Nyrer spiller en stor rolle i kroppen vår, men dessverre på grunn av feil livsstil, mister nyrene deres evne til å fungere skikkelig. Kronisk nyresvikt oppstår med progressiv nyreskade. Sykdommen er observert, dessverre, selv hos barn fra 15 år.

Oftest forekommer denne sykdommen hos menn, siden den mannlige hormonet testosteron forstyrrer noen ganger nyrefunksjonen.

Årsaker til nyresvikt

Mange andre sykdommer forårsaker nyresvikt, for eksempel: polycystisk nyresykdom, medfødt nefropati, vaskulær nefropati, kronisk glomerulonephritis. Diabetes, rusmiddelforgiftning, hyperprotein dietter, røyking, fedme og graviditet kan ha en viktig effekt på nedsatt nyrefunksjon.

Nyreskader oppstår på grunn av at antallet og funksjonen til de resterende nefronene blir redusert, forstyrrer sekretorisk funksjon av nyrene, og som følge derav opprettholdes ikke de utilstrekkelige innholdene i kroppsmiljøet. Nyresvikt manifesterer seg i det faktum at nyrene ikke er i stand til å opprettholde vann-elektrolyttbalansen, og som et resultat akkumulerer kroppen metabolske produkter, nitrogen slagger, som ikke fjernes fra kroppen på annen måte.

Symptomer på nyresvikt

Folk som lider av kronisk nyresvikt, hovedsakelig astenisk. Ved sykdommens begynnelse opptrer alvorlig svakhet, kuldegysninger, blep og tørrhet i huden, en kløe, peeling, hevelse og blåmerker på huden. I de senere stadier, urin krystaller av fargen på hvitt-grå støv, lik frost, bosette seg rundt hårets rot, og pyoderma knytter seg til.

Nyresvikt ledsages av smerte i hjerteområdet, appetitt er forstyrret, kvalme vises, tannkjøttet blir betent, lukten av urin frigjøres fra munnen, og det kan være gastrointestinalt kolikk. Ansiktet blir blekt, blødninger i området av sclera blir observert, blodtrykket stiger, leveren og milten øker i størrelse.

For diagnostisering av nyresvikt er det nødvendig å passere laboratoriedata: generell og biokjemisk blodprøve, urinalyse. Slike instrumentelle metoder for undersøkelse som: ultralyd, ekkokardiografi, elektrokardiografi, ekkografi, nyrescintigrafi, tomografi er viktig for å klargjøre diagnosen.

Nyresviktbehandling

Behandling er først og fremst behandling av kroniske infeksjoner og utelukkelse av nefrotoksiske stoffer. Seng hviler anbefales, tung fysisk arbeid er utelatt, inkludert idrett, hvileperioder forlenges.

Mengden væske som forbrukes er begrenset til volumet av diuresis, med tilsetning av 500-700 ml vann til det. Tilordnet en diett med redusert saltinnhold, karbohydrater i mat skal være 40% og fett 50% av de totale kaloriene.

I avanserte tilfeller blir pasientene overført til kronisk hemodialyse eller nyretransplantasjon utføres. Hemodialyse utføres dersom den glomerulære filtreringshastigheten er mindre enn 5 millimol per minutt, det er en jevn reduksjon i diurese til under 700 milliliter per dag, en økning i kreatin på mer enn 1,2 millimol per liter er notert, nivået av kreatin i blodet øker, symptomer på perikarditt og nevropati opptrer.

Ved oppstart av symptomer på sykdommen, er det nødvendig med en akutt undersøkelse, fordi det i høye tilfeller er sannsynlighet for komplikasjoner høyt, kan det være plutselig uremisk koma forårsaket av stress eller infeksjoner.

For å forebygge nyresvikt, er det nødvendig å behandle nyresykdom og andre infeksjoner i tide, for å bli undersøkt omgående minst en gang i året. Eliminere alle dårlige vaner, gi opp hva som ødelegger helsen din, følg dietten, arbeidet og hvile, da vil kroppen fungere ordentlig på grunn av innføringen av en sunn livsstil.

Les også om legemidlene som brukes til å behandle nyresvikt: Madder dye og Spherophysis saltvann

Nyresvikt

N [apps.who.int/classifications/icd10/browse/2010/no#/N17 17] 17. -N [apps.who.int/classifications/icd10/browse/2010/no#/N19 19] 19.

[www.icd9data.com/getICD9Code.ashx?icd9=584 584] 584 - [www.icd9data.com/getICD9Code.ashx?icd9=585 585] 585

Nyresvikt er et syndrom som bryter med alle nyrene, noe som fører til nedbrytning av vann, elektrolytt, nitrogen og andre typer metabolisme. Det er akutt og kronisk nyresvikt.

Det er 3 stadier av vekst av alvorlighetsgrad av nyresvikt (risiko, skade, svikt) og 2 resultater (tap av nyrefunksjon, terminal nyresvikt). [1] I barndommen er kriteriene for disse stadiene som følger:

Risiko: diurese: Feil eller manglende bilde

• Finn og ordne i form av fotnoter koblinger til uavhengige autoritative kilder som bekrefter hva som er skrevet. Til: Wikipedia: Artikler uten kilder (type: ikke spesifisert)

Utdrag for nyresvikt

- Ooh! min skjønnhet! - Tellingen ropte - bedre enn alle dere!... - Han ønsket å klemme henne, men hun spylte bort for ikke å smuldre.
«Mor, mer sideveis snakk», sa Natasha. - Jeg perekolyu, og rushed fremover, og jentene som hadde hemmed i, som ikke hadde tid til å skynde seg etter henne, rev av et stykke dis.
- Min Gud! Hva er det Jeg klandrer ikke sin Gud...
"Jeg kommer ikke til å se noe," sa Dunyasha.
- Skjønnhet, stjele er min! - Said fra døren kom barnepike. - Og Sonyushka er vel, vakkert!...
Klokka kvart over ti, kom de endelig inn i vognene og kjørte av. Men det var fortsatt nødvendig å ringe inn til Tauride Garden.
Peronskaya var klar. Til tross for hennes alder og ugliness, hadde hun akkurat det samme som Rostovene, men ikke med en slik hastighet (for henne var det vanlig), men det var også duftende, vasket, pulverisert, gammel, stygg kropp, også flittig vasket bak ørene, og til og med, og på samme måte som i Rostovene, beundret den gamle jomfruen entusiastisk kjæresten til kjæresten sin, da hun i en gul kjole med en kryptering gikk inn i stuen. Peronskaya roste Rostovs toaletter.
Rostovene roste hennes smak og toalett, og klarte å ta vare på håret og kjolen klokka elleve klokka i vogner og kjørte av.

Fra morgenen denne dagen hadde Natasha ikke et øyeblikk av frihet, og aldri en gang hatt tid til å tenke på hva som var foran henne.
I den fuktige, kalde luften, i den trange og ufullstendige mørken i svingevognen, for første gang fant hun seg levende på det som ventet henne der, på ballen, i de opplyste haller - musikk, blomster, dans, suverene, alle de strålende ungdommene i St. Petersburg. Det som ventet henne var så vakkert at hun ikke engang trodde hva det ville være: det var så uoverensstemmende med inntrykk av en kald, trang og mørk vogn. Hun forsto alt som venter på henne, bare da hun gikk forbi den røde klut av inngangen, gikk hun inn i hallen, tok av seg pelsen og gikk ved siden av Sonya foran moren hennes mellom blomstene langs de opplyste trappene. Først da husket hun hvordan hun måtte holde seg på ballen og prøvde å adoptere den majestetiske måten hun syntes nødvendig for jenta på ballen. Men heldigvis for henne følte hun at øynene hennes spredte seg: hun så ikke noe klart, hennes puls slo hundre ganger i minuttet, og blodet begynte å pounde fra hjertet hennes. Hun kunne ikke akseptere den måten som ville gjøre henne latterlig, og gikk, dø av spenning og prøvde med all sin styrke til å gjemme det. Og dette var på samme måte som de fleste gikk til henne. Foran og bak dem, så stille å snakke og også i ballkjoler, kom gjestene inn. Speil på trappen reflekterte damene i hvite, blå, rosa kjoler, med diamanter og perler på åpne hender og halser.
Natasha så i speilet og i refleksjon kunne hun ikke skille seg fra andre. Alt ble blandet inn i en strålende prosesjon. Ved å komme inn i den første hallen, den ensartede hum av stemmer, fotspor, hilsener - deafened Natasha; Lyset og glansen blændet henne enda mer. Verten og vertinnen, som hadde stått ved inngangsdøren i en halv time og sa de samme ordene til seg selv: "charme de vous voir", også i Rostovs med Peronskaya.
To jenter i hvite kjoler, med identiske roser i svart hår, satte seg på samme måte, men ufrivillig stoppet vertinnen lengre blikket hennes på den tynne Natasha. Hun så på henne, og hun alene smilte i tillegg til hennes mesters smil. Ser på henne, huskingen vertinne, kanskje, hennes gylne, uigenkaldelige jentetid og hennes første ball. Eieren så også på Natasha og spurte tellingen, hvem er hans datter?
- Charmante! [Sjarmerende!] Han sa, kysset fingertrådene sine.
I hallen var det gjester, overfylt ved inngangsdøren og venter på suveren. Grevinnen satte seg i forkant av denne mengden. Natasha hørte og følte at flere stemmer spurte om henne og så på henne. Hun innså at hun likte de som var oppmerksom på henne, og denne observasjonen beroliget henne noe.
"Det er det samme som vi er og verre enn oss," tenkte hun.
Peronskaya kalte grevinnen de viktigste personene som var på ballen.
"Dette er en nederlandsk messenger, du ser gråhåret," sa Peronskaya og pekte på en gammel mann med sølvgraying krøllet, rikelig hår, omgitt av damer, som han måtte le av.
"Og her er hun, dronningen av St. Petersburg, grevinne Bezuhaya," sa hun og pekte på Helen som kom inn.
- Hvor fint! Vil ikke gi til Marya Antonovna; Se hvor unge og gamle følger. Og godt og smart... De sier prinsen... gal på henne. Men disse to, men ikke gode, og enda mer omgitt.
Hun pekte på en dame som går gjennom hallen med en veldig stygg datter.
"Dette er en millionærbrud," sa Peronskaya. - Og her er brudgommene.
"Dette er Bezukhovas bror, Anatol Kuragin," sa hun og pekte på den kjekke kavaliervakten, som hadde passert dem, fra høyden av sitt opphøyde hode, gjennom damerne og så ut et sted. - Hvor fint! er det ikke? De sier de giftes med ham på denne rike. Og din sousin, Drubetskoy, er også veldig glad i. De sier millioner. «Selvfølgelig er dette den franske utsending selv», svarte hun om Kolenkure på spørsmålet om grevinnen hvem det var. - Se ut som en konge av noe slag. Men alt det samme, fint, veldig fint fransk. Ingen mil til samfunnet. Og her er hun! Nei, alt er bedre enn alle våre Marya Antonovna! Og hvordan kledd akkurat. Herlig! "Og denne, fett, med briller, er Freemason Worldwide," sa Peronskaya og pekte på Bezukhov. - Med sin kone, legg ham neste: så er jesteren en ert!
Pierre gikk, waddled over med sin fete kropp, presset publikum fra hverandre, nikket til høyre og venstre like like tilfeldig og vennlig som han ville gå langs mengden av en basar. Han beveget seg gjennom mengden, tilsynelatende på jakt etter noen.
Natasha så med glede på det kjente ansiktet til Pierre, denne buffoonen, som Peronskaya kalte ham, og visste at Pierre lette etter dem, og spesielt for henne, i mengden. Pierre lovet henne å være på ballen og introdusere henne til herrer.
Men før han kom til dem, stoppet Bezukhoy nær en kort, veldig vakker brunette i en hvit uniform, som stod ved vinduet og snakket med en høy mann i stjerner og tape. Natasha gjenkjente straks en kort ung mann i en hvit uniform: det var Bolkonsky, som syntes henne å være veldig ung, munter og vakrere.
- Her er en annen venn, Bolkonsky, se, mamma? - sa Natasha og pekte på prins Andrew. - Husk, han tilbrakte natten i Otradnoe.
- Kjenner du ham? - sa Peronskaya. - Jeg hater det. Jeg har en presentasjon for å få tak i det. [Nå er det regnfullt eller godt vær. (Fransk ordtak, som betyr at han lykkes.)] Og stolthet er slik at det ikke er grenser! Av pappa gikk. Og kontaktet Speransky, noen prosjekter er skrevet. Se hvordan damene er trukket! Hun snakker til ham, og han snudde seg, "sa hun og pekte på ham. - Jeg ville ha gjort det hvis han gjorde det til meg som disse damene.

Plutselig begynte alt å røre, publikum begynte å snakke, flyttet, flyttet fra hverandre igjen, og keiseren kom inn mellom de to delte radene på lydene av å spille musikk. Bak ham var mesteren og elskerinnen. Høvdingen gikk raskt og bøyde seg til høyre og venstre, som om han forsøkte å bli kvitt dette første minuttet av møtet. Musikerne spilte polsk, så kjent med ordene som er sammensatt av det. Disse ordene begynte: "Alexander, Elizabeth, du beundrer oss..." Keiseren gikk inn i stuen, publikum rushed til døren; flere individer med endrede uttrykk skyndte seg frem og tilbake. Publiken drenerte igjen fra døren til stuen, hvor den suverene dukket opp, snakket med vertinnen. Hva en ung mann med et forvirret utseende angrep damene, og ba dem om å gå til side. Noen damer med personer som uttrykker den totale glemsomheten til alle forholdene i verden, ødelegger deres toaletter, overfylt fremover. Menn begynte å nærme seg damene og bygge i par av polsk.
Alt skjedde, og suveren, smilende og ikke i takt med vertinneens hånd som ledet hånden, gikk ut av stuen til døren. Bak ham var verten med M.A. Naryshkina, deretter utsendinge, predikanter, ulike generaler, som Peronskaya ringte uten opphør. Mer enn halvparten av damene hadde herrer og gikk eller forberedte seg på å gå til polsken. Natasha følte at hun forblir sammen med sin mor og Sonya blant de mindre delene av damene som ble trukket tilbake til veggen og ikke tatt i Polen. Hun stod med senket sine tynne hender, og med et målt, stigende, litt definert bryst som holdt pusten med glitrende, skremte øyne, så hun foran henne, med uttrykk for beredskap for den største glede og den største sorg. Hun var ikke opptatt av enten suveren eller alle de viktige menneskene som Peronskaya pekte på - hun hadde en tanke: "Ingen vil nærme meg slik, egentlig jeg vil ikke danse mellom de første, sikkert alle disse mennene vil ikke legge merke til meg, Det ser ut til at de ikke ser meg, men hvis de ser på meg, ser de ut med et slikt uttrykk, som om de sier: Ah! det er ikke hun, og ingenting å se på. Nei, det kan ikke være! "Hun trodde. "De burde også vite hvordan jeg vil danse, hvor godt jeg danser, og hvor mye moro vil de danse med meg."

Kronisk nyresvikt

Kronisk nyresvikt er en progressiv reduksjon av nyrefunksjon assosiert med nefrons død eller med erstatning av bindevev mot bakgrunnen av kronisk patologi.

Nephroner er viktige strukturelle enheter av nyrene, som er involvert i rensing av blod fra nitrogenholdige toksiner, bidrar til produksjon av erytropoietin, fjerning av overflødig salt og vann og absorpsjon av elektrolytter.

I dette henseende, ettersom nyres funksjonalitet forverres, er det en funksjonsfeil i kroppen som helhet. Lider av ulike organer og systemer. Selv om moderne medisin har avanserte evner i behandlingen av nyrepatologier, blir opptil 40% av dem før eller senere blitt kronisk nyresvikt.

Årsaker til kronisk nyresvikt

Årsakene til kronisk nyresvikt ligger i ulike sykdommer. Nesten enhver langvarig nyresykdom på vei etter noen tid fører til at organene ikke har evne til å fungere normalt eller for å fullføre fiasko. Med andre ord kan det sies at kronisk nyresvikt er bare et spørsmål om tid, forutsatt at personen har nyresykdom og ikke får tilstrekkelig behandling. Imidlertid kan ikke bare sykdommer i nyrene selv føre til at disse organene ikke har evne til å fungere normalt.

Derfor er en komplett liste over årsaker som utfordrer denne patologiske prosessen som følger:

For det første er forskjellige nyresykdommer: glomerulonephritis, pyelonephritis og tubulo-interstitial nefritis av et kronisk kurs. Tuberkulose av nyrene, hydronephrosis, polycystose, nyre-neoplasmer, nephrolithiasis;

Sykdommer i urinveiene, inkludert strenge i urinrøret, nyrestein og blære;

Sykdommer i kardiovaskulærsystemet, for eksempel angiosklerose i nyrekarene. Hypertensjon, men sjelden, men fører fortsatt til utvikling av nyresvikt;

Systemiske patologier - hemorragisk vaskulitt, nyreamyloidose.

Patogenesen av sykdommen er basert på den progressive døden av nefroner. For det første blir organets prosess mindre produktiv, hvorefter mer uttalt nyresvikt begynner å vokse. Parenchymen blir gradvis erstattet av bindevev med dets etterfølgende atrofi og krymping av orgelet. Et særegent trekk ved denne prosessen er umuligheten av nyre å gjenopprette, det vil si at parenchymen ikke regenererer, kompensasjonsegenskapene til nyrene er utarmet. Dette kan skje på kort tid (flere måneder), men det er mulig at prosessen vil ta mange år.

Symptomer på kronisk nyresvikt

Symptomene på kronisk nyresvikt er som følger:

Utseende hos pasienter. Nesten ingen karakteristiske eksternt tegn vil ikke være merkbart til det kommer en markert reduksjon i glomerulær filtrering av organer. Du kan da visualisere følgende brudd:

Pallor av huden er forårsaket av anemi, som gradvis øker. Forstyrrelser i vann og elektrolyttbalanse fører til økt tørrhet i huden. Av samme grunn mister huden sin elastisitet, det er mulig å skaffe en gullfarge;

Ofte begynner subkutane hematomer å forekomme. Bruising forekommer uten skade eller blåmerke;

På pasientens hud er det riper, som er forårsaket av alvorlig smertefull kløe;

Ansiktet blir veldig hovent. Ødem sprer seg til lemmer, til magen;

Muskeltonen minker, de blir blabby, noe som påvirker funksjonaliteten. Dette negativt påvirker en persons arbeidsevne. Muskeltrakt og kramper på bakgrunn av klar bevissthet forklares av en dråpe i nivået av kalsium i blodet;

Huden forblir tørr, selv når pasienten har stor spenning eller stress.

Nervesystemet. Pasientene blir apatiske, sover dårlig om natten, føler seg trøtt og ødelagt på dagtid. Kognitive funksjoner lider først og fremst - minne og oppmerksomhet. Evnen til å lære og oppleve informasjon forverres. Ofte klager pasientene på kulde i lemmer, prikker og "knallhull". Det er forbundet med en lidelse i det perifere nervesystemet. Etter hvert som den patologiske prosessen utvikler seg, observeres bevegelsesforstyrrelser i øvre og nedre lemmer.

Urinsystemet. Volumet av urin i begynnelsen av sykdomsutviklingen øker, og pasienten går ofte på toalettet om natten. Ved utvikling av insuffisiens blir volumet av utskilt urin mindre, ødem fortsetter å øke, fullstendig anuria er mulig.

Krenkelser av vann-saltbalanse. Skjoldbruskkjertelen begynner å produsere parathyroidhormon i store mengder. Som et resultat øker fosfornivået og kalsiumet reduseres. Dette fører til hyppige spontane frakturer mot bakgrunnen av mykning av benvevet.

Det er konstant tørst, i pasientens munn er tørr;

Med en sterk stigning fra stedet er det en mørkere i øynene, muskels svakhet. Dette skyldes utlutningen av natrium fra kroppen;

På grunn av overflødig kalium i blodet, vokser muskulær lammelse;

Åndedrettsfunksjonssykdommer kan forekomme;

Vann-saltbalanse er avgjørende for kroppens funksjon som helhet. Feil kan føre til alvorlige problemer i hjertet, til og med for å stoppe det.

Nitrogen ubalanse. Hvis den glomerulære filtreringshastigheten faller under 40 ml per minutt, har pasienten tegn på enterocolitt. Med en økning i nivået av urea og urinsyre i blodet, samt økning i kreatinin, kommer en ammoniakkluft ut av pasientens munn, og leddskade vil begynne å utvikle seg.

Manifestasjoner av kardiovaskulærsystemet. Hematopoietisk funksjon lider, noe som resulterer i anemi, sløvhet, tretthet og svakhet.

Perikarditt og myokarditt utvikler seg;

Det er smerter i hjertet av kjedelig og vondt natur, kortpustet øker, hjerterytmen er forstyrret;

Akutt hjertesvikt er en komplikasjon av nyresvikt og kan provosere pasientens død.

På sen stadium av utvikling av nyresvikt utvikler den uremiske lungen. Øker interstitial ødem, forbinder bakteriell infeksjon, som er forbundet med et fall i immunitet.

Når det gjelder fordøyelsessystemet, er dets arbeid svekket. Appetitt forsvinner, kvalme og oppkast kan oppstå. Ofte reagerer spyttkjertlene og munnhulen i munnhulen med betennelse. Noen ganger kommer pasienter til anoreksi-scenen på grunn av aversjon mot mat. Uremia forårsaker sår i mage og tarm, noe som kan bli komplisert ved blødning. Akutt hepatitt følger også ofte med uremi.

Stadier av kronisk nyresvikt

Stadier av kronisk nyresvikt er preget av jevn ødeleggelse av nyreglomeruli med erstatning av arrvev. Samtidig skjer kompenserende forandringer i de resterende intakte glomeruli.

Derfor utvikler den patologiske prosessen gradvis, gjennom flere trinn:

Initial eller latent stadium. Den glomerulære filtreringshastigheten er ca. 60-70 ml per minutt. Dette betraktes som en variant av normen, men nyreskade er allerede til stede, og det oppstår en ubalanse mellom diuresis om dagen og dagen. Pasienter gjør som regel ikke klager på dette tidspunktet, selv om en viss reduksjon i arbeidskapasiteten er mulig.

Kompensert stadium. Ytelsen blir verre, tretthet øker, en tørrhet oppstår i munnen. Samtidig varierer filtreringshastigheten fra 30 til 60 ml / min. Det skal bemerkes at for eldre mennesker er denne satsen en variant av normen, hvis det ikke er noen annen strukturell skade på nyrene. Natt diurese dominerer, urin osmolaritet dråper, kreatinin og urea i blodet er fortsatt på nivået av normen, men antallet arbeidende nefroner er avtagende.

Det intermitterende stadium er preget av en økning i symptomer, siden filtreringshastigheten ikke overstiger 15-30 ml per minutt, og noen ganger kan den falle til 30 ml / min. Avhengig av dette vil en eller annen grad av lysstyrke av det kliniske bildet bli observert. Imidlertid er det alltid en økning i volumet av utskilt urin, appetitten forverres, og overdreven tørrhet av huden ser ut. I 50% av tilfellene er det en økning i blodtrykket. Daglig diurese reduseres, innholdet av kreatinin og urea i blodet øker.

Terminalfasen karakteriseres av en dråpe i filtreringshastigheten til 15 ml / min eller mindre. Kanskje utviklingen av anuria. Huden får en gul-grå fargetone, det blir flabby. Pasienter faller i apati, døsig, inaktiv. Tegn på forgiftning øker på grunn av en økning i blodnivået av nitrogenholdige toksiner. Vann og elektrolyttbalanse er forstyrret, organer og systemer opererer intermitterende. Først av alt, det gjelder hjertet og nervesystemet. Hvis dialyse ikke utføres på dette stadiet, dør pasienten.

Komplikasjoner av kronisk nyresvikt

Komplikasjoner av kronisk nyresvikt er som følger:

Anemi mot bakgrunnen av undertrykkelsen av blodsystemet. Krenkelse av koagulasjonsegenskaper av blod, utvikling av trombocytopeni;

Hypertensjon, myokarditt, perikarditt, uremisk lungebetennelse;

Kongestiv hjertesvikt;

Forvirring, delirium, hallusinasjoner, perifer polyneuropati;

Stomatitt, enterokulitt, atrofisk gastritt, magesår og duodenalsår med mulig blødning;

Osteoporose, osteomalasi, skjelettdeformiteter, beinfrakturer, leddgikt;

Lymfocytopeni, nedsatt funksjon av immunforsvaret og utvikling av purulent-septiske forhold.

Diagnose av kronisk nyresvikt

Diagnose av kronisk nyresvikt er nevrologistens ansvar og er basert på utførelse av laboratorietester.

Urin biokjemisk analyse;

Biokjemisk blodprøve;

I tillegg er det vist en ultralyd av nyrene, USDG av nyrekarene. Når det gjelder radiopaque urografi, bør det gjøres meget nøye, siden de fleste stoffene som brukes til dette formålet, har en toksisk effekt på nyrene.

Hvordan behandle nyresvikt?

Behandling av kronisk nyresvikt avhenger direkte av scenen i den patologiske prosessen og om pasienten har andre sykdommer.

Det har blitt fastslått at det første, latente stadiet av patologi ikke kan gi ut noe i lang tid. Derfor er terapi i de fleste tilfeller fraværende.

Når sykdommen oppdages på kompensert stadium, krever behandlingen veldig alvorlig. Spredt til kirurgi for å normalisere utgivelsen av urin fra organene. Dette er nødvendig for å returnere sykdommen til begynnelsen. Hvis det ikke er noen behandling på dette stadiet, vil kompensasjonsmekanismer av nyrene snart gå tom, og sykdommen vil fortsette til neste stadium.

Kirurgiske inngrep i intermittent stadium utføres ikke, da de er forbundet med høy risiko. På dette stadiet utføres palliativ behandling og avgiftningsterapi. Operasjonen kan bare utføres når nyrefunksjonen gjenopprettes.

Hvis sykdommen har utviklet seg i lang tid og er i siste etappe, vil kampen gå for livet til en person. I dette tilfellet må behandlingen være veldig forsiktig, planlagt og fokusert. Dette er den eneste måten å lykkes på.

For å forhindre forstyrrelser i nefroners arbeid, er følgende behandling indikert:

Fjern funksjonell belastning fra nefroner som ennå ikke har mistet arbeidskapasiteten sin.

Intensiver immunforsvaret, som vil frigjøre kroppen av nitrogenholdige giftstoffer;

Korrekt vitamin-, mineral- og elektrolyttbalanse i kroppen;

Å gjøre blodrensing ved hjelp av hemodialyse og peritonealdialyse;

Velg erstatningsterapi, organtransplantasjon er mulig.

Fysioterapi tiltak er indikert for å akselerere eliminering av nitrogenholdige toksiner. Dette kan være et besøk på infrarød badstue, vedtak av terapeutisk bad, spa-behandling. Chelators, som Polyphepan, bidrar til å korrigere den patologiske prosessen. Lespenephril er foreskrevet for å normalisere protein metabolisme.

Cleansing enemas bidra til å bli kvitt overflødig kalium i kroppen, utnevnelsen av avføringsmidler. Dette gjør det mulig å redusere konsentrasjonen av sporelementet i tarmen og akselerere utskillelsen.

Opptil 4 ganger i året blir pasienter plassert på et sykehus for å utføre infusjonsbehandling. Gjennomført kursinnføring av glukose, reopoliglyukin, vanndrivende legemidler, anabole steroider, natriumbikarbonat, vitamin B og askorbinsyre.

Selv om hemodialyse er en komplisert prosedyre, kan mange pasienter ikke klare seg uten det.

Mekanismen for sin oppførsel er som følger:

Arterielt blod går inn i dialysemaskinen, hvor det interagerer med en membran med ufullstendig permeabilitet. På den andre siden av membranen er dialysløsningen;

Nitrogen giftstoffer fra pasientens blod passerer gradvis inn i denne løsningen, og blodet blir renset;

Ikke bare giftstoffer, men også overflødig vann, noe som gjør at kroppens vann-saltbalanse vender tilbake til det normale;

Renset blod returneres til eieren.

Varigheten av prosedyren er fra 4 til 5 timer, multiplippet er en gang hver annen dag.

Når det gjelder peritonealdialyse, utføres den hos pasienter som har alvorlige komorbiditeter og kan ikke tolerere heparin. En spesiell steril løsning blir introdusert i bukhulen gjennom kateteret, den er mettet med nedbrytningsprodukter, hvorpå den bringes tilbake gjennom det samme kateteret. Denne metoden kan brukes selv hjemme.

Nyretransplantasjon er den mest radikale behandlingen. Det utføres i spesialiserte nefrologiske medisinske sentre. Nesten alle pasienter med kronisk nyresvikt krever transplantasjon. Men problemet ligger i valg og søk etter en giver. Derfor kan du vente din tur i flere tiår. Nyren transplanteres i iliac regionen med implantering av urineren i blæren, i sideväggen. Det er svært viktig at kompatibilitet etter type vev, Rh-faktor, kryss-test og HLA-typesystem er valgt. Imidlertid er det alltid risiko for organavstød, og etter operasjonen blir forebyggende tiltak utført ved hjelp av immunosuppressive stoffer - dette er Prednisolon og Methylprednisolon. Det er også mulig å bruke anti-lymfocytisk globulin og cytostatika - Imuran, Azatiopin. Antibakterielle legemidler foreskrevet for å forebygge bakterielle komplikasjoner, vasodilatorer, antikoagulanter og antiplatelet-midler kan normalisere blodsirkulasjonen i det transplanterte organet.

Hvilken behandling kan ordnes hjemme?

På et sykehus behandles pasienter under en forverring av en kronisk prosess, så vel som i de siste stadiene av sykdommen. I alle andre tilfeller kan en person motta behandling hjemme ved regelmessig å besøke en lege for å kontrollere behandlingen.

For å lindre stress fra å jobbe intakt nefron, tas følgende tiltak:

Nekte narkotika som har en toksisk effekt på nyrene;

Å redusere fysisk anstrengelse, men dette betyr ikke en fullstendig avvisning av dem;

Kilder til infeksjon bør straks elimineres og behandles;

Det er nødvendig å bruke stoffer som tillater å fjerne giftstoffer fra tarmen;

Det er viktig å følge kostholdsdiet. Overgi salt og kontroll daglig proteininntak.

Du kan ikke spise mer enn 60 gram protein per dag, og under forhold som overstiger nivået av nitrogenholdige forbindelser i kroppen, reduseres denne verdien til 20 g. Imidlertid må aminosyrene inntas i en normal, balansert mengde. Hvis det er høyt blodtrykk, kan du ikke kvitte seg med ødem, da bør du ikke spise mer enn 4 gram salt per dag. Imidlertid blir denne begrensningen fjernet så snart pasientens tilstand forbedres, siden mangelen på natrium i kroppen er ikke mindre farlig. Det er fastslått at avvisning av salt provokerer hypokalemi og bryter med filtrering.

Jo mer en person svetter, desto raskere blir nitrogengiftene eliminert fra kroppen. Derfor er det ikke nødvendig å forlate fysioterapi hvis det ikke finnes andre kontraindikasjoner for dem. Dette er en infrarød badstue, terapeutisk bad, behandling i sanatorier.

Hemodialyse kan også utføres hjemme. For dette formålet er spesialtilpassede enheter opprettet for å gjøre denne prosedyren enklere og sikrere. Denne praksisen er imidlertid ikke vanlig, så pasienter er tvunget til å regelmessig besøke medisinske fasiliteter. I tillegg kan du i hjemmet utføre prosedyren for peritonealdialyse, som gjør det mulig å fjerne uremiske degraderingsprodukter fra kroppen.

Hvilke stoffer behandler kronisk nyresvikt?

Cleansing enemas med natriumbikarbonat (2% løsning).

Korrigering av homeostase på sykehuset: glukose (20%) + natriumbikarbonat (4%) + Rheopoliglukin + anabolics + askorbinsyre og vitaminer fra gruppe B.

Normalisering av blodplatefunksjonen - adenosintrifosfat administreres intramuskulært i 30 dager eller magnesiumoksid i samme periode ved en dosering på 1 g.

Immunsuppressive midler for forebygging av avvisning av en transplantert nyre er metylprednisolon, prednisolon, imuran, azathioprin, en anti-lymfocytglobulin.

Redusere nivået av kalium i blodet - buktorn, sorbitol, rabarber, flytende paraffin.

For å øke tilbaketrekningen av proteinforbindelser - Lespenephril tre ganger om dagen for en teskje.

Sykehusdiuretisk infusjonsbehandling - etakrynsyre, Lasix.

Og som enterosorbent - Polyphepan i en måned.

Å normalisere nivået av heparin - protaminsulfat.

Hvilken lege behandler nyresvikt?

Urologen og nevrologen er involvert i behandlingen av sykdommen. Nyretransplantasjon er nevrologisk kirurgs ansvar.

utdanning: Doktorgraden i spesialet "Andrologi" ble oppnådd etter å ha bestått bosatt ved Institutt for endoskopisk urrologi ved det russiske akademiet for medisinsk utdanning ved Urologisenteret i det sentrale kliniske sykehuset №1 av russiske jernbaner (2007). Det ble også fullført høyere utdanning innen 2010.

Kronisk nyresvikt

Nyresvikt - et brudd på ekskresjonsfunksjonen av nyrene med akkumulering i blodet av nitrogenholdige slagger, som normalt fjernes fra kroppen med urin. Kan være akutt og kronisk.

Kronisk nyresvikt (CRF) er et syndrom av irreversibel nyresvikt, som oppstår i 3 måneder eller mer. Oppstår som et resultat av progressiv død av nefron, som et resultat av kronisk nyresykdom. Det er preget av et brudd på ekskretjonsfunksjonen til nyrene, dannelsen av uremi, assosiert med akkumulering i kroppen og den toksiske effekten av produktene av nitrogenmetabolisme (urea, kreatinin, urinsyre).

Årsaker til kronisk nyresvikt

1. Kronisk glomerulonephritis (nyre glomerulær apparat).
2. Sekundær nyreskade forårsaket av:
- diabetes mellitus type 1 og 2;
- hypertensjon;
- systemiske bindevevssykdommer;
- viral hepatitt "B" og / eller "C";
- systemisk vaskulitt;
- gikt;
- Malaria.
3. Kronisk pyelonefrit.
4. Urolithiasis, obstruksjon i urinveiene.
5. Anomalier i urinsystemet.
6. Polycystisk nyresykdom.
7. Virkningen av giftige stoffer og stoffer.

Symptomer på kronisk nyresvikt

Initial kronisk nyresvikt er svekket og kan bare oppdages ved laboratorietesting. Bare med tap av 80-90% nefroner, vises tegn på kronisk nyresvikt. Tidlige kliniske tegn kan være svakhet, tretthet. Det er nocturia (hyppig natturinering), polyuri (utskillelse av 2-4 liter urin per dag), med mulig dehydrering. Etter hvert som nyresvikt utvikler seg, er nesten alle organer og systemer involvert i prosessen. Svakhet øker, kvalme, oppkast, kløe, muskelforstyrrelser.

Pasienter klager over tørrhet og bitterhet i munnen, mangel på appetitt, smerte og tyngde i epigastrik regionen, løs avføring. Forstyrret av kortpustethet, smerte i hjertet, øker blodtrykket. Blodkoagulasjon er forstyrret, noe som resulterer i nese- og gastrointestinal blødning, hudblødninger.

I de senere stadiene er det angrep av hjertesyma og lungeødem, nedsatt bevissthet, til og med en comatosestatus. Pasienter er utsatt for infeksjoner (forkjølelse, lungebetennelse), noe som igjen akselererer utviklingen av nyresvikt.

Årsaken til nyresvikt kan være progressiv leverskade, denne kombinasjonen kalles hepatorenalsyndrom). Når dette skjer, utviklingen av nyresvikt i fravær av kliniske, laboratorie- eller anatomiske tegn på andre årsaker til nyresvikt. Slike nyresvikt ledsages vanligvis av oliguri, tilstedeværelsen av vanlig urinsediment og en lav konsentrasjon av natrium i urinen (mindre enn 10 mmol / l). Sykdommen utvikler seg med avansert levercirrhose, komplisert av gulsott, ascites og hepatisk encefalopati. Noen ganger kan dette syndromet være en komplikasjon av fulminant hepatitt. Med forbedring av leverfunksjonen i dette syndromet, er det ofte en forbedring i nyrene.

De er viktige i utviklingen av kronisk nyresvikt: matforgiftning, kirurgi, traumer, graviditet.

Diagnose av kronisk nyresvikt

Laboratoriestudier.

1. Fullstendig blodtelling indikerer anemi (redusert hemoglobin og erytrocytter), tegn på inflammasjon (akselerert ESR - senkning, moderat økning i antall leukocytter), blødningstendens (redusert blodplatetelling).
2. Biokjemisk analyse av blod - økte nivåer av produkter av nitrogenmetabolismen (urinstoff, kreatinin, restnitrogen i blodet), svekket elektrolyttmetabolismen (økte nivåer av kalium, kalsium og fosfor reduksjon), redusert totalt protein i blod, hypocoagulation (redusert blodpropper), økning blodkolesterol, totale lipider.
3. Urinanalyse - proteinuri (protein i urinen), hematuri (utseende av erytrocytter i urinen til mer enn 3 i lys av urin mikroskopi) cylindruria (angir graden av nyreskade).
4. Prøve Reberg - Toreeva utført for å vurdere nyrespredningsfunksjonen. Ved bruk av denne testen beregnes glomerulær filtreringshastighet (GFR). Det er denne indikatoren som er viktig for å bestemme graden av nyresvikt, sykdomsstadiet, siden det er dette som reflekterer funksjonens tilstand av nyrene.

For øyeblikket, for å bestemme GFR, brukes ikke bare Reberg-Toreev-sammenbrudd, men også spesielle beregningsmetoder som tar hensyn til alder, kroppsvekt, kjønn og blodkreatininnivå.

Det skal bemerkes at i dag, i stedet for begrepet CKD, som anses for foreldet og karakteriserer bare det faktum av irreversibel nyresvikt, benyttes begrepet CKD (kronisk nyresykdom) med en obligatorisk indikasjon på scenen. Det bør understrekes at etableringen av tilstedeværelse og stadium av CKD på ingen måte erstatter formuleringen av hoveddiagnosen.

CKD (kronisk nyresykdom) I: Nyreskader med normal eller forhøyet GFR (glomerulær filtreringshastighet) (90 ml / min / 1,73 m2). Kronisk nyresvikt er ikke;
CKD II: Nyreskader med moderat reduksjon i GFR (60-89 ml / min / 1,73 m2). Den første fasen av kronisk nyresykdom.
CKD III: Nyreskader med en gjennomsnittlig grad av reduksjon av GFR (30-59 ml / min / 1,73 m2). CKD kompensert;
CKD IV: Nyreskader med betydelig grad av reduksjon i GFR (15-29 ml / min / 1,73 m2). CKD dekompenseres (ikke kompensert);
CKD V: Nyreskader med terminal CKD (

sykdom

Urinsystemet.

Kronisk nyresvikt

Nyresvikt

I henhold til klinisk kurs utforskes akutt og kronisk nyresvikt.

Akutt nyresvikt

Akutt nyresvikt utvikler seg plutselig som et resultat av akutt (men oftest reversibel) skade på nyrens vev, og preges av en kraftig nedgang i mengden av frigjort urin (oliguri) til fullstendig fravær (anuria).

Årsaker til akutt nyresvikt

1) nedsatt nyrehemodynamikk (sjokk, sammenbrudd, etc.);

2) eksogen forgiftning (giftstoffer som brukes i nasjonaløkonomien og hverdagen, biter av giftige slanger og insekter, narkotika);

3) smittsomme sykdommer (hemorragisk feber med nyresyndrom og leptospirose);

4) akutt nyresykdom (akutt glomerulonephritis og akutt pyelonefrit);

5) urinveisobstruksjon (akutt brudd på urinutstrømning);

6) arena tilstand (skade eller fjerning av en enkelt nyre).

Symptomer på akutt nyresvikt

• liten mengde urin (oliguri);
• fullstendig fravær (anuria).

Pasientens tilstand forverres, det blir ledsaget av kvalme, oppkast, diaré, mangel på appetitt, hevelse i ekstremiteter oppstår, leveren øker i volum. Pasienten kan hemmes eller tvers opptrer.

I det kliniske løpet av akutt nyresvikt er det flere stadier:

Stage I - den første (symptomer på grunn av den direkte effekten av årsaken til akutt nyresvikt) varer fra øyeblikk av eksponering av den underliggende årsaken til de første symptomene på nyre har en annen varighet (fra flere timer til flere dager). Intoksikering (lunger, kvalme, magesmerter) kan forekomme;

II trinn - oligoanuricheskaya (viktigste funksjon - oliguria eller fullstendig anuria, også kjennetegnet ved alvorlig generell tilstand til pasienten, fremveksten og rask akkumulering av urea i blod og andre sluttprodukter av metabolisme av proteiner, forårsaker selvforgiftning organisme manifesterer hemning, svakhet, letargi, diaré, hypertensjon takykardi, hevelse i kroppen, anemi, leversvikt og et av de karakteristiske tegnene øker gradvis azotemi - forhøyede nitrogennivåer rene (protein) metabolske produkter og alvorlig forgiftning av kroppen);

Trinn III - utvinning:

- tidlig diuresefase - klinikken er den samme som i fase II;

- Fase av polyuria (økt urindannelse) og gjenoppretting av nyrekonsentrasjonsevne - Nyrfunksjonene er normalisert, funksjonene i luftveiene og kardiovaskulære systemer, fordøyelseskanalen, støtte- og bevegelsesapparatet, sentralnervesystemet blir restaurert; scenen varer i ca to uker;

Stage IV - gjenoppretting - anatomisk og funksjonell gjenoppretting av nyreaktivitet til de opprinnelige parametrene. Det kan ta mange måneder, noen ganger tar det opptil ett år.

Kronisk nyresvikt

Kronisk nyresvikt er en gradvis nedsatt nyrefunksjon til den forsvinner helt, forårsaket av gradvis død av nyrevev som følge av kronisk nyresykdom, gradvis erstatning av nyresvikt med bindevev og rynke av nyrene.

Kronisk nyresvikt forekommer hos 200-500 av en million mennesker. For tiden øker antallet pasienter med kronisk nyresvikt årlig med 10-12%.

Årsaker til kronisk nyresvikt

Årsakene til kronisk nyresvikt kan være en rekke sykdommer som fører til nederlag av nyreglomeruli. Dette er:

• kronisk nyresykdom, glomerulonephritis, kronisk pyelonefrit;
• metabolske sykdommer diabetes, gikt, amyloidose;
• medfødt polycystisk nyresykdom, nyrehypoplasi, medfødt innsnevring av nyrearteriene;
• reumatiske sykdommer, systemisk lupus erythematosus, sklerodermi, hemorragisk vaskulitt;
• vaskulære sykdommer arteriell hypertensjon, sykdommer som fører til nedsatt nyre blodstrøm;
• sykdommer som fører til svekket utstrømning av urin fra nyre urolithiasis, hydronephrosis, svulster som fører til en gradvis komprimering av urinveiene.

De vanligste årsakene til kronisk nyresvikt er kronisk glomerulonephritis, kronisk pyelonefrit, diabetes mellitus og medfødte anomalier av nyreutvikling.

Symptomer på kronisk nyresvikt

Det er fire stadier av kronisk nyresvikt.

1) Latent stadium. I dette stadiet kan pasienten ikke klage eller det er tretthet under trening, svakhet, som vises om kvelden, tørr munn. En biokjemisk undersøkelse av blodet avslører små brudd på elektrolytsammensetningen av blodet, noen ganger protein i urinen.

2) Kompensert stadium. I dette stadiet er pasientens klager det samme, men de oppstår oftere. Dette er ledsaget av en økning i urinproduksjon opp til 2,5 liter per dag. Endringer i blodbiokjemiske parametere og i urintester oppdages.

3) Intermittent stadium. Nyrenes arbeid reduseres enda mer. Det er en vedvarende økning i blodproduktene av nitrogenmetabolisme (proteinmetabolisme), en økning i nivået av urea, kreatinin. Pasienten har generell svakhet, tretthet, tørst, tørr munn, appetitt reduseres kraftig, en ubehagelig smak i munnen er notert, kvalme og oppkast vises. Huden blir gulaktig, den blir tørr, blabby. Muskler mister sin tone, det er liten tråkking av muskler, skjelving av fingre og hender. Noen ganger er det smerter i bein og ledd. I en pasient kan normale respiratoriske sykdommer, tonsillitt og faryngitt være mye vanskeligere. I dette stadiet kan forbedringsperioder og forverring av pasientens tilstand uttrykkes. Konservativ (uten kirurgisk inngrep) terapi gjør det mulig å regulere homeostase, og pasientens generelle tilstand tillater ofte at han fortsatt arbeider, men økt fysisk anstrengelse, psykisk stress, kostfeil, begrensning av drikking, infeksjon, operasjon kan føre til forringelse av nyrefunksjon og forverring av symptomer.

4) Terminal (endelig) fase. Denne scenen er preget av følelsesmessig labilitet (apati erstattes av spenning), søvnforstyrrelser, søvnighet i dag, sløvhet og utilstrekkelig oppførsel. Ansiktet er puffet, grågult i farger, kløende hud, det er en kam på huden, håret er kjedelig, sprøtt. Dystrofi øker, hypotermi er karakteristisk (lav kroppstemperatur). Ingen appetitt. Stemmen er hes. Fra munnen er det en ammoniakklukt. Det er aphthous stomatitt. Tungen er lagt over, magen er hovent, oppkast, oppblåsthet oppstår ofte. Ofte - diaré, fetid avføring, mørk farge. Nyrenes filtreringskapasitet faller til et minimum. Pasienten kan føle seg tilfredsstillende i flere år, men i dette stadiet øker mengden urea, kreatinin, urinsyre konstant i blodet, elektrolytsammensetningen av blodet forstyrres. Alt dette forårsaker uremisk rus eller uremi (urin uremi i blodet). Mengden av utløst urin per dag reduseres til fullstendig fravær. Andre organer påvirkes. Det er en degenerasjon av hjertemuskelen, perikarditt, sirkulasjonsfeil, lungeødem. Forstyrrelser i nervesystemet er symptomer på encefalopati (søvnforstyrrelser, minne, humør, forekomst av depresjon). Produksjonen av hormoner er forstyrret, endringer forekommer i blodkoaguleringssystemet, og immuniteten er svekket. Alle disse endringene er irreversible. Nitrogen metabolisme utskilles i svette, og pasienten stinker stadig av urin.

Forebygging av nyresvikt

Forebygging av akutt nyresvikt er å forhindre årsakene som forårsaker det.

Forebygging av kronisk nyresvikt reduseres til behandling av slike kroniske sykdommer som pyelonefrit, glomerulonephritis, urolithiasis.

outlook

Med rettidig og riktig bruk av tilstrekkelige behandlingsmetoder, gjenoppretter de fleste pasienter med akutt nyresvikt og går tilbake til normalt liv.

Akutt nyresvikt er reversibel: i motsetning til flertallet av organer, er nyrene i stand til å gjenopprette fullstendig tapt funksjon. Samtidig er akutt nyresvikt en ekstremt alvorlig komplikasjon av mange sykdommer, ofte forebyggende død.

Men hos noen pasienter forblir en reduksjon i glomerulær filtrering og konsentrasjonsevne av nyrene, og hos noen pasienter tar et kronisk kurs en nyreinsuffisiens, den sammenhengende pyelonefriten spiller en viktig rolle.

I avanserte tilfeller forekommer døden ved akutt nyresvikt oftest fra uremisk koma, hemodynamiske forstyrrelser og sepsis.

Kronisk nyresvikt må kontrolleres og behandling kan begynne i de tidlige stadiene av sykdommen, ellers kan det føre til et fullstendig tap av nyrefunksjon og kreve en nyretransplantasjon.

Hva kan du gjøre?

Hovedoppgaven til pasienten i tide for å legge merke til endringene som oppstår for ham som med den generelle tilstanden av helse, og med mengden urin, og søk legehjelp. Pasienter som har bekreftet diagnosen pyelonefrit, glomerulonefrit, medfødte nyreabnormiteter, systemisk sykdom, bør regelmessig observeres av en nevrolog.

Og selvfølgelig må du strengt følge legenes resept.

Hva kan en lege gjøre?

Legen vil først og fremst avgjøre årsaken til nyresvikt og stadium av sykdommen. Etter det vil alle nødvendige tiltak bli tatt for å behandle og ta vare på de syke.

Behandling av akutt nyresvikt er primært rettet mot å eliminere årsaken som forårsaker denne tilstanden. Tiltak for å bekjempe sjokk, dehydrering, hemolyse, forgiftning, etc. gjelder. Pasienter med akutt nyresvikt overføres til intensivavdelingen, der de får den nødvendige hjelpen.

Behandling av kronisk nyresvikt er uadskillelig fra behandling av nyresykdom, noe som har ført til nyresvikt.

Nyresvikt symptomer

Det er akutt og kronisk nyresvikt.
Akutt nyresvikt (ARF) er en plutselig forstyrrelse av nyrefunksjonen med forsinket eliminering av produktene av nitrogenmetabolisme fra kroppen og uorden av vann-, elektrolytt-, osmotisk og syrebasebalanse. Disse endringene forekommer som følge av akutt alvorlig nedsatt nyreblodstrøm, GFR og tubulær reabsorpsjon, som vanligvis forekommer samtidig. Hvordan bruke tradisjonell medisin for denne sykdommen, se her.

Akutt nyresvikt opptrer når begge nyrene plutselig slutter å fungere. Nyrene regulerer balansen mellom kjemikalier og væsker i kroppen og filtrerer avfall fra blodet og fører dem til urinen. Akutt nyresvikt kan forekomme av forskjellige årsaker, inkludert nyresykdom, delvis eller fullstendig blokkering av urinveiene, og en reduksjon av blodvolumet, for eksempel etter alvorlig blodtap. Symptomene kan utvikle seg over flere dager: mengden av utskrevet urin kan reduseres dramatisk, og væsken som må fjernes, akkumuleres helt i vevet, noe som forårsaker vektøkning og hevelse, spesielt i anklene.

Akutt nyresvikt er en livstruende sykdom, da store mengder vann, mineraler (spesielt kalium) og avfall, som vanligvis utskilles av baller i urinen, akkumuleres i kroppen. Sykdommen reagerer vanligvis godt på behandlingen; nyrefunksjon kan bli fullstendig restaurert etter noen dager eller uker, hvis årsaken er riktig identifisert og riktig behandling er foreskrevet. Imidlertid kan akutt nyresvikt på grunn av nyresykdom i noen tilfeller føre til kronisk nyresvikt, og utsigten til å utvikle sykdommen avhenger av evnen til å kurere den underliggende sykdommen.

For tiden er det flere etiologiske grupper av akutt nyresvikt.

• Prerenal-arrester (iskemisk)

- sjokk nyrene (skader, væsketap, massiv vevsspredning, hemolyse, bakteriell sjokk, kardiogent sjokk). - Tap av ekstracellulært volum (gastroenterisk tap, urin tap, brannskader). - Tap av intravaskulært volum eller omfordeling (sepsis, blødning, hypoalbuminemi). - Redusert hjerteutgang (hjertesvikt, hjerte tamponade, hjerteoperasjon). - Andre årsaker til redusert GFR (hyperkalsemi, hepatorenalsyndrom).

- Eksogent forgiftning (skade på nyrene med giftstoffer som brukes i industrien og hverdagen, biter av giftige slanger og insekter, forgiftning med rusmidler og radioaktive stoffer). - Akutt infeksjonstoksisk nyre med indirekte og direkte effekt på nyrene til den smittsomme faktoren - Nervaskulære lesjoner (ophodomi); aorta og nyrearterier). - Åpen og lukket nyre skader. - Post-iskemisk arrester.

- ekstrarenal obstruksjon (okklusjon av urinrøret, blærecancer, prostata cancer, bekken; blokkering urinleder stein, puss, blodpropp, urolithiasis, blokade rørformet urat i det naturlige forløp av leukemi, så vel som deres behandling, myelom og giktisk nefropati, behandling sulfonamider; tilfeldig ureterligasjon under operasjon). - Urinretensjon, ikke forårsaket av organisk hindring (urinforstyrrelser i diabetisk nevropati eller som følge av bruk av M-antikolinerg og ganglioblokatorov).

symptomer

• Ekskresjon av bare små mengder urin. • Vektøkning og hevelse i ankler og ansikt på grunn av væskeakkumulering. • Tap av appetitt. • Kvalme og oppkast. • Kløe overalt. • tretthet • Magesmerter. • Urin med blod eller mørk farge. Symptomer på sluttfasen i fravær av vellykket behandling: kortpustethet på grunn av opphopning av væske i lungene; uforklarlig blåmerker eller blødninger; døsighet; forvirring; muskelkramper eller kramper; bevissthetstap

Ved utvikling av akutt nyresvikt er det fire perioder: perioden for den opprinnelige virkningen av den etiologiske faktoren, den oligoanuriske perioden, perioden for gjenoppretting av diuresis og utvinning.

I den første perioden overveier symptomene på tilstanden som fører til akutt nyresvikt. For eksempel observeres feber, kulderystelser, sammenbrudd, anemi, hemolytisk gulsott i anaerob sepsis assosiert med abort i samfunnet, eller et klinisk bilde av den generelle effekten av en gift (eddiksyre, karbontetraklorid, tungmetallsalter, etc.).

Den andre perioden - perioden med en kraftig reduksjon eller opphør av diuresis - utvikler vanligvis kort tid etter årsakssammenhengen. Azotemi øker, kvalme, oppkast, koma opptrer, og ekstracellulær overhydrering utvikler seg på grunn av natrium og vannretensjon, manifestert av økning i kroppsvekt, abdominal ødem, lungeødem og hjerne.

Etter 2-3 uker erstattes oligouria med en periode med gjenoppretting av diuresis. Mengden urin øker vanligvis gradvis, etter 3-5 dagers diurese overstiger 2 l / dag. For det første fjernes væsken som har akkumulert i kroppen under oligoururi, og da, på grunn av polyuri, oppstår en farlig dehydrering. Polyuria varer vanligvis 3-4 uker, hvorefter nivået av nitrogenholdige slag blir normalisert og en lang (opptil 6-12 måneders) gjenvinningsperiode begynner.

Fra det kliniske synspunkt er det vanskeligste og farligste for livet til en pasient med akutt nyresvikt oligoanuri, da bildet av sykdommen primært er preget av azotemi med en skarp akkumulering av urea, kreatinin, urinsyre og elektrolyttbalanse i blodet (primært hyperkalemi, samt hyponatremi, hypokloremi, hypermagnesemi, hypersulfat og fosfatemi), utvikling av ekstracellulær overhydrering. Den oligoanuriske perioden er alltid ledsaget av metabolisk acidose. I løpet av denne perioden kan en rekke alvorlige komplikasjoner være assosiert med utilstrekkelig administrert behandling, hovedsakelig ved ukontrollert administrering av saltoppløsninger, når natriumakkumulering først forårsaker ekstracellulær hydrering og deretter intracellulær hyperhydrering som fører til koma. En alvorlig tilstand forverres ofte ved ukontrollert bruk av en hypotonisk eller hypertonisk glukoseoppløsning, noe som reduserer plasmidets osmotiske trykk og øker den cellulære hyperhydrering på grunn av den raske overgangen av glukose og etter det vannet i cellen.

I perioden med gjenoppretting av diuresis på grunn av alvorlig polyuri, er det også risiko for alvorlige komplikasjoner, først og fremst i forbindelse med utvikling av elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, etc.).

Det kliniske bildet av akutt nyresvikt kan bli dominert av tegn på hjertesykdommer og hemodynamikk, omfattende uremisk beruselse med alvorlige symptomer på gastroenterokulitt, psykiske endringer, anemi. Ofte øker tilstandenes alvorlighetsgrad ved perikarditt, respirasjonsfeil, nefrogen (hyperhydrering) og hjerte lungeødem, gastrointestinal blødning og spesielt smittsomme komplikasjoner.

For å vurdere alvorlighetsgraden av pasientens tilstand med akutt nyresvikt, er indikatorene for nitrogenmetabolisme av største betydning, først og fremst kreatinin, hvorav nivået i blodet ikke er avhengig av pasientens diettmønstre og derfor reflekterer nøyaktig graden av nyresvikt. Kreatininforsinkelse er vanligvis før en økning i ureainnholdet, selv om dynamikken i nivået av sistnevnte også er viktig for å vurdere prognosen for akutt nyresvikt (spesielt hvis leveren er involvert i prosessen).

Men i mange henseender er kliniske manifestasjoner av akutt nyresvikt, spesielt tegn på skade på nervesystemet og musklene (primært myokard), forbundet med forstyrrelser av kaliummetabolisme. Hyperkalemi ofte oppstår og helt forståelig fører til en økning i myokardial spenning med utseende av en høy, smal base og en spiss apex av T-bølgen på EKG, senking av atrioventrikulær og intraventrikulær ledning opp til hjertestans. I noen tilfeller kan i stedet for hyperkalemi hypokalemi utvikles (med gjentatt oppkast, diaré, alkalose), sistnevnte er også farlig for myokardiet.

årsaker

diagnostikk

Klarering av de etiologiske faktorene i OPN muliggjør mer målrettede terapeutiske effekter. Dermed utvikler prerenal arrester hovedsakelig i sjokkstater karakterisert ved alvorlige mikrocirkulasjonsforstyrrelser på grunn av hypovolemi, lavt sentralt venetrykk og andre hemodynamiske forandringer; å eliminere sistnevnte og det er nødvendig å lede de viktigste terapeutiske tiltakene. Nær mekanismen til disse tilstandene og tilfeller av akutt nyresvikt, forbundet med et stort tap av væske og NaCl med alvorlige omfattende gastrointestinale lesjoner (infeksjoner, anatomiske lidelser) med ukuelig oppkast, diaré, som også bestemmer rekkevidden av terapeutiske effekter. Renal ARF utvikler seg i forbindelse med virkningen av ulike toksiske faktorer, primært en rekke kjemiske, medisinske (sulfonamider, kvikksølvforbindelser, antibiotika) og røntgenkontrastmidler, og kan også skyldes nyresykdommer som er riktig (LUG og nefritis assosiert med systemisk vaskulitt). Forebygging og behandling av akutt nyresvikt i disse tilfellene bør omfatte tiltak som begrenser muligheten for eksponering for disse faktorene, samt effektive metoder for å håndtere disse nyresykdommene. Endelig reduseres terapeutisk taktikk ved akutt nyresvikt fra postrenal hovedsakelig til eliminering av akutt blokkert utgang av urin på grunn av urolithiasis, blærevulster etc.

Det bør tas i betraktning at forholdene mellom ulike årsaker til akutt nyresvikt kan variere i forbindelse med en eller annen funksjon av deres effekter på nyrene. Foreløpig er hovedgruppen av akutt nyresvikt akutt sjokk og giftig skade på nyre, men innenfor hver av disse undergruppene, sammen med posttraumatisk akutt nyresvikt, akutt nyresvikt i obstetrisk og gynekologisk patologi (abort, komplikasjoner av graviditet og fødsel), akutt nyresvikt som skyldes blodtransfusjonskomplikasjoner og virkningen av nefrotoksiske faktorer (forgiftning med eddik essens, etylenglykol) økes ved akutt nyresvikt, assosiert med økt kirurgisk inngrep, spesielt hos eldre aldersgrupper, samt bruk av ny x narkotika. Ved endemisk foki kan viral hemorragisk feber med nyreskade i form av alvorlig akutt tubulo-interstitial nefritis forårsake OPN.

Selv om et stort antall studier har vært viet til studien av mekanismer ved akutt nyresvikt, kan patogenesen av denne tilstanden ikke betraktes som en definitiv avklaring.

Det har imidlertid vist seg at ulike etiologiske varianter av akutt nyresvikt karakteriseres av en rekke felles mekanismer:

• nedsatt nyre (spesielt kortikal) blodstrøm og et fall i GFR; • total diffusjon av glomerulært filtrat gjennom veggen av skadede rør; • komprimering av tubuli ved edematøs interstitium; • En rekke humoral effekter (aktivering av renin-angiotensinsystemet, histamin, serotonin, prostaglandiner, andre biologisk aktive stoffer med evne til å forårsake hemodynamiske forstyrrelser og tubulærskader); • shunting av blod gjennom juxtamedullary systemet; Spasme, trombose av arterioler.

De morfologiske endringene som oppstår i dette tilfelle, vedrører hovedsakelig det renale tubulære apparatet, hovedsakelig de proximale tubuli, og er representert ved dystrofi, ofte med alvorlig nekrose av epitelet, ledsaget av moderate forandringer i interstitium av nyrene. Glomerulære lidelser er vanligvis mindre. Det skal bemerkes at selv med de dypeste nekrotiske forandringene, oppstår regenerering av nyrepitelet veldig raskt, noe som lettes ved bruk av hemodialyse, forlenger levetiden til disse pasientene.

Med et samfunn av utviklingsprosesser, bestemmer overhodet av en eller annen lenke av patogenesen de særegenheter ved utvikling av akutt nyresvikt i hver av sine varianter. Så, med sjokkapné, spiller iskemisk skade på nyrevevet en viktig rolle: i nefrotoksisk apn, i tillegg til hemodynamiske lidelser, spiller direkte virkning av giftige stoffer på det rørformede epitelet under sekresjon eller reabsorpsjon, og i hemolytisk uremisk syndrom dominerer trombotisk mikroangiopati.

I noen tilfeller utvikles akutt nyresvikt som følge av det såkalte akutte hepatorenalsyndromet og er forårsaket av alvorlig leversykdom eller kirurgi i leveren og galdeveiene.

Hepatorenalsyndrom er en variant av akutt funksjonell nyresvikt som utvikles hos pasienter med alvorlig leverskade (med fulminant hepatitt eller avansert levercirrhose), men uten synlige organiske endringer i nyrene. Tilsynelatende, endringer i blodstrømmen i cortex av nyrene av nevrogen eller humoral opprinnelse, spiller en viss rolle i patogenesen av denne tilstanden. Gradvis økende oliguri og azotemi tjener som forløper til utbruddet av hepatorenalsyndrom. Fra akutt tubulær nekrose er hepateralsyndrom vanligvis preget av en lav konsentrasjon av natrium i urinen og fraværet av betydelige endringer i sedimentet, men det er mye vanskeligere å skille det fra prerenal ARF. I tvilsomme tilfeller hjelper reaksjonen av nyrene til påfylling av BCC - hvis nyresvikt ikke reagerer på en økning i BCC, utvikler den nesten alltid og fører til døden. Arteriell hypotensjon som utvikler seg i terminalfasen kan forårsake tubulonekrose, noe som ytterligere kompliserer det kliniske bildet.

behandling

forebygging

Behandling av en sykdom som kan være årsak til akutt nyresvikt.

Kronisk nyresvikt (CRF) er en forstyrrelse av nyrefunksjonen forårsaket av en signifikant reduksjon i antall tilstrekkelig fungerende nefroner og fører til selvforgiftning av kroppen ved sine egne vitale aktivitetsprodukter.

Kronisk nyresvikt oppstår når begge nyrene gradvis slutter å virke. Det er mange små strukturer (glomeruli) i nyrene som filtrerer avfall fra blodet og lagrer store stoffer i den, som proteiner. Unødvendige stoffer og overflødig vann akkumuleres i blæren og separeres deretter som urin. Ved kronisk nyresvikt, er nyrene skadet gradvis over mange måneder eller år. Siden nyrevev blir ødelagt som følge av skade eller betennelse, kompenserer gjenværende sunt vev for sin funksjon. Ytterligere arbeid fører til overbelastning av tidligere ubeskadigede deler av nyrene, noe som gir enda mer skade til hele nyren slutter å fungere (en tilstand kjent som sluttfasen av nyresvikt).

Nyrene har en stor sikkerhetsmargin; mer enn 80 til 90 prosent av nyrene kan bli skadet før symptomer (selv om symptomer kan vises tidligere dersom svekket nyre underkastes en plutselig belastning, slik som infeksjon, dehydrering eller ved bruk av legemidler som har skadelige virkninger på nyrene). Som store mengder væske, mineraler som kalium, syrer og avfall akkumuleres i kroppen, blir kronisk nyresvikt en livstruende sykdom. Men hvis den underliggende sykdommen er kurert og ytterligere nyreskade kan kontrolleres, kan utbruddet av den siste fasen av nyresvikt forsinkes. I det siste stadiet behandles nyresvikt ved dialyse eller ved nyretransplantasjon; noen av disse metodene kan forlenge livet og tillate en person å lede et normalt liv.

Ulike sykdommer og lidelser i nyrene kan føre til utvikling av CRF. Disse inkluderer kronisk glomerulonefritt, kronisk pyelonefritt, polycystisk nyresykdom, nyre tuberkulose, amyloidose, og hydronephrosis på grunn av tilstedeværelsen av forskjellige typer hindringer for strømmen av urin.

I tillegg kan CRF forekomme ikke bare på grunn av nyresykdom, men også av andre grunner. Blant dem er sykdommer i kardiovaskulærsystemet - arteriell hypertensjon, nyrearterie stenose; endokrine system - diabetes mellitus og diabetes mellitus, hyperparathyroidism. Årsaken til kronisk nyresvikt kan være systemiske bindevevssykdommer - systemisk lupus erythematosus, skleroderma, etc., reumatoid artritt, hemoragisk vaskulitt..

årsaker

Det skal bemerkes at, uavhengig av årsaken, er kronisk nyresvikt forbundet, dels med en reduksjon i antall aktive nefroner og på den annen side med en reduksjon av arbeidsaktiviteten i nephronen. Eksterne manifestasjoner av kronisk nyresvikt, samt laboratorie tegn på nyresvikt begynner å bli oppdaget med tap av 65-75% nefron. Nyrene har imidlertid fantastiske reserveegenskaper, fordi kroppens vitale aktivitet opprettholdes til og med med 90% av nefronens død. Kompensasjonsmekanismer inkluderer forbedring av aktiviteten til de gjenværende nefronene og adaptiv restrukturering av alle andre organer og systemer.

Den pågående prosessen med nephron død forårsaker en rekke lidelser, primært av en utvekslings natur, som pasientens tilstand avhenger av. Disse inkluderer brudd på vann-saltmetabolismen, forsinkelsen i kroppen av produktene av dens livsviktige aktivitet, organiske syrer, fenolforbindelser og andre stoffer.

symptomer

Et karakteristisk trekk ved CRF er en økning i mengden av frigjort urin - polyuria, som oppstår selv i de tidlige stadier med fortrinnsskader på den tubulære nephronen. Samtidig er polyuria permanent, selv med begrenset væskeinntak.

Forstyrrelser av metabolisme i kronisk nyresykdom påvirker primært natrium, kalium, kalsium, fosfor. Utskillelse av natrium i urinen kan enten økes eller reduseres. Kalium utskilles normalt hovedsakelig av nyrene (95%), derfor i kronisk nyresykdom, kan kalium akkumuleres i kroppen, til tross for at tarmen tar over sin funksjon. Kalsium, tvert imot, er tapt, derfor er det ikke nok i blodet i kronisk nyresykdom.

I tillegg til vann-salt ubalansen i mekanismen for utvikling av kronisk nyresykdom, er følgende faktorer viktige:

• brudd på nyrefunksjonen ekskretorisk forsinker produktene av nitrogenmetabolismen (urea, urinsyre, kreatinin, aminosyrer, fosfater, sulfater, fenoler), som er giftige for alle vev og organer, og, først og fremst, på nervesystemet;

• Et brudd på hematopoietisk funksjon av nyrene forårsaker utvikling av anemi.

• Renin-angiotensinsystemet er aktivert og arteriell hypertensjon er stabilisert;

• Syrebasert balanse er forstyrret i blod.

Som et resultat oppstår dype dystrofiske lidelser i alle organer og vev.

Det bør bemerkes at kronisk pyelonefrit blir den oftest umiddelbare årsaken til CRF.

I asymptomatisk kronisk pyelonefritt kronisk nyresvikt utvikles relativt sent (etter 20 eller flere år etter utbruddet av sykdommen). Mindre gunstig syklisk for bilateral kronisk pyelonefritt, da utplassert manifestasjoner på nyresvikt etter 10-15 år, og dets tidlige tegn på polyuri - etter bare 5-8 år fra utbruddet sykdom. En viktig rolle tilhører rettidig og regelmessig behandling av den inflammatoriske prosessen, samt eliminering av umiddelbar årsak, om mulig.

ESRD, forårsaket av kronisk pyelonefrit, er preget av et bølgete kurs med periodisk forverring og forbedring av nyrefunksjonen. Nedskrivninger er vanligvis forbundet med forverring av pyelonefrit. Forbedringer oppstår etter full behandling av sykdommen med gjenopprettelse av forstyrret utstrømning av urin og undertrykkelse av aktiviteten til den smittsomme prosessen. Nyresviktssykdommer i kronisk pyelonefrit forverres av arteriell hypertensjon, noe som ofte blir en faktor som bestemmer nephron dødsfall.

Urolithiasis fører også til utvikling av kronisk nyresvikt, vanligvis initiert med forsinket eller utilstrekkelig behandling, så vel som relaterte hypertensjon og pyelonefritt med hyppige forverringer. I slike tilfeller utvikler CRF sakte, innen 10-30 år fra sykdomsutbruddet. Imidlertid, med spesielle former for urolithiasis, for eksempel med koral nyrestein, blir nephrons død akselerert. Provosere utvikling av kronisk nyresvikt hos urolithiasis re-stein formasjonen, stor stein, hans lange opphold i nyrene på en skjult sykdomsforløpet.

Uansett utvikling av kronisk nyresykdom omgår forbigående en rekke faser: skjult, kompensert, intermittent og terminal. Hovedlaboratorieindikatoren som adskiller ett trinn fra en annen er clearance av endogen (egen) kreatinin, som karakteriserer glomerulær filtreringshastighet. Normalt er kreatininclearance 80-120 ml per minutt.

Det latente stadium av CRF blir oppdaget når glomerulær filtrering er redusert (ved kreatininclearance) til 60-45 ml / min. I løpet av denne perioden er de viktigste kliniske tegnene på CRF polyuria og nocturia - utgivelsen av mer urin om natten i stedet for i løpet av dagen. Kanskje utviklingen av mild anemi. Andre klager, pasienter viser vanligvis ikke eller merker tretthet, svakhet, noen ganger tørr munn.

Den kompenserte scenen er preget av en reduksjon i glomerulær filtrering til 40-30 ml / min. Klager av svakhet, døsighet, tretthet, apati. Daglig urin når vanligvis 2-2,5 l kan begynne øket urinær natriumekskresjon og endringer i kalsium-fosfor veksling med de første tegn på utvikling osteodystrofi. Nivået på gjenværende nitrogen i blodet tilsvarer de øvre grensene for normen.

Den periodiske scenen er preget av et bølgete kurs med vekslende perioder med forverring og tydelig forbedring etter full behandling. Den glomerulære filtreringshastigheten er 23-15 ml / min. I blodet øker nivået av resterende nitrogen stadig. Pasienter klager stadig på svakhet, søvnforstyrrelser, tretthet. Et typisk symptom er anemi.

Terminalfasen er preget av forgiftning av kroppen med sin egen nitrogenholdige slagg - uremi. Glomerulær filtreringshastighet er 15-10 ml / min. Typiske symptomer er kløe, blødning (nese, livmor, gastrointestinal, subkutan blødning), "uremisk gikt 'med leddsmerte, kvalme, oppkast, tap av appetitt, inntil aversjon mot mat, og diaré. Huden er blek, gulaktig, tørr, med spor av riper, blåmerker. Tungen tørr, brun, kommer fra munnen av en bestemt søt "uremisk" lukt. De fleste av disse symptomene oppstår fordi andre organer som hud, mage-tarmkanalen og så videre., Prøver å ta over funksjonen til nyrene for utskillelse av nitrogenholdige avfallsstoffer og kan ikke takle dette.

Hele kroppen lider. Forringet natrium- og kaliumbalanse, konsekvent høyt blodtrykk og anemi fører til dyp hjerteskade. Med økende mengder av nitrogenholdige avfallsstoffer i blodet øker symptomene på sentralnervesystemet: rykk i muskler, encefalopati inntil uremisk koma. Uremisk lungebetennelse kan utvikle seg i lungene i terminalfasen.

Krenkelser av fosfor-kalsiummetabolisme forårsaker utvasking av kalsium fra beinvev. Osteodystrofi utvikler seg, noe som manifesteres av smerter i bein, muskler, spontane frakturer, leddgikt, kompresjon av ryggvirvlene og skjelettdeformitet. Hos barn stopper veksten.

Det er en reduksjon i immunitet, noe som øker kroppens følsomhet mot bakterielle infeksjoner. En av de hyppigste dødsårsaker hos pasienter med sluttstadiet kronisk nyresvikt er i purulente komplikasjoner opp til sepsis forårsaket av opportunistiske bakterier slik som Escherichia Papa.

diagnostikk

behandling

I den innledende fasen av behandling av kronisk nyresvikt sammenfaller med behandling av underliggende sykdom, det formål som - for å oppnå stabile remisjon eller bremse utviklingen av prosessen. Hvis det er hindringer i veien for urinutstrømning, er det optimalt å eliminere dem kirurgisk. Senere på bakgrunn underliggende sykdoms fortsatt behandling stor rolle såkalte symptoma Drugs - hypotensive (trykkreduksjons) legemidler med ACE-inhibitorer (Capoten, enam, enap) og kalsiumantagonister (Cordarone), antibakteriell, betyr vitamin.

En viktig rolle er spilt av begrensningen i næringen av proteinmatvarer - ikke mer enn 1 g protein per kilo av pasientens vekt. I fremtiden reduseres mengden protein i dietten til 30-40 g per dag (eller mindre), og ved et glomerulært filtreringsnivå på 20 ml / min, bør proteinmengden ikke overstige 20-24 g per dag. Bordsalt er også begrenset til 1 g per dag. Imidlertid bør kaloriinntaket forbli høyt - avhengig av pasientens vekt fra 2200 til 3000 kcal (et potet-egg diett uten kjøtt og fisk brukes).

For behandling av anemi brukes jernpreparater og andre midler. Med en reduksjon i diurese stimuleres det med diuretika - furosemid (Lasix) ved doser opp til 1 g per dag. På sykehuset med sikte på å forbedre blodsirkulasjonen i nyrene foreskrev intravenøse dryppkonsentrasjoner av glukose, hemodez, reopolyglukin med innføring av aminofyllin, klokkeslett, trental, papaverin. Antibiotika brukes med kronisk nyresvikt med forsiktighet, reduserer dosen med 2-3 ganger, aminoglykosider og nitrofuraner ved kronisk nyresvikt er kontraindisert. For avgiftning brukes mageslam, tarmspyling og gastrointestinal dialyse. Vaskevæsken kan være en 2% løsning av natron eller oppløsninger som inneholder salter av natrium, kalium, kalsium, magnesium med tilsetning av brus og glukose. Magesvikt gjøres på tom mage, ved hjelp av en magesonde i 1-2 timer.

I terminalstadiet vises pasienten regelmessig (2-3 ganger i uken) hemodialyse - en "kunstig nyre" -enhet. Utnevnelse av vanlig hemodialyse er nødvendig når nivået av kreatinin i blodet er mer enn 0,1 g / l og dets clearance er mindre enn 10 ml / min. Nyretransplantasjon forbedrer signifikant prognosen, men i terminalstadiet er dårlig organoverlevelse mulig, derfor bør spørsmålet om donertyrtransplantasjon behandles på forhånd.

forebygging

CRF Prediction

Prognosen for kronisk nyresvikt har nylig mistet dødsfall i forbindelse med bruk av hemodialyse og nyretransplantasjon, men pasientens forventede levetid forblir betydelig lavere enn gjennomsnittet for befolkningen.