seg, de "skiftes" raskt når kroppsposisjonen endres. Ledsaget av alvorlig proteinuri (daglig tap av protein i urinen mer enn 3 g.) Og hypoproteinemi (mindre enn 50 g / l) - dette fremgår av navnet - hyponykotisk ødem.

For øvrig tilhører hypoalbuminaemiske ødemer i leversykdommer - kronisk hepatitt og cirrhose - samme undergruppe. Det mest utprøvde "lever" ødem i levercirrhose, som som regel forekommer i sent stadium av sykdommen med alvorlig portal hypertensjon. Første manifesterte ascites, hevelse i bena, sjelden hydrothorax. Edematøs hud er tett, varm. Det er tegn på den underliggende sykdommen, samt anemi, hypoalbuminemi, hyponatremi, hypokalemi. Sekresjon av aldosteron og vasopressin økte.

For myxedema (vi har allerede flyttet til det endokrine ødemet), er en type tett hevelse i huden karakteristisk. I motsetning til normalt ødem, forlater det ikke dimples når det trykkes. Disse hevelse slemhinnene, ofte vises på ansiktet, skuldre, ben, preget av puffiness i ansiktet og smalte øynene. Hevelse i myksødem skyldes akkumulering av mucopolysakkarider og lymphostase i huden. Det er tørt og sprøtt hår, tap av øyenbryn og øyenvipper, brittlenhet, sløvhet og strikking av negler. Ofte blir karies, periodontal sykdom og tanntap påvist. På grunn av hevelsen av vokalbåndene, er pasientens stemme grov, skummel. Ødem i den hørbare nerven fører til en nedsatt hørsel. Kroppstemperaturen til pasienten senkes på grunn av en nedgang i nivået på hovedutvekslingen.

Dropsy av gravide blir vanligvis oppdaget etter den 30., sjelden etter den 25. graviditetsuke, og i tillegg til ødem, er preget av en negativ diurese, en rask økning i kroppsvekten til den gravide kvinnen (mer enn 300 g per uke). Edematøs hud er myk, fuktig. Edema opptrer først på beina, deretter på ytre kjønnsorganer, fremre bukvegg, rygg, lumbal region. Revealed moderat hypoproteinemi og hypoalbuminemi, økt sekresjon av aldosteron. Diagnosen er basert på oppdagelsen i andre halvdel av svangerskapet av ødemer som ikke er forbundet med ekstragenitale sykdommer. Skjult ødem er oppdaget ved systematisk (bedre ukentlig) veiing av den gravide kvinnen i antitalklinikken. Strømmen kan være kortvarig, men i verste fall er den forsinket og utvikler seg, og så er det fare for overgang til nefropati!

For syklisk ødem er det karakteristisk at de vanligvis utvikler seg i andre halvdel av syklusen, med lav intensitet, føttene og føttene, og de medfølgende symptomene er karakteristiske: søvnforstyrrelser, depresjon, hodepine, irritabilitet og generell svakhet.

Generell farmakoterapi av ødem

Behandling av det edematøse syndromet er komplekst, inkludert behandling av den underliggende sykdommen som forårsaket utviklingen av ødem. Hvis vi snakker om behandling av kronisk hjertesvikt, glomerulonephritis, angioødem eller myxedema - for hver av disse sykdommene har egne metoder og behandlingsregimer. For eksempel, i tilfelle CHF mot bakgrunnen av karonarokardiosklerose, vil kirurgisk behandling være optimal (koronar arterie bypass kirurgi gir som regel et godt resultat). Og med angioødem, nødhjelp, etc.

Imidlertid er det i nesten alle øyne en rekke generelle tiltak som gir et godt resultat, men det mest effektive vil imidlertid være utnevnelsen av dehydreringsterapi, dvs. diuretika.

