plan

1. Definisjon, klassifisering av ødem

2. Differensial diagnose av ødem syndrom

3. Ødem syndrom hos barn.

4. Diagnose av ødem

5. Prinsipper for behandling av ødemsyndrom

1. Definisjon, patogenese, klassifisering av ødem

Ødem-syndrom - skytende væskeansamling i kroppsvev og serøse hulrom, ledsaget av en økning eller reduksjon i volumet av vev serøse hulrom med en endring av de fysikalske egenskaper (turgor og elastisitet), og funksjonen av vev og organer.

patogenesen:

Vanligvis er mengden fluid som strømmer inn i vevet lik mengden av fluid som dreneres fra den. Væske fjerner avfallsprodukter fra vev og bringer næringsstoffer fra blodet. Blodkar har en porøs vegg, men disse porene er så små at de ikke tillater at blodceller, proteiner og salter går utover grensene til karet. Hovedårsakene til ødem er ubalansen i systemene for å opprettholde væskeutveksling mellom vev og blodkar, støttet av trykkgradienter.

Edema klassifisering:

1) Avhengig av etiologien:

1. Hjertesvulst - med CH

2. Hyponykotiske - nyresykdommer, hypoproteinemi med leversykdommer, kakeksi.

3. Venøs ødem - åreknuter i bena, dyp tromboflebitt

4. Lymfatisk ødem - lymphangitt, elefantiasis

5. Membranogen ødem - betennelse, allergisk ødem, giftig ødem.

6. Endokrine ødemer - Myxedem, dropsy av gravide, syklisk ødem i PMS

7. Iatrogene (medisinske) - Hormoner (kortikosteroider, kvinnelige kjønnshormoner),

antihypertensive stoffer (alkaloid rauwolfia, apressin, metyldopa, beta-blokkere, klonidin, kalsiumkanalblokkere), antiinflammatoriske stoffer (butadion, naproxen, ibuprofen, indomethacin).

8. Andre alternativer for godartet ødem: ortostatisk og idiopatisk.

2) Ved lokalisering:

1. Lokal: ikke-inflammatorisk (transudat) og inflammatorisk (ekssudat) opprinnelse, assosiert med ubalanse av væske i en viss del av vev og organ.

- med sykdommer i årer, lymfekar, allergiske tilstander.

2. Generelt utvikles som følge av generell hyperhidrose av kroppen, delt inn i perifer og abdominal (hydrothorax, hydropericardium, ascites).

1. Hjerteødem - i tilfelle av hjertemessem, en historie med hjertesykdom eller hjertesymptomer, som for eksempel kortpustethet, ortopedi, hjertebank og brystsmerter, er vanligvis gitt i historien. Ødem i hjertesvikt utvikler seg gradvis, vanligvis etter kortpustethet foran dem. Samtidig hevelse i nakkene og kongestiv forstørrelse av leveren er tegn på høyre ventrikulær insuffisiens. Hjerteødem er lokalisert symmetrisk, hovedsakelig på ankler og ben i vandrende pasienter og i vev i lumbale og sakrale områder i sengepatienter. Huden over ødemet er kaldt, cyanotisk. I alvorlige tilfeller blir ascites og hydrothorax observert. Ofte avslørt nocturia.

2. Hypooncotic forekommer i hypoproteinemi, spesielt albuminmangel.

Når nyresykdom, er denne type av ødem kjennetegnes av en gradvis (nefrose) eller fast (glomerulonefritt) utvikling av ødem ofte mot en bakgrunn av kronisk glomerulonefritt, diabetes, lupus erythematosus, nefropati gravid, syfilis, renal venetrombose, noen forgiftning. Edemas er lokalisert ikke bare i ansiktet, spesielt i øyelokkene (ansikts hevelse er mer uttalt om morgenen), men også på bena, nedre rygg, kjønnsorganer, fremre bukvegg. Ascites utvikler seg ofte. Dyspnø skjer vanligvis ikke. Ved akutt glomerulonephritis er en økning i blodtrykk karakteristisk, og lungeødem kan utvikle seg. Endringer i urinanalyse observeres. Med en eksisterende nyresykdom kan blødninger eller ekssudater forekomme i fundus. Ved tomografi viser ultralydundersøkelsen en forandring i størrelsen på nyrene. En undersøkelse av nyrefunksjonen er vist.

Leversykdom fører til ødem, vanligvis i sent stadium av postnekrotisk og portuskirrose. De manifesterer overveiende ascites, som ofte er mer uttalt enn ødem i bena. Undersøkelsen avslører kliniske og laboratorie tegn på den underliggende sykdommen. Oftest forekommer før alkoholisme, gulsott eller hepatitt og kronisk leversvikt symptomer: arteriell edderkoppdyr hemangiomer ( "kjedehjul"), hepatisk flaten (erytem), og utviklet gynekomasti venøse sikkerheter på den fremre abdominalvegg. Karakteristiske tegn er ascites og splenomegali.

Ødem forbundet med underernæring utvikler seg med generell fasting (kakektisk ødem) eller med alvorlig mangel på protein i dietten, samt med sykdommer ledsaget av tap av protein gjennom tarmene, alvorlige beriberi (beriberi) og alkoholikere. Andre symptomer på ernæringsmessig mangel er vanligvis tilstede: cheilosis, rød tung, vekttap. For ødem forårsaket av tarmsykdommer, en historie med hyppige indikasjoner på tarmsmerter eller rikelig diaré. Ødem er vanligvis lite, lokalisert hovedsakelig på beina og føttene, ofte er det opptatt av ansiktet.

3. Venøs ødem.

Avhengig av årsaken kan venøs ødem være både akutt og kronisk. For akutt dyp venetrombose er smerte og ømhet på palpasjon over den berørte venen typisk. Ved trombose av større vener er det også en økning i overfladisk venøst ​​mønster. Ved kronisk venøs insuffisiens forårsaket av åreknuter eller svikt (postflebiticheskoy) dyp vene, etter ortostatisk ødem tilsatt til symptomene på kronisk venøs stase: congestive pigmentering og trofiske sår.

4. Lymfatisk ødem

Denne type ødem er lokal ødem; De er vanligvis smertefulle, utsatt for progresjon og er ledsaget av symptomer på kronisk venøs overbelastning. På palpasjon er området av ødem tett, huden er tykkere ("pigskin" eller appelsinskall), mens løftet på lemmen, øker ødemet sakte enn i tilfelle av venøs ødem. Skille idiopatiske inflammatoriske og former av ødem (den vanligste årsaken til den siste - tinea) og obstruktiv (som et resultat av kirurgi, arrdannelse, strålingsskade eller neoplastiske prosesser i lymfeknutene), som fører til limfostazom. Langvarig lymfatisk ødem fører til opphopning av protein i vevet med den etterfølgende veksten av kollagenfibre og deformasjonen av organ-elefantiasen.

5. Membranogent ødem. På grunn av økt permeabilitet av kapillarmembranene.

Allergisk ødem. Den utvikler seg så raskt at det kan true en persons liv hvis det ser ut i nakken og ansiktet. På grunn av overdreven reaksjon av kroppen til penetrasjon av et fremmedlegeme (allergen), øker fartøyene i introduksjonsområdet dramatisk, noe som fører til frigjøring av væske i det omkringliggende vevet. I nakken fører denne hevelsen til kompresjon og hevelse i strupehode og stemmekabler, trachea gjør det vanskelig eller helt stopper luftstrømmen i lungene og pasienten kan dø av kvelning. Denne tilstanden kalles vanligvis angioødem.

Traumatisk ødem - hevelse etter mekanisk skade er ledsaget av smerte og ømhet på palpasjon og observeres i traumerområdet (skade, brudd, etc.)

Inflammatorisk hevelse, ledsaget av smerte, rødhet, feber. Årsaken til dette er overdreven ekspansjon av venøse kar på grunn av økning i blodstrømmen, en reduksjon i effektiviteten av arbeidet deres ved utslipp av væske fra det betente området og en økning i permeabiliteten av veggen under påvirkning av proteiner som reagerer på betennelse.

Giftig ødem oppstår når slange biter, insekter, når de blir utsatt for kjemiske krigsmidler.