Hensikten med sengestøtt er nødvendig for massivt ødem av noe opprinnelse. Det antas at dette forbedrer responsen på diuretika ved å øke nyrefusjonen. Forbinder bena eller andre edematøse områder med elastisk bandasje kan redusere vevsvevingen betydelig. I tillegg medfører denne metoden en økning i diuresis og natriuresis. I forbindelse med fremkomsten av effektive diuretika blir sjelden brukt mekanisk fjerning av edematøs væske, men denne metoden er ikke utelukket fra medisinsk praksis. Ofte, etter paracentese, blir effekten av diuretika forbedret. Å begrense natrium og vanninntak fra mat er en viktig komponent i behandlingen av ødem. Med mer uttalt generalisert ødem eller en kombinasjon av lokalt ødem med signifikant hevelse i vevet, er det nødvendig med ytterligere tiltak for å øke utskillelsen av urin i både salt og vann, hvorav enten diuretika brukes eller de kombineres med andre metoder (for eksempel innføre begrensninger på diett). Tilordne en diett med begrensning av saltforbruk til 1-1,5 g per dag (med behandling av diuretika 3-4 g per dag), væsker opptil 1-1,2 l, noen ganger opp til 600-800 ml. Mer signifikante, men kortsiktige begrensninger er egnede for ødemer forårsaket av glomerulonephritis. En diett med en skarp begrensning av natrium tolereres dårlig av de fleste pasienter, og dets langsiktige bruk kan forverre nedsatt vannelektrolytmetabolisme, forårsake kloropenisk azotemi og saltutarmningssyndrom. Overdreven begrensning av væskeinntaket i nærvær av ødem kan føre til symptomer på hypernatremi. Ved hyponykotisk ødem, foreskrives proteinrik mat (unntatt tilfeller av nyre- og leverinsuffisiens). Vitaminer B brukes til å redusere kapillærpermeabilitet.₁, C og R.

Behandling bare med diuretika alene har flere ulemper: Det er et stort tap av salt og vann fra vaskulærsengen enn fra interstitialt rom, hvor økt volum er selve ødemet. Med en negativ væskebalanse reduseres volumet av blodplasma kraftig, noe som i noen tilfeller kan føre til utvikling av sammenbrudd. Ved hjertesvikt fører en nedgang i blodvolumet i blodet til en reduksjon i venøs tilbakegang til hjertet, noe som ytterligere medfører en liten hjerteutgang. I tillegg har hvert vanndrivende middel som regel bivirkninger.

De mest brukte er sulfanilamid diuretika, som er delt inn i to undergrupper: tiazid og ikke-tiazid. De fleste av dem er i stand til å hemme karbohydrater og påvirke den proksimale nyrene. I den første delen av den distale nephronen hemmer de den aktive transporten av natrium.

Diuretika som virker i nephronløkkeområdet (furosemid, etakrynsyre, bumetanid og triflocin) er mest effektive - de er i stand til å øke utskillelsen av urin natrium opp til 20-30% av dets filtrerte mengde.

Kaliumsparende diuretika (veroshpiron, triamteren) er forskjellig i struktur, men fungerer på samme område av nephronen - den distale tubulen; har en svak effekt (økning i utskillelse med 2-3% av den filtrerte mengden). Bivirkninger er få. De brukes hyppigere i kombinasjon med andre diuretika.

Osmotiske diuretika, organiske kvikksølvdiuretika er av begrenset bruk.

For forebygging og delvis behandling av ødem i venøs insuffisiens, brukes flavonoider, hestkastanjeekstrakter (escuzan), rutin, venoruton, esflazid, glylevol, etc.

Til tross for disse funksjonene er diuretika svært effektive og ekstremt nødvendige medikamenter. Behandlingen bør kontrolleres ved å måle diuresis og kroppsmasse hos pasienter, samt ved å studere dynamikken til Na + og K + blodioner.

Hva er ødem syndrom og hvordan behandles det?

Edematøst syndrom er en patologisk tilstand preget av opphopning av væske i myke vev og serøse hulrom. Et slikt brudd fører til utseendet på en rekke negative prosesser. I varierende grad er edematøs syndrom kjent for mange. Lett hevelse kan oppstå hele dagen og passere etter en god hvile. Imidlertid indikerer denne patologiske tilstanden ofte utvikling av sykdommer som er ekstremt farlige for menneskeliv.

Vanskelighetsgraden av vevsinntaket av overflødig væske kan variere vesentlig avhengig av problemets etiologi. I noen tilfeller uttrykkes dette syndromet så sterkt at pasienten mister evnen til å leve fullt ut. For eksempel kan folk som lider av alvorlige former for elefantsykdom ofte ikke engang komme seg ut av sengen, som en økning i volumet av væske som akkumuleres i nedre og øvre ekstremiteter, er årsaken til at de ganske enkelt ikke kan bevege seg.

Etiologi av ødem syndrom

Utseendet til denne patologiske tilstanden observeres i en rekke ekstremt farlige sykdommer som på kortest mulig tid kan føre til pasientens død. De karakteristiske manifestasjonene av ødemsyndrom er avhengig av dets etiologi. Vurderer alvorlighetsgraden og lokaliseringen av mykemetning med væske, i noen tilfeller kan legene avgjøre egenskapene til problemene i kroppen. For tiden utmerker det generelle og lokale ødem. Hver av dem har sine egne egenskaper. Lokalt ødem utvikler som regel mot bakgrunnen av forstyrret utstrømning av væske i et eget område eller i et organ. Den generelle varianten er diagnostisert ved brudd på væskestrømmen i hele kroppen. Denne form for ødem indikerer vanligvis alvorlig funksjonsnedsettelse. Avhengig av den etiologiske faktoren kan edematøs syndrom være:

• nyre;
• kardio;
• traumatisk;
• leveren;
• portal;
• limfostaticheskim;
• angioødem;
• venøs;
• endokrine;
• nevrogen;
• membranogennym;
• iatrogen;
• hypoproteinemic, etc.

Kardiogent ødem

Ofte utvikler ødem nettopp mot bakgrunnen av kardiovaskulære problemer. Opphopningen av væske i nedre ekstremiteter observeres ofte ved kronisk hjertesvikt, så vel som med stadig økt blodtrykk. I tillegg er ofte opphopningen av væske i det myke vevet av beina resultatet av forstyrrelser av venøse ventiler.

I dette tilfellet er det utvidelse av blodkarene på grunn av stagnasjon. De skadede veggene i venene blir permeable, slik at plasmaet begynner å lekke inn i det myke vevet og forårsake alvorlig hevelse. I tillegg kan et slikt brudd skyldes trombose i et eget område av blodkaret.

Hepatisk ødem

Akkumuleringen av væske i magehulen, så vel som hevelse i ansiktet, er ofte forbundet med nedsatt leverfunksjon. Ascites indikerer ofte utviklingen av en dekompensert form av cirrhosis, som et resultat av hvilken det er forstyrrelse i produksjonen av proteiner som forhindrer blodet i å svette fra blodkarene.

Lymfatisk ødem

Lymphostatisk ødem har en ekstremt variert natur. Kroppsvev kan bli mettet med væske mot sykdommer som tilbakevendende erysipelas, lymfødem, infeksjon med filarias, elefantiasis og skader på ekstremiteter. Problemet i dette tilfellet ligger i hindringen av lymfesystemet og brudd på utstrømningen av væske.

Nyresødem

Ved nyre funksjonsfeil, kan fremkalle utvikling av bløtvev ødem øvre og nedre ekstremiteter og ansikt, kan forårsake sykdommer slik som systemisk lupus erythematosus, amyloidose, gravid nefropati, reumatoid artritt, diabetisk glomerulosklerose, lymfatisk leukemi, etc.

Endokrine ødemer

Endokrine varianter inkluderer ødemer som vises på bakgrunn av myxedem. Dropsy av graviditet og edematøs syndrom kan inngå i denne kategorien.

Iatrogen ødem

Yandrogene eller narkotiske ødemer utvikler seg ofte på bakgrunn av langvarig behandling med store doser hormonelle legemidler, inkludert kvinnelige kjønnshormoner. Proteinødem kan utløses ved å ta visse medisiner. Et slikt brudd kan skyldes bruk av antiinflammatoriske antihypertensive stoffer. I noen tilfeller kan et slikt brudd skyldes hemmere av MAO og Midantana.

Nevrologisk ødem

edematøst syndrom Patologiske forhold som ofte provoserer neurogent ødem, inkluderer Parkhons sykdom og Meza trofedema. Et slikt brudd kan skyldes en slik patologisk tilstand som refleks sympatisk dystrofi og skade på hypotalamus av ethiologi.

Membranogen ødem

Membranogen ødem utvikler seg mot bakgrunnen av forgiftning av kroppen, samt på grunn av inflammatoriske og allergiske reaksjoner. Flytende metning av myke vev kan vises på bakgrunn av nevrologiske sykdommer som ledsages av lammelse.

Hypoproteinemisk ødem

Hypoproteinemisk ødem assosiert med underernæring. Ofte observeres et lignende problem hos jenter som er så ivrige etter å miste vekt at de nekter mat som inneholder komponentene som er nødvendige for kroppens funksjon, inkludert protein. I dette tilfellet oppstår væsken i knær og føtter, vises den karakteristiske puffiness av ansiktet.

Sulten eller fordøyelsesødem, ledsaget av hevelse i øyelokkene og ansiktet, blir ofte observert hos ungdom som ønsker å gå ned i vekt, fordi kroppen ikke kan takle eksisterende belastninger på bakgrunn av et irrasjonelt kosthold.

Ytterligere symptomer på mangel inkluderer rød tunge, raskt vekttap og heiliose. Proteinfritt ødem kan være et resultat av alkoholmisbruk, men dette skjer ikke ofte. Hypoproteinemi og væskeakkumulering i bløtvev kan skyldes alvorlige vitaminmangel, tarmsykdommer, albuminsynteseforstyrrelser og bukspyttkjertelskader.

Symptomatiske manifestasjoner av ødem syndrom

Når den lokale manifestasjonen av denne patologiske tilstanden i et eget organ eller en del av kroppen akkumulerer opp til 0,5 liter vann. Et vanlig syndrom utvikler seg når kroppen trenger den nødvendige mengden væske til å overskride normen med 2-4 liter. Vanligvis er det overflødig væske i lemmer. Dette etterfølges av utseendet på en rekke symptomer, inkludert:

• en økning i ben- eller armvolum;
• hevelse i huden;
• rødhet;
• redusert elastisitet.

Palpasjon av det hovne området avslører den hakkede konsistensen av huden. Når den trykkes, forblir den karakteristiske fossa, som raskt forsvinner. Når falskt ødem, for eksempel dannet på bakgrunn av myxedem, er lemmen palpert med åpenbare vanskeligheter, og det resulterende hullet opprettholdes i flere minutter og noen ganger timer. På bakgrunn av alvorlig ødem, kan huden senere bli blek i fargen, som er forbundet med klemming av blodkar og underernæring av vev med oksygen. I tillegg, med den ugunstige utviklingen av dette syndromet, kan det forekomme sprekker på dekslene, gjennom hvilke væsken konstant lekker ut.

Med lymfatisk ød blir huden strammere for berøring. Når benet blir hevet over kroppens stilling, reduseres det akkumulerte væsken ganske sakte. I alvorlige tilfeller forsvinner den ikke helt. I fremtiden fører et permanent opphold i vevet av proteinet som er kommet inn fra lymfevæsken til veksten av kollagenfibre og utviklingen av elefantiasis.

I hypothyroidism er hevelse uttrykt på skuldre, ansikt og ben. Med et lite trykk på vevet i fossa skjer ikke, mens huden blir gulaktig, flakket og blir tett.

Fetødem er preget av utseendet av alvorlig symmetrisk ødem i bena. Som regel er dette en patologisk tilstand hos svært fete kvinner. I dette tilfellet forbedres akkumuleringen av overflødig væske i beinets myke vev før menstruasjonen. Området av ødem forblir mykt, og ved palpasjon forblir karakteristiske groper. Tegn på kronisk venøs stasis kan identifiseres.

Metoder for diagnose av ødem syndrom

For å starte behandlingen av denne patologiske tilstanden, er det først svært viktig å bestemme årsaken til forekomsten. Pasienten går til resepsjonen til terapeuten, men i fremtiden kan det bli nødvendig å konsultere smale spesialister. Først og fremst undersøker legen det berørte området. For å identifisere årsakene til problemet kan man vise slike studier som:

• proteinelektroforese;
• bestemmelse av innholdet av T3 og T4;
• radioimmunologisk forskning;
• funksjonelle leverfunksjonstester;
• ekkokardiografi;
• hjerteisotop angiografi;
• datortomografi;
• radiografi;
• venography;
• Doppler ultralyd av årer;
• limfangiografiya.

Konsultasjon med en endokrinolog og en kardiolog er spesielt viktig for pasienter som har utviklet kronisk ødem. Først etter å ha identifisert årsaken til patologien og vurdering av pasientens generelle tilstand er det tatt stilling til behovet for sykehusinnleggelse og valg av behandling.

Behandling av ødem syndrom

Legenes handlinger er rettet mot å stabilisere pasientens tilstand og eliminere årsaken til problemet.

For hver spesiell sykdom som kan forårsake hevelse, er det et behandlingsregime.

Samtidig foreskriver legen vanligvis symptomatisk terapi. I noen tilfeller kan vanndrivende legemidler angis. De kan bare brukes på anbefaling av en spesialist, da slike stoffer kan forårsake forverring i noen tilfeller.

Uansett årsak til ødem, anbefales det å redusere den daglige dosen av væskeinntaket. I alvorlige tilfeller må du ikke drikke mer enn 1 liter vann per dag. Ved behandling av ødem er diettendring viktig.

I de fleste typer av denne patologiske tilstanden anbefales det å redusere den daglige dosen av saltinntaket, og det er best å eliminere denne komponenten helt.

Salt fremmer væskeretensjon i myke vev. Hvis puffiness er assosiert med utilstrekkelig ernæring, kreves det spesielt diett, som ikke bare inneholder protein, men også andre stoffer som er nødvendige for kroppen. Riktig kompleks behandling av den primære sykdommen i kombinasjon med terapi med sikte på å eliminere overflødig væske fra kroppen, gjør det i de fleste tilfeller mulig å oppnå gode resultater.