Differensiell diagnose av ødem i nedre ekstremitet

Utviklingen av ødemsyndrom kan være en konsekvens av sykdommer i vaskulærsengen eller muskel-skjelettsystemet i nedre ekstremiteter, samt en manifestasjon av en rekke interne sykdommer. Disse sykdommene og patologiske forhold er godt kjent for både distriktets leger og legene til spesialiserte sykehus:
1) akutte forstyrrelser i venøs sirkulasjon (dyp venetrombose);
2) kronisk venøs insuffisiens
3) lymfødem;
4) kronisk arteriell insuffisiens
5) sirkulasjonsfeil (kranspulsår, hjertefeil, myokarditt, kardiomyopati, kronisk lungehjerte);
6) Nyrepatologi (akutt og kronisk glomerulonephritis, diabetisk glomerulosklerose, systemisk lupus erythematosus, nefropati av gravide kvinner);
7) leverpatologi (skrumplever, kreft);
8) osteoartikulær patologi (deformering av osteoartrose, reaktiv polyartrit);
9) idiopatisk ortostatisk ødem.
Svært sjeldne årsaker til ødemsyndrom kan være venøs dysplasi og tilstander ledsaget av hypoproteinemi.
Når vi analyserer hyppigheten av forekomst av ødem i nedre lemmer av forskjellig opprinnelse, står vi overfor en meget interessant situasjon. Først og fremst bør det bemerkes at våre data ble oppnådd under undersøkelsen av pasienter i Moskva City Phlebology Center, lokalisert på grunnlag av GKB №1 oppkalt etter. N.I.Pirogov Moskva. Som det største og mest velutstyrte senteret for de fleste medisinske institusjoner, er det en slags siste utvei ved å bestemme diagnosen og taktikken for å behandle pasienter med sykdommer i venene i ekstremiteter. Vi undersøkte 73 pasienter som klaget over ødem i nedre lemmer og ble derfor henvist til et senter med diagnose av dyp venetrombose. Denne diagnosen ble kun bekreftet i 16,4% av tilfellene (12 pasienter)! Kronisk venøs insuffisiens ble påvist hos 21,9%, lymfødem hos 8,2% av pasientene. I 11% av tilfellene ble det påvist en kombinasjon av venøs insuffisiens og nedsatt lymfeutstrømning. Men det faktum at leddets patologi var oftest årsaken til ødemsyndromet - 32,9% av observasjonene (det er i hvert tredje tilfelle!) Fortjener spesiell oppmerksomhet. I tillegg, hos noen pasienter, ble sirkulasjonssuffisiens og nyresykdom funnet som årsaker til ødemsyndromet (Tabell 1). I den analyserte gruppen inkluderte vi ikke 3 pasienter med grad III - IV fedme, en økning i volumet av ekstremiteter hvor polikliniske leger også ble ansett som ødemer.

Selvfølgelig krever den nåværende situasjonen en løsning, siden de fleste av disse pasientene kunne henvises til aktuelle spesialister for å få tilstrekkelig behandling, omgå det "ekstra" besøket til phlebologisten. I denne forbindelse blir den riktige bestemmelsen av den mulige årsaken til ødem av en lege, som pasienten først har behandlet en lignende klage, av særlig betydning.
Denne oppgaven kan ikke kalles svært vanskelig, spesielt siden det for de fleste pasienter er identifisering av den sanne årsaken til nedre ekstremitet ødem mulig uten bruk av instrumental diagnostiske metoder. Anamnese data og resultater av klinisk undersøkelse er av avgjørende betydning i differensialdiagnosen. Anamnese og fysisk datainnsamling bør gjøres svært nøye, ikke begrenset til en enkel angivelse av forekomsten av ødem. Lokaliseringen, tidspunktet for den første manifestasjonen, den daglige dynamikken og svingninger i volumet av en lem i løpet av de foregående månedene og til og med årene, kan gi nesten all informasjon som er nødvendig for å bestemme den nøyaktige diagnosen (Tabell 2).

Akutt dyp venetrombose
Ved akutt trombotisk obstruksjon av venøs sengen, opptrer ødem plutselig, ofte mot bakgrunnen av fullstendig helse. Pasientene bemerker at i løpet av få timer ble lemmen vesentlig større i volum enn kontralaterale. I de første dagene har utviklingen av ødem en økende karakter, ledsaget av økende smerte i lemmen, økt venøst ​​mønster på låret og i lyskeområdet på den berørte siden. Etter noen få uker blir ødemet permanent og, selv om det har en tendens til å regresere, som er forbundet med rekanalisering av trombotiske masser og delvis gjenoppretting av dyp veneres åpenhet, forsvinner den nesten aldri helt. Venøs trombose påvirker vanligvis en lem. Svært ofte dekker hevelsen samtidig underbenet og låret - den såkalte iliofemoral venøs trombose. Svært ødem er observert på begge underdeler, noe som er forbundet med en økning i nivået av trombose og overgangen til den dårligere vena cava.
En av de vanligste medisinske misforståelsene er identifisering av dyp venøs trombose og åreknuter. Imidlertid blir de ikke ofte kombinert, og endringer i overfladiske vener ("sekundær varicose dilatation") utvikles flere år etter akutt trombose, sammen med andre symptomer på kronisk venøs insuffisiens.
Kronisk venøs insuffisiens
Dette syndromet utvikler seg med varicose eller posttromboflebitisk sykdom i nedre ekstremiteter. Til tross for likheten av mange kliniske symptomer, er manifestasjonene av ødem syndrom i disse sykdommene forskjellige.
Varicose sykdom er vanligvis komplisert ved hevelse av lemmer hos pasienter med en lang sykdomshistorie. Et obligatorisk symptom er tilstedeværelsen av en nodular transformasjon av overfladiske årer, og i tilfelle av varicose sykdom, er bilateral lesjon ofte observert. Ødem utvikler som regel bare noen få år etter utseendet av de første varicose modifiserte årene. Det ser ut i andre halvdel av dagen, til kveld, lokalisering i periolusulærsonen og den nedre tredjedel av benet. Ødem er forbigående, dvs. forsvinner helt etter en natts søvn.
Post-trombotisk sykdom er preget av et helt annet bilde. Ødem er det første symptomet av sykdommen, det vises i perioden med akutt venøs trombose og forblir pasientens "livslang ledsager". Bare etter flere år utvikler varicose transformasjonen av overfladene. Ødem i posttrombotisk sykdom er konstant og dekker ofte ikke kun underbenet, men også låret. Samtidig kan døgnfluktuasjoner i volumet på en lemmer også ses - økning i ødem om kvelden og en reduksjon i det etter hvile.
Et ekstra kriterium som skiller ut det edematøse syndromet ved kronisk venøs insuffisiens er tilstedeværelsen av trofiske forstyrrelser i overfladiske vev (hyperpigmentering, lipodermatosklerose, trofasår), som aldri finnes ved akutt venøs trombose.
lymfødem
Brudd på lymfatisk drenering er mest vanlig hos kvinner (80-90%). De kan være medfødt (primær lymfødem) og forekommer for første gang, vanligvis i barndom, ungdom eller ung alder (opptil 35 år). I begynnelsen er ødemens forbigående karakter vanligvis bemerket, som vises om ettermiddagen på foten og underbenet. I noen tilfeller forsvinner symptomene på sykdommen i flere uker eller måneder. I senere stadier blir ødemet permanent og kan dekke hele lemmen. Karakterisert av "pute" hevelse av foten. Åreknuter i primær lymfødem er sjeldne.
Sekundær lymfødem er oftest resultatet av gjentatte erysipelas. Samtidig vises ødem som regel først etter den andre eller tredje akutte episoden og, når den har utviklet seg, blir den permanent bevart. Siden erysipelas ofte forekommer hos pasienter med kronisk venøs insuffisiens, med sekundær lymfødem etter infeksiøs genese, kan synlige tegn på venøs systempatologi detekteres - åreknuter, trofiske forstyrrelser i huden og subkutan vev.
Flebolimfedema
Tilfeller av phlebolimfødem kan være vanskelig for differensialdiagnose, når forstyrrelser i venøs og lymfatisk utstrømning er kombinert. Nesten alltid er den primære patologien kronisk venøs insuffisiens, noe som medfører funksjonell overbelastning (insuffisiens) av lymfesystemet, og derfor er ødemet typisk for det i lymfødem. I disse situasjonene er det nødvendig med meget forsiktig studie av sykdommens historie og det kliniske bildet. Ødemssyndrom oppstår som regel mange år etter oppstart av varicose eller posttrombotisk sykdom hos pasienter som ikke har besøkt en lege i lang tid eller ikke har fått tilstrekkelig behandling. Mange pasienter bemerker at ødemet i mangel av fysisk anstrengelse (helger, ferie) regres vesentlig og i noen tilfeller forsvinner helt. Når du gjenopptar vanlig husstand eller arbeidsbelastning, vises ødemet igjen.
Osteoartikulær patologi
Ødem med deformerende slitasjegikt eller reaktiv polyartrit er ganske enkelt å skille mellom. Det er nesten alltid lokal og forekommer i området av den berørte ledd i den akutte perioden av sykdommen, kombinert med alvorlig smerte og begrensning av bevegelse i den berørte ledd. Etter behandlingsforløpet forsvinner ødemet, men med langvarig strømning og hyppige eksacerbasjoner blir deformasjonen av det omkringliggende vevet ("pseudo-ødem") permanent. Karakteristisk for pasienter med artikulært ødem er tilstedeværelsen av flat-footedness og valgus deformitet av foten.
Sykdommer i indre organer
Alvorlig patologi av indre organer (sirkulasjonsfeil, nefrotisk syndrom) kan føre til ødem, som er lokalisert i de distale delene av begge (alltid!) Limbs. Samtidig etterlater alvorlighetsgraden av kliniske tegn på hovedpatologien (dyspnø, oliguri, etc.) nesten aldri tvil om arten av det edematøse syndromet.
Kronisk arteriell insuffisiens
Brudd på arteriell blodtilførsel til nedre ekstremiteter kan være ledsaget av ødemer bare ved kritisk iskemi. Karakteristisk er den subfascielle naturen av ødem, som bare påvirker benets muskelmasse. Det overveldende flertallet av pasientene er menn med en tidligere lang historie med kronisk arteriell insuffisiens (intermittent claudicering, nattlig iskemisk smerte, etc.). Ved undersøkelse trekkes oppmerksomhet på hudens blep og avkjøling, redusert hårhet av den berørte lemmen, fravær eller kraftig svekkelse av pulsasjonen av hovedarteriene (tibia, popliteal, femoral).
Idiopatisk ortostatisk ødem
En av de sjeldne, men vanskelige å diagnostisere former for ødem syndrom er idiopatisk ortostatisk ødem. De finnes bare hos unge (20-30 år gamle) kvinner og vises oppreist i de distale delene av underbenet. Selv i den spesialiserte vitenskapelige litteraturen har idiopatisk ødem nylig blitt et tema for diskusjon, så det er ikke overraskende at når man refererer til en praktiserende læge, er den hyppigste diagnosen hos slike pasienter kronisk venøs insuffisiens. I mellomtiden avslører ikke en grundig fysisk og instrumentell undersøkelse noen tegn på patologi av venøs eller lymfatisk system hos disse pasientene. For tiden foreslås det at en mulig årsak til slik ødem er et brudd på kapillærpermeabilitet som et resultat av svingninger i hormonnivå, men denne teorien må fortsatt bekreftes.
Instrumental diagnostikk
Behovet for å tiltrekke seg instrumental diagnostikk for å skille mellom årsakene til ødem syndrom oppstår som regel med et tvetydig klinisk bilde. Ofte skyldes dette en kombinasjon av sykdommer, som hver kan være ledsaget av ødem i nedre ekstremiteter. De mest informative er metodene for ultralyd og radionuklidavbildning av venøse og lymfatiske senger.
Doppler ultralyd og duplex angioscanning tillater å bestemme tilstanden til venøsystemet med høy nøyaktighet og å identifisere akutt trombotisk lesjon eller kronisk venøs patologi. I tillegg, med ultralydsskanning, kan ødemets natur vurderes av naturen av endringene i det subkutane vevet. Lymphedem er preget av visualisering av "kanaler" fylt med interstitial fluid. Ved kronisk venøs insuffisiens kan et skannografisk bilde av subkutan fettvev sammenlignes med en "snestorm".
Radionuklidforskningsmetoder (phlebo eller lymfosintigrafi) for differensialdiagnose brukes primært i tilfeller av phleboliminema. Deres data komplementerer den tidligere innhentede informasjonen og bidrar til å etablere patologien til hvilket system (venøst ​​eller lymfatisk) spiller en ledende rolle i dannelsen av det edematøse syndromet.
Dersom klinisk og instrumentell undersøkelse indikerer intakt av venøse og lymfatiske systemer, er det nødvendig med ytterligere studier av funksjonen til hjertet, leveren, nyrene og muskel-skjelettsystemet.
Som konklusjon er det nødvendig å si at nøkkelen til nøyaktig å bestemme årsaken til ødemsyndromet er en grundig historieopptak, en balansert vurdering av kliniske symptomer og den berettigede bruken av instrumentelle diagnostiske metoder. Det er den korrekt utførte differensialdiagnosen som sikrer en rettidig utnevnelse av etiotropisk og patogenetisk middel for behandling av den identifiserte sykdommen.

• ← forrige
• Laparoskopisk cholecystektomi
• Profylaktisk bruk av antibiotika i kirurgi
• neste →

Se også:

Differensiell diagnose av ødem i nedre ekstremitet

Pasienter med ødem eller pastor i nedre ekstremiteter finnes i praksis av leger av ulike spesialiteter. Ofte behandles ødem som et tegn på...

Intensiv omsorg for lungeødem

Intensiv behandling av lungeødem (OL) er primært rettet mot mulig normalisering av hydrostatisk trykk i ICC-fartøyene. Behandlingen er rettet mot...

Mekanisk gulsott, differensialdiagnose og behandling

Problemet med å diagnostisere og behandle sykdommer som forårsaker obstruktiv gulsot er av stor interesse både til kirurger og leger av alle andre...

Str. Vorovskogo, d. 64, Chelyabinsk, Chelyabinsk-regionen,
454092, Russland.

Opplæringsbaser av Institutt for offentlig sikkerhetserklæring № 1, st. Vorovskogo, 70 klinikk SUSMU, st. Cherkasskaya, 2 MBUZ GB № 6, st. Rumyantseva, d. 24 Federal State Budget Institution "FC SSC", etc. Hero of Russia Rodionova E. N., d. 2

© "Institutt for sykehusoperasjon, SUSMU", 2007-2019. Hvis du oppgir oss, ikke glem å indikere lenken til kilden.

Institutt for sykehusoperasjon av SUTU - doktorgradsutdanning av leger innen: generell kirurgi, kardiovaskulær kirurgi (angiosurgery, hjerteoperasjon).

Informasjonen på dette nettstedet er beregnet for fagfolk, og kan ikke brukes som veiledning for selvbehandling. Stedadministrasjonen er ikke ansvarlig i tilfelle skade forbundet med bruk av informasjon som er lagt ut på dette nettstedet.

Emne 15 (MP) edema syndrom

GOU SPO Togliatti Medical College

Discipline: "Syndromic pathology"

Vurdert og godkjent

på møtet med CMC nummer 5

Opplæring: Etter å ha studert dette emnet, skal studenten vite:

- essensen av syndromet "ødem", typer ødemer

- store sykdommer manifestert av ødem syndrom

- mekanisme for syndromutvikling (patogenese av ødem)

- differensial diagnostiske kriterier for ulike nosologiske former der ødem syndrom oppstår

- prinsipper for behandling av ødemsyndrom, taktikken for å opprettholde data fra pasienter

- kliniske og farmakologiske egenskaper av legemidler som brukes i det edematøse syndromet

Utdanning: Etter å ha studert dette emnet skal studenten være oppmerksom på:

- behovet for å studere dette emnet og dets forbindelse med videre praktisk arbeid

- Behovet for ytterligere kunnskap for fremtidig praktisk arbeid

- følelse av tilfredshet fra kunnskapen og ferdighetene som er oppnådd

- motivasjon for kognitiv aktivitet

Forelesning forberedt på monolog

Yrkingstid - 2 akademiske timer (90 min.)

Definisjonen og den generelle ideen om det edematøse syndromet, dets betydning og plass i en rekke andre syndromer er gitt. Relevansen av studien av ødem, som manifestasjoner av sykdommer i organer og systemer

Lag motivasjon for å studere dette emnet, vis dets relevans.

En klassifisering av ødem er gitt og det patogenetiske grunnlaget for denne klassifiseringen blir vektlagt.

Ved hjelp av klassifiseringen blir grunnlaget for patogenesen av noen sykdommer tilbakekalt.

3. Patogenetiske mekanismer for syndromutvikling

De viktigste biokjemiske prosessene som ligger bak mekanismen for dannelse av ødem (økning i hydrostatisk trykk, økning i kapillærpermeabilitet, reduksjon i kolloid osmotisk (onkotisk) trykk, etc.) er skissert.

Å danne et motiv for grundig studium og forståelse av materialet

4. Kliniske og differensial diagnostiske egenskaper av ødem syndrom

Fra behandlingsforløpet blir sykdommer (nosologiske former) påminnet. Hovedemnet som vil være edematøst syndrom (sykdommer i hjerte-kar-systemet, urinveiene, endokrine sykdommer, etc.)

Studentens oppmerksomhet er fokusert på de viktigste kliniske manifestasjoner og diagnostiske kriterier for ulike typer ødemer.

Fokusere på differensialdiagnose som en nødvendig komponent i klinisk tenkning.

5. Funksjoner av farmakoterapi av ødem syndrom

De generelle prinsippene for behandling av ødemsyndrom, samt de kliniske og farmakologiske egenskapene til legemidler som brukes ved behandling av ødem, er gitt.

Å trekke elevers oppmerksomhet på noen vanlige tilnærminger til farmakoterapi (monoterapi og kombinationsbehandling)

5. Konklusjon og tid reserve lærer

Resultatene er oppsummert, de viktigste bestemmelsene i forelesningen gjentas; student svar

L og t h e r a t u r a,

pleide å forberede forelesningen

og anbefales for selvstudium

Makolkin V.I., Ovcharenko S.I. Interne sykdommer. Opplæring for

studenter av medisinske universiteter. M.: Medisin, 1999. - 292 s.

Smoleva E. V., Stepanova L.A., Kabarukhina A.B., Barykina N.V. Propaedeutikk av kliniske disipliner. Lærebok for studenter i medisinske skoler og høgskoler. Rostov-til-Don: Phoenix, 2002. - 448 s.

Tobultok GD, Ivanova N.A. Syndromisk patologi, differensialdiagnose og farmakoterapi. Lærebok for studenter i medisinske skoler og høgskoler. M.: FORUM - INFRA - M, 2004. - 336 s.

Smoleva E. V., Dygalo I. N., Barykina N.V., Apodiakos E.L. Syndromisk patologi, differensialdiagnose og farmakoterapi. Rostov-til-Don: Phoenix, 2004. - 640 s.

Makolkin V.I., Podzolkov V.I. Hypertensiv hjertesykdom. Lærebok for studenter av medisinske universiteter. M.: Russian Doctor forlag, 2000. - 96s.

Nagnibeda A.N. Syndromisk patologi, differensialdiagnose og farmakoterapi. Lærebok for høgskoler og høgskoler. St. Petersburg: SPETSLIT, 2004. - 383s.

1. Definisjon og generell forståelse av ødem syndrom

2. Årsaker til ødem og deres klassifisering

3. Hovedpatogenesen av ødemsyndrom

4. Kliniske manifestasjoner av ødem syndrom

5. Differensiell diagnose av ødem syndrom

6. Generell farmakoterapi av ødem

7. Kliniske og farmakologiske egenskaper av legemidler

brukes i ødem syndrom

Definisjon og generell forståelse av ødem syndrom

Ødem er en overdreven opphopning av væske i kroppens vev og serøse hulrom, manifestert av endringer i volum og andre fysiske egenskaper (turgor, elastisitet, etc.), dysfunksjon av vev og organer.

Utseendet til et hvilket som helst ødem er et viktig symptom på ulike patologiske prosesser, noe som gjør det mulig å gjenkjenne generelle og lokale sirkulasjonsforstyrrelser, sykdommer i nyrene, leveren, det endokrine systemet og andre årsaker til nedsatt vannsalt-metabolisme. Generelliteten av enkelte forekomstmekanismer, samt kliniske manifestasjoner, den prognostiske verdien av ødem, har definert sin holdning til dem som et uavhengig klinisk syndrom som krever spesiell behandling, ofte sammen med behandlingen av den underliggende sykdommen.

Det er lokalt eller lokalisert ødem assosiert med nedsatt væskebalanse i et begrenset område av kroppsvev eller i et organ, og generelt, generalisert ødem, som er basert på en positiv vannbalanse i kroppen. Lokalt (lokalt) ødem er inflammatorisk i naturen (ekssudat eller hevelse rundt noen betennelsesfokus) og ikke-inflammatorisk opprinnelse (transudat).

Generalisert ødem blir klinisk uttalt, dvs. vises når volumet av interstitial fluid øker med ca 15%, som er ca 2 liter for en person som veier 70 kg. For øvrig utgjør vevfluid og lymf opp minst ¼ av hele kroppsmassen, dvs. ca 20 l. i en voksen (blod, til sammenligning - 5 l). Massiv generalisert ødem kalles anasarca.

Den lange eksistensen av generalisert ødem fører til en sekundær metabolsk forstyrrelse i de indre organene (muskelvev, inkludert hjertemuskulatur, lever, nyrer, hjerne, endokrine system), skaper ugunstige forhold for næring av vev, bidrar til lettere penetrering i smittefarlige midler.

Ødem ofte ledsaget av nyresykdom (akutt og kronisk glomerulonephritis, nefrotisk syndrom); kardiovaskulær system med sirkulasjonssvikt (dekompenserte valvulære defekter); leversykdom (cirrhosis, hepatic vein blockage); endokrine system sykdommer (hypothyroidism, diabetes); onkologiske prosesser (kakektisk ødem). Andre årsaker til ødem er fordøyelsesdystrofi, graviditet, toksisitet ved bruk av visse medisiner (østrogen orale prevensiver); rask intravenøs administrering av en stor mengde væske, etc. Separat er det mulig å identifisere spesielt alvorlige akutte tilstander i patogenesen som ødemsyndromet råder over: lungeødem, hjerneødem, larynxemdem (Quincke ødem).

Klassifiseringen av dette syndromet som er vedtatt hittil, er basert på årsakene og mekanismene til ødemutvikling.

Årsaker til ødem og deres klassifisering

Hjerteødem som manifestasjon av hjertesvikt (valvulære defekter, myokarditt, iskemisk hjertesykdom)

Hypoonkotisk ødem (nefrotisk, enteropatisk med protein tap, kakektisk og "sulten", hypoalbuminaemisk i leversykdommer, dvs. lever)

Membranogen ødem (inflammatorisk, giftig, nefritisk, allergisk (Quincke), paralytisk - med parese, lammelse, hemiplegi, etc.)

Endokrine ødemer (myxedem, cushingoid, cyklisk ødem i premenstrual perioden, ødem hos gravide kvinner)

Venøs og lymfatisk (dvs. de som er forbundet med nedsatt venøs utstrømning eller lymfatisk strømning - tromboflebitt, lymfadenitt, elefantiasis, postmastektomi syndrom, etc.)

Narkotikamisbruk (hormonmisbruk, NSAID, reserpin)

Den viktigste patogenesen av ødemsyndrom

Som du allerede forstod, er ødem klassifisert på grunnlag av deres patogenese.

Intensiteten av vannutveksling i vev (volumet av dets filtrering, reabsorpsjon, utstrømning med lymfene) avhenger av størrelsen på blodstrømmen, området for filtrerings- og reabsorberende overflater og permillasjonen av kapillærveggene. Endringer i disse parametrene reguleres av nevro-endokrine mekanismer ved bruk av lokale biologisk aktive stoffer.

Grunnet for eksempel av hjerteødem er en økning i hydrostatisk trykk i venene og venøse kapillærer på grunn av vanskeligheter med venøs utstrømning, noe som fører til en større bevegelse av væske fra den vaskulære kanalen inn i interstitialområdet enn under normale forhold. Etter hvert som væsken akkumuleres i det interstitielle rommet, oppstår en økning i vevstrykk inntil det kompenserer for den første forandringen i Starlings krefter, og etter dette stopper opphopningen av væske i lemmen. Obstruksjon av venøs utstrømning av blod observeres ved venøs trombose (lokal ødem) og i hjertesvikt, når sammen med venøs overbelastning en viktig rolle er spilt av en reduksjon i hjerteutgang, noe som fører til en reduksjon av nyreblodstrømmen og en økt frigjøring av renin av juxtaglomerulære nyreceller. Renin stimulerer dannelsen av angiotensin 1, som igjen dekomponerer med dannelsen av angiotensin 2, som har vasokonstriktoregenskaper, og stimulerer også syntesen av aldosteron i den glomerulære sone i binyrene med etterfølgende natrium- og vannretensjon.

Grunnlaget for en annen mekanisme er reduksjonen av kolloid osmotisk (onkotisk) trykk av plasmaproteiner (hyponykotisk ødem). Spesielt i nefrotisk syndrom, på grunn av massivt tap av protein i urinen, utvikler hypoproteinemi, det onkotiske trykket i blodplasma reduseres og væsken passerer inn i interstitialområdet, noe som kan føre til signifikant hypovolemi (mangel på væskedelen av blodet). Og med leversykdommer (f.eks. Levercirrhose) reduserer hypoalbuminemi det effektive volumet av arterielt blod, noe som fører til aktivering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet og væske- og saltretensjon. Lignende endringer ligger i utviklingen av ødem med ekssudativ enteropati, samt med redusert ernæring (kakeksi).

Økt kapillær permeabilitet regnes som en viktig faktor i utviklingen av membran-indusert ødem: nefritisk, allergisk, inflammatorisk og neurogent ødem. Ved akutt glomerulonephritis, i tillegg til en økning i kapillærpermeabilitet, kan en reduksjon i glomerulær filtrering spille en viktig rolle i væskeretensjon (for eksempel i oligo- og anuria).

Brudd på lymfatisk drenering i tilfelle mangel på lymfekarene i nedre ekstremiteter (for eksempel med «elefantiness») fører til ødem i lemmen.

I tillegg kan ødem raskt oppstå ved akutt opphør (anuria) eller en kraftig reduksjon i dannelsen av urin fra nyrene (med sublim forgiftning, etc.), samt i terminalstadiet av noen kroniske nyresykdommer (retensjonsødem).

Kliniske manifestasjoner av ødem syndrom

Du har allerede nok kunnskap om sykdommer i det kardiovaskulære, endokrine systemet, nyre- og urinveiene, og andre patologier der det edematøse syndromet kan oppstå, men la oss huske noen av de kliniske egenskapene til dette syndromet.

Diagnose av forekomsten av ødemsyndrom gir ikke store vanskeligheter. Tilstedeværelsen av ødem kan ofte bestemmes visuelt ved inspeksjon; Det er også mulig å bestemme ved palpasjon (med trykk, det oppdages en pasty konsistens, og etter å ha tatt en finger av hudoverflaten, avsløres en fossa).

Den latente væskeretensjonen bestemmes ved bruk av McCleur-Aldrich-testen eller "blisterprøven". Det ligger i det faktum at 0,2 ml av en 0,85% løsning av natriumklorid injiseres intrakutant på den indre overflaten av den øvre halvdel av underarmen for å danne en "sitronskall". Tiden som kreves for fullstendig resorpsjon av den administrerte løsningen, tas som en indikator for prøven, som er 60-80 minutter hos voksne. Accelerasjon av resorpsjon indikerer vannretensjon i kroppen, det vil si jo mer uttalt "edematøs beredskap" av vevet, desto raskere opptar resorbsjonen av blæren. Nedbremsing av resorpsjon indikerer tvert imot dehydrering.

Lokalt ødem er kjent ved en økning i volumet av lemmer eller deler av kroppen, hevelse i huden og subkutan vev og en reduksjon i elastisiteten. Ofte er den edematøse huden blek eller cyanotisk på nedre ekstremiteter, ofte dekket av sprekker fra hvilke væsken strømmer. Visuelt bestemte trofiske lidelser, hud hyperpigmentering.

Lokalt inflammatorisk ødem diagnostiseres på tre hovedveier (inflammatorisk triad): hyperemi, hypertermi, ømhet.

For å fastslå dynamikken i ødem, anbefales det å måle omkretsen av lemmer og mage, bestemme høyden på væskenivået i pleur- og bukhulen, måle pasientens kroppsvekt og bestemme forholdet mellom mengden av væsken full og utskilles per dag.

Differensial diagnose av ødem syndrom

Ved differensierte edemer bør først og fremst følgende faktorer tas i betraktning: Lokalisert eller generalisert ødem, hvordan de fordeles over hele kroppen, på hvilket tidspunkt av dagen oftere manifesterer, hvor fort ødem vokser, utseende av edematøs hud (temperatur, farge, elastisitet, turgor etc..), konsistensen og mobiliteten til edematøst vev, tilstedeværelsen av tilknyttede symptomer (kortpustethet, hevelse i nakkene, leverforstørrelse, oliguri eller nocturia, etc.)

Ødem i hjertesvikt (hjerteødem) er preget av symmetri, gradvis økning, og først i kroppens nedre punkter (i pasientens horisontale stilling) på underdelene. Disse edemasene forsterkes som regel om kvelden, ved slutten av arbeidsdagen. Intensiteten av ødem (i tillegg til andre symptomer på hjertesvikt) er forbundet med trening. Blant de kliniske symptomene på hjertesykdom, kortpustethet, kongestiv hvesning i lungens bakside, buksvulst, spesielt hydrothorax (vanligvis rett), akrocyanose, hevelse i nakkene, forstørret lever, ascites og andre symptomer på hjertesvikt oppdages. Huden over det edematøse vevet til berøring, ofte kaldt, ofte cyanotisk, markerte trofiske lidelser. Karakteristisk oliguri og nocturia.

Med ødem av renal opprinnelse, observeres pastoznost eller hevelse i hele kroppen, men spesielt ansiktet. Det blir puffet, med hovne øyelokk og smalere palpebralfissur. Nyrødemet er blek, løs, lett mobil, kan utvikle seg veldig raskt, på bare noen få timer og fremfor alt på ansiktet. I alvorlige tilfeller brenner hevelse til bagasjerommet og ekstremiteter (anasarca). Ødem strekker seg til indre organer. Lever er hovent og forstørret, selv om leverødem i nyresykdommer ikke er så signifikant som i hjerteødem. Edematøs væske kan akkumuleres i pleur- og bukhulen, så vel som i perikardiet, men disse fenomenene er mindre uttalt enn i hjerteødem.

Hvis nyresykdom er komplisert ved utvikling av nyresvikt, akkumuleres produktene av proteinbrudd i kroppen, noe som resulterer i generelle symptomer: svakhet, nedsatt ytelse, hukommelsessvikt, søvnforstyrrelser. Slike pasienter kan oppleve tap av appetitt, kvalme, oppkast, diaré, tørrhet og ubehagelig smak i munnen, sløret syn, kløe og lukt fra munnen. Disse symptomene vil indikere nyreopprinnelsen til ødem.

I tillegg er det urin symptomer som er karakteristiske for nyre- eller urinveisskade. Disse inkluderer:

• dysuri (urinforstyrrelse);

• polyuria (en økning i den daglige mengden urin - mer enn 2 liter);

• oliguri (redusert mengde urin utgitt per dag);

• anuria (fullstendig opphør av urinutskillelse av nyrene);

• pollakiuri (hyppig vannlating);

• Nøyturi (prevalens av naturgassur over dagtid);

• hypostenuri (lav relativ tetthet av urin);

• isosturi (samme tetthet av urin om dagen);

• isuria (utskillelse av urin i løpet av dagen på omtrent like tidsintervaller i like deler).

Proteinuria (utseende av protein i urinen);

• hematuri (erytrocytt utskillelse med urin);

• pyuria (bokstavelig talt "pus i urinen");

• leukocyturi (forekomst av leukocytter i urinen);

• sylinduria (utseende av sylindere i urinsedimentet);

• kolesterinuri (forekomsten av kolesterol i urinsediment);

Nefritisk ødem utvikler seg raskt i de tidlige stadier av akutt glomerulonephritis. Ødem lokalisert på steder med mest løs fiber, hovedsakelig på ansiktet, så vel som på øvre og nedre ekstremiteter, mykere og mer mobil enn i hjertesvikt, mer uttalt om morgenen. Edematøs hud er blek, tett, med normal temperatur, trofiske endringer er ikke karakteristiske. Noen ganger fant hydrothorax, hydropericardium. Arteriell hypertensjon, hematuri og proteinuri, hypoproteinemi er karakteristiske. Nedsatt blodstrøm og glomerulær filtrering redusert.

Når nefrotisk syndrom ødem er ganske uttalt, kan ascites forekomme, sjelden hydrothorax. Konsistensen av ødemet er myk, pasty, muskelatrofi kan utvikle seg, de "skiftes" raskt når kroppsposisjonen endres. Ledsaget av alvorlig proteinuri (daglig tap av protein i urinen mer enn 3 g.) Og hypoproteinemi (mindre enn 50 g / l) - dette fremgår av navnet - hyponykotisk ødem.

For øvrig tilhører hypoalbuminaemiske ødemer i leversykdommer - kronisk hepatitt og cirrhose - samme undergruppe. Det mest utprøvde "lever" ødem i levercirrhose, som som regel forekommer i sent stadium av sykdommen med alvorlig portal hypertensjon. Første manifesterte ascites, hevelse i bena, sjelden hydrothorax. Edematøs hud er tett, varm. Det er tegn på den underliggende sykdommen, samt anemi, hypoalbuminemi, hyponatremi, hypokalemi. Sekresjon av aldosteron og vasopressin økte.

For myxedema (vi har allerede flyttet til det endokrine ødemet), er en type tett hevelse i huden karakteristisk. I motsetning til normalt ødem, forlater det ikke dimples når det trykkes. Disse hevelse slemhinnene, ofte vises på ansiktet, skuldre, ben, preget av puffiness i ansiktet og smalte øynene. Hevelse i myksødem skyldes akkumulering av mucopolysakkarider og lymphostase i huden. Det er tørt og sprøtt hår, tap av øyenbryn og øyenvipper, brittlenhet, sløvhet og strikking av negler. Ofte blir karies, periodontal sykdom og tanntap påvist. På grunn av hevelsen av vokalbåndene, er pasientens stemme grov, skummel. Ødem i den hørbare nerven fører til en nedsatt hørsel. Kroppstemperaturen til pasienten senkes på grunn av en nedgang i nivået på hovedutvekslingen.

Dropsy av gravide blir vanligvis oppdaget etter den 30., sjelden etter den 25. graviditetsuke, og i tillegg til ødem, er preget av en negativ diurese, en rask økning i kroppsvekten til den gravide kvinnen (mer enn 300 g per uke). Edematøs hud er myk, fuktig. Edema opptrer først på beina, deretter på ytre kjønnsorganer, fremre bukvegg, rygg, lumbal region. Revealed moderat hypoproteinemi og hypoalbuminemi, økt sekresjon av aldosteron. Diagnosen er basert på oppdagelsen i andre halvdel av svangerskapet av ødemer som ikke er forbundet med ekstragenitale sykdommer. Skjult ødem er oppdaget ved systematisk (bedre ukentlig) veiing av den gravide kvinnen i antitalklinikken. Strømmen kan være kortvarig, men i verste fall er den forsinket og utvikler seg, og så er det fare for overgang til nefropati!

For syklisk ødem er det karakteristisk at de vanligvis utvikler seg i andre halvdel av syklusen, med lav intensitet, føttene og føttene, og de medfølgende symptomene er karakteristiske: søvnforstyrrelser, depresjon, hodepine, irritabilitet og generell svakhet.

Generell farmakoterapi av ødem

Behandling av det edematøse syndromet er komplekst, inkludert behandling av den underliggende sykdommen som forårsaket utviklingen av ødem. Hvis vi snakker om behandling av kronisk hjertesvikt, glomerulonephritis, angioødem eller myxedema - for hver av disse sykdommene har egne metoder og behandlingsregimer. For eksempel, i tilfelle CHF mot bakgrunnen av karonarokardiosklerose, vil kirurgisk behandling være optimal (koronar arterie bypass kirurgi gir som regel et godt resultat). Og med angioødem, nødhjelp, etc.

Imidlertid er det i nesten alle øyne en rekke generelle tiltak som gir et godt resultat, men det mest effektive vil imidlertid være utnevnelsen av dehydreringsterapi, dvs. diuretika.

Hensikten med sengestøtt er nødvendig for massivt ødem av noe opprinnelse. Det antas at dette forbedrer responsen på diuretika ved å øke nyrefusjonen. Forbinder bena eller andre edematøse områder med elastisk bandasje kan redusere vevsvevingen betydelig. I tillegg medfører denne metoden en økning i diuresis og natriuresis. I forbindelse med fremkomsten av effektive diuretika blir sjelden brukt mekanisk fjerning av edematøs væske, men denne metoden er ikke utelukket fra medisinsk praksis. Ofte, etter paracentese, blir effekten av diuretika forbedret. Å begrense natrium og vanninntak fra mat er en viktig komponent i behandlingen av ødem. Med mer uttalt generalisert ødem eller en kombinasjon av lokalt ødem med signifikant hevelse i vevet, er det nødvendig med ytterligere tiltak for å øke utskillelsen av urin i både salt og vann, hvorav enten diuretika brukes eller de kombineres med andre metoder (for eksempel innføre begrensninger på diett). Tilordne en diett med begrensning av saltforbruk til 1-1,5 g per dag (med behandling av diuretika 3-4 g per dag), væsker opptil 1-1,2 l, noen ganger opp til 600-800 ml. Mer signifikante, men kortsiktige begrensninger er egnede for ødemer forårsaket av glomerulonephritis. En diett med en skarp begrensning av natrium tolereres dårlig av de fleste pasienter, og dets langsiktige bruk kan forverre nedsatt vannelektrolytmetabolisme, forårsake kloropenisk azotemi og saltutarmningssyndrom. Overdreven begrensning av væskeinntaket i nærvær av ødem kan føre til symptomer på hypernatremi. Ved hyponykotisk ødem, foreskrives proteinrik mat (unntatt tilfeller av nyre- og leverinsuffisiens). Vitaminer B brukes til å redusere kapillærpermeabilitet.₁, C og R.

Behandling bare med diuretika alene har flere ulemper: Det er et stort tap av salt og vann fra vaskulærsengen enn fra interstitialt rom, hvor økt volum er selve ødemet. Med en negativ væskebalanse reduseres volumet av blodplasma kraftig, noe som i noen tilfeller kan føre til utvikling av sammenbrudd. Ved hjertesvikt fører en nedgang i blodvolumet i blodet til en reduksjon i venøs tilbakegang til hjertet, noe som ytterligere medfører en liten hjerteutgang. I tillegg har hvert vanndrivende middel som regel bivirkninger.

De mest brukte er sulfanilamid diuretika, som er delt inn i to undergrupper: tiazid og ikke-tiazid. De fleste av dem er i stand til å hemme karbohydrater og påvirke den proksimale nyrene. I den første delen av den distale nephronen hemmer de den aktive transporten av natrium.

Diuretika som virker i nephronløkkeområdet (furosemid, etakrynsyre, bumetanid og triflocin) er mest effektive - de er i stand til å øke utskillelsen av urin natrium opp til 20-30% av dets filtrerte mengde.

Kaliumsparende diuretika (veroshpiron, triamteren) er forskjellig i struktur, men fungerer på samme område av nephronen - den distale tubulen; har en svak effekt (økning i utskillelse med 2-3% av den filtrerte mengden). Bivirkninger er få. De brukes hyppigere i kombinasjon med andre diuretika.

Osmotiske diuretika, organiske kvikksølvdiuretika er av begrenset bruk.

For forebygging og delvis behandling av ødem i venøs insuffisiens, brukes flavonoider, hestkastanjeekstrakter (escuzan), rutin, venoruton, esflazid, glylevol, etc.

Til tross for disse funksjonene er diuretika svært effektive og ekstremt nødvendige medikamenter. Behandlingen bør kontrolleres ved å måle diuresis og kroppsmasse hos pasienter, samt ved å studere dynamikken til Na + og K + blodioner.

Ødemtyper årsaker til deteksjonsmetoder. Differensial diagnose av ødem syndrom. Emne: Differensiell diagnose av ødem syndrom

Avhengig av årsaker og mekanisme for utvikling, slike typer av ødemer som hjerte- (kongestiv), nyre-, kakseksisk, giftig, endokrin, neurogen, inflammatorisk og allergisk utstråling.

Hjerte eller kongestiv, ødem - oppstår som følge av hjertesvikt forårsaket av myokardittskader (myokarditt, myokardinfarkt) eller endokardiet (endokarditt, dekompenserte misdannelser).

Ødem eller væskeretensjon tilsvarer hevelse av vevet på grunn av akkumulering av væske utenfor blodkarene. Dette kan oppstå i tilfelle av graviditet eller på grunn av visse patologier. Ødem, også kjent som væskeretensjon, tilsvarer hevelse av vevet på grunn av akkumulering av væske utenfor blodkarene.

Årsaker til ødemsyndrom

Menneskekroppen inneholder ca 65% av vannet som er nødvendig for dets funksjon. Denne balansen kan forstyrres ved funksjonsfeil i blodsirkulasjonen. Kroppen eliminerer ikke lenger overskudd på riktig måte og lagrer mer vann enn nødvendig. Dette fører til at blodårene utvides og væsker til å lekke inn i de omkringliggende interstitiale vevene.

Manglende venstre halvdel av hjertet (hjerteinfarkt, dekom-pensirovannye-defekter i ventilapparatet) fører til venøs stasis, økt trykk i systemet av lungesirkulasjonen. Stagnasjon av blod utvikler seg i lungene. Congestion i lungekarene er ledsaget av hypoksi, en reduksjon i resistens av lungevevvet, en tendens til utvikling av betinget patogen mikroflora, lungebetennelse. Akutt insuffisiens av muskelsammensetninger i venstre halvdel av hjertet fører til lungeødem, asfyksi.

Ødem er vanligvis plassert i underkroppen, noe som forårsaker hevelse i bena eller føttene. Imidlertid kan væskeretensjon forekomme i andre deler av kroppen, for eksempel magen, hender eller ansikt. Væskeoppbevaring kan forårsake en plutselig vekst i løpet av bare 24 timer. Ødem kan ha mange forskjellige årsaker. Flere patologier kan være i begynnelsen.

Differensial diagnose av ødem syndrom

Phlebitis: Dette er en hindring av en blodåre i blodåren. Økt trykk kan føre til hevelse. Levercirrhose: leveren er et filter i blodsystemet. Derfor forårsaker en funksjonsfeil en utvidelse av blodårene. Hypertyreoidisme: i tilfelle av hypertyreoidisme fungerer kroppen i slowmotion. Hjertet har problemer med å pumpe blod, og blodsirkulasjonen blir vanskeligere, noe som fører til utvidelse av blodårene.

Manglende høyre halvdel av hjertet (hjerteinfarkt, myokarditt, dekompensert mangel) er ledsaget av økt trykk, venøs kongestion i systemet av lungesirkulasjonen. I dette tilfellet finnes edemas i dyr i områder av legemet som ligger under hjerteområdet - det subkutane vevet i magen, brystene og bekkenet, og dehydrering. Kanskje utviklingen av hypoksia parenkymale organer, dystrofiske endringer. Dette er en av årsakene til levercirrhose, portalhypertensjon, dråpe i bukhulen (ascites).

Men væskeretensjon kan forklares av andre ikke-patologiske faktorer. Under svangerskapet kan magen utøve sterkt press på venøsystemet, og forårsaker dermed dårlig blodsirkulasjon. På samme måte kan en hormonell endring under reglene føre til hevelse, spesielt i bryst og underliv.

Endelig er intens feber, lang og hyppig, en diett som er rik på salt eller noen medisiner, andre mulige årsaker. Behandlingen av ødem er behandling av årsakene til hevelse. Det er mange rettsmidler og regler som må følges for å lindre symptomene.

I tillegg til hjertesvikt, kan årsakene til kongestiv ødem være venøs trombose, svekket utstrømning av intercellulær væske gjennom lymfatisk kar, hypotensjon.

Nyresødem. Utviklingen skyldes to faktorer:

1. Det glomerulære apparatets nederlag ved den inflammatoriske prosessen (glomerulonephritis), noe som resulterer i at filtreringskapasiteten til nyrene reduseres kraftig. Den resulterende sirkulasjonsforstyrrelsen stimulerer reninsekresjon. Hele systemet er aktivert - renin-angiotensin-aldosteron-antidiuretisk hormon. Natrium, vann, urea beholdes i kroppen. Gjennomtrengelighet av kapillærvegger øker. Kombinasjonen av obstruert urinutskillelse, hypernatriemi, hypervolemi og høy permeabilitet av vaskulærvegen fører til utvikling av nefrotisk ødem.

Juster kosthold: Det er ønskelig å spise med mindre salt, som salt beholder vann i kroppen. På samme måte unngå matvarer som inneholder mye vann, for eksempel supper, kaffe eller noen grønne grønnsaker. Drikk mindre for å ikke legge for mye.

Unngå varme steder. Løft bena i ro: det gir deg mulighet til å forbedre blodsirkulasjonen. Bruk beholdning strømper: de hjelper også blodet sirkulere bedre. Diabetisk makulært ødem er den første årsaken til synsfare hos pasienter med diabetes. Dens kompleksitet i kombinasjon med fremveksten av nye diagnostiske metoder, samt nye behandlingsalternativer, gjør tilnærmingen til denne sykdommen et alvorlig problem for oftalmologen. I denne artikkelen beskriver vi dens patofysiologi, kliniske manifestasjoner, klassifisering, diagnose og behandling, med spesiell fokus på nye diagnostiske metoder og ulike terapeutiske alternativer.

2. Overflødig lesjon av nyrene i nyrene (ved akutt og kronisk nephrose). - preget av økt sekresjon av proteiner fra kroppen. Den utviklende hyponacia bidrar til bevegelsen av væske fra blodet til vevet. Hyponaki og tilhørende hypovolemi, irriterende for osmose og volumoreceptorer, stimulerer refleksivt en økt frigivelse av aldosteron og retensjon av natrium og vann i kroppen, noe som forverrer utviklingen av nefrotisk ødem.

Nøkkelord: diabetisk makulært ødem. Diabetisk makulært ødem er hovedårsaken til synsfare hos pasienter med diabetes. Dens kompleksitet, samt fremveksten av nye diagnostiske metoder og nye behandlingsalternativer, betyr at tilnærmingen til denne sykdommen er et viktig problem for oftalmologer. Denne artikkelen beskriver dens patofysiologi, kliniske manifestasjoner, klassifisering, diagnose og behandling, med særlig vekt på nye diagnostiske metoder og ulike terapeutiske alternativer.

Diabetes mellitus er et emne hvis prevalens blant befolkningen i utviklede land er fra 6 til 8%. Selv om både proliferativ diabetisk retinopati og diabetisk makulært ødem kan forårsake synstap, antas det at ødem er hovedårsaken til synsfare hos pasienter som er rammet av denne sykdommen 1.

Nyresødem kan observeres i øyelokkene, underlivet, dehydrering, sakrum, strupehode.

Kaheksicheskie ødem - forekommer som følge av næringsdefekt, spesielt dårlig proteinernæring, kroniske alvorlige sykdommer med overvekt av katabolisme. Den ledende faktoren i patogenese av cachexical, inkludert sulten, ødem er hypoproteinemi. En reduksjon i konsentrasjonen av proteiner i blodet fører til en nedgang i onkotisk trykk, som et resultat av hvilket fluidet ikke holdes i lumen av karene og beveger seg inn i vevet.

Tilnærmingen til denne prosessen gir flere problemer for oftalmologen. Først og med hensyn til diagnostikk er det klart at klassiske metoder for å oppdage denne sykdommen, som biomikroskopisk undersøkelse, indirekte oftalmokopi eller fluoresceinangiografi, er blitt overvunnet ved hjelp av nye metoder, som for eksempel tomografi, koherent optikk. Men hverken den terapeutiske tilnærmingen til diabetisk ødem i makulaen er for tiden fullt ut forstått. Mangelen på store lovende randomiserte studier for å evaluere de fleste av disse behandlingene gjør det vanskelig å bestemme den mest hensiktsmessige behandlingen i hvert tilfelle.

Faktorer som bidrar til utviklingen av ødem: cachexe:

- reduksjon i leverenes proteindannende funksjon

- kardiovaskulær svikt, noe som fører til økt venetrykk

- reduserer tonen i blodkarets vegger og som et resultat brudd på deres trofisme;

- økt vannforbruk av sultende dyr

Den histologiske forandringen som finnes i diabetisk ødem i makulaen er en opphopning av væske i Henle-laget og det indre nukleinsjiktet i netthinnen. Dette væsken kommer fra det intravaskulære rommet, og dets strømning, som i andre vev, moduleres av en balanse mellom hydrostatisk trykk og osmotisk trykk. Men det er en annen struktur i netthinnen, som er hemeteralbarrieren, som også virker for å regulere vaskulær permeabilitet.

Tilsynelatende forårsaker stabilt hyperglykemi for tiden mekanismer som ikke er fullt kjent for tiden, en økning i produksjonen av vaskulær endotelvækstfaktor ved glial, mikroglial og nerveceller i retina. Den økte følsomheten av makulaen til dannelsen av ødem kan skyldes det faktum at det er svært få astrocytter i dette området av netthinnen.

Cachexia ledsages av hevelse av vev, slimhinner og serøse membraner, akkumulering av transudat i forskjellige hulrom.

Giftig ødem - observert hos dyr etter å ha blitt bitt av giftige slanger, bier, andre stikkende insekter, i tilfelle forgiftning med klor, ammoniakk. Innånding av gassformige toksiner fører til ødem i lungene, og skade på huden med sennepsgass, lewisitt, krotonolje og andre giftige stoffer fører til ødem. Noen smittsomme sykdommer (miltbrann, etc.), preget av rusmidler, er også ledsaget av vevsødem.

Også systemiske faktorer kan bidra til utviklingen av diabetisk makulært ødem. Hypertensjon forårsaker en økning i det hydrostatiske trykket i retinaenes kapillar. Andre forhold, som hypoalbuminemi, reduserer onkotisk trykk. Begge forholdene fører til økning i vaskulær permeabilitet og bidrar til forekomsten av ødem.

Hovedårsaken til synstap hos pasienter med diabetes er diabetisk makulært ødem 1. Endringen som bestemmer utseendet på diabetisk makulært ødem er fortykkelsen av retina i makulaområdet forårsaket av ekstravasering av væske inn i det ekstravaskulære rommet.

De viktigste patogenetiske faktorene i utviklingen av giftig ødem er en økning i permeabiliteten i vaskulærvegen, hyperkoni på grunn av endring av celler og hyperosmi. Giftig ødem er lokal, deres grenser bestemmes av virkningen av den etiologiske faktoren.

Endokrine ødemer - det er prigipofunktsii skjoldbruskkjertel. En mangel på skjoldbruskhormoner fører til brudd på protein, fett, karbohydrat og vann-salt utveksling. Patologien til metabolisme av glykoproteiner fører til akkumulering i mucinvæv, et slimlignende stoff som binder vann og til myxedem, slimete ødem. Det er godt uttrykt i storfe i den submandibulære regionen. Når du presser på det edematøse vevet, forblir det ikke fossa i kontrast, for eksempel fra hjerte- eller nyresødem, når hullet fra å trykke med en finger ikke fylles opp i lang tid.

Den mest relevante kliniske manifestasjonen av diabetisk makulært ødem er den sentrale visuelle tilbakegangen forbundet med deformasjon av bilder som kan oppstå i svært tidlige stadier av sykdommen. Diabetisk makulært ødem kan utvikles assosiert med varierende grader av diabetisk retinopati, som kan variere fra mild ikke-proliferativ retinopati til avansert proliferativ diabetisk retinopati 15.

Fokalt ødem kjennetegnes av utseendet av faste ekssudater sirklet rundt mikroaneurysmgrupper. I en studie om tidlig behandling av diabetisk retinopati 5 ble begrepet klinisk signifikant diabetisk makulært ødem introdusert, som er definert som.

Nevrologisk ødem - forekommer som følge av forstyrrelser av nervøs trofisme av vev og blodkar, neurorefleksreguleringen av vannmetabolisme. Hovedvekten i utviklingen av ødem av nevrogen opprinnelse er økt permeabilitet av vaskulærvegen og forstyrrelsen av metabolske prosesser i vev med nedsatt innervering. Ødem i slimhinnene, huden blir observert med nevralgi, spesielt trigeminusnerven, skade eller komprimering av nervebuksene.

Retina på 500 mikron eller mindre fra sentrum av fossa. Hard ekssudat er 500 mikrometer eller mindre fra sentrum av fossa hvis det er forbundet med en tilstøtende retinalfortykkelse. En rektangulær fortykkelse av minst en plate av regionen og dens del er inne i disken med en diameter på fossa sentrum.

Nylig er den internasjonale klassifiseringen av diabetisk retinopati 16 foreslått, som tilbyr tre klasser for diabetisk ødem i makulaen. Sterilisering av retina eller faste ekssudater i bakre polen, men langt fra midten av makulaen. Nærheten av fortykning eller ekssudasjon til midten av makulaen.

Inflammatorisk hevelse - forekommer under påvirkning av vevsendring. Karakterisert av en kraftig økning i permeabiliteten av histohematogene barrierer under virkningen av inflammatoriske mediatorer utsatt av skadede celler. Mediatorer som biogene aminer (histamin, serotonin), lysosomale hydrolaser, prostaglandiner, leukotriener, adenosinfosforsyrer (ATP, ADP, AMP), produkter av peroksidoksydasjon av lipider, etc., er av største betydning. Inflammatorisk væske inneholder minst 3-5% protein og kalles ekssudat. Utspresjonen skyldes økt filtrering, diffusjon, forbedring av mikrovesikulær transport. Disse prosessene er kombinert med en reduksjon i væskeresorpsjon, siden venetrykket økes.

Exudates eller thickening påvirker midten av makulaen. Guboid retinalfortykkelse er preget av en moderat økning i tykkelsen av makulaen og utseendet til områder med lav reflektivitet i de ytre lagene i netthinnen. Cystisk makulært ødem viser store cystiske rom som opptar hele tykkelsen av retina og forårsaker en viktig forvrengning av makulæranatomien. Subfacial serøs detachement manifesterer seg som en hyporefleksiv sone av en spindelformet konfigurasjon i underfeltplassen. Kim foreslår en ny klassifisering der den inneholder de tre typene som beskrives av Otani, selv om svampete fortykning skjer for å uttrykke diffus fortykkelse av retina.

Allergisk ødem - utvikler seg i sensibiliserte dyr som respons på gjentatt inntrenging av et allergen. Manifisert hyperergisk betennelse i form av urticaria, allergisk utslett, alvorlig hevelse på stedet for injeksjon av antigenet i utviklingen av overfølsomhet av den umiddelbare eller forsinkede typen. I tillegg til inflammatoriske mediatorer, i utviklingen av ødem av allergisk opprinnelse, er stor betydning knyttet til dannelsen av cytotoksiske immunkomplekser.

Metoden som brukes klassisk til å diagnostisere diabetisk ødem i makulaen, var en biomikroskopisk studie. Problemet med denne metoden er at informasjonen den gir, er ekstremt kvalitativ og subjektiv. Visualisering av harde ekssudater er ikke et problem, men det er vanskeligere å oppdage nærvær av retinalfortykkelse, og resultatene som finnes kan være svært forskjellige, avhengig av observatøren. Videre er disse metodene ikke særlig følsomme, da store endringer i retinaltykkelse er nødvendige for deteksjon ved biomikroskopisk undersøkelse 18.

Konsekvensene av ødem avhenger av sted, varighet og alvorlighetsgrad. Langvarig opphopning av væske i vevet reduserer muligheten for tilførsel av næringsstoffer til cellulære elementer, og utsetter dem for å klemme seg. Strukturen og funksjonen til de berørte vev og organer er svekket. Lungødem fører til asfyksi, perikardial ødem - til hjerte tamponade, ascites forstyrrer funksjonen i bukorganene.

Tolkning av resultatene fra denne testen er subjektiv og selvom den er nyttig for detektering av vaskulær lekkasje, er det ikke alltid er assosiert med retinal fortykning 5, som er det som bestemmer nærvær eller fravær av diabetisk makulært ødem. For det første å oppdage fokallekkingspunkter for laserbehandlingens retning. For det andre er det nødvendig å vurdere tilstedeværelsen av makulær iskemi, som er en svært dårlig prognostisk faktor når det gjelder visuell gjenoppretting.

Det tillater også en detaljert studie av vitreo-makulærgrensesnittet og identifisering av mulige endringer som er utsatt for kirurgisk behandling, ofte hos pasienter med diabetes. Tilsynelatende lasereffekt i den diabetisk makulært ødem, på den ene side, ødelegger fotoreseptorene i macula regionen for å redusere hypoksi i faget. Laseren kan også fungere for å indusere proliferasjonen av endotelceller og retinalpigmentepitelceller.

Ødem - denne overdreven opphopning av væske i kroppsvev og serøse hulrom, manifestert ved en økning i volumet av vev eller en reduksjon i kapasiteten av serøse hulrom og dysfunksjon hevelse av vev og organer. For mye vann oppstår på grunn av natriumretensjon av nyrene. Det er igjen forårsaket av økt sekresjon av aldosteron, som reagerer på en reduksjon av nyreblodstrømmen i hjertesvikt eller nyresykdom.

Emne: Differensiell diagnose av ødem syndrom

Dårlige visuelle resultater som oppnås ved hjelp av en laser, og dens manglende evne til å behandle diffuse ødem, førte til utseendet de siste årene behandlingsalternativer som vitrectomy eller intravenøse injeksjoner med triamcinolon eller andre anti-angiogene stoffer. Med hensyn til vitrektomi, Lewis først foreslått at en effektiv terapi i de tilfeller hvor svellingen ikke reagerer med laser og har vært knyttet til stress og tilstedeværelsen av det fortykkede bakre gialoida 23. Deretter terapeutisk metode er også anvendt på pasienter hvis bakre gialoid ble ikke fortykket 24 og selv i tilfeller der den er slettet 25.

Årsaken til utviklingen av ødem kan også være et lavt innhold av proteiner i blodplasmaet. Ved hjelp av proteiner opprettholdes det såkalte onkotiske trykket, som forhindrer væsken i å rømme fra vaskulærsengen. Ved å redusere mengden av totalt protein under 55 g / l, forekommer hypoproteinemisk ødem (hypoproteinemi - lavt protein i blodet). Det viktigste er den tyngste proteinfraksjonen - albumin. Det er verdt å merke seg at ved forekomst av hypoproteinemisk ødem, er mekanismer for forsinkelse av natrium og vann ved nyrene fortsatt involvert.

Ødem kan utvikles under forhold av skade på kapillærveggene og økt permeabilitet av cellemembraner, metabolske forstyrrelser i elektrolytter og hormoner. Mekaniske faktorer bidrar også til utseende av ødem - hindringer for venøs eller lymfatisk drenering, inkludert smykker, trange klær, etc.

Anerkjent hevelse ved økning i volumet av lemmer eller kroppsdeler, noe som reduserer hudens elastisitet. Ofte når det trykkes med en finger på den edematøse huden, forblir en fossa. Generelt ødemer blir synlige når det er minst 2 liter overflødig væske i kroppen.

Lokalt lokalisert ødem

Utseendet til lokalt ødem skyldes tilstedeværelsen av lokale forstyrrelser av hemo- eller lymfodynamikk, nedsatt kapillærpermeabilitet eller metabolisme.

1. Inflammatorisk hevelse. Følg lokale inflammatoriske prosesser. Oftest er de forbundet med betennelse i venene (flebitt, tromboflebitt). En særegen egenskap er rødhet av huden, ømhet i ro og på palpasjon, lokal temperaturøkning. Slike ødem utvikler seg vanligvis på ett ben eller en arm.
2. Ødem i strid med venøs utstrømning. Kan observeres i patologi i portalveinsystemet, kronisk venøs insuffisiens, overlegen eller dårligere vena cava syndrom. Med åreknuter eller flebotrombose er edemene lokalisert på en av de nedre lemmer eller på begge, men så er de asymmetriske. Ødem er mykt eller moderat i tetthet, hovent hud med en blåaktig tinge, men varm.
3. Ødem i lidelser i lymfatisk drenering. Kan være primær eller sekundær. Primær forekommer som følge av medfødte mangler i lymfekarene og oppstår i de første 20-30 årene av livet. Sekundær utvikler seg som følge av betennelse i lymfekarene, samt andre hindringer for lymfutstrømning. Det er som regel etter 40 år. Lymfatisk ødem er asymmetrisk, reagerer ikke på diuretika. Tett konsistens, hullet med trykk forblir ikke.
4. Ødem med lesjoner i nervesystemet. Utvikle som et resultat av brudd på lokal innervering og kapillær permeabilitet. Funksjonen til det autonome nervesystemet lider hovedsakelig. Ødem av en eller begge lemmer kan observeres, for eksempel i polyneuritt. Oftere svulmer de distale delene av armene og beina, og tilstedeværelsen av tydelig uttrykte nevrologiske symptomer bidrar til å skille fra andre ødemer.
5. Allergisk hevelse. I de fleste tilfeller utvikler de seg raskt etter inntak av allergen. Ofte ledsaget av kløe i huden, kan eosinofili detekteres i blodet. Quincke ødem forekommer ofte som en umiddelbar type reaksjon på narkotika, mat eller andre allergener. I dette tilfellet fungerer huden som et "sjokkorgan", det vil si det tar et slag på seg selv. Quincke ødem manifesterer seg som asymmetrisk hevelse av visse deler av ansiktet (lepper, øyelokk osv.) Eller ører, nakke, strupehodet, tungen. Utvikler raskt og plutselig. I noen tilfeller kan det spre seg til hendene. Edematøst vev har en tett elastisk konsistens, hudfargen endres ikke. Når insekt biter, utvikler ødem på biteområdet og ligner på angioødem, bare ved tilsetning av rødhet av huden.
6. Premenstruelt (syklisk) ødem. Lokalisert i anklene. Vises hos kvinner i andre halvdel av menstruasjonssyklusen med den største alvorlighetsgraden på menstruasjonsårsaften. I samme periode forekommer vanlige symptomer i form av hodepine, svakhet, søvnforstyrrelser, irritabilitet. I varmt vær er premenstruelt ødem mest uttalt. Deres utvikling er knyttet til mangel på funksjon av corpus luteum.

1. Ødem i hjertesvikt utvikler seg gradvis. Utviklingen av ødem er vanligvis foregått av en mer eller mindre lang periode med dyspnø. Samtidig kan andre tegn på høyre ventrikulær sirkulasjonssykdom forekomme - hevelse i nakkene, en økning i leverens størrelse. Edemaer hos pasienter med hjertesvikt er alltid plassert symmetrisk. I utgangspunktet dannes ankles hevelse, som etter en natts søvn kan forsvinne helt. Etter hvert som hjertesvikt utvikler seg, svulmer bena, knærne og lårene. I bedridden pasienter opptrer ødem i lumbosakralområdet. Beinets hud blir stram, kald, med en blåaktig tinge. I prosessen med å øke hjertesvikt begynner væske å samle seg og i hulrom, ascites, hydrothorax og mindre ofte hydropericardium vises.
2. Nyresødem kan være av to typer: nefritisk og nefrotisk.

2.1. Nephritisk ødem kan utvikle seg i de tidlige stadier av akutt glomerulonephritis på grunn av nedsatt nyreblodstrøm og glomerulær filtrering. Væskeretensjon i kroppen fører til økning i blodvolum i blodet og en økning i blodtrykk. Ødem er dannet raskt og er lokalisert hovedsakelig på ansiktet, sjeldnere - på øvre og nedre ekstremiteter. Først av alt, vev rik på blodkar og løs cellulose hovne. Kanskje samtidig utvikling av lungeødem.

2.2. Nefrotisk ødem er et av manifestasjoner av nefrotisk syndrom. Albuminnivåene er tydelig redusert i blodet, da det er et massivt tap av proteiner gjennom de patologisk gjennomtrengelige membranene i nyrene glomeruli. Nephrotisk ødem utvikler seg gradvis. I begynnelsen er det hevelse i ansiktet etter en nattsøvn. Så svulmer bena, nedre rygg, fremre mage og kjønnsorganer. Væske akkumuleres i bukhulen (ascites), mindre ofte i pleurhulen (hydrothorax). Dyspné, som regel, skjer ikke. Hevelse oftere generelt, over hele kroppen, kan raskt skifte når kroppsposisjonen endres. Edematøs hud er tørr, noen ganger skinnende, atrofisk. Konsistensen av ødemet er myk, pastaaktig.

3. Sulten (kakektisk) ødem. Kan forekomme i sykdommer som fører til utmattelse av pasienten (svulster, infeksjoner, langvarig fasting, mangel på protein i mat, anoreksi, alkoholisme). I henhold til mekanismen for forekomst - klassisk hypoproteinemisk ødem. I utseende ligner det ødem hos pasienter med nefrotisk syndrom. Ødem er mobil, lett skiftet når kroppsposisjonen endres. Lokalisering - beina, føttene, ansiktet.

Det viktigste er å sikre tilstedeværelse av ødem syndrom. I de fleste tilfeller er det ikke vanskelig - når hevelsen er bestemt visuelt. Men som allerede nevnt, blir hevelse tilsynelatende etter akkumulering av 2 eller flere liter overskytende væske i vevet.

Inntil dette tallet for å diagnostisere latent fase syndrom ødematøse kroppsvekt bestemmes daglig urinmengde, og prøven blir utført McClure-Aldrich: 0,2 ml saltoppløsning (0,9% natriumklorid-løsning) injiseres intradermalt i den indre overflate av underarmen. I nærvær av ødem eller betennelse i kroppen oppstår resorpsjonen av blæren innen 30-40 minutter (i friske 60-90 minutter